Грипп у больных лейкозом

Лейкемию или рак крови часто в простонародье называют белокровием. При этом онкологическом заболевании происходит нарушение процесса образования клеток крови в костном мозге, что приводит к бесконтрольному росту и мутации лейкоцитов, которые подавляют развитие здоровых кровяных телец.

Лейкемия не знает возрастных ограничений и может поразить людей любого возраста. Болезнь может быстро прогрессировать и привести к летальному исходу в течение 6 месяцев, если носит острый характер. Чаще симптомы лейкемии нарастают постепенно, поэтому больной и его врач не замечают, как начинается заболевание. В этом случае болезнь носит хронический характер и на начальной стадии ее симптомы схожи с проявлениями простуды.

Повышенную температуру, быструю утомляемость и постоянный озноб человек поначалу списывает на обычную простуду, никаких подозрений на онкологию на этом этапе у него не возникают. Лечение инфекции он проводит самостоятельно в домашних условиях или под наблюдением врача, который назначает ему принимать противопростудные средства. Примечательно, что недомогание при лейкемии может действительно пройти после приема лекарств, но уже очень скоро дальнейшее деление патологических клеток крови приводит к ухудшению состояния и повторному проявлению симптомов простуды.

Человек, у которого рак крови, начинает часто болеть. Дело в том, что белые клетки крови - лейкоциты являются главными борцами со всеми инфекциями, а при лейкемии их функции ослабевают и иммунитет становится слабым. Соответственно, организм человека оказывается более уязвимым к любой болячке. Конечно, это не главный отличительный симптом лейкемии от простуды, но если вы часто простужаетесь обязательно надо пройти обследование, чтобы исключить развитие злокачественной болезни.

Для диагностики лейкемии необходимо сдать анализ крови, по результатам которого можно обнаружить заболевание еще до проявления характерных симптомов. Низкий гемоглобин, увеличение количества лейкоцитов и уменьшение количества тромбоцитов требуют более тщательного обследования. Если повторные анализы также указывают на патологическое изменение состава крови, то врач направляет пациента на биопсию костного мозга, чтобы поставить точный диагноз.

Как правило, опытные врачи выявляют хроническую лейкемию уже во время обычного осмотра. Первым делом врач должен проверить, не является ли кожа пациента аномально бледной. Этот симптом при лейкемии неизбежен и является результатом анемии - дефицита красных кровяных телец. Больной чувствуют постоянную усталость и отсутствие сил. Он целые сутки может спать, а проснувшись сказать, что не выспался.

Следующим распространенным симптомом лейкемии является увеличение лимфоузлов, селезенки и печени. Пораженные раком лейкоциты скапливаются в лимфоузлах и развиваются в них дальше, поэтому при лейкемии узлы могут увеличиваться многократно в диаметре, а механическое нажатие на них вызывает боль различной степени интенсивности, что должно насторожить человека. Увеличение лимфоузлов может привести к сдавливанию трахеи и крупных сосудов. Из-за этого нарушается дыхание, появляются кашель и одышка.

Увеличение печени при лейкемии не является критичным. Больших размеров при этом виде онкологии печень не достигает, чего нельзя сказать о селезенке, которая начинает активно расти уже на начальных этапах развития болезни и постепенно становится большой и плотной. Боли и дискомфорта при этом человек может не ощущать, что затрудняет диагностику лейкемии, особенно у пациентов с избыточной массой тела.

Рак крови способствует нарушению процессов выработки тромбоцитов, уменьшение количества которых приводит к плохой свертываемости крови. Поэтому человек больной раком крови часто сталкивается с кровотечениями и синяками. Любое легкое столкновение тела с твердым предметом может привести к появлению синяка, при этом сам человек может и не вспомнить, где и когда он получил этот синяк. Кроме того, при лейкемии на теле появляются мелкие пятнышки синего цвета, похожие на звёздочки.

Больному лейкемией опасны даже неглубокие порезы, царапины, носовые кровотечения и кровотечение десен, так как все они могут привести к серьезным потерям крови. У женщин на фоне заболевания наблюдаются нарушение цикла, обильные менструации и спонтанные маточные кровотечения.

Раньше считалось, что лейкемия - неизлечимая болезнь. Сегодня медицина шагнула далеко вперёд. При своевременной диагностике и начале лечения рак крови можно победить в 90% случаев. Легче всего вылечить лейкемию у детей. Главное вовремя обратиться к врачу, так как чем раньше начать лечение лейкемии, тем больше шансов на полное выздоровление.

- Посетите раздел статей по острым лейкозам "Здесь."

Лейкопения при гриппе

Лейкопения сопровождает ряд инфекционных заболеваний: грипп, брюшной тиф, малярию, кала-азар, трипанозомиаз, некоторые детские инфекции — корь, краснуху, ветряную оспу, и многие другие тяжело протекающие инфекции, при которых сопротивляемость организма подавлена вирулентными микробами.

Лейкопения является одним из характерных гематологических проявлений гриппа. Уже в 1892 г. Ридер указал на возможность тяжелой лейкопении при гриппе. Немногие исследователи, занимавшиеся анализом гематологических проявлений пандемии гриппа в годы первой мировой войны, также отмечали у ряда больных довольно выраженную лейкопению.

Детальный обзор довоенных исследований дан в работе А. А. Коровина. Из цитируемых им 83 работ, посвященных картине крови при гриппе, в 22 указывается на лейкоцитоз. Отсутствие методов иммунологического и вирусологического обследования больных значительно затрудняло дифференциальный диагноз гриппа с катаром верхних дыхательных путей, что также не могло не сказаться на получаемых результатах. Поэтому наиболее достоверными в этом направлении являются данные, полученные в последние годы.

А. А. Коровин провел детальное гематологическое обследование 61 больного гриппом. У 46 из них был не осложненный грипп. Количество лейкоцитов у 36 больных в разгар заболевания было меньше 6000, у 9 существенно не отличалось от нормального, и только у 1 больного отмечен умеренный лейкоцитоз. Выводы о наклонности больных гриппом к лейкопении автор подкрепляет наблюдениями над добровольцами, зараженными гриппом путем ингаляции вируса. Кровь у всех 80 добровольцев обследовалась многократно как до, так и после ингаляции вируса (до 10 исследований у каждого). Изменения количества лейкоцитов были обусловлены абсолютной нейтро и лимфопенией. У половины больных выраженность лейкопении была параллельна клиническим проявлениям гриппа.

Гипорибофлавиноз и арибофлавиноз

Существует некоторая зависимость степени лейкопении от дня заболевания гриппом. Уменьшение количества лейкоцитов нередко отмечается уже с 1-го дня заболевания, но достигает максимума к 3—5-му дню. По мере выздоровления количество лейкоцитов повышается, однако у некоторых больных умеренная лейкопения сохраняется сравнительно на длительный срок.

Довольно закономерные изменения претерпевает при гриппе и лейкоцитарная формула. Как правило, отмечается нейтропения со сдвигом влево, эозинопения, лимфопения и нарастание количества моноцитов. Наряду с количественным уменьшением нейтрофилов, нередко отмечаются и довольно выраженные их морфологические изменения: токсическая зернистость в протоплазме, пикноз и гомогенизация ядер.

О значительных изменениях кровотворения при гриппе свидетельствуют и данные Мюллера. У больных гриппом, так же как и при брюшном тифе, Мюллер отмечал торможение созревания гранулоцитов на стадии миелобластов и очаги некрозов в костном мозгу. Он считает, что лейкоциты, поступающие в кровь, у больных гриппом функционально неполноценны. Это предположение подтверждается морфологическими изменениями нейтрофилов, наблюдаемыми при гриппе.

Быстрота развития лейкопении при гриппе позволяет заподозрить участие и иных механизмов в развитии лейкопении. Есть предположение, что лейкопения при гриппе носит перераспределительный характер и обусловлена повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Наконец, существуют данные о повышении разрушения лейкоцитов при гриппе.

Лейкопения является одним из характерных гематологических проявлений гриппа

Следовательно, развитие лейкопении при гриппе может быть обусловлено несколькими патогенетическими механизмами: нарушениями кровотворения, перераспределением лейкоцитов и, наконец, их ускоренным лизисом. Клинически лейкопения при гриппе ничем не проявляется, что, вероятно, обусловлено достаточной функциональной активностью сохранившихся нейтрофилов. Учитывая кратковременность лейкопении и отсутствие клинических проявлений, у большинства больных нет необходимости в применении средств, стимулирующих лейкопоэз. Для профилактики тяжелых лейкопений и агранулоцитозов при гриппе необходимо быть крайне осторожными с назначением этим больным сульфаниламидов и пирамидона, а при абсолютных показаниях к их применению необходим систематический контроль за составом крови.

– Ирина Алексеевна, вы стали уже вторым представителем уральской ветеринарной школы в Российской академии наук. С чем это связано?

– Возможно, с тем, что научные успехи нашей ветеринарии оказались значимыми. Как известно, первой уральскую ветеринарную науку в академическом сообществе представила Ирина Донник – сначала в качестве члена-корреспондента, потом академика, а сейчас вице-президента РАН. Ирина Михайловна ранее возглавляла Уральский научно-исследовательский ветеринарный институт, потом была ректором Уральского государственного аграрного университета. Это её усилиями создана сильная научная ветеринарная школа, которая продолжает успешно развиваться.

– Знаю, что в круг ваших научных интересов, кроме ветеринарии, входит и экология питания. Как это связано?

– Теснейшим образом: здоровье человека во многом зависит от здоровья животных, которых он выращивает. Если корова больна, а мы получаем от неё молоко, то оно не может быть качественным. Такая же взаимосвязь и при мясном производстве. На Урале велика концентрация промышленного производства, и экологические проблемы стоят остро. Есть районы с повышенным содержанием в почве тяжёлых металлов, которые через корма могут поступать в организм сельскохозяйственных животных, а потом с продуктами питания – к человеку. В частности, моя докторская диссертация была посвящена этому вопросу. Сейчас мы работаем над этой проблемой в нашем институте и разрабатываем технологии, которые помогут обеспечить население здоровыми продуктами питания.

– А какие наработки наша уральская ветеринарная наука может предложить в масштабах страны?

– В первую очередь – программу борьбы с лейкозом крупного рогатого скота. Это мировая проблема. В Россию лейкоз занесли больше 30 лет назад с импортным скотом. Сейчас Свердловская область почти не импортирует крупный рогатый скот. У нас есть специализированная организация, где содержат племенных животных и куда завозят племенной материал, но это уже иной уровень контроля. Мы одни из первых избавились от лейкоза коров в России. После этого молочная продуктивность уральских коров сразу выросла на 15–20 процентов. Сейчас у нас получают одни из самых высоких надоев в стране, Свердловская область уверенно входит в пятёрку лучших по производству молока.То, что Средний Урал свободен от лейкоза коров – наше конкурентное преимущество, но оно ещё не в полной мере используется сельскохозяйственными предприятиями.

Сейчас в России от этой болезни, кроме Свердловской, свободны Ленинградская и Вологодская области. В некоторых других регионах количество больных животных может доходить до 70–80 процентов, и наши наработки могут помочь им с этой проблемой. Мы работаем с Тюменской и Курганской областями, Пермским краем. Сейчас с просьбой помочь оздоровить стадо от лейкоза к нам обратились и власти Башкортостана.

– В чём секрет уральской технологии борьбы с вирусом лейкоза?

– Секрет в индивидуальном подходе к каждому сельскохозяйственному предприятию. Если раньше борьба с лейкозом велась только путём уничтожения больных животных, то сейчас предложена технология разделения стада. Мы разработали методику ранней диагностики заболевания. Если ранее по инструкции кровь животных на наличие вируса исследовали с шести месяцев, то сейчас мы уже с 15-дневного возраста определяем, является ли тёлочка или телёнок вирусоносителем. Благодаря этому реально раньше отделить здоровых животных от больных. Животное-вирусоносителя можно вырастить на мясо и получить нормальный продукт, но в племенной работе использовать его нельзя. Нельзя использовать и молоко больного животного.

– Чем опасен вирус лейкоза коров для человека?

– Долго доказывали, что молоко лейкозных коров неопасно для человека, ссылались на американские исследования, но это были единичные и непродолжительные опыты. Сейчас появились данные, что вирус лейкоза обнаруживается даже в опухолях молочной железы у женщин. Возможно, существует межвидовая передача этого вируса, и это опасно. Вирус уничтожается при пастеризации молока, но продукты его распада всё равно могут остаться. Лейкоз – коварное заболевание. Оно долго не даёт о себе знать, но у нормальной на вид коровы уже начинает снижаться иммунитет и появляются другие заболевания. Качество молока у больных лейкозом коров также хуже.

– А как обстоит дело с другими болезнями сельскохозяйственных животных? Складывается впечатление, что Средний Урал временами находится в осаде: то птичий грипп у наших границ, то африканская чума свиней…

– Ветеринарная служба Свердловской области сплочённая и сильная. Слава богу, африканской чумы свиней мы не допустили, потому что проводили жёсткие профилактические мероприятия. Не было у нас и гриппа птиц, хотя в соседних Челябинской и Тюменской областях болезнь уничтожила поголовье крупных птицефабрик. Но появляются новые болезни сельскохозяйственных животных, например, нодулярный дерматит. Занос этого инфекционного заболевания произошёл летом прошлого года в частном секторе Пышминского района, однако мы достаточно быстро с этим справились.

– Что изменится в вашей работе в связи с избранием членом-корреспондентом РАН?

– Ответственности, конечно, прибавится. Сейчас перед нашим институтом стоит задача выйти на уровень лучших мировых исследований. Прежде всего – в генетике, геномном редактировании, вопросах типизации возбудителей различных заболеваний животных, изучения механизмов заболеваний. Мы стараемся решать те проблемные вопросы, которые появляются в сельском хозяйстве.

Инфекции вируса гриппа (IVI) могут представлять жизненно важную угрозу для пациентов с ослабленным иммунитетом, таких как лица, страдающие злокачественными новообразованиями, но конкретных данных об эпидемиологии и результатах у этих пациентов мало. В этом исследовании мы собрали данные о пациентах с активным раком или с историей рака, представляя документально подтвержденный IVI в восьми центрах в Германии. Были идентифицированы двести три пациента, страдающие гематологическими злокачественными опухолями или солидными опухолями; У 109 (54%) пациентов было активное злокачественное заболевание. Грипп А был обнаружен у 155 (77%) и гриппа В у 46 (23%) пациентов (роды не определены у двух пациентов). Клинические симптомы соответствовали инфекции верхних дыхательных путей в 55/203 (27%), гриппоподобной болезни в 82/203 (40%) и пневмонии в 67/203 (33%). Антивирусное лечение осельтамивиром было получено 116/195 (59%). Суперинфекции наблюдались в 37/203 (18%), и прием в отделение интенсивной терапии требовался в 26/203 (13%). Семнадцать пациентов (9%) умерли. Независимыми факторами риска смерти была отсрочена диагностика ИВЛ и бактериальной или грибковой суперинфекции, но не основная злокачественность или продолжающаяся иммуносупрессия. В заключение, пациенты с IVI демонстрируют высокие показатели пневмонии и смертности. Ранняя и быстрая диагностика имеет важное значение. Высокий уровень пневмонии и суперинфекции следует принимать во внимание при управлении ИВВ у этих пациентов.

Инфекции являются основной причиной смертности от лечения у онкологических больных. В то время как бактериальные и грибковые инфекции являются общими и хорошо известны, инфекции, приобретенные общинными респираторными вирусами, в прошлом часто получали меньше внимания. С появлением методов амплификации нуклеиновой кислоты (NAT) диагностика конкретных вирусных инфекций стала проще и быстрее, что позволило получить более точную информацию об эпидемиологии и результатах. Большинство исследований в отношении инфекций, вызванных общинными респираторными вирусами, включая грипп, у иммунокомпрометированного хозяина были выполнены у пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями, особенно после трансплантации стволовых клеток (SCT) 3. Тем не менее, существует очевидная потребность в получении информации о влиянии ИВВ у пациентов со всеми видами злокачественных новообразований, поскольку только в нескольких исследованиях были рассмотрены пациенты с твердыми опухолями [8]. В сезоне 2014/15 волна IVI была особенно сильна в Германии [9]. Он начался в октябре 2014 года и затронул особенно юго-восток Германии, распространяющийся оттуда с северо-запада над Германией, достигший максимума на второй неделе 2015 года и продолжавшийся до середины апреля 2015 года [9]. Генетический дрейф произошел у доминирующих вирусов гриппа A (H3N2) (62%), которые не были охвачены сезонной вакциной. Вирусы pdm09 вируса гриппа A (H1N1) были идентифицированы у 15%, а вирусы гриппа B — у 23% образцов, положительно влияющих на грипп [9].

Цель нашего исследования состояла в том, чтобы понять клиническую эпидемиологию и исход ИВВ у больных раком в течение сезона гриппа 2014/15 года, чтобы выявить пациентов с риском тяжелого течения инфекции и смертности.

Все пациенты (вне и больные) с активной злокачественностью или историей злокачественных заболеваний, представляющие документированный IVI, в один из восьми участвующих центров AGIHO (в немецких университетских больницах Бонн, Кельн, Галле / Заале, Гейдельберг, Йена, Магдебург , Майнц и Мюнхен) в период с ноября 2014 года по июнь 2015 года были включены в этот анализ.

Диагноз IVI был подтвержден испытаниями с использованием методов амплификации нуклеиновых кислот (NAT) из образцов дыхательных путей. Материалами, используемыми для анализа NAT, были в основном глоточные тампоны (почти 70%), но также использовались жидкости глоточного лаважа или жидкости бронхоальвеолярного лаважа (BAL). Дальнейший подтипирование вируса гриппа A выполнялось, если оно доступно. Большинство центров также тестировали на респираторно-синцитиальный вирус (RSV), тогда как панель для других респираторных вирусов, включая парагрипп и риновирусы, варьировала в зависимости от разных лабораторий и не была задана.

Данные собирались на каждом сайте из медицинских записей, используя предопределенный короткий вопросник. В вопросник включались данные о демографии (возраст, пол), тип вируса гриппа, клиническое представление инфекции, лечение и исход, тип и лечение основных злокачественных заболеваний и иммуносупрессивная терапия, а также наличие коинфекций. Поскольку данные о статусе вакцинации в большинстве случаев недоступны из медицинских записей, мы попытались получить дополнительную информацию по этому вопросу путем (телефонного) собеседования или использования реестра гриппа органов здравоохранения в Йене, Гейдельберге и Майнце. Пациентов наблюдали за результатами до клинического разрешения инфекции, выписки из больницы или смерти. Данные были переданы в координационный центр (Йена) в анонимной форме.

Грипп-подобная болезнь (ГПЗ) определяется в соответствии с Европейским центром по профилактике и контролю заболеваний (ECDC) по крайней мере одним из четырех системных симптомов (лихорадка, недомогание, головная боль или миалгия) и по крайней мере один респираторный симптом (кашель, боль горло или одышка). Внезапное появление симптомов является обязательным [10].

Инфекция верхних дыхательных путей (URTI) анатомически определяется с учетом синусита и ринита и характеризуется новым возникновением симптомов, включая по крайней мере один из кашля, насморка, боли в горле или затрудненного дыхания.

Инфекция нижних дыхательных путей (LRTI), связанная с легочной паренхимой, определяется клиническими или радиологическими данными о пневмонии [11]. Тяжелая ЛРИ была определена как потребность в лечении в отделении интенсивной терапии (ОИТ) или смерти.

Обнаружение бактериальных или грибковых патогенов в БАЛ или культуре крови (БК) считалось подходящей суперинфекцией, за исключением следующих условий: В случае коагулазно-отрицательных стафилококков обнаружение патогена по меньшей мере в двух разных ВС требовалось для определения как соответствующая суперинфекция. Enterococcus spp. были признаны актуальными, если они были обнаружены в БК, но не были получены из образцов дыхательных путей. Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa и Stenotrophomonas maltophilia, культивированные из глоточных жидкостей лаважа, считались загрязняющими веществами. Обнаружение респираторных вирусов в образцах, полученных из дыхательных путей, считалось подходящей коинфекцией, тогда как обнаружение вирусов герпеса классифицировалось как эндогенная реактивация, вторичная по отношению к IVI. Для статистического анализа все типы соответствующих инфекций были обобщены и классифицированы как суперинфекция.

Виды лейкозов - острые и хронические

Анатомия и физиология костного мозга

Костный мозг – это ткань находящаяся внутри костей, преимущественно в костях таза. Это самый главный орган, участвующий в процессе кроветворения (рождение новых клеток крови: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Этот процесс необходим организму, для того чтобы, заменить погибающие клетки крови, новыми. Костный мозг состоит из фиброзной ткани (она образует основу) и кроветворной ткани (клетки крови на разных этапах созревания). Кроветворная ткань включает 3 клеточные линии (эритроцитарный, лейкоцитарный и тромбоцитарный), по которым образуются соответственно 3 группы клеток (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты). Общим предком этих клеток, является стволовая клетка, которая запускает процесс кроветворения. Если нарушается процесс образования стволовых клеток или их мутация, то нарушается процесс образования клеток по всем 3 клеточным линиям.

Эритроциты – это красные кровяные клетки, содержат гемоглобин, на нём фиксируется кислород, при помощи которого питаются клетки организма. При недостатке эритроцитов происходит недостаточное насыщение клеток и тканей организма кислородом, в результате чего проявляется различными клиническими симптомами.

Лейкоциты к ним относятся: лимфоциты, моноциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Представляют собой белые клетки крови, они играют роль в защите организма и выработке иммунитета. Их недостаток вызывает снижение иммунитета и развитие различных инфекционных заболеваний.
Тромбоциты – это кровяные пластинки, которые участвуют в образовании тромба. Недостаток тромбоцитов приводит к различным кровотечениям.
Подробнее о видах кровяных клеток читайте в отдельной статье пройдя по ссылке.

Причины лейкоза, факторы риска

Симптомы различных видов лейкозов

1. При острых лейкозахотмечаются 4 клинических синдрома:

• Анемический синдром: развивается из-за недостатка выработки эритроцитов, могут присутствовать множество симптомов или некоторые из них. Проявляется в виде усталости, бледности кожи и склер, головокружение, тошнота, быстрое сердцебиение, ломкость ногтей, выпадение волос, патологическое восприятие запаха;
• Геморрагический синдром: развивается в результате недостатка тромбоцитов. Проявляется следующими симптомами: вначале кровотечения из десен, образование синяков, кровоизлияния в слизистые оболочки (язык и другие) или в кожу, в виде мелких точек или пятен. В дальнейшем при прогрессировании лейкоза, развиваются и массивные кровотечения, в результате ДВС синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свёртывания крови);
• Синдром инфекционных осложнений с симптомами интоксикации: развивается в результате недостатка лейкоцитов и с последующим снижением иммунитета, повышение температуры тела до 39 0 С, тошнота, рвота, потеря аппетита, резкое снижение веса, головная боль, общая слабость. У больного присоединяются различные инфекции: грипп, пневмония, пиелонефрит, абсцессы, и другие;
• Метастазы - по току крови или лимфы опухолевые клетки попадают в здоровые органы, нарушая их структуру, функции и увеличивая их в размере. В первую очередь метастазы попадают в лимфатические узлы, селезёнку, печень, а потом и в другие органы.

Миелобластный острый лейкоз, нарушается созревание миелобластной клетки, из которой, созревают эозинофилы, нейтрофилы, базофилы. Заболевание развивается быстро, характеризуется выраженным геморрагическим синдромом, симптомами интоксикации и инфекционными осложнениями. Увеличение в размерах печени, селезёнки, лимфатических узлов. В периферической крови сниженное количество эритроцитов, выраженное снижение лейкоцитов и тромбоцитов, присутствуют молодые (миелобластные) клетки.
Эритробластный острый лейкоз, поражаются клетки предшественницы, из которых в дальнейшем должны развиться эритроциты. Чаще встречается в пожилом возрасте, характеризуется выраженным анемическим синдромом, не наблюдается увеличение селезёнки, лимфатических узлов. В периферической крови снижено количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, наличие молодых клеток (эритробластов).
Монобластный острый лейкоз, нарушается выработка лимфоцитов и моноцитов, соответственно они будут снижены в периферической крови. Клинически, проявляется, повышением температуры и присоединением различных инфекций.
Мегакариобластный острый лейкоз, нарушается выработка тромбоцитов. В костном мозге при электронной микроскопии обнаруживают мегакариобласты (молодые клетки, из которых образуются тромбоциты) и увеличенное содержание тромбоцитов. Редкий вариант, но чаще встречается в детском возрасте и обладает неблагоприятным прогнозом.
Хронический миелолейкоз, усиленное образование миелоидных клеток, из которых образуются лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), в результате чего, уровень этих групп клеток будет повышен. Долгое время может протекать бессимптомно. Позже появляются симптомы интоксикации (повышение температуры, общая слабость, головокружение, тошнота), и присоединение симптомов анемии, увеличение селезёнки и печени.
Хронический лимфолейкоз, усиленное образование клеток - предшественниц лимфоцитов, в результате уровень лимфоцитов в крови повышается. Такие лимфоциты не могут выполнять свою функцию (выработка иммунитета), поэтому у больных присоединяются различные виды инфекций, с симптомами интоксикации.

Диагностика лейкоза

• Повышение уровня лактатдегидрогеназы (норма 250 Ед/л);
• Высокий АСАТ (норма до 39 Ед/л);
• Высокая мочевина (норма 7,5 ммоль/л);
• Повышение мочевой кислоты (норма до 400 мкмоль/л);
• Повышение билирубина ˃20мкмоль/л;
• Снижение фибриногена 30%;
• Низкий уровень эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

1. Трепанобиопсия (гистологическое исследование биоптата из повздошной кости): не позволяет точно поставить диагноз, а лишь определяет разрастание опухолевых клеток, с вытеснением нормальных клеток.
2. Цитохимическое исследование пунктата костного мозга: выявляет специфические ферменты бластов (реакция на пероксидазу, липиды, гликоген, неспецифическую эстеразу), определяет вариант острого лейкоза.
3. Иммунологический метод исследования: выявляет специфические поверхностные антигены на клетках, определяет вариант острого лейкоза.
4. УЗИ внутренних органов: неспецифический метод, выявляет увеличенные печень, селезёнку и другие внутренние органы с метастазами опухолевых клеток.
5. Рентген грудной клетки: является, неспецифическим метом, обнаруживает наличие воспаления в лёгких при присоединении инфекции и увеличенные лимфатические узлы.

Лечение лейкозов

1. Полихимиотерапия, применяется с целью противоопухолевого действия:

Для лечения острого лейкоза, назначается сразу несколько противоопухолевых препаратов: Меркаптопурин, Лейкеран, Циклофосфан, Фторурацил и другие. Меркаптопурин принимается по 2,5 мг/кг массы тела больного (лечебная доза), Лейкеран назначается в дозе по 10 мг в сутки. Лечение острого лейкоза противоопухолевыми препаратами, продолжается 2-5 лет на поддерживающих (меньших) дозах;

1. Трансфузионная терапия: эритроцитарная масса, тромбоцитарная масса, изотонические растворы, с целью коррекции выраженного анемического синдрома, геморагического синдрома и дезинтоксикации;
2. Общеукрепляющая терапия:

• применяется с целью укрепления иммунитета. Дуовит по 1 таблетке 1 раз в день.
• Препараты железа, для коррекции недостатка железа. Сорбифер по 1 таблетке 2 раза в день.
• Иммуномодуляторы повышают реактивность организма. Тималин, внутримышечно по 10-20 мг 1 раз в день, 5 дней, Т-активин, внутримышечно по 100 мкг 1 раз в день, 5 дней;

1. Гормонотерапия: Преднизолон в дозе по 50 г в день.
2. Антибиотики широкого спектра действия назначаются для лечения присоединяющих инфекций. Имипенем по 1-2 г в сутки.
3. Радиотерапия применяется для лечения хронического лейкоза. Облучение увеличенной селезёнки, лимфатических узлов.

Использование солевых повязок с 10% солевым раствором (100 г соли на 1 литр воды). Намочить льняную ткань в горячем растворе, ткань немного сжимать, сложить в четверо, и накладывать на больное место или опухоль, закрепить лейкопластырем.

Настой из измельчённых игл сосны, сухая кожа лука, плоды шиповника, все ингредиенты смешать, залить водой, и довести до кипения. Настоять сутки, процедить и пить вместо воды.

Употреблять соки из красной свеклы, граната, моркови. Кушать тыкву.

Настой из цветков каштана: взять 1 столовую ложку цветков каштана, залить в них 200 г воды, вскипятить и оставить настаиваться на несколько часов. Пить по одному глотку на один приём, необходимо выпить 1 литр в день.
Хорошо помогает в укреплении организма, отвар из листьев и плодов черники. Кипятком примерно 1 литр, залить 5 ложек листьев и плодов черники, настоять несколько часов, выпивать всё за один день, принимать около 3 месяцев.