Грипп птиц у синантропной птицы

Грипп птиц — (Grippus avium; высокопатогенный грипп птиц, классическая чума птиц, грипп кур А, экссудативный тиф, голландская чума кур) — высококонтагиозное, остро протекающее вирусное, поражающее сельскохозяйственных, синантропных и диких птиц заболевание с поражением респираторного и желудочно-кишечного трактов.

Грипп птиц способен протекать в форме эпизоотий, вызывая массовый охват поголовья и имея широкое распространение-район, область, страна.

Историческая справка. Заболевание впервые было описано в Италии в 1880г. Перрончито, который отдифференцировал его от холеры птиц и назвал экссудативным тифом кур. Наиболее сильная эпизоотия произошла в 1925г. на севере страны, во время которой погибло 200 000 кур. В дальнейшем заболевание распространилось на Австрию, Германию, Швецию, Чехословакию и Румынию. Болезнь встречалась в странах Азии, Южной и Северной Америки, Африки. В Россию впервые грипп был занесен в 1902г. Вирусная природа вируса была установлена итальянским ученым Гентании в 1902г.

Экономический ущерб от гриппа птиц чрезвычайно велик и связан с массовой гибелью заболевшей птицы, затратами при проведение жестких карантинных и ветеринарно-санитарных мероприятий, включая уничтожение больной птицы. К примеру панзоотия птичьего гриппа в мире в 2005году нанесла материальный ущерб, который оценивается в 4млр. евро.

Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус относится к семейству ортомиксовирусов, который подразделяется на три серологических типа: А,В и С. Вирусы типа А вызывают заболевание у животных и человека. Величина вирусных частиц 80-120нµ. Вирусы гриппа на основании типирования по основным антигенам (поверхностным белкам) -гемагглютинину (Н) и нейраминидазе (N) классифицируются соответственно на 15 и 7 субтипов. Все они имеют определенное родство, но у разных видов животных заболевания вызывают различные серотипы. Для птиц наиболее патогенны вирусы подтипов Н5 и Н7, имеющие молекулярно-биологические характеристики высокопатогенных вирусов. Наибольшую озабоченность вызывает вирус Н5N1 в связи с его возможной опасностью для человека.
В организме птиц вирус индуцирует выработку вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител.

Устойчивость вируса во внешней среде варьируется в зависимости от серотипа. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, нагреванию и кислой среде (рН 3,0). При температуре 55°С он инактивируется в течение одного часа, при 60° С за 10минут, при 65-70°С- за 2-5 мин. При глубоком замораживании (температура -70°С) в мясе вирус остается вирулентными свыше 300дней. Высушивание субстрата, содержащего вирус, консервирует его.

Обычные дезинфектанты: хлорная известь, гидрооксид натрия, фенол, соляная кислота, карболовая кислота и другие быстро инактивируют вирус.

Эпизоотология. Грипп регистрируется у многих видов домашних и диких птиц. Патогенность вируса не ограничивается только тем видом птиц, от которого он выделен. Вирус подтипа Аj выделен от кур, индеек, голубей, уток, гусей являясь при этом патогенным для кроликов, мышей, морских свинок и человека, у которого в случае возникновения осложнений возникает атипичная пневмония.
Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркулировать несколько антигенных разновидностей вируса, свойственным человеку, птицам и домашним животным. Стрессовые реакции, возникающие у птиц во время их длительных перелетов и изменяющиеся климатические условия, приводят к обострению инфекции.

В хозяйствах промышленного типа в появлении заболевания определенную роль играет занос возбудителя инфекции с кормами, оборудованием, инвентарем при этом особую опасность представляет не продезинфицированная мясная и яичная тара.

Первые случаи заболевания, как правило, регистрируются у цыплят и взрослой ослабленной птицы на фоне их неполноценного кормления, транспортных перевозок, переуплотненной посадки. Пассажи вируса через ослабленный организм кур повышают его вирулентность и способствуют последующему заболеванию птицы, которая содержится в нормальных условиях.

Вся восприимчивая птица в хозяйстве, обычно переболевает гриппом в течение 30-40 дней. Это объясняется высокой контагиозностью вируса и высокой концентрацией птицы в птичниках.

Источником возбудителя инфекции служит переболевшая птица (в течение 2мес.). Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном, интраперитонеальном, подкожном и внутримышечном заражении. В промышленных предприятиях при клеточной системе содержания птицы основное значение в распространение возбудителя имеет аэрогенный путь, а также алиментарный (передача с питьевой водой). Из организма больной птицы вирус выделяется с экскрементами, секретом, пометом, инкубационным яйцом. В разносе вируса гриппа внутри птицеводческого хозяйства могут принимать участие грызуны, кошки и особенно свободно живущая дикая птица, проникающая в птичники или гнездящаяся в них.

Наличие кур-вирусносителей поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве при воспроизводстве новой популяции восприимчивой птицы, которая во время выращивания заболевает и поддерживает стационарное неблагополучие. Заболеваемость птицы варьирует от 80 до 100%, смертность от 10 до 90% в зависимости от вирулентности вируса и условий содержания птицы. В неблагополучных хозяйствах грипп у цыплят и кур часто осложняется возбудителями респираторного микоплазмоза, инфекционного ларинготрахеита, колисептицемией. Взрослая птица в течение 2-х месяцев после переболевания на 40-60% теряет свою яичную продуктивность. Птица после переболевания гриппом частично или полностью теряет иммунитет против болезни Ньюкасла, инфекционного ларинготрахеита, бронхита, оспы.

Патогенез. В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная или респираторная форма болезни.

В результате попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей он начинает активно размножаться и проникает в кровеносную систему. Все это происходит в течение 4-12 часов. Вирус в большом количестве содержится в сыворотке крови, а также в эритроцитах. В развитии болезни принято различать четыре фазы: активного размножения вируса и накопление его в паренхиматозных органах, вирусемия — вирус в эту фазу можно обнаружить в крови, затем начинается процесс синтезирования антител, что свидетельствует о прекращении дальнейшей репродукции вируса. Последняя стадия сопровождается активным образованием антител и формированием у птицы иммунитета.

Исходя из того, что вирус в процессе своей жизнедеятельности выделяет токсические продукты, у птицы в стадии вирусемии происходит интоксикация и гибель птицы. Это обычно происходит при остром течении болезни.

Все высоковирулентные штаммы вируса независимо от принадлежности к тому или иному подтипу вызывают у птицы генерализованную форму инфекции. При гриппе птиц, вызванном подтипом А происходит гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует вирусемии и репликации вируса в клетках различных органов и тканей. Вследствие нарушения порозности стенок кровеносных сосудов и нарушения гемодинамики у больной птицы отмечаются явления геморрагического диатеза.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-5 дней. Грипп может протекать остро, подостро и хронически.
При остром течении — птица отказывается от корма (анорексия), оперение становится взъерошенным, глаза закрытые, голова опущена, куры теряют яйценоскость. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, у отдельной больной птицы из слегка приоткрытого клюва вытекает тягучий слизистый экссудат, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом.

У некоторых больных кур отмечается отечность лицевой части сережек вследствие застойных явлений и интоксикации организма. Гребень и сережки имеют темно-фиолетовый цвет. Дыхание становится учащенным и хриплым, температура тела поднимается до 44°С, а перед падежом падает до 30°С. Если заболевание у кур вызвано высокопатогенными вирусами гриппа, то как правило 100% кур погибает.

Подострое и хроническое течение гриппа длится от 10 до 25 дней; при этом исход болезни находится в зависимости от резистентности заболевшей птицы. Смертность достигает 5-20%. При данной форме гриппа у больной птицы наряду с респираторными симптомами возникает диарея, помет становится жидким, окрашенным в коричнево-зеленый цвет. Кроме вышеуказанных признаков у больной птицы отмечается атаксия, судороги, некрозы, манежные движения, в предагональную стадию тоникоклонические судороги мышц шеи и крыльев.

В случаях заражения низкопатогенными штаммами возможны случаи хронического течения болезни без выраженных клинических признаков.

Патологоанатомические изменения. В зависимости от течения болезни патологоанатомические изменения варьируют в широких границах. Наиболее типичным для гриппа признаком является картина геморрагического диатеза, сопровождающаяся подкожными отеками в области глотки, гортани, шеи, груди, ног в которых содержится желатинозный экссудат. Данные отеки у птиц возникают в результате нарушения функции органов кровообращения. Отмечаются как массовые, так и единичные кровоизлияния под кожу, в мышцы, в паренхиматозные органы и слизистые оболочки; у кур-несушек – кровоизлияния в яичник и яйцевод.
Постоянными патологоанатомическими признаками гриппы являются гастроэнтерит, бронхит, перикардит, перитонит, аэросакулит, отек легких, застойные явления во внутренних органах.

Особенно характерны для гриппа патологоанатомические изменения в головном мозге: геморрагический менингит, диффузные кровоизлияния, очаги отека в размягчении мозгового вещества.

При гистологическом исследование птиц павших на 3-4-й день болезни, наряду со стазом и геморрагиями находим дегенеративные изменения нейронов и множественные ареактивные некробиотические очажки в сером и белом веществе головного мозга.

Диагноз. На основании эпизоотических особенностей течения болезни, характерных острых клинических признаков респираторной болезни и патологоанатомических изменений можно поставить предположительный диагноз. Для постановки окончательного диагноза необходимо провести комплекс лабораторных вирусологических исследований.

В лабораторию направляют патологический материал (печень, легкие, головной мозг и др.) от птиц павших в острую стадию болезни. Патматериал должен быть свежим, допускается его замораживание до -60°С с целью консервации вируса или сохранение в 50%-ном растворе глицерина. Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды болезни.

В лаборатории для выделения вируса применяют методы заражения куриных эмбрионов, для идентификации выделенного вируса — РГА, РТГА и РСК. Биологическая проба ставится на цыплятах 60-120-дневного возраста.
Для ретроспективной диагностики используют РТГА, РДП, ИФА и ПЦР.

Диагноз на грипп птиц считают подтвержденным, если:

• выделен и идентифицирован высокопатогенный вирус;
• выделен и идентифицирован любой вирус подтипов Н5 или Н7;
• установлено наличие рибонуклеиновой кислоты (РНК), специфичной для высокопатогенного вируса любого подтипа или РНК вирусов подтипов Н5 или Н7, любого уровня патогенности в пробах патологического материала;
• обнаружены антитела к гемагглютининам подтипов Н5 и Н7, когда достоверно известно, что они не связаны с вакцинацией.

Дифференциальный диагноз. Генерализованную септицемическую форму гриппа дифференцируем от болезни Ньюкасла. Респираторную форму -от инфекционного бронхита, микоплазмоза, ларинготртахеита и других респираторных заболеваний птиц.

Грипп птиц, в отличие от ньюкасловской болезни, поражает все виды птиц в любом возрасте и вызывает выраженные отеки, катарально-геморрагический энтерит. Для респираторной формы гриппа характерно преимущественное поражение верхних дыхательных путей, заболевают все виды птицы, а при инфекционном бронхите — только птица отряда куриных. Для респираторного микоплазмоза кур и инфекционного синусита индеек характерны хроническое течение болезни, отсутствие острых воспалительных процессов и развитие фибринозно-дифтеритического аэросакулита.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет, который продолжается до 6месяцев. Для профилактики высокопатогенного гриппа птиц в России применяются инактивированные вакцины как самые эпизоотологически безопасные. Для специфической профилактики применяют инактивированную гидроокисьалюминиевую гидроксиламиновую эмбрионвакцину типа А, жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц. Вакцины вводят внутримышечно, инактивированные –двукратно с интервалом в 14дней. С профилактической целью в угрожаемых хозяйствах прививают только клинически здоровую птицу (кур, уток, индеек). Через 14-21 день после вакцинации птица приобретает напряженный иммунитет длительностью до 6 месяцев.

Для профилактики гриппа необходимо обеспечить до отлета перелетной водоплавающей птицы исключительно подворное содержание птицы в ЛПХ граждан, где при выгульном содержании не исключен контакт с дикой водоплавающей птицей.

Вакцинация птиц, содержащихся в ЛПХ, проживающих в населенных пунктах, вблизи которых расположены гнездопригодные водоемы для диких водоплавающих и околоводных птиц.

Проведение мероприятий по созданию неблагоприятных гнездовых условий для водоплавающих птиц на водоемах вблизи населенных пунктов.
Задачей этих мер является отпугивание птиц от мест гнездования. С этой целью могут применяться технические помехи — установка звуковых и световых ограждений и устройств, укрытие локальных мест гнездования сетями, выкашивание, а также отстрел водоплавающих, околоводных и синантропных птиц на гнездопригодных водоемах.

Срок проведения мероприятий- с момента прилета птиц до завершения периода гнездования (апрель—июнь), а также с момента начала отлета до его завершения (сентябрь—ноябрь).

В случае появления в птицеводческих хозяйствах (на фермах) заболевания птиц гриппом, вызванным высокопатогенными вирусами, утверждают специальную комиссию по борьбе с птичьим гриппом, которая вводит жесткий санитарный режим работы хозяйства; разрабатывает комплекс мер, направленных на ликвидацию и недопущение распространения болезни, которая включает уничтожение переносчиков (перелетной и водоплавающей птицы); решается вопрос о проведении вакцинации в угрожаемых пунктах и зонах; устанавливает сроки санации и комплектования таких хозяйств птицей, исходя из конкретных условий хозяйства; решает вопросы возможной защиты людей от заражения и их вакцинацию против гриппа человека.

Карантин в неблагополучном пункте может быть отменен не ранее 21 суток со дня уничтожения (утилизации) всего восприимчивого поголовья или убоя и переработки условно здоровых птиц, находившихся в неблагополучном пункте и проведения заключительной дезинфекции.
Карантин в организации в которой проводили убой птицы, подозреваемой в заражении гриппом птиц или перерабатывали и хранили продукты и сырье от такой птицы отменяют не ранее 21 суток после окончания переработки мяса птицы и проведения заключительной дезинфекции помещений организации, ее территории, инвентаря, производственного оборудования.

После отмены карантина в течение 3 месяцев для всех владельцев птиц следует ограничивать вывоз инкубационного яйца и живой птицы всех видов и возрастов в другие хозяйства.

Вакцинацию птицепоголовья против гриппа птиц после отмены карантина следует проводить на территории неблагополучного пункта на протяжении того периода времени, пока результатами лабораторного мониторинга не будет подтверждено отсутствие циркуляции вируса среди вакцинированного поголовья.

Мероприятия по защите персонала.

Всем лицам, занятым в проведении специальных мероприятий по ликвидации заболевания птиц гриппом, рекомендуется проходить ежедневный медицинский осмотр.

Для работы с больными птицами специалисты должны быть обеспечены спецодеждой (халатами или комбинезонами, полотенцами, шапочками), сменной обувью, резиновыми перчатками, респираторами, мылом и другими средствами индивидуальной защиты, а также необходимыми инструментами и посудой. По окончанию работы одежду и обувь обеззараживают или уничтожают. После клинического обследования животных или отбора проб патматериала необходимо умыться и вымыть руки с мылом.

Для личной дезинфекции работников, инструментария и посуды используют средства и методы, предписанные для обеззараживания различных объектов, зараженных патогенными микроорганизмами.

К работе с больными птицами не следует допускать лиц, перенесших тяжелые заболевания, имеющих болезни дыхательной системы, лиц в возрасте 65 лет и не достигших 18-летнего возраста, беременных женщин.

Выполнила Иванюк Алёна

Грипп (инфлюэнца) птицы (Grippus (influenzae) avium, классическая чума птиц, европейская чума птиц) - высококонтагиозная, с острым течением болезнь, характеризующаяся явлениями септицемии, поражением органов дыхания и пищеварения.

Сейчас грипп птицы в виде классной чумы регистрируется редко, чаще эту инфекцию вызывают сероварианты вируса А с низкой патогенностью, чем исходный вирус гриппа А. Экономический ущерб, причиняемые болезнью, были в прошлом чрезвычайно большими и обуславливались широким распространением, массовой гибелью птицы и материальными потерями в связи с карантином, что полностью нарушало экономическую жизнь хозяйства. В период эпизоотии чумы птицы в Украине в 1944 г. погибло и уничтожено более 900 тыс. больных кур (И. И. Лукашов, 1963). Значительная роль в ликвидации этой болезни принадлежит украинским ученым И. М. Дорошко, М. И. Горбань.

Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус из семейства Orthomyxo-viridae, рода вирусов гриппа А, подтипов А5 и А7. Имеет шаровидную или нитевидную форму, размер 80 - 120 нм, хорошо размножается в куриных эмбрионах, первичных культурах клеток фибробластов куриного эмбриона. Аглютинуе эритроциты кур, кроликов, морских свинок и, в отличие от вируса болезни Ньюкасла, аглютинуе также эритроциты овцы и лошади. В организме больных и переболевших кур обуславливает образование гемаглютинувальних, вируснейтрализующим и комплементзвьязу-водственных антител. На основе поверхностных антигенов (гемагглютинина Н и нейраминидазы N) вирусы рода А распределены на 13 антигенных подтипов. Заболевания в форме классической чумы кур вызывают только два подтипа вируса гриппа птиц - А5 и А7. Другие антигенные подтипы имеют значительно меньшую патогенность для кур и вызывают лишь респираторную форму болезни у молодой птицы. У уток заболевание вызывает вирус гриппа подтипов А1, А2, A3, А4 и А6.

Вирус гриппа А нестоек во внешней среде, быстро разрушается под действием различных дезинфектантов. При температуре 55 ° С вирус инактивируется через 1 час, при 60 ° С - через 10 мин, при 65 - 70 ° С - через 2 - 5 мин. При низких температурах (минус ЗО ° С) и в лиофилизо-ванном состоянии остается жизнеспособным до 2 лет. Инфекционность и гемаглютинувальна активность вируса при - 60 ° С сохраняется до 2 лет, при + 4 ° С - несколько недель.

Эпизоотология болезни. Вирус гриппа А поражает кур и уток всех возрастов, а также 15 других видов птиц, включая индеек, цесарок, фазанов, гусей, грачей, галок, воробьев. Источником возбудителя инфекции являются больные куры и цыплята, выделяющие вирус во внешнюю среду с яйцами и всеми секретами и экскретов, а также в течение 2 мес переболевшие птицы-вирусоносители. Факторами передачи вируса могут быть загрязненные выделениями инфицированного птицы помещение, подстилка, гнезда, выгулы, различные предметы ухода, а также трупы, тушки забитой птицы, необезвреженные отходы убоя, яйца, пух и перья больной птицы. Распространению болезни способствуют синантропные и дикие птицы, грызуны, насекомые, транспортные средства, а также различные нарушения правил карантина. Заражение птицы происходит воздушно-капельным путем, а также перорально через контами-нований возбудителем воду и корма.

В случае первичного возникновения в хозяйстве грипп проходит среди кур в виде эпизоотии, которая на протяжении ЗО - 40 суток охватывает почти все восприимчивое поголовье птицы, с высокой летальностью, что составляет 80 - 100%. При постоянном введении в стадо нового восприимчивого поголовья кур происходят систематические вспышки инфекции, формирование стационарного отделения. В неблагополучных по гриппу хозяйствах куры и цыплята часто болеют респираторный микоплазмоз, колисептицемию, инфекционный ларинготрахеит.

Патогенез. С места проникновения в организм вирус быстро попадает в кровяное русло, вызывает вирусемии, заносится кровью в клетки различных органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов вызывает нарушение гемодинамики, предопределяет экссудативные явления и геморрагический диатез. Гипоплазия лимфоидных органов, лимфоциты-пения и резкое угнетение защитных механизмов организма обусловливают генерализованную форму инфекции и быструю гибель птицы.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 1 - 5 суток. Течение болезни острое и подострое, что зависит от антигенного подтипа вируса, вызывающего заболевание, и его вирулентности. Грипп кур, обусловленный вирусом подтипов А7 и А5, проходит остро и проявляется в характерной для классической (европейской) чумы септической форме. Наблюдается повышение температуры тела до 44 ° С, отказ от корма, угнетение, потеря чувствительности, синюшность слизистых оболочек, гребня и сережек, парезы и параличи. Больная птица сидит, нахохлившись, упирается клювом в пол, крылья опущены, походка шаткая. Перед гибелью температура тела снижается до ЗО ° С. У отдельных больных кур могут проявляться симптомы поражения нервной системы или пищеварительного тракта, отеки подкожной клетчатки в области головы и шеи. Летальность составляет 70 - 100%.

В случае заболевания кур гриппом, вызванного вирусом подтипа А1, определяется респираторная форма болезни, степень проявления которой зависит от вирулентности штамма, наличие секундарных инфекций, возраста и условий содержания птицы. Наблюдается повышение температуры тела до 44 ° С, чихание, затрудненное дыхание, хрипы, одышка, синюшность гребня, сережек, конъюнктивит, слезотечение. Больная птица теряет аппетит, перья оттопыренные, голова и крылья опущены, из клюва вытекает слизь. Летальность составляет 70 - 90%. В отдельных птиц оказываются атаксия, тремор и другие признаки поражения нервной системы. У взрослой птицы отмечается снижение или прекращение яйценоскости, что может происходить и при отсутствии симптомов поражения органов дыхания. За респираторной форме болезни смертность не превышает 20%.

Вирус гриппа подтипа А6 вызывает эпизоотию среди взрослой птицы с преимущественным поражением пищеварительного тракта. При ентеритний форме наблюдается отказ от корма, снижение яйценоскости; птица становится малоподвижной, вялой, перья взъерошены. Определяются жажда, понос, каловые массы пенистые, имеют зеленовато-желтый цвет, иногда с примесью крови. При этой форме болезни наблюдается высокая заболеваемость, однако летальность не превышает 5 - 15%.

Патологоанатомические изменения. Зависят от биологических свойств подтипа вируса, что приводит гибель птицы. При гриппе А5 наблюдаются явления геморрагического диатеза, отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудок. Во всех полостях тела и сердечной сорочке обнаруживают накопление значительного количества мутного экссудата. Мышцы синюшные, с крапинами и полосатыми кровоизлияниями. Определяются также геморрагический энтерит и перитонит, кровоизлияния в строму фолликулов.

Заболевания гриппом А7 приводит кровоизлияния в серозных покровах, паренхиматозных органах, скелетных мышцах, ЖКТ. Характерны некротические поражения селезенки, печени, почек. Оболочки головного мозга гиперемированы, отечны, под твердой мозговой оболочкой оказываются диффузные кровоизлияния, иногда очаги некроза.

Заболевания гриппом А1 сопровождается катаральным синусы-том, ринитом, трахеит, фарингит, интерстициальной пневмонией, бронхитом, перикардитом. В отдельных случаях наблюдают поражения яйцеводов и яичников.

Вирус гриппа А6 вызывает гастроэнтериты, кровоизлияния в ЖКТ, перитонит, глубокие язвы в тонком отделе кишечника, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Под кутикулой мышечного желудка выявляются полосатые кровоизлияния, кутикула снимается очень тяжело. Зоб переполнен водянистым содержимым. Селезенка анемичная, печень, почки, серозные оболочки кишок в состоянии застойной гиперемии, яйцевые фолликулы деформированы, размягченные, с кровоизлияниями и гематомами.

Диагноз основывается на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Включает вирусологические исследования патологического материала, отобранного в острую стадию болезни, проведение биопробы на цыплятах, а также исследование парных сывороток крови с интервалом 5 - 7 суток. Для ретроспективной диагностики проводят серологические исследования сывороток крови переболевшей птицы. В лабораторию для зажиттевого диагноза направляют смывы из носоглотки и клоаки; после гибели - целые трупики или трахею, легкие, печень, головной мозг, воздухоносные мешки, кишки. Индикацию вируса в патологическом материале проводят по ГПД в зараженной культуре клеток фибробластов куриного эмбриона или РИФ, РГА с 1%-й суспензией эритроцитов кур. Одновременно осуществляют цитоскопию тонких мазков-отпечатков со слизистой оболочки верхних дыхательных путей, окрашенных по методу Романовского, Пига-ский или Быковского. В положительных случаях в исследуемых препаратах четко выявляются цитоплазматические тельца-включения фиолетового или ярко-красного цвета. В лабораторной практике для индикации вируса гриппа в мазках из разных тканей, инкубационных яиц, зараженных куриных эмбрионов и клеточных культур часто используют реакцию иммунофлюоресценции, с помощью которой вирусный антиген оказывается даже если выделить возбудитель из пораженных тканей не удается. Для изоляции вируса гриппа используют 9 - 11-дневные куриные эмбрионы, которым патологический материал вводят в алантоисну или амниотическую полость.

Все подтипы вируса, за исключением А6, вызывают гибель куриных эмбрионов через 26 - 36 час. Идентификацию изолированного вируса гриппа проводят за РЗГА с околоплодной жидкостью инфицированных куриных эмбрионов. Репродукция вируса птичьего гриппа в культурах клеток возможен только после 2 - 5 предыдущих пассажей в куриных эмбрионах, ГПД определяется через 24 - 28 ч с помощью РГА и РГАДА.

При проведении биопробы суспензию патологического материала вводят 2 - 3-месячным цыплятам подкожно или внутримышечно. При наличии вируса птичьего гриппа подтипов А 1, А7, А5 зараженные цыплята погибают через 36 - 72 час. Серологическую диагностику птичьего гриппа проводят за РТГА известными вирусными антигенами гриппа птицы, а также с местными штаммами. Результаты исследований считают положительными при увеличении титра сывороток во второй пробе, отобранной через 10 суток с начала болезни, не менее чем в 4 раза.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает исключение болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита птиц, инфекционного ларинготрахеита птиц, респираторного микоплазмоза птицы. Для этого прежде всего используют диагностический набор вирусных антигенов и соответствующих специфических антисывороток. Во время болезни Ньюкасла очень часто наблюдается понос, почти никогда не бывает отеков подкожной клетчатки. В толстом отделе кишечника обнаруживают фибринозные наслоения, язвы, что характерно только для этой болезни. Селезенка и печень не имеют видимых патологических изменений. Гипериммунная сыворотка против вируса болезни Ньюкасла аглютинуе только обработанные гомологичным вирусом эритроциты, и не аглютинуе эритроциты, сенсибилизированные вирусом птичьего гриппа.

Инфекционный бронхит проходит энзоотических, болеют в основном цыплята, летальность невысокая. Инфекционный ларинготрахеит отличается от птичьего гриппа четко выраженными симптомами поражения органов дыхания, отсутствием РГА с суспензией патологического материала от больной птицы и с околоплодной жидкостью инфицированных куриных эмбрионов. Вирус инфекционного бронхита приводит типичную патологию инфицированных куриных эмбрионов, а вирус инфекционного ларинготрахеита - виспоподибни поражения хорион-алантоиснои оболочки. Респираторный микоплазмоз дифференцируют с помощью специальных серологических реакций. Лечение не разработано.

Иммунитет. После перехворювання гриппом не стерилен. Для специфической профилактики используют атенуированных или инакти-Вован вакцины против того подтипа вируса гриппа птицы, обуславливающий заболевания. Для профилактической прививки против вируса гриппа А птиц подтипа Н7 N1, вызывающий классическую чуму кур, применяют живые вакцины из атенуированных штаммов Ру и Р. В целях профилактики А-гриппа птицы, что обусловлено вирусами подтипов А1 - А8, используют инактивированную вакцину. Напряженность иммунитета обязательно контролируют по РЗГА на 21 - 30-е сутки после прививки. В случае установления в 80% исследованных вакцинированных птиц титров антигемаглютининив не ниже чем 1: 10 иммунитет считают достаточным для предупредительной профилактики болезни.

Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения заноса и распространения возбудителя болезни, необходимо тщательно выполнять ветеринарно-санитарные нормативы по содержанию и уходу за птицей. Особое внимание следует уделять ветеринарному надзору при завозе яиц для инкубации и цыплят только из благополучных по заразным заболеваниям хозяйств, изолированном их содержанию, регулярному механической очистке птичников и территории вокруг фермы, проведению текущей дезинфекции. Контролируют также качество дезинфекции транспорта, возвратной тары и безопасность ввезенных кормов.

При установке гриппа птицы целесообразно осуществить забой всей неблагополучной группе. Тушки больной и подозреваемой по заболеванию птицы, а также трупы погибшей птицы сжигают. Условно здоровую птицу забивают на мясо, тушки проваривают при 100 ° С в течение ЗО мин и реализуют только в данном хозяйстве. Перья и пух, полученное от убоя условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках при температуре 85 - 90 ° С в течение 15 мин. Если сушильной установки нет, пух и перья дезинфицируют в любых приспособленных емкостях 3%-м горячим (45 - 50 ° С) раствором формальдегида в течение 30 мин и затем высушивают. В птичниках проводят тщательную механическую очистку, малоценный деревянный инвентарь (кормушки, садилась), остатки корма и навоз сжигают, а все приме-щение-птичники и территорию вокруг них дезинфицируют.

Для дезинфекции птичников применяют 3%-й горячий (70 - 80 ° С) раствор едкого натра при экспозиции 3 ч, 1%-й раствор формальдегида при экспозиции 1 час, осветленный раствор хлорной извести, содержащим С% активного хлора, при экспозиции 3 час. Дезинфекцию проводят также аэрозолями с 8 - 10%-го раствора формальдегида (15 мл / м) или 20%-го раствора надуксусной кислоты (20 мл / м) при экспозиции 6 часов.

В оздоровлено хозяйстве систематически выбраковывают некондиционную и малопродуктивную птицу. Проводят аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы с использованием высокодисперсных аэрозолей молочной кислоты или хлорскипидару. Яйца для инкубации завозят из хозяйств, неблагополучных по гриппу. Каждую партию вывезенного молодняка выращивают в полностью освобожденном от предыдущей птицы, очищенном и продезинфицированы помещении, расположенном в благополучном птичнике. По достижении 45-дневного возраста цыплят прививают инактивированной вакциной.