Инаппарантная форма гепатита в что это

Вирусные гепатиты (ВГ) являются одной из самых актуальных проблем современной медицины. Это определяется как их повсеместным распространением, так и высоким уровнем заболеваемости. Согласно расчетным данным ВОЗ, сотни миллионов человек в мире инфицированы гепатотропными вирусами.

Классификация вирусных гепатитов

Вирусные гепатиты (ВГ) — группа инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением печени. В настоящее время выделяют вирусный гепатит А (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), С (ГС), D(ГD), Е(ГЕ), возбудители которых различаются по таксономическим признакам, а заболевания — по эпидемиологическим, патогенетическим особенностям и по вероятности перехода в хронические формы. Недавно открыт ВГ гепатит G (rG), а также новые вирусы (TTV, SEN), роль которых в поражении печени еще малоизучена.

Гепатит А вирусный, как и ВГ Е характеризуются фекально-оральным механизмом передачи, реализуемым водным, пищевым и контактно-бытовым путями распространения. При достаточно выраженной устойчивости возбудителей во внешней среде это обеспечивает широкое распространение заболеваний, нередко проявляющихся в виде вспышек или эпидемий, охватывающих целые регионы.

Гепатотропность возбудителей ВГ объясняет сходность клинических проявлений, общность методов диагностики и патогенетической терапии, а также систем реабилитации и диспансерного наблюдения реконвалесцентов. Для всех ВГ характерны общие патогенетические процессы в печени в виде цитолитиче-ского, холестагического и иммуновоспалительного синдромов.

Цитолиз гепатоцитов различной степени выраженности закономерно развивается при ВГ разной этиологии. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим либо иммуноопосре-дованным (ГВ) действием вирусов. В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидантных и угнетение антиоксидантных систем клеток. В результате на мембранах гепатоцитов происходит накопление свободных радикалов, усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к повышению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внутриклеточных ферментов (аминотрансфераз и др.), ионов калия. Последние заменяются натрием и кальцием, что ведет к задержке жидкости и набуханию клеток, изменению их pH, нарушению окислительного фосфорилирова-ния со снижением биоэнергетического потенциала гепатоцитов. В результате нарушаются их весьма разнообразные функции, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы переами-нирования и дезаминирования аминокислот.

Наиболее ранним проявлением цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), холинэстераза, сорбитде-гидрогеназа, аргиназа и др. Повышенный уровень сывороточного железа также рассматривается как маркер цитолиза при заболеваниях печени.

Клинически значимым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей и секреторной функции печени является гипербилирубинемия, обусловленная снижением процессов захвата свободного билирубина гепатоцитами, его глюкурониди-рования и экскреции в желчные пути.

Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к гипоальбуминемии, уменьшению практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фибринолиза. При критическом падении коагуляционного потенциала появляются кровоизлияния, а в тяжелых случаях — массивные кровотечения (геморрагический синдром).

В случаях тяжелого цитолитического синдрома процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточные органеллы. В результате нарушения целостности лизосом-ных мембран происходит массивный выход протеолитических ферментов — гидролаз, что ведет к саморазрушению клеток, которое может приобрести характер своеобразной цепной реакции с развитием острой печеночной недостаточности.

Холестаз отражает нарушение оттока желчи, как правило, в результате снижения секреторной функции печеночных клеток (гепатоцеллюлярный холестаз) и причем в сочетании с цитолизом. В крови накапливаются не только различные фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты (щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза — ГГТП и др.) и некоторые микроэлементы, в частности, медь.

Синдром общей инфекционной интоксикации не всегда соответствует уровню гипербилирубинемии. В начальном (преджелтуш-ном) периоде он может быть отражением фазы вирусемии и проявляться лихорадкой, недомоганием и другими свойственными ему общими симптомами. В периоде разгара существенное значение имеет цитолитический синдром с нарушением детоксицирующей функции гелатоцитов (анорексия, тошнота, рвота, слабость, вялость и т. п.). С его углублением и развитием острой печеночной недостаточности интоксикация приобретает черты специфических нарушений функций центральной нервной системы, проявляющихся в так называемой инфекционно-токсической или печеночной энцефалопатии.

Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать ВГ (табл. 1) по клинической форме, степени тяжести и характеру течения. В последние годы нередко диагностируются микст-гепатиты (чаще гепатиты В+С), что обусловлено общими механизмами инфицирования. По клиническим проявлениям гепатиты могут быть манифестными (желтушные, безжелтушные) и латентными, или бессимптомными (субклинические, инаппарантные).

Распространённость гепатитов B и C

Вирусы гепатита B и C распространены повсеместно и постоянно циркулируют в человеческом обществе. Это обусловлено тем, что люди абсолютно восприимчивы к данным вирусам и легко подвергаются его разрушительному действию. В мире насчитывается уже около 1—2 миллиарда больных гепатитом В и около 200 миллионов — гепатитом С. При этом, каждый год вирусным гепатитом заражается около 50 миллионов человек, а умирают от его последствий — около двух миллионов.

Как можно заразиться вирусным гепатитом B?

Вирус гепатита B содержится в различных биоматериалах человека. В зависимости от концентрации вируса, их можно сопоставить следующим образом (в порядке убывания):

• кровь,
• семенная жидкость,
• вагинальные отделения,
• отделения из шейки матки,
• молоко,
• слюна,
• слёзный секрет,
• пот,
• фекалии.

Самая большая концентрация вируса находится в крови, этим обусловлена высокая степень заражения при контакте с кровью заражённого человека. Более всего риску подвержены медицинские работники и пациенты особых отделений: гематологии, гемодиализа, реанимации, хирургии, стоматологии, работники лабораторий.

Заражение вирусом возможно при переливании крови или кровезаменителей. Но уже сейчас риск заражения минимален, благодаря тщательному скринингу донорской крови.

Из-за высокой концентрации вируса в семенной жидкости, слюне и влагалищном отделяемом, гепатит В передаётся при всех формах сексуального контакта.

Вирус может перейти от матери к ребёнку. Чаще всего это происходит во время родов, когда ребёнок контактирует с кровью матери, или во время кормления грудью. Непосредственно во время беременности вирус заражает плод реже. Наиболее опасна для ребёнка инфекция в момент обострения: чем выше концентрация вируса в крови матери, тем выше вероятность заражения малыша.

Также заражение гепатитом В возможно при немедицинских манипуляциях: внутривенное введение наркотиков, маникюр, педикюр, косметические инъекции, иглоукалывание, татуировки, пирсинг. Заражение происходит при использовании нестерильных инфицированных инструментов. Вирус гепатита В очень устойчив во внешней среде, его невозможно убить даже спиртом. Для полной стерилизации инструмент должен быть подвергнут специальной обработке — автоклавированию, а при отсутствии автоклава — кипячению не менее часа.

Заразиться гепатитом B также возможно в бытовых условиях, при использовании чужих предметов личной гигиены: бритвы, зубной щётки, губки. Это важно учитывать членам семьи инфицированного вирусным гепатитом.

Как заражаются гепатитом C?

Пути передачи гепатита C точно такие же, как у гепатита B. Но риск заразиться гепатитом С в 2—3 раза ниже. Это обусловлено тем, что гепатит C менее устойчив во внешней среде, плюс для него минимальная концентрация, необходимая чтобы произошло заражение — в два раза больше, чем гепатита B. Это означает, что для заражения необходимо в два раза больше вируса.

Чаще всего гепатит C встречается у наркоманов, это связано с частыми внутривенными инъекциями с использованием нестерильных инструментов.

Чем отличаются гепатит B и C?

Прежде всего, эти болезни отличаются тем, что их вызывают разные вирусы. Гепатит В вызывает Гепаднавирус (ДНК—содержащий вирус), гепатит С — Флавивирус (РНК—содержащий вирус). Во внешней среде вирус гепатита В намного устойчивее вируса гепатита C, а вот во внутренней, можно сказать, наоборот: вирус гепатита С способен к частым мутациям и видоизменениям, что позволяет ему скрываться от иммунной системы организма.

Вирус гепатита В, попадая в организм и накапливаясь в клетках печени — не оказывает на них прямого разрушительного влияния. Организм сам, а точнее его иммунная система, разрушает печень, чтобы уничтожить вирус. Если победить инфекцию удаётся — человек выздоравливает, если нет — процесс перетекает в хроническую форму, и вирус сохраняется в клетках печени. В редких случаях иммунная реакция срабатывает молниеносно, разрушая значительную часть печени, что приводит летальному исходу. Такая форма вирусного гепатита регистрируется менее чем в 1% случаев.

Из-за разной реакции иммунной системы на вирусы гепатита В и С, исходы у этих инфекций тоже различны. При гепатите В вероятность выздоровления около 90%,а вероятность хронизации процесса — около 10%. При гепатите С выздоравливают 20—25% пациентов, а 75—80% получают хроническую форму болезни.

И наконец, от вирусного гепатита В существует вакцина. Она представляет собой вирусную частицу и безопасна для организма. При её введении в организме образуются специфичные антитела (белки-защитники) к вирусу гепатита В. Подобное невозможно в отношении гепатита С, так как вирус постоянно меняется, и специфичные антитела к одному подвиду вируса могут не подойти к другому.

По этой же причине, после перенесённого гепатита В формируется стойкий иммунитет, и заразиться вновь этой же инфекцией нельзя, а после гепатита С — иммунитет формируется к одним подвидам, и можно заразиться другими подвидами гепатита С.

Подводя итоги, можно выделить основные отличия вирусных гепатитов В и С:

1. Гепатитом В заразиться в два раза проще, чем гепатитом С.
2. Гепатит В чаще протекает остро, с яркой симптоматикой, гепатит С — стёрто, бессимптомно.
3. Наиболее вероятным исходом гепатита В является выздоровление, исходом гепатита С — переход в хроническую форму.
4. После перенесённого гепатита В, повторно этим гепатитом заразиться нельзя. А после перенесённого гепатита С — можно.
5. От гепатита В есть прививка, от гепатита С — нет.

Как заподозрить у себя наличие вирусного гепатита?

Прежде всего необходимо установить возможность заражения за последние шесть месяцев: незащищённый половой контакт, поход к стоматологу, госпитализации в больницы, любые инъекции — всё это повышает риск заражения парентеральным вирусным гепатитом.

После попадания вируса в организм наступает инкубационный период (момент от заражения вирусом до появления первых симптомов). Инкубационный период у гепатита В длится от 1,5 до 6 месяцев (в среднем 2—4 месяца). У гепатита С — от двух недель до шести месяцев (в среднем шесть—восемь недель).

После инкубационного периода появляются первые симптомы: слабость, повышенная утомляемость, сонливость, повышение температуры, снижение аппетита, тошнота, рвота, горечь во рту, боль в крупных суставах. Этот период называется дожелтушным, так как желтуха наступает не сразу, а симптомы напоминают другие болезни и состояния: усталость, недосып, грипп, отравление, пищевую инфекцию, болезни суставов. Этот период длится в среднем 1—2 недели. Затем наступает желтушный период.

Симптомами гепатитов В и С в желтушном периоде являются: потемнение мочи, появление тяжести или боли в правом подреберье, пожелтение белков глаз, кожи, появление кожного зуда. Температура, слабость, тошнота и рвота при этом сохраняются или усиливаются, что отличает течение гепатитов В и С от гепатитов А и Е. Этот период длится от двух до четырёх недель.

После желтушного периода наступает период реконвалесценции — выздоровления. В этом периоде симптомы стихают, самочувствие улучшается, показатели крови приходят в норму. Процесс завершается выздоровлением или переходом в хроническую форму. Хронический вирусный гепатит протекает малосимптомно, длительно, с периодами обострения. Хронический гепатит опасен появлением и прогрессированием цирроза печени или гепатоклеточной карциномы.

Как подтвердить наличие вирусного гепатита В или С?

Для установления точного диагноза нужно сдать анализ крови на определение специфических маркеров гепатита В или С. Маркеры гепатита В определяют с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), реже — ПЦР, гепатита С — в основном только с помощью ПЦР. Установить маркеры можно уже в инкубационном периоде. Примерно с 20-ого дня после инфицирования уже можно обнаружить первый маркер вируса гепатита В (HBsAg), и со 2-й недели — гепатита С. Примерно через 2—3 месяца появляются первые симптомы болезни. К этому моменту концентрация вируса вырастает значительно и легко обнаруживается в крови. При возможном инфицировании и появлении первых симптомов — анализы необходимо сдать незамедлительно. Но также нужно помнить, что болезнь может протекать и вовсе без симптомов, поэтому при подозрении на возможное заражение необходимо сдать анализы.

Как жить с вирусным гепатитом В или С?

Лечение острого вирусного гепатита проходит обязательно в стационаре. Оно заключается в строго постельном режиме, соблюдении строгой диеты и проведением внутривенной терапии, уменьшающей интоксикацию. В первые дни болезни проводят неспецифическую противовирусную терапию.
Острый вирусный гепатит может закончиться либо выздоровлением, либо переходом в хроническую форму.

При выздоровлении человек ставится на диспансерный учёт на 6 месяцев при гепатите В, и на 2 года — при гепатите С.

Хронический вирусный гепатит полностью излечить нельзя, но его можно поддерживать в состоянии ремиссии, что значительно улучшает качество и продолжительность жизни. При правильном подходе с вирусным гепатитом живут более 30 лет.

При наличии хронического вирусного гепатита важно придерживаться нескольких правил:

1. Соблюдать режим сна и отдыха
2. Отказаться от тяжёлых физических нагрузок
3. Соблюдать диету, придерживаться стола № 5 (исключить жареное, солёное, копчёное, острое, обязательно исключить алкоголь)

Пациенты c хроническим вирусным гепатитом обязательно должны состоять на учёте у врача-инфекциониста по месту жительства.

Профилактика вирусного гепатита

Профилактика сводится в первую очередь к уменьшению возможности заражения: использование презерватива при любых формах полового контакта, для работников в медицинской и косметической сфере — обязательная стерильная обработка медицинского инструментария и аппаратуры.

Специфическая профилактика заражения гепатитом B заключается в вакцинации. Прививки от гепатита В делают на первом году жизни, а также в период обучения в школе. Защитное действие вакцины длится в среднем 5—7 лет. Тем, кто входит c группу риска по инфицированию гепатитом В, рекомендуют делать повторные вакцинации. На фармакологическом рынке существует несколько вакцин: HBVax — 2 (США), Rec — HbsAg (Куба), Энжерикс-В (Бельгия), Эувакс-В (Южная Корея), Комбиоткес (Россия). Вакцины российского производства не уступают по качеству импортным.

Записаться на прием к венерологу в Санкт-Петербурге

Вирусный гепатит В (ВГВ) – антропонозная вирусная инфекционная болезнь, передающаяся преимущественно парентеральным и половым путями, характеризующаяся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита.

Эпидемиология: единственный источник – человек (больные всеми формами острого и хронического ГВ и носители), основные пути передачи: парентеральный (при гемотрансфузии, гемодиализе, в/в наркомании), половой (при половых контактах с инфицированным человеком), контактно-бытовой (через предметы, загрязненные кровью – бритвы, ножницы, зубные щетки), вертикальный (от матери к ребенку через плаценту) и интранатальный (при прохождении ребенка через родовые пути инфицированной матери)

Патогенез: попадание вируса в кровь –> инфицирование гепатоцитов –> репликация ВГВ в гепатоцитах с развитием острого или хронического ВГВ или интеграция вируса в геном клетки с развитием вирусоносительства –> сборка в цитоплазме гепатоцита вирусной частицы после репликации ВГВ –> презентация АГ или полного вируса на поверхности мембраны гепатоцитов –> распознавание ВГВ NK-клетками, Т-киллерами и др. –> атака клетками иммунной системы инфицированных гепатоцитов –> цитолиз –> высвобождение АГ ВГВ (HBc, HBe, HBs) –> образование против АГ ВГВ АТ (анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs) –> взаимодействие АГ и АТ с образованием иммунных комплексов, их циркуляцией в крови и отложением на мембранах неинфицированных гепатоцитов и др. клеток –> иммуноопосредованный цитолиз гепатоцитов, развитие аутоиммунных поражений (кожных высыпаний, артралгий, гломерулонефрита и др.); при адекватной ИС развивается острый ВГВ с циклическим течением процесса, заканчивающегося выздоровлением, при слабой реакции ИС болезнь протекает легко, но полной элиминации вируса не происходит и создаются условия для хронизации процесса, при гиперергической реакции ИС поражаются не только инфицированные клетки, но и клетки с фиксированными на них ИК, что может обусловить обширный некроз печени и фульминантную печеночную недостаточность.

Клиника острого ВГВ:

1. инкубационный период в среднем 60-120 дней (от 42 до 180 дней)

2. преджелтушный период (7-14 дней):

– умеренные симптомы интоксикации (общее недомогание, слабость, разбитость, утомляемость, головная боль к вечеру, нарушение сна) без значительного повышения температуры тела

– умеренно выраженные диспепсические явления (ухудшение аппетита, горечь во рту, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье)

– у четверти больных – артралгии в крупных суставах (чаще ночью), уртикарные высыпания и зуд кожи

3. желтушный период (3-4 нед):

– нарастание явлений интоксикации

– нарастание диспепсических явлений (обложенность и отечность языка, горечь во рту, тошнота, реже рвота, снижение аппетита вплоть до анорексии, болезненность в правом подреберье более выраженная и продолжительная, иногда вплоть до резких болей)

– постепенное нарастание желтухи с максимумом на 2-3-й неделе; желтуха интенсивная, на высоте сопровождается ахоличным калом, темной мочой

– печень всегда увеличена, консистенция несколько уплотнена, при пальпации гладкая; у трети больных отмечается увеличение селезенки

– в ОАК лейкопения с лимфо – и моноцитозом, сниженное до 2-4 мм/ч СОЭ

– в БАК стойкая и выраженная гипербилирубинемия (особенно на 2-3-й неделе желтушного периода), повышение активности АлАТ и АсАТ, снижение ПТИ

– при серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM

– при тяжелом течении постепенно нарастают признаки печеночной недостаточности

4. период реконвалесценции (от 3-4 нед до 6 мес) – сопровождается появлением аппетита, уменьшением желтухи, окрашиванием кала и посветлением мочи, могут сохраняться астенизация, гепатомегалия, гипербилирубинемия, гиперферментемия (при легкой форме аминотрансферазы нормализуются к 30-35 дню, при среднетяжелой – к 40-50 дню, при тяжелой – к 60-65 дню)

1) данные эпидемиологического анамнеза (гемотрансфузии, хирургические вмешательства и др.) и особенности клинической картины (постепенное начало, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции)

2) серологические реакции: наиболее ранний маркер ВГВ, появляющийся в крови в инкубационном периоде, HBsAg, также рано обнаруживают ДНК HBV (указывает на вирусемию), HBeAg, анти-НВс IgM; при благоприятном течении быстро исчезает вначале HBeAg с появлением анти-НВе, затем HBsAg с появлением анти-HBs, вместо ранних анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG (могут циркулировать в крови годами, часто являясь единственным маркером перенесенного ГВ, т. к. antiHBs при остром ВГВ не развиваются у 15% реконвалесцентов, а в течение 6 лет после заболевания могут исчезать у 20% переболевших).

Длительная циркуляция (более 3 мес) HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о Затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации; о Развитии хронического ВГВ следует также думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, ДНК HBV, анти-НВс IgM), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях, в этом случае для уточнения диагноза показана пункционная биопсия печени

При адекватном ответе на вакцинацию против ВГВ в крови обнаруживают анти-HBs на уровне 10 mIU/мл и выше в сочетании с отсутствием анти-НВс.

Принципы лечения ВГВ:

1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде

2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде – протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь

3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости

4. Противовирусные и иммуномодулирующие ЛС показаны только при тяжелом течении ВГВ с наличием маркеров активной вирусной репликации, угрозой развития острой печеночной недостаточности или хронизации:

– рекомбинантный (ИФН альфа / реаферон, ИФН альфа – 2a / роферон А, ИФН альфа – 2b / интрон) и нативный (вэллферон, человеческий лейкоцитарный ИФН) a-ИФН, пегилированные ИФН (Пег-ИФН а2а / пегасис и Пег-ИФН а2b / Пег-интрон), индукторы ИФН (циклоферон / неовир, амиксин)

– синтетические нуклеозиды (фамцикловир, ламивудин / эпивир, зидовудин / ретровир)

– ингибиторы протеазы (саквинавир/ инвираза, индинавир)

– иммуномодуляторы (лейкинферон, ИЛ-1 / беталейкин, ИЛ-2 / ронколейкин)

5. При выраженном холестазе – энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.

6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.

7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.

8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)

Профилактика ВГВ: изоляция источников ВГВ (выявление носителей HBs-АГ, контроль за донорами крови и др.), прерывание путей передачи возбудителя (использование одноразовых шприцев, игл, систем инфузий, соблюдение правил стерилизации инструментария), пропаганда здорового образа жизни (половая гигиена, борьба с наркоманией), ограничение показаний для гемотрансфузий, плановая вакцинация контингентов риска (вакцины Энджерикс В, Н-В-ВАКС II и др.)

ВГС – заболевание, вызываемое ВГС – РНК-овым флавивирусом, сходное по эпидемиологическим и клиническим признакам с ВГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни

Отличительные особенности ВГС:

– преимущественно парентеральный путь передачи (гепатит наркоманов), реже – другие пути (контактно-бытовой, половой, вертикальный)

– вирус ГС обладает прямым цитопатическим действием; биологические свойства вируса доминируют над иммунным ответом, что предрасполагает к хронизации процесса

– клинически чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы острого ВГС, которые переносятся без стационарного лечения и остаются нераспознанными, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных – в цирроз печени

– серологически характерно обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG

– при лечении острого ВГС во всех случаях необходима этиотропная противовирусная терапия

Это общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся умеренно выраженным синдромом интоксикации (инфекционного токсикоза), нарушением функций печени и доброкачественным течением. Из этой статьи вы узнаете о том, как проводится классификация гепатита а у детей, и какие существуют формы заболевания.

Как классифицируют заболевание

• безжелтушная;
• стертая;
• субклиническая (латентная);
• бессимптомная (инаппарантная).

По тяжести бывают следующие формы:

А. По длительности:

Острое (до 3 мес);

Затяжное (до 6 мес).

• с осложнениями;
• с обострениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний.

Гепатит а у детей классифицируют по типу, тяжести и течению.

Классификация по типу

Гепатит А может быть типичным и атипичным. К типичным относят все проявления, сопровождающиеся появлением желтушного окрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Среди них по тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую, тяжёлую и фульминантную формы. Атипичные формы (безжелтушную, стёртую, субклиническую) всегда расценивают как лёгкие. Также выделяют холестатическую форму.

1. Безжелтушная характеризуется полным отсутствием иктеричности кожи и склер на протяжении всего заболевания. Остальные симптомы при безжелтушной бывают такими же, как при желтушной.
2. Стёртая характеризуется слабо выраженными основными признаками вирусного гепатита A, в том числе и незначительной желтушностью кожных покровов и склер, исчезающей через несколько дней.
3. Субклиническая (инаппарантная), в отличие от стёртых и безжелтушных форм классификации, характеризуется полным отсутствием клинических проявлений. Диагноз ставят только при биохимическом обследовании крови детей, находящихся в контакте с больным. С достоверностью подтверждает этот диагноз обнаружение в сыворотке AT класса IgM к вирусу А.
4. Холестатическая характеризуется наличием признаков механической желтухи. Проявления холестаза могут возникать как при лёгкой, так и при тяжёлой форме. В основе лежит нарушение оттока жёлчи на уровне внутрипечёночных жёлчных ходов. Возникает холестаз редко - не более чем у 2% больных, как правило, у девочек препубертатного и пубертатного возрастов. Желтуха носит зеленоватый или шафрановый оттенок, сохраняется до 30-40 дней, сопровождается кожным зудом.

Классификация гепатита а по тяжести

При оценке тяжести принимают во внимание степень выраженности общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований (таблица).

Классификация по течению

Течение болезни по продолжительности может быть острым и затяжным, по характеру - гладким (без обострений), с обострениями, а также с осложнениями со стороны жёлчных путей и наслоением интеркуррентных заболеваний.

Острое течение возникает у 96% детей с верифицированным гепатитом а. Обратная динамика клинических симптомов с нормализацией биохимических показателей происходит за 2-3 мес.

Затяжное течение характеризуется клиническими, биохимическими и морфологическими признаками активного гепатита, сохраняющимися от 3 до 6 месяцев и более.

При обострении гепатита а вновь нарастают клинические признаки гепатита и ухудшаются функциональные пробы печени (при ещё не закончившемся патологическом процессе). Обострение следует отличать от рецидива - повторного возникновения (после периода отсутствия видимых проявлений болезни) основного симптомокомплекса в виде увеличения размеров печени, селезёнки, появления желтухи. Как обострения, так и рецидивы всегда сопровождаются повышением активности печёночных ферментов. Рецидив может длиться несколько месяцев, однако затем обязательно наступает выздоровление.

Таблица. Критерии тяжести гепатита а

Лёгкая (включая безжелтушную)

Концентрация билирубина в крови до 85 мкмоль/л

Протромбиновый индекс до 80%

Концентрация билирубина в крови до 150 мкмоль/л

Протромбиновый индекс 60-70%

Концентрация билирубина в крови более 150 мкмоль/л

Протромбиновый индекс 40-60%

Кома I или кома II

Сокращение размеров печени

Билирубинпротеиновая и билирубинферментная диссоциация

Формы заболевания

Атипичные формы гепатита а. Безжелтушная характеризуется отсутствием желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек в течение всего заболевания при наличии признаков, характерных для легкой формы, и нормальном уровне билирубина.

Стертая форма. Проявления интоксикации отсутствуют или выражены слабо, желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек незначительно. Уровень билирубина повышен в 1,5 - 2,0 раза.

Субклиническая (латентная) форма характеризуется отсутствием клинических симптомов болезни, диагностируется в очаге ВГА на основании повышения содержания печеночно-клеточных ферментов и показателей тимоловой пробы. Наиболее достоверным признаком является обнаружение в сыворотке крови специфических антител к вирусу А класса IgM.

Бессимптомная (инаппарантная) форма гепатита а диагностируется только на основании повышения титра специфических антител в динамике исследования.

Формы гепатита а по тяжести

По тяжести гепатит а у детей классифицируют на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы (оценку проводят в разгар болезни).

1. Легкая. Симптомы интоксикации и диспептические нарушения выражены слабо (недомогание, снижение аппетита). Желтуха неяркая, печень увеличена незначительно (не более 2 см), болезненна при пальпации. Отмечается незначительное потемнение мочи и умеренное обесцвечивание кала. Уровень общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л, содержание неконъюгированного билирубина до 25 мкмоль/л, уровень АлАт увеличен в 10-15 раз. Протромбиновый индекс остается в пределах нормы, показатели тимоловой пробы повышены умеренно.
2. Среднетяжелая. Интоксикация при гепатите а выражена умеренно (вялость, адинамия, головная боль, приглушенность тонов сердца). Отмечаются диспепсические расстройства (обложенность языка, снижение аппетита, рвота, боли в животе). Желтуха - от умеренно выраженной до значительной. Печень выступает из-под реберной дуги по среднеключичной линии на 2-5 см, плотная, болезненная при пальпации. Моча значительно насыщена, кал обесцвечен (ахолия). Уровень общего билирубина повышен до 170-200 мкмоль/л, содержание неконъюгированного билирубина о 50 мкмоль/л. Уровень АлАт превышает норму в 16-30 раз. Протромбиновый индекс снижен до 60-70%, значительно повышены показатели тимоловой пробы.
3. Тяжелая форма гепатита а наблюдается у детей редко (1-3%). Характерны такие признаки гепатита А: бурное начало, короткий преджелтушный период, выражена интоксикация и яркая желтуха. Типичны повторная рвота, вялость, адинамия, апатия, головокружение, жалобы на головную боль и боли в области печени. При появлении желтухи интоксикация не только не ослабевает, но могут даже усиливаться.

Часто присоединяются носовые кровотечения, геморрагические высыпания, олигурия. Печень значительно увеличена в размерах, плотная, резко болезненная при пальпации; практически всегда увеличена селезенка. Отмечают ахолию кала и существенное потемнение мочи. Уровень билирубина выше 170-200 мкмоль/л, содержание неконъюгированного билирубина выше 50 мкмоль/л. Протромбиновый индекс снижен до 50% и более, уровень АлАТ повышен более чем в 30 раз. Показатели тимоловой пробы резко повышены.

Формы гепатита а по течению

По течению (по длительности) классифицируют гепатит а у детей на: острый и затяжной. Основные различия выявляют в послежелтушном периоде.

1. При остром течении через 1 - 3 мес. от начала болезни клинические проявления исчезают, нормализуются биохимические показатели.
2. При затяжном течении ВГА обратная динамика клинических симптомов, биохимических показателей и морфологических изменений происходит в течение 3 - 6 мес. Сохраняется увеличение печени и селезенки, общего и прямого билирубина, показателей тимоловой пробы, повышение уровня печеночно-клеточных ферментов, диспротеинемия. Затяжное течение может иметь волнообразный характер, что проявляется, в частности, нарастанием уровня билирубина и ферментов в сыворотке крови после их предшествующего снижения. При затяжном течении нередко выявляют дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря, протекающие по гипертоническому типу.

Теперь вы знаете о том, как проводится классификация гепатита а у детей, какие существуют основные формы заболевания.