Индекс контагиозности при вирусном гепатите а равен

150. Нуклеокапсидный рецептор ВИЧ:

151. Презентация ВИЧ хелпером осуществляется:

152. Укажите на основной иммунный медиатор между Т- и В-лимфоцитами:

a) иммуноглобулин М;

153. Клиническим стандартом для начала антивирусной терапии при ВИЧинфекции является снижение уровня CD4 до:

154. Основными препаратами для лечения ВИЧ-инфекции являются:

155. Какой путь заражения не характерен для дизентерии:

156. Опорными признаками дизентерии являются:

a) схваткообразные боли в левой подвздошной области;

b) наличие в кале слизи и прожилок крови;

d) спазм сигмовидной кишки;

e) все перечисленное;

f) ничего из перечисленного.

157. При колитическом варианте острой дизентерии стул:

a) обильный, водянистый;

b) темный, с зеленоватым оттенком и зловонным запахом;

c) жидкий, скудный, со слизью и прожилками крови;

d) жидкий, каловый, без патологических примесей;

e) жидкий, с обилием непереваренных частиц.

158. С какими из перечисленных продуктов чаще связаны пищевые вспышки дизентерии:

a) мясными продуктами;

b) овощами и фруктами;

d) сметаной и другими молочными продуктами;

e) хлебобулочными изделиями.

159. Какой материал берут от больного при подозрении на дизентерию для бактериологического исследования:

e) все вышеперечисленное.

160. Наиболее частой причиной ботулизма является употребление в пищу консервированных продуктов домашнего приготовления:

161. Первым проявлением ботулизма является:

a) диспепсический синдром;

b) гнусавость голоса;

c) нарушение глотания;

d) нарушение дыхания.

162. При натуральной оспе имеет место:

a) ложный полиморфизм сыпи;

b) истинный полиморфизм сыпи.

163. Возбудитель инфекционного мононуклеоза:

c) вирус Эпштейна-Барр;

164. Наиболее частый путь заражения инфекционным мононуклеозом:

165. При инфекционном мононуклеозе наблюдаются все симптомы, кроме:

a) увеличения миндалин;

b) пленчатых налетов на миндалинах;

c) увеличения подчелюстных и шейных лимфоузлов;

d) гепатолиенального синдрома;

e) гнойного конъюнктивита.

166. Какой метод не применяется для лабораторной диагностики инфекционного мононуклеоза:

b) реакция Пауля-Буннеля;

c) реакция связывания комплемента;

d) реакция непрямой гемагглютинации;

e) посев крови на стерильность;

f) реакция Гоффа-Бауера;

167. Индекс контагиозности при кори равен:

168. Индекс контагиозности при брюшном тифе равен:

169. Индекс контагиозности при вирусном гепатите А равен:

170. Какой класс иммуноглобулинов является критерием острой фазы инфекционного процесса (болезни):

171. Какой класс иммуноглобулинов является критерием завершенного инфекционного процесса:

172. С какой недели болезни происходит максимальное накопление титра антител:

173. Какие иммуноглобулины образуют иммунные комплексы:

174. Инкубационный период – это:

a) период продрома;

b) период реконвалесценции;

c) период разгара болезни;

d) начальный, скрытый период.

175. Продромальный период – это:

a) период начальных проявлений болезни;

b) период реконвалесценции;

c) период разгара болезни;

d) период инкубации.

176. Какая клиническая форма болезни относится к атипичным:

177. Как классифицируется течение болезни от 2 до 3 месяцев:

178. Как классифицируется течение болезни с 3 до 6 месяцев:

179. Укажите типичное проявление инфекционной болезни:

a) инапарантная инфекция;

b) стертая инфекция;

c) манифестная инфекция;

d) персистентная инфекция.

180. Осложнения, связанные с действием возбудителя, называются:

181. Осложнения, не связанные с действием возбудителя, называются:

182. Укажите правильный вариант течения болезни:

a) разгар, инкубация, продром, реконвалесценция;

b) продром, инкубация, разгар, реконвалесценция;

c) инкубация, продром, разгар, реконвалесценция;

d) инкубация, разгар, продром, реконвалесценция.

183. Укажите абсолютный метод выявления возбудителя:

184. Молекулярно-генетический метод (ПЦР) определяет:

c) иммунные комплексы;

185. Диагностический титр антител в парных сыворотках при:

a) увеличении титра в 2 раза;

b) увеличении титра в 3 раза;

c) увеличении титра в 4 раза.

186. РНК-содержащие вирусы при люминесцентной микроскопии дают:

a) ярко-синее свечение;

b) ярко-красное свечение;

c) ярко-зеленое свечение;

d) ярко-светлое свечение.

187. ДНК-содержащие вирусы при люминесцентной микроскопии дают:

a) ярко-синее свечение;

b) ярко-красное свечение;

c) ярко-зеленое свечение;

d) ярко-светлое свечение.

188. Укажите метод количественной оценки содержания возбудителя в организме:

189. В пользу вирусной этиологии болезни свидетельствует:

190. В пользу бактериальной этиологии болезни свидетельствует:

191. Обычный цвет мочи при выраженной желтухе свидетельствует в пользу:

a) механической желтухи;

b) гемолитической желтухи;

c) паренхиматозной желтухи;

d) вирусного гепатита.

192. Характер ликвора при типичном первично-гнойном менингите:

e) не измененный.

193. Характер ликвора при типичном серозном менингите:

e) не измененный.

194. Характер ликвора при туберкулезном менингите:

e) не измененный.

195. Как называется терапия, нейтрализующая действие специфического токсина:

196. Каким прямым токсическим действием обладает доксициклин:

197. Каким прямым токсическим действием обладает левомицетин:

198. Каким прямым токсическим действием обладает гентамицин:

199. Укажите полный перечень принципов серотерапии:

a) правильность, своевременность, грамотность;

b) типоспецифичность, точность, достаточность;

c) грамотность, типоспецифичность, правильность;

d) своевременность, типоспецифичность, достаточность.

200. К какому виду терапии относится вакцинотерапия:

a) этиотропной, неспецифической;

b) патогенетической, специфической;

c) иммунной, неспецифической;

d) иммуносупрессивной, специфической;

e) патогенетической, неспецифической;

f) этиотропной специфической.

201. Какой препарат не обладает противовирусной активностью:

202. Какой препарат не обладает противобактериальной активностью:

Острый вирусный гепатит А — один из наиболее распространенных среди прочих разновидностей гепатитов. Поражению подвергается пищеварительная железа. Инфекционное заболевание также известно как Болезнь Боткина. Широкое распространение вирус гепатита А получил в России. В странах Южной Америки, Африки и на юго-востоке Азии риск заболевания существенно выше, что связано с плохими санитарными условиями.

Каждый год инфицированию подвергаются 10 миллионов человек. Подавляющее число заболевших приходится на детей возрастом от трех до десяти лет, однако риску подвержены все возрастные группы. Интересный факт: не все знают о перенесенном гепатите А. К сорока годам практически у каждого человека в крови встречаются антитела против вирусного гепатита. Это означает, что у многих инфекционное заболевание протекает в легкой форме.

После перенесения данного острого инфекционного заболевания организм приобретает пожизненный иммунитет.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Источники острого вирусного гепатита А

Источником острого вирусного гепатита А является зараженный им человек. Вирусное заболевание может передаваться парентерально, фекально-орально, половым или же контактно-бытовым путем. Репликация вируса происходит в печени, это активизирует аутоиммунные процессы.

Заразиться инфекцией можно вследствие несоблюдения гигиены, переливании неподходящей крови, ведении беспорядочной половой жизни. Высок риск подцепить заболевание при посещении стоматологических клиник, студий маникюра и тату-салонов, где не соблюдаются санитарные нормы.

Вирус попадает в организм вместе с немытыми фруктами и неочищенной водой. Занести гепатит А можно купаясь в непроверенных водоемах.

Инкубационный период

Инкубационный период – время, когда вирус уже находится в организме, но еще не запущен патологический процесс и не появились первые признаки заражения. У острого вирусного гепатита А инкубационный период составляет от 10 до 45 дней. В редких случаях он может длится неделю или протекать на протяжении 50 суток. Во время инкубационного периода отсутствуют проявления симптоматики вирусного заболевания.

Начиная с 5 дня заболевший сам становится распространителем инфекции.

Периоды ОВГА и симптомы

При поражении печени вирусом острого гепатита А наблюдается следующая симптоматика:
Пожелтение кожных покровов, склер, слизистых.
Изменение стула, обесцвечивание фекалий или приобретение ими глинистого оттенка.
Потемнение мочи.
Увеличение размеров печени и селезенки.
Тошнота, рвота.
Повышение температуры тела до 38 градусов.
Ощущение дискомфорта в правом подреберье.
Изжога.
Мигрень
Слабость, быстрая утомляемость.
Бессонница.

Острый вирусный гепатит А протекает в несколько стадий:

Бессимптомный период. Он является начальной стадией развития вирусной инфекции, в это время симптоматика не проявляется. Изменения затрагивают биохимический состав крови. Протекает бессимптомный период от 10 до 45 суток.
Преджелтушная стадия. Она протекает в острой форме, продолжительность — от двух дней до двух недель. Отличительными признаками являются повышение температуры тела, появление озноба, сильных головных болей, слабости. В крови возрастает уровень прямого билирубина. Данному этапу характерно появление диспепсических расстройств: тошноты, рвоты, потери аппетита, нарушения пищеварения, изменения стула. Отмечается возникновение дискомфорта справа под ребрами и потемнение мочи.
Желтушная стадия. Длительность третьего этапа непродолжительная — от двух до пяти дней. В этот период самочувствие больного заметно улучшается: исчезают тошнота, мигрени, признаки интоксикации организма, боли в области печени. Но при этом кожа приобретает желтоватый оттенок, желтеют белки глаз, нёбо. Изменение цвета тканей может происходит быстро, в течение 1-2 суток. Пожелтение ослабевает через пару дней, полностью уходит спустя неделю после пика развития. Во время желтушной стадии увеличивается печень, орган становится плотнее по структуре. У 20% пациентов происходит увеличение размеров селезенки.
Период реконвалесценции — оздоровительный этап.

Существует также безжелтушная форма заболевания. Такой тип выявляется в очагах эпидемии вирусного гепатита и протекает легко, без проявления ярко выраженной симптоматики.

Встречаются несколько степеней тяжести острого вирусного гепатита: острая, легкая и тяжелая. Если не назначить медицинское лечение при тяжелой степени, то инфекционное заболевание перейдет в молниеносную стадию или, как ее еще называют, некроз печени. Данной стадии характерны уменьшение размеров пищеварительной железы, учащение сердцебиения, появление сладковатого запаха из полости рта, сонливость, повышенная утомляемость. Прогнозы при таком варианте событий неутешительные: зачастую некроз печени приводит к летальному исходу.

Диагностика острой формы гепатита А

Для выявления острого гепатита требуется сходить на прием к гастроэнтерологу. Для диагностики ОВГА применяются следующие методы:

Сбор анамнеза;
Осмотр, пальпация;
Биопсия печени;
Анализ мочи на содержание в ней билирубина:
Анализ крови на специфические маркеры вируса;
Ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей;
Магнитно-резонансная томография пищеварительной железы;
Компьютерная томография брюшной полости.

При таком заболевании, как острый гепатит А, в организме повышается содержание тимоловой пробы, уробилина и специфических нуклеиновых кислот.

Лечение острого гепатита А

При лечении острого гепатита А назначается диетический стол №5 по Певзнеру. Острый вирусный гепатит наносит ущерб по состоянию печени, поэтому питаться следует в соответствии с диетой:

Исключите жирное, соленое и жареное;
Употребляйте только постные сорта мяса и рыбы;
Вычеркните из рациона фастфуд, выпечку, роллы, маринады, консервы. Не включайте в меню кетчуп, майонез, аджику, приправы и пряности;
Не употребляйте алкогольные напитки, кофе, крепкий чай, газировки;
Ешьте много овощей, фруктов, каш, супов.

Из медицинских препаратов назначаются спазмолитики, витамины и гепатопротекторы.

Профилактика заражения

Против острого вирусного гепатита А применяется вакцинация. Есть смысл ввести вакцину даже после контактирования с зараженным в течении 10 дней — так можно избежать развития болезни. Перед проведением вакцинации проводится анализ в крови на наличие антител к вирусному заболеванию. Если они присутствуют, то ставить прививку уже нет необходимости. Если же антитела отсутствуют, вакцину вводят в плечо.

Устойчивость к вирусу после первой вакцинации остается на протяжении года или полутора лет. Далее требуется проведение повторной прививки, она гарантирует иммунитет на последующие двадцать лет.

В целях профилактики рекомендуется:

Мыть овощи, фрукты, ягоды;
Не пить неочищенную воду;
Не пользоваться чужими средствами гигиены и не давать вещи личного пользования другим людям;
Старайтесь не пользоваться общими туалетами и посудой;
Не купаться в непроверенных водоемах;
Не набивать татуировки и не делать маникюр в салонах, где не соблюдаются техники безопасности и санитарно-гигиенические нормы.

Заболеванию присущи положительные прогнозы, так как оно хорошо поддается лечению.

Вернуться к вопросам

Острый гепатит В (ОГВ) – вирусное заболевание человека с парентеральным механизмом передачи возбудителя – вируса гепатита В (HBV). Характеризуется развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита с наличием или отсутствием желтухи, заканчивающегося в большинстве случаев (до 90–95%) выздоровлением, а также возможностью развития хронического гепатита В (ХГВ).

Острый гепатит С (ОГС) – вирусный гепатит с парентеральным механизмом передачи возбудителя – вируса гепатита С (HCV), характеризующийся высокой частотой формирования хронических форм болезни (50–80%) и возможностью последующего развития у части больных цирроза печени (ЦП) и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).

Согласно МКБ-10 острые гепатиты В и С регистрируются под кодами:

Критерии диагноза острых гепатитов В и С

Острый вирусный гепатит В диагностируют на основании:

данных эпидемиологического анамнеза (различные парентеральные вмешательства и манипуляции, включая внутривенное введение психоактивных препаратов, переливание крови или ее компонентов, операции, нанесение татуировок, пирсинг и т. д.; случайные половые контакты или частая смена половых партнеров, тесный контакт с носителями HBs-антигена) в течение последних 6 мес до появления симптомов заболевания
клинических проявлений (постепенное начало болезни; наличие преджелтушного периода продолжительностью от 1 до 4–5 нед, сопровождающегося снижением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, слабостью, повышенной утомляемостью, чувством тяжести в правом подреберье, артралгиями, экзантемой типа крапивницы, кратковременным повышением температуры тела
ухудшение самочувствия на фоне появившейся желтухи; увеличение размеров печени)
лабораторных данных – повышение уровня аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ) больше 10 норм, общего билирубина за счет связанной фракции при желтушном варианте заболевания, обнаружение серологических маркёров острой HBV-инфекции (HBsAg, анти-НВсore IgM) в сыворотке крови

Острый вирусный гепатит С диагностируют на основании:

Инфицирование вирусами гепатитов В и D может приводить к развитию как острой HBV/ HDV-коинфекции, так и острой дельта (супер)инфекции у носителя вируса гепатита В.

По сравнению с острым гепатитом В при коинфекции HBV/HDV отмечаются:

более острое начало заболевания, лихорадка, частое появление полиморфной сыпи, суставных болей, увеличение селезенки, двухволновое течение заболевания с клинико-ферментативными обострениями
часто активность АсАТ выше активности АлАТ, коэффициент де Ритиса более 1
наличие в сыворотке крови маркёров гепатитов В и D (HBsAg, анти-HBc IgM в сочетании с антиНDV IgM и/или РНК HDV, анти-HDV IgG)
течение заболевания преимущественно в среднетяжелой и тяжелой формах
при благоприятном течении HBV/HDV коинфекции выздоровление наступает в 75% случаев
угроза развития хронического гепатита возникает примерно с той же частотой, что и при остром гепатите В (5–10%)
в 5–25% случаев развивается фульминантная форма с летальным исходом (при остром гепатите В без дельта-агента фульминантная форма регистрируется в 0,5–1% случаев)

клинически острая дельта (супер)инфекция у носителя вируса гепатита В характеризуется коротким (3–5 дней) преджелтушным периодом с лихорадкой, артралгиями, иногда болями в правом подреберье, выраженной интоксикацией и сохраняющейся на фоне появившейся желтухи высокой температуры тела, гепатоспленомегалией
у преобладающего большинства больных заболевание протекает волнообразно с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися нарастанием желтухи, симптомов интоксикации, развитием отечноасцитического синдрома, кратковременными (1–2-дневными) волнами лихорадки с познабливанием, появлением эфемерной сыпи на коже; выраженность клинических симптомов у отдельных больных уменьшается при каждой новой волне
существенно нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется повышением показателей тимоловой пробы, снижением протромбинового времени, уменьшением концентрации альбуминов, увеличением содержания γ-глобулиновой фракции в сыворотке крови
в сыворотке крови обнаруживаются соответствующие маркёры инфицирования вирусами гепатитов В и D (HBsAg в сочетании с анти-НDV IgM и/или РНК HDV, анти-HDV IgG, антиHВсore IgG)
часто регистрируются тяжелая и фульминантная формы заболевания
неблагоприятные исходы: летальный исход (при фульминантной и тяжелой формах с развитием подострой дистрофии печени), формирование хронического гепатита (примерно у 80% больных) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в ЦП

Развитие суперинфекции проявляется обострением до того благоприятно протекавшего хронического гепатита В, появлением симптомов интоксикации, желтухи, повышением активности АлАТ и АсАТ, а в последующем – прогрессированием в цирроз.

Клиническая классификация острых гепатитов

желтушный,
безжелтушый,
субклинический (инаппарантный)

острое (до 3 мес),
затяжное (до 6 мес),
хроническое (более 6 мес)

В остром периоде гепатиты В и С могут протекать с рецидивами и обострениями (клиническими, ферментативными).

Одной из возможных особенностей желтушного варианта гепатитов В и С является выраженность в ряде случаев холестатического синдрома, при этом:

основная жалоба пациентов – на зуд кожи
желтуха интенсивная, с зеленоватым или серо-зеленым оттенком кожи, сохраняется длительно, печень значительно увеличена, плотная, кал ахоличный, моча темная в течение длительного времени
в сыворотке крови уровень АлАТ и АсАТ – 5–10 норм, повышены содержание холестерина и активность щелочной фосфатазы (ЩФ), высокий уровень общего билирубина за счет как связанной, так и свободной фракций
желтушный период может затягиваться до 2–4 мес, полная нормализация биохимических показателей происходит еще позже

Критерии тяжести острых гепатитов В и С

Для оценки тяжести состояния больных острым гепатитом В (с дельта-агентом и без него) и острым гепатитом С необходимо ориентироваться на клиническую картину заболевания, в первую очередь на степень выраженности синдрома интоксикации, а также цитолитического синдрома и снижение белково-синтетической функции печени.

Синдром печеночной интоксикации включает слабость, адинамию, снижение аппетита вплоть до его полного отсутствия, головокружение, диспептические и вегетососудистые расстройства.

Легкая форма острого гепатита В (В16.1, В16.9, В17.0) и С (17.1) характеризуется:

слабо выраженными явлениями интоксикации или их полным отсутствием: возникающие слабость, утомляемость, снижение трудоспособности кратковременны, выражены нерезко; снижение аппетита умеренное, тошнота непостоянная, рвота в желтушном периоде не характерна
при повышении уровня АлАТ и АсАТ больше чем в 10 раз показатели белково-синтетической функции остаются без существенных отклонений от нормы
стойкость и интенсивность желтухи незначительны

Среднетяжелая форма острого гепатита В (В16.1, В16.9, В17.0) и С (17.1) характеризуется:

умеренно выраженными явлениями интоксикации: слабость, усиливающаяся во второй половине дня, непостоянная головная боль, адинамия с повышенной утомляемостью, плохой аппетит, выраженная тошнота, как правило, без рвоты
при повышении активности АлАТ и АсАТ показатели белково-синтетической функции остаются без существенных отклонений от нормы за исключением протромбинового времени

Тяжелая форма острого гепатита В (В16.0, В16.1, В16.2, В16.9, В17.0) и С (17.1) характеризуется:

Фульминантная форма (В16.0, В16.2, В17.0) чаще обусловлена сочетанным действием HBV и HDV (70–90%) и характеризуется острым тяжелым повреждением печени с нарушением ее синтетической функции, коагулопатией (международное нормализованное отношение – МНО >1,5, протромбиновый индекс – ПТИ Лабораторная диагностика острых гепатитов В и С

После установления предварительного диагноза на основании клинических и эпидемиологических данных с целью его верификации осуществляется забор крови для проведения биохимического анализа и определения серологических маркёров острых гепатитов В и С методами иммуноферментного анализа (ИФА) и при необходимости полимеразной цепной реакции (ПЦР).

В табл. 1–3 представлены основные лабораторные показатели, позволяющие установить этиологию острого гепатита, дифференцированно диагностировать его с другой патологией гепатобилиарной зоны, выявить гепатит смешанной этиологии, микст-инфекцию вирусных гепатитов с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

Дополнительно в целях дифференциальной диагностики пациентам проводится инструментальное исследование, включающее рентгенографию органов грудной клетки, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, по показаниям – консультации специалистов.

Таблица 1. Перечень основных лабораторных тестов, выполняемых для верификации диагноза при подозрении на острый вирусный гепатит

Таблица 2. Динамика появления сывороточных маркёров HBV при остром гепатите В и трактовка лабораторных показателей;

Таблица 3 Клиническая оценка маркёров НСV-инфекции

Лечение больных острыми гепатитами В и С

Пациентам с острыми парентеральными вирусными гепатитами обязательна госпитализация.

Острые гепатиты В и С (В16.1, В16.9, В17.0, В17.1)

Базисная терапия включает:

полупостельный режим – при легкой и среднетяжелой формах, постельный – при тяжелой форме.
соблюдение диеты, щадящей по кулинарной обработке и исключающей раздражающие компоненты.
обильное питье до 2–3 л в сутки.
ежедневное опорожнение кишечника.
охрану печени от дополнительных нагрузок, включая медикаментозные средства, к назначению которых нет абсолютных показаний.

Острый гепатит В (В16.0, В16.1, В16.2, В16.9, В17.0)

В связи с тем что вероятность перехода острого гепатита В в хронический не превышает 5–10%, большинству пациентов с желтушной формой ОГВ нет необходимости назначать противовирусную терапию (ПВТ).

При легкой, среднетяжелой и тяжелой формах острого гепатита В (В16.1, В16.9, В17.0) противовирусное лечение не показано.

При тяжелой форме с развитием печеночной комы (В16.0, В16.2, В17.0) рекомендуются аналоги нуклеозидов:

ламивудин (100 мг 1 раз в сутки внутрь ежедневно),
энтекавир (0,5 мг 1 раз в сутки внутрь ежедневно),
телбивудин (600 мг 1 раз в сутки внутрь ежедневно).

Лечение проводится одним из указанных препаратов в стандартной суточной дозе и должно быть продолжено до исчезновения из крови HBsAg или независимо от этого показателя у пациентов, которым выполняется трансплантация печени, так как редукция уровня ДНК HBV уменьшает риск инфицирования трансплантата.

Применение интерферона при фульминантном течении ОГВ противопоказано.

Острый гепатит С (В17.1)

Показанием для проведения противовирусной терапии является ОГС с наличием виремии.

Лечение, начатое после 3 мес заболевания, может сопровождаться развитием устойчивого вирусологического ответа (УВО) более чем у 80% больных ОГС.

В настоящее время окончательно не определены оптимальный режим введения, дозы, длительность и тип ИФН, так как количество исследований, построенных на основе принципов доказательной медицины, невелико.

С учетом имеющихся сегодня данных рекомендации по специфическому лечению острого гепатита С можно свести к следующему.

Больным ОГС целесообразно назначать противовирусную терапию препаратами интерферонового ряда.
Противовирусное лечение может быть отложено на 8–12 нед от дебюта заболевания (отсрочка допустима в связи с возможностью спонтанного выздоровления).
Монотерапия стандартными интерферонами обладает высокой эффективностью, однако предпочтение может быть отдано пегилированным интерферонам, учитывая меньшую кратность их введения.
Длительность курса лечения должна составлять от 12 до 24 нед. При использовании стандартных интерферонов в настоящее время применяют следующие схемы: а) по 5 млн МЕ ежедневно в течение 4 нед, затем по 5 млн МЕ через день в течение 20 нед; б) по 10 млн МЕ ежедневно до нормализации уровня АсАТ и АлАТ (по результатам соответствующих исследований – через 4–6 нед после начала лечения). Пегилированные интерфероны при ОГС назначаются в стандартных дозах (12–24 нед).
Пока отсутствуют окончательные рекомендации в пользу или против добавления рибавирина к интерферонам при лечении ОГС, решение этого вопроса целесообразно принимать индивидуально для конкретного больного с учетом имеющихся противопоказаний.

Противопоказания к лечению ОГС те же, что и при ХГС (см. табл. 9).

Показания для инфузионной терапии.

выраженный диспептический синдром (тошнота и рвота, отсутствие возможности для приема адекватного количества жидкости per os).
нарастание симптомов интоксикации.
развитие холестатического синдрома.

Для проведения инфузионной терапии используются растворы глюкозы, солевые растворы, объем и кратность введения которых, а также длительность применения определяются тяжестью состояния больного.

Для деконтаминации кишечника и профилактики развития бактериальных осложнений применяются антибиотики широкого спектра действия.

Больным острыми гепатитами В и С при развитии холестатического синдрома с билирубино-ферментной диссоциацией (активность АлАТ и АсАТ менее 10 норм при повышении уровня общего билирубина более 10 норм за счет его как связанной, так и свободной фракций) в целях уменьшения зуда кожи назначают:

урсодезоксихолевую кислоту (8–10 мг на 1 кг массы тела в сутки),
адеметионин (400–800 мг/сут внутривенно или внутримышечно, для поддерживающей терапии – внутрь 800–1600 мг/сут).

При тяжелом течении острых гепатитов В и С с развитием печеночной комы должен рассматриваться вопрос о включении больного в Лист ожидания неотложной ОТП, поскольку проведение этой операции позволяет увеличить выживаемость больных с 15% (без трансплантации печени) до 60–80%.

Больной должен находиться в отделении интенсивной терапии на постельном режиме, при возможности предпочтительно энтеральное питание, которое при ухудшении состояния может быть заменено парентеральным. Следует избегать серьезного ограничения белков (в ежедневный рацион включается около 60 г), вводятся сбалансированные аминокислотные смеси.

Важно следить за полноценным опорожнением кишечника, при отсутствии самостоятельного стула показаны очистительные клизмы. Кроме того, назначается лактулоза по 30 мл 3–4 раза в день. Вводится витамин К (3,0 мл 1% раствора викасола внутримышечно 1 раз в сутки).

Для профилактики генерализации бактериальной или грибковой инфекции, сепсиса назначают антибиотики широкого спектра действия (например, ампициллин по 1,0 г 4 раза в день внутримышечно, цефалоспорины III–IV поколения, фторхинолоны, карбапенемы и др.), противогрибковые препараты.

Поддерживающая терапия основывается на мониторинге состояния больного, наблюдении за появлением неврологических симптомов, свидетельствующих о повышении внутричерепного давления, за гемодинамикой, функцией почек, уровнем глюкозы, электролитов, показателями КЩС и др.

При появлении симптомов отека мозга необходимо провести интубацию трахеи для перевода больного в режим искусственной вентиляции легких (ИВЛ), приподнять головной конец кровати на 30°. Ранняя ИВЛ является одной из наиболее важных составляющих в комплексе интенсивной терапии больных с ОПЭ III и IV стадий.

При нарастании симптомов, указывающих на развитие внутричерепной гипертензии (артериальная гипертензия, брадикардия, нарушение дыхания, расширение зрачков и др.), показано внутривенное введение маннитола из расчета 0,5–1,0 г/кг массы тела; эта доза при необходимости может быть введена повторно. Использование маннитола для профилактики отека мозга не показано. Снижению внутричерепного давления может способствовать ИВЛ в режиме гипервентиляции (однако этот эффект кратковременный), а также применение барбитуратов.

Для достижения мочегонного эффекта могут использоваться антагонисты альдостерона (верошпирон 100–150 мг/сут). Психомоторое возбуждение купируют низкими дозами бензодиазепинов (диазепам 2–5 мл 0,5% раствора внутримышечно), вводят натрия оксибутират (20% раствор внутривенно медленно в дозе 70–120 мг/кг в сутки). Для лечения печеночной энцефалопатии показан орнитин 20 г/сут, который предварительно разводят в 500 мл инфузионного раствора, максимальная скорость введения – 5 г/ч; возможно повышение дозы до 40 г/сут.

В настоящее время считается, что кортикостероиды, которые часто использовались для предупреждения и лечения внутричерепной гипертензии, сопровождавшейся отеком мозга, не способствуют контролированию последнего и повышению выживаемости пациентов с ОПЭ.

Поскольку пациенты с фульминантным течением гепатита имеют высокий риск развития желудочно-кишечных кровотечений, необходимо в комплекс лечебных мероприятий включать ингибиторы протонной помпы.

При наличии глубоких изменений в коагулограмме, развитии выраженного геморрагического синдрома, кровотечений различной локализации показаны трансфузии свежезамороженной плазмы, этамзилата натрия (2,0 мл 3 раза в сутки внутривенно), для угнетения фибринолиза назначают ингибиторы протеазы (ИП) – гордокс, трасилол, контрикал, способствующие также снижению аутолиза гепатоцитов и уменьшению геморрагического синдрома.

Поддержание адекватного внутрисосудистого объема как важный этап в комплексной терапии больных с острой печеночной недостаточностью осуществляется путем введения коллоидных и кристаллоидных растворов (200–400 мл 10–20% раствора альбумина, водно-солевых и глюкозо-калиевых растворов с инсулином).

Гемодинамические сдвиги могут быть корректированы введением допамина, адреналина.

Необходимо поддерживать метаболический гомеостаз, корригируя часто развивающиеся ацидоз, алкалоз, гипогликемию, снижение уровня фосфатов, магния и калия.

Фульминантное течение вирусных гепатитов может приводить к развитию полиорганной недостаточности, часто – почечной, что делает необходимым длительное использование гемодиализа, плазмафереза. Возможно проведение альбуминового диализа при помощи системы MARS (Molecular Adsorbent Recycling System), которая позволяет через полупроницаемую мембрану удалить из кровотока токсичные субстанции, в избытке накапливающиеся в организме больного с печеночно-клеточной недостаточностью.

Читайте также: