История болезнь для вирусным гепатитом

История гепатитов, желтуха - болезнь древняя

История гепатитов уходит глубоко в древность. Учение о вирусных гепатитах, зародившееся более 100 лет назад, развивалось в постоянной борьбе взглядов на причину и природу болезни. О существовании желтух и их массовом распространении было хорошо известно в древности и в средние века. Еще в V в. до н. э. Гиппократ писал о заразной форме желтухи. В середине первого тысячелетия нашей эры в письме папы римского Захарии рекомендовалось изолировать больных желтухой. В XVII—XIX вв. во время войн эпидемии желтух наблюдались во многих странах Европы и Америки. Они охватывали большие контингента войск и сопровождались высокой летальностью.

Согласно второй теории, желтухе приписывалось холедохогенное механическое происхождение — связь с воспалением желчных путей, их отеком, закупоркой, затрудняющими отток желчи. Впервые эту, до сего времени не лишенную интереса точку зрения высказал французский клиницист Broussai s (1829), связывавший появление желтухи с распространением воспалительного процесса с двенадцатиперстной кишки на желчные пути. Основным апологетом этой теории был крупнейший немецкий патологоанатом Virchow, который в 1849 г., отвергнув гематогенную, дискразическую концепцию, создал представление о механической природе желтухи — он связал ее с катаром общего желчного протока.

Virchow основывал свои представления на патологоанатомических находках (отек дистальной части общего желчного протока, его обтурация слизистой пробкой, расширение проксимальной части протока), хотя известно, что основой выдвинутой им теории послужило одно-единственное наблюдение, никем не подтвержденное в последующем. Однако авторитет Virchow был настолько велик, что потребовалось более 50 лет, прежде чем удалось опровергнуть этот ошибочный взгляд. ХотяVirchow не располагал никакими доказательствами правильности своей концепции, он счел возможным распространить ее на желтуху при сепсисе, пневмонии и даже отравлении гепатотропными ядами. Возникает вопрос, как мог Virchow впасть в заблуждение и находиться в плену столь шаткой и не подкрепленной фактами теории.

Отвечая на этот вопрос, Jl. А. Мясников (1956) предположил, что самому автору и его последователям импонировали подкупающая простота объяснения механизма желтухи и аналогия с заведомо механическими желтухами, наступающими при закупорке общего желчного протока камнем. Представления Virchow о механической природе желтухи, которую он назвал катаральной (название болезни, надолго утвердившееся в литературе), поддержали английские клиницисты (например, Graves, 1864), полагавшие, что в основе катаральной желтухи лежит гастродуоденит, а также немецкие клиницисты, и в частности Leyden (1866), считавший, что воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки распространяется на желчные пути.

Болезнь Боткина

Наконец, сторонники третьей теории патогенеза эпидемических желтух полагали, что причиной заболевания является поражение печени — гепатит. Так, в 1839 г. англичанин Stokes высказал мысль, что болезнь связана с желудочно-кишечным катаром, причем печень симпатическим путем вовлекается в патологический процесс. Мысли о печеночной природе желтухи можно найти в трудах К. К. Зейдлица, H. Е. Флорентинского, А. И. Игнатовского, H. H. Кирикова и других русских клиницистов (см. Тареев Е. M., 1956). Однако первым в мировой науке, противопоставившим взглядам Virchow научно обоснованную концепцию, объединившую в себе верный взгляд на природу желтухи и на этиологию болезни, был выдающийся русский клиницист С. П. Боткин. В своей классической лекции в 1888 г. он сформулировал принципиально новые положения, охватывающие почти все стороны учения о вирусном гепатите.

Широко использовавшиеся в последующие годы советскими исследователями методы культур органов (Жданов B. М. с соавт., 1968; Ицелис Ф. Г. с соавт., 1968; Тимошенко Ж. П. с соавт., 1973) и культуры лейкоцитов человека (Шубладзе А. К., Баринский И. Ф., 1969) расширили возможности вирусологических и патогенетических исследований при болезни Боткина. Как и при других вирусных инфекциях, при болезни Боткина предпринимались многочисленные попытки воспроизведения инфекционного процесса заражением различных животных (см. Siede, 1958), а также людей-добровольцев. Было доказано, что материал, применяющийся для инокуляции, сохраняет заразность после ультрафильтрации, что подтверждало вирусную природу возбудителя.

Наиболее интересными представлялись опыты по пероральному заражению добровольцев взвесью кала больных вирусным гепатитом (Neefe, Stokes, 1945). В связи с тем что при болезни Боткина особенно часто выделяются аденовирусы, остро обсуждался вопрос о возможном значении их в качестве возбудителя указанной инфекции. Hennenberg (1967) обращал внимание на то, что аденовирусы вызывают в печени ряд патологических изменений, весьма сходных с теми, которые возникают при вирусном гепатите.

Гепатит В

Много позже удалось доказать, что обнаруженный в крови антиген е — это трансформированный (усеченный) антиген с; оба они кодируются одним участком ДНК и имеют одинаковую последовательность аминокислот в пептидной цепи, отличаясь лишь их числом. Уже в 1985 г. Feitelson обнаружил еще один антиген — х, принадлежность которого к вирусу гепатита В (HBV) можно считать установленной. Из других факторов, имеющих существенное значение для понимания патогенетических аспектов проблемы вирусного гепатита В, имеет значение обнаружение Imagi и Menson в 1979 г. полиальбуминовых рецепторов на HBV. Их открытие имеет двоякое значение: во-первых, в разработке еще одного теста активной репликации вируса, которую маркирует полиальбуминсвязывающая активность сыворотки крови, и, во-вторых, оно способствовало если не разгадке, то лучшему пониманию гепатотропизма HBV.

Восьмидесятые годы ознаменовались описанием трех аналогов HBV — возбудителей вирусных гепатитов животных (пекинских уток, канадских сурков и земляных белок) — и возникшим в связи с этим предложением Robinson с соавт. (1982) отнести эти возбудители к особой группе гепадна (печеночные ДНК-) вирусов. К 1986 г. большинство авторов склонялись к тому, что вирусы этой группы по своему строению и биологическим свойствам близки к ретровирусам, что проливает свет на их способность интегрировать в геном гепатоцита и вызывать злокачественное перерождение клетки. Среди особенностей строения гепаднавирусов следует указать на обнаруженную в структуре их ДНКполимеразу и обратную транскриптазу (Hirschman, 1971).

Гепатит А

Открытие вируса гепатита A (HAV) связано с работами Feinstone с соавт. (1973), идентифицировавших HAV методом электронной микроскопии, и Pursel l с соавт. (1973), впервые получивших очищенный препарат антигена вируса гепатита А. Большой вклад в изучение этиологии вирусных гепатитов внес М. С. Балаян, описавший вирус A1 , оказавшийся этиологическим агентом вирусного гепатита с фекально-оральным механизмом передачи. До сих пор не ясно, стоит ли он близко к HAV или является одним из возбудителей не идентифицированных до сих пор этиологических форм, каковыми являются гепатиты не Aне B. Новой страницей в учении о вирусных гепатитах явилось открытие Rizzetto в 1977 г. возбудителя новой формы вирусного гепатита — т. н. D-агента, или вируса D (HDV). Последний оказался вирусом-сателлитом, спутником HBV.

Как выяснилось впоследствии, этот вирус обладает некрозогенным свойством, и инфицирование им отягощает и затягивает течение вирусного гепатита B. Значимой вехой в изучении патогенеза вирусных гепатитов является толкование механизма развития патологического процесса с позиции вирусно-иммуногенетических отношений. Вирусно-иммуногенетическая теория патогенеза вирусного гепатита В была выдвинута в начале 70-х гг. советскими и зарубежными авторами (Dudley с соавт., 1972; Блюгер А. Ф., Векслер X. M., 1973). Важным доводом в ее пользу была показанная зависимость течения вирусного гепатита от Т-лимфоцитов. Важное значение для подтверждения этой теории имело полученное в ЛГЦ доказательство отсутствия цитолитических свойств у HBV в органокультуре печени человека (1973).

В развитии этой теории имели значение и данные Blumberg (1969) о генетической сцепленности частоты инфицированности различных групп населения HBV. Принципиальное значение для формирования новых представлений о патогенезе вирусного гепатита В имела выдвинутая в 1975 г. B. М. Ждановым, а годом позже Hirscham идея об интегративном характере инфекции. Впоследствии эти представления получили подтверждение, и патогенез стали понимать как фазовый, стадийный процесс, при котором могут последовательно развиваться или сосуществовать репликативные, интегративные и смешанные стадии инфекции (Hoofnagle, 1983).

Истоки диагностики

Впоследствии эти положения получили развитие во многих частных направлениях. Например, было доказано, что HBcAg является маркером репликативной фазы инфекции. Естественно, что таким же ее маркером является и HBeAg, вирусная ДНК и ДНК-полимераза крови. Были получены любопытные данные о наличии перекрестных антигенов у полиальбуминового рецептора HBV и липопротеина печени человека, а также между HBeAg и цитоплазматическим антигеном гепатоцитов. Эти данные представили большой интерес в свете представлений о роли аутоиммунных процессов в патогенезе вирусного гепатита В, начало которым было положено Meyer и BiischenfeIde еще в 1972 г. За 10 лет из патогенетических представлений это учение переросло в большую прикладную проблему.

В ЛГЦ был получен препарат липопротеина печени человека и на его основе созданы системы для тестирования клеточного и гуморального звеньев тех аутоиммунных реакций, которые развиваются при вирусном гепатите B. В продвижении вперед всего учения о вирусных гепатитах выдающуюся роль сыграли прижизненные морфологические исследования печени. Эпизодические пункции печени производились еще в прошлом столетии. В частности, в нашей стране первую пункцию печени осуществил в 1900 г. А. А. Белоголовый, Однако начало современного этапа применения этого метода было положено в 1928 г., когда была выполнена первая прицельная биопсия печени под контролем лапароскопа (Kalk, 1928). Лишь перед войной, в конце 30-х гг., метод начал постепенно внедряться в гепатологическую практику благодаря разработке техники слепой пункционной биопсии (Roholm, Iversen, 1939). В послевоенные годы метод стал широко применяться во многих клиниках, чему способствовало создание специальных игл и их модификаций (Vim, Silverman, Menghini, Блюгер А. Ф., Синельникова М. П. и др.). С этого времени метод занял прочное место в изучении патогенеза, патоморфологии и в диагностике вирусных гепатитов. В отечественной медицине он нашел широкое применение в клиниках Ε. М. Тареева, Χ. X. Мансурова, Е. С. Кетиладзе, А. С. Логинова.

Широко взят на вооружение этот метод и в ЛГЦ. В результате прижизненных морфологических исследований были пересмотрены традиционные взгляды на основной тип патологического процесса в печени при вирусных гепатитах. Опровергнуты ошибочные представления об исчезновении из печени гликогена и жировой инфильтрации, как субстрате болезни, показано, что основной тип поражения печени при вирусных гепатитах — это различные виды белковой дистрофии, причем обязательным компонентом процесса является мезенхимально-воспалительная реакция. Эти данные послужили основой для отказа от традиционных методов лечения вирусного гепатита — инсулиноглюкозотерапии (Билибин А. Ф. и Лобан К. М.) — и разработки новых подходов к диете и режиму для больных этой инфекцией.

Естественно, что широкий фронт исследований в области патологии вирусных гепатитов благотворно отразился и на изучении клинических проблем. За плечами многих советских исследователей большой опыт клинико-эпидемиологического изучения вирусных гепатитов как в части исследований механизма передачи инфекции (Громашевский Л. В., Башенин К. А., Жданов B. M., Богданов И. Л., Пакторис Ε. А.), так и широкого круга клинико-диагностических вопросов (Тареев Е. M., Мясников А. Л., Ясиновский Μ. А., Кассирский И. А., Билибин А. Ф., Руднев Г. П., Мусабаев И. К·, Нисевич H. И., Угрюмов Б. Л., Шувалова Е. П., Никифоров П. H., Кетиладзе Е. С., Фарбер H. А., Громашевская Л. Л., Учайкин B. Ф. и др.). Существенный прогресс в изучении гепатитов связан с методами молекулярной биологии и генетики и биотехнологической техники. В частности, этим методам обязаны своим рождением новые типы вакцин и иммунодиагностических препаратов.

Первые термически инактивированные вакцины против вирусного гепатита В были получены еще в 1971 г. Krugman. Этим же автором был продемонстрирован профилактический эффект специфического гамма-глобулина при вирусном гепатите B. Однако лишь с 80-х гг. техника приготовления вакцин путем очистки HBsAg, полученного из донорской крови, постепенно уступила место биотехнологическим методам их приготовления. Все более широкое применение в профилактике вирусного гепатита В находят вакцины третьего поколения. Большую роль в развитии этих методов в СССР сыграли работы B. М. Жданова и Э. Я. Грена с сотрудниками. На базе этих новых направлений родились и широко используются иммунологические методы выявления маркеров вирусных гепатитов А, В, D третьего поколения — радиоиммунный анализ и иммуноферментный анализ (Lander, Hoofnagle, Жданов B. M., Блохина И. H., Балаян М. С., Кукайне P. А., Елигулашвили P. К. и др.).

Наибольшее значение для нынешнего, а особенно для будущего этапа терапии вирусных гепатитов имеет привлечение иммунорегулирующих препаратов для лечения этих иммунологически опосредованных инфекций — интерлейкина-1, 2, интерферона и других иммунорегуляторов. Арсенал лечебных средств пополнился противовирусными препаратами, при лечении печеночноклеточной недостаточности и печеночной комы — методами гемосорбции с включением в колонку гепатоцитов свиньи (Маргулис М. С.), а в терапии опухолей печени и далеко зашедших циррозов ее вирусной природы — методами трансплантации печени.

Диагноз: Вирусный гепатит С, средней степени тяжести.

Жалобы: на тяжесть в правом подреберье и колющие боли, на головную боль, возникающую к вечеру, на сухость во рту, слабость, на потемнение мочи и посветление кала, на пожелтение кожных покровов.

Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, инъекции не производились,за пределы Ленинградской области не выезжал . Около 2-х месяцев назад больной зделал себе внутривенную инъекцию наркотика.Контактов с животными не имел. Питается дома,регулярно.

Родился в 1981 году в городе Ленинграде в семье рабочих 1-м ребенком. Физически и интеллектуально развивался нормально, от сверстников не отставал. С 7-ми лет пошел в школу. Учился хорошо. В 1994 году бросил школу всвязи с уходом за матерью перенесшей инсульт.В данный момент обучается самостоятельно с целью закончить школу экстерном. Материально обеспечен, проживает в двухкомнатной квартире с родителями. Питание регулярное-3 раза в день, полноценное, разнообразное.

ОРВИ, ангины. В 13 лет перенес операцию по поводу перекрута яичка.

Мать больна гипертонической болезнью.Отец-здоров.Сведений о других родственниках не имеет.

Холост, детей не имеет.

Не курит,алкоголь не употребляет.Со слов больного около 2-х месяцев назад единственный раз зделал внутривенную инъекцию наркотика.

Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

Последний больничный лист в январе 1995 года

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

18 день болезни. 8 день пребывания в стационаре. Температура тела 36,8° С.

Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Нормостенического типа телосложения, умеренного питания. Внешний вид соответствует возрасту. Кожные покровы желтые, обычной влажности. Кожа эластичная, тургор тканей сохранен. Дермагрофизм белый нестойкий. Подкожно-жировая клетчатка выражена удовлетворительно, толщина складки на уровне пупка 1,5 см. Волосяной покров равномерный, симметричный, соответствует полу. Ногти овальной формы, розового цвета, чистые.

Слизистая глаз желтая, влажная, чистая. Склеры иктеричные. Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек желтая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за приделы небных дужек. Десна не изменены. Зубы без изменений. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки выражены.

Пальпируются подчелюстные и подбородочные лимфоузлы овальной формы, размерами 1 на 0,5 см, эластической консистенции, с подлежащими тканями не спаяны, безболезненные.

Осанка правильная, походка без особенностей. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезненные. Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен. Рост 168 см, вес 65 кг.

Верхушечный толчок визуально не определяется.

Пульс симметричный, частотой 54 удара в минуту, ритмичный, удовлетворительного напряжения и наполнения. Верхушечный толчок не пальпируется.

Границы относительной сердечной тупости:
Правая-в 4-м межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины
Верхняя-на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae
Левая-в 5-м межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии

Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая-по левому краю грудины
Верхняя-на уровне 4-го ребра
Левая-на 1 см кнутри от границы относительной сердечной тупости

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях

Тоны сердца ритмичные, ясные, звучные.

Артериальное давление 110/70 мм рт. ст.

Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное. Тип дыхания- брюшной. Частота дыхательных движений 16 в минуту. Форма грудной клетки правильная, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются.

Грудная клетка эластичная, безболезненная. Голосовое дрожание симметричное, не изменено.

Нижние границы правого легкого:
по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis- нижний край 6-го ребра
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 8 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Нижние границы левого легкого:
по l. parasternalis- ——-
по l. medioclavicularis- ——-
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 9 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких:
Спереди на 3 см выше ключицы.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Над симметричными участками легочной ткани определяется ясный легочный звук.

Над всеми аускультативными точками выслушивается везикулярное дыхание. Хрипов нет.

Живот правильной формы, симметричный, участвует в акте дыхания, пупок втянут.

Поверхностная: Живот мягкий, безболезненный. Выявляется болезненность при пальпации правого подреберья.

Глубокая: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется.

Нижний край печени острый, ровный, плотноэластичный, болезненный, выходит из под края реберной дуги на 3 см; Поверхность печени гладкая. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Мерфи, Ортнера, френикус — отрицательные. Селезенка не пальпируется.

Размеры печени по Курлову: по правой седнеключичной линии 13 см, по передней срединной линии 10 см, по левой реберной дуге 8 см. Верхняя граница селезенки по левой среднеоксилярной линии на 9 ребре, нижняя на 11 ребре.

В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом покалачивания по поясничной области отрицательный.

Сознание ясное, речь не изменена. Чувствительность не нарушена. Походка без особенностей. Глоточный, брюшной и сухожильно-периостальные рефлексы сохранены. Оболочечные симптомы отрицательные. Глазное яблоко, состояние зрачков и зрачковые рефлексы в норме.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

На основании жалоб больного (головные боли, возникающие вечером, сухость во рту, потемнение мочи и посветление кала, желтушность и зуд кожных покровов, тяжесть в правом подреберье), данных анамнеза болезни, которые отражают характерное развитие заболевания с цикличностью: постепенное начало, наличие преджелтушного периода: ухудшение аппетита, симптомами интоксикации, последующего желтушного периода, причем при появлении желтухи самочувствие больного ухудшается:появляются боли в эпигастральной области,в правом подреберье и области селезенки, эпидемиологического анамнеза (около 2-х месяцев назад зделал себе в/в инъекцию наркотика) и данных объективного обследования: выявление иктеричности склер, желтушности видимых слизистых и кожных покровов, обложенного белым налетом языка, брадикардии, болезненности при пальпации правого подреберья, увеличения размеров печени на 3 см, ее болезненности при пальпации, можно заподозрить вирусный гепатит у больного, а информация о том, что больной около 2-х месяцев назад употребил в/в наркотик,позволяет думать о вирусном гепатите с парэнтеральным механизмом передачи (В или С).

• Клинический анализ крови. Назначаем для выявления симптомов характерных для вирусного поражения, то есть лейкопении, может быть увеличение моноцитов, ускоренная СОЭ.
• Биохимический анализ крови. В нем нас интересуют показатели количество общего белка, белковых фракций, показатели белковых осадочных проб, активности аминотрансферраз (они должны быть повышены). Обязателен показатель билирубина. Так как нарушается функция печени обязательно смотрим уровень протромбина.
• Анализ мочи. Так как мы подозреваем патологию печени в моче могут быть желчные пигменты и уробилин.
• Анализ кала на яйца глистов.
• Вирусологическое исследование. ИФА для выявления HAV IgM, HEV IgM, HBsAg, HCV At, HDV At.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Результаты лабораторных исследований:

Клинический анализ крови от 9 апреля 1997г.

Цвет. показатель- 0,95

базофилы-1%
палочкоядерные- 6%
сегментоядерные- 55%
Лимфоцитов- 30%
Моноцитов- 8%
CОЭ- 2 мм/ч

2.Клинический анализ крови от 16 апреля 1997г.

Гематокрит-44%
3.Биохимический анализ крови от 10 апреля 1997г.

АлАТ 1720ЕД/л
Билирубин общ. 459 мкмоль/л
Протромбиновый индекс 72%
Фибриноген 2,9 г/л

4.Биохимический анализ крови от 16 апреля 1997г.

Билирубин общ. 440 мкмоль/л
Вирус гепатита поражает гепатоциты, поэтому биохимические показатели будут характерны для цитолитического, холестатического и мезенхимально-воспалительного синдромов, с нарушением многих функций печени. Выявляются повышение активности АлАТ, гипербилирубинэмия, снижение протромбинового индекса.

5.Анализ мочи от 11 апреля 1997г.
Цвет темно-желтый Белок 0
Прозрачность Прозрачная Сахар 0
Реакция кислая Уробилиноиды 2
Относительная плотность 1020 Билирубин 2
Лейкоциты 3-4 в поле зрения
Эпителий плоский 3-4 в поле зрения
Изменения в моче обусловлены гипербилирубинэмией и поражением печени. Находим уробилин и желчные пигменты, которые и дают темный цвет мочи.

6.Исследование кала от 10 апреля 1997г.
Яйца глистов не обнаружены

7.Серологическое исследование.
11 апреля 1997г.Геп. А — HAV IgM (-) отрицательный
11 апреля 1997г.Геп. С -anti- НCV диаплюс (+) положительный
14 апреля 1997г.Геп. В — HBsAg (-) отрицательный

17 апреля 1997г.Геп. В-НВcorАВ общ.(-)отрицательный

17 апреля 1997г.Геп.В-НВеАg (-)отрицательный

17 апреля 1997г.Геп.Е-анти-ВГЕ общ.(-)отрицательный
Нахождение anti-HCV диаплюс подтверждает диагноз вирусного гепатита С .

Дата	Состояние больного	Назначения
17.04.97	Жалобы на тяжесть в правом подреберье, сухость во рту, тошноту, слабость. Состояние средне-тяжелое. Сознание ясное. Кожные покровы желтые. Склеры иктеричные. Видимые слизистые желтые, влажные, чистые. Язык обложен белым налетом. Пульс 58 уд/мин. Тоны сердца ясные, звучные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Отмечается болезненность в правом подреберье при пальпации. В остальных областях живот мягкий, безболезненный. Край печени плотноэластической консистенции, острый, выходит из-под края реберной дуги на 3 см, поверхность печени гладкая. Моча темная. Стул светлый, кашицеобразный — 1 раз в день.	Режим 2 # Диета № 5 # Щелочное питье # Tab. Ascorutini по 1 таблетки 3 раза в день # Sol. NaCl 0,9%-500,0 Sol. Acidi ascorbinici 5%-5,0 внутривенно капельно 1 раз в день.
18.04.97	Жалобы на тяжесть в правом подреберье, слабость, сухость во рту. Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Кожа и видимые слизистые желтые. Склеры иктеричные. Пульс 60 уд/мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный. Край печени плотноэластической консистенции, острый, выходит из-под края реберной дуги на 3 см. Селезенка не пальпируется. Моча темно-желтая, стул светлый оформленный.	Режим 2 # Диета № 5 # Щелочное питье # Tab. Ascorutini по 1 таблетки 3 раза в день # Sol. Glucosi 5%-500,0 Sol. Acidi ascorbinici 5%-5,0 внутривенно капельно 1 раз в день. ДИФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Весь симптомокомплекс у данного больного позволяет поставить нам диагноз вирусного гепатита с парэнтеральным механизмом передачи. Но для постановки окончательного диагноза требуется проведение дифференциальной диагностики между сходными заболеваниям:малярией(желтушной формой)и псевдотуберкулезом. Особую сложность представляет дифференцировка вирусного гепатита В или С от псевдотуберкулеза.Несмотря на ряд сходств в клинических проявлениях этих двух заболеваний таких как (слабость,недомогание,повышенную температуру,головную боль,появление белого стойкого дермографизма,пожелтение кожных покровов и боли в правом подреберье,снижение аппетита),все же нельзя не обратить внимание на сильные различия в этих заболеваниях.При псевдотуберкулезе температура обычно имеет ввысокие цифры,особенно в начале заболевания (до 39-40,0)и держится весь периуд заболевания с небольшим снижением,чего не наблюдается при вирусном гепатите В или С,когда температура достигает 37,5 в преджелтушный период,а споявлением желтухи температура снижается до обычных цифр.При псевдотуберкулезе желтуха достигает максимума в разгар болезни(10-12день)и затем быстро угасает.Язык так же обложен белым налетом,но перввые 5дней,а затем очищается и становится малиновым.И наконец при псевдотуберкулезе возможно появление розеолезных и псевдопятнистых высыпаний.Всех этих клинических проявлений мы не отмечаем у нашего больного.Что касается лабораторной диагностики,то обращает на себя внимание лейкоцитоз,ускорение СОЭ,нейтрофилез,эозинофилия,которые являются характерной чертой псевдотуберкулеза(при вирусном гепатите эти показатели противоположны).И наконец точку в этой дифференцировки может поставить выяснение эпиданамнеза.Для псевдотуберкулеза характерно употребление в пищу не мытых овощей и сырой воды,что больной отрицает,а указывает на в/в инъекциюн аркотика.Серологические иследования позволяют окончательно поставить точку в этой дифференцировке. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ Учитывая жалобы больного: на головные боли, возникающие вечером, нарушения аккомодации, сухость во рту, на тяжесть в правом подреберье, слабость, потемнение мочи и посветление кала; учитывая сведения из истории заболевания, которые отражают цикличность заболевания (постепенное начало, наличие преджелтушного периода,с умеренными симптомами интоксикации, последующий желтушный период с ухудшением самочувствия больного); учитывая эпидимиологический анамнез:около двух месяцев назад зделал себе в/в инъекцию наркотика; особо обращая внимание на данные объективного обследования: выявление у больного при общем осмотре желтушности кожных покровов и видимых слизистых, иктеричности склер, при исследовании сердечно-сосудистой системы выявление брадикардии, пониженного артериального давления, при исследовании пищеварительной системы обнаружение острого, ровного, плотноэластического, болезненного края печени, выходящего из под края реберной дуги на 3 см, гладкой поверхности печени, увеличения размеров печени по Курлову ( 13х10х8см ); и на данные лабораторных исследований: на сниженое СОЭ, лейкопению, умеренный моноцитоз в периферической крови, высокого уровня общего билирубина, повышения активности АлАТ, снижение протромбинового индекса при биохимическом исследовании крови, на наличие в моче уробилина и желчных пигментов, и наконец на обнаружение anti-HCV диаплюс при серологическом исследовании — мы можем с определенной точностью сказать, что у больного вирусный гепатит С. А умеренные симптомы интоксикации (головные боли, сухость во рту, слабость, нарушение аккомодации), уровень билирубина свыше 200 мкмоль/л и снижение протромбинового индекса ниже 75% позволяет поставить больному средне-тяжелую форму течения заболевания. Клинический диагноз: Вирусный гепатит С, средней степени тяжести. ПРОГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ Прогноз для жизни относительно благоприятный, так как уже есть морфологические изменения печеночной ткани, хотя и воспалительного характера. Учитывая возраст больного (16 лет), средне-тяжелую форму заболевания, поддающуюся терапии, адекватное поведение больного, отсутствие у него сопутствующей патологии, удовлетворительные бытовые условия, можно сказать, что процесс может полностью регрессировать, вплоть до полного клинического выздоровления больного, при соблюдении им должной диеты. Но у больного гепатит С, который часто может переходить в хронические формы, с развитием в дальнейшем цирроза печени, при влиянии неблагоприятных факторов (курение, несоблюдение диеты, употребление алкоголя даже в небольших количествах). Не исключено, что у больного в периоде выздоровления может развиться постгепатитный синдром, с астено-вегетативными жалобами. После клинического и морфологического выздоровления возможно полное восстановление работоспособности. Читайте также: Когда сдавать кровь на антитела к вирусу краснухи Вирус b12 что это Экспресс анализ кошки на вирусное Прививка от гриппа солвей фарма Как проявляется гонконгский грипп у детей симптомы и