История болезни хронического алкогольного гепатита

Московская Медицинская Академия им. И. М. Сеченова

Кафедра терапии и профболезней

4 курс, МПФ, 2 группа

Возраст: 26 лет (02.02.1984)

Постоянное место жительства: г. Москва

Профессия: временно не работает

Дата поступления: 12.03.2010

Дата курации: 17.03.2010

Жалобы на момент курации.

· Увеличение в объеме живота (асцит)

· Выраженная потеря в весе

Токсический фактор (этанол) в течение последних 5 лет, с периодами запоя до недели.

Погрешности в диете – нерегулярное и нерациональное питание.

Татуировка в 2009 г.

История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

В течение лета, осени 2009 г. продолжалось воздействие этанолового фактора. В августе 2009 г. отметил появление желтушности склер, к врачам не обращался.

30.01.2010г. эпизод носового кровотечения.

После выписки субфебрильная температура тела. В анализе крови от 03.03.2010г. – Нв – 121 г/л, лейкоциты – 14,6 х10 9 /л. ЦП – 0,97, тромбоциты – 227, п/я – 2, с/я 70, СОЭ – 19. Церрулоплазмин – норма, альфа-1-амитриптиллин – норма. С 03.03.2010 принимает верошпирон 200 мг, атенолол 25 мг, контолок 40 мг, урсосан 750 мг, норфлоксацин 400т мг, дюфалок 25 мл.

Пациент госпитализирован клинику с жалобами на тяжесть в правом подреберье, увеличение живота в объеме, тошноту после приема пищи, точечные высыпания с шелушением, потерю массы тела, утомляемость, желтушность склер для обследования и коррекции терапии.

История жизни (Anamnesis vitae)

Родился 02.02.1984 в г. Москве. Физически и интеллектуально развивался нормально, от сверстников не отставал. Образование высшее. Женат. Материально обеспечен, жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание нерегулярное.

Профессиональных вредностей нет.

Вредные привычки: курение с 14 лет, в течение последних 10 лет выкуривает по 12 сигарет в день, употребление алкоголя в течение 7 лет, употребление наркотиков, токсикоманию отрицает.

Перенесенные заболевания: в 4 г. – ветряная оспа, в 16 лет – операция на носовой перегородке, в 23 года – перелом левой голени.

Эпидемиологический анамнез: Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. Контакта с инфекционными больными не имел. Компоненты крови не переливались.

Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

Мать: 50 лет, здорова.

Состояние больного средней тяжести.

Положение больного активное.

Тип телосложения – астенический. Нарушение осанки и походки не отмечается.

Рост – 187см, вес –70кг, ИМТ = 20, температура тела – 36,6°С.

Кожные покровы бледно-розовой окраски, сухие, тургор сохранен, телеангиэктазии в воротниковой зоне, расширение капиллярной сети на лице, пальмарная эритема, субиктеричность склер. Оволосение по мужскому типу. Рост волос не нарушен. Ногти овальной формы, розового цвета, не изменены. Видимые слизистые розовые, не изменены, язык малинового цвета.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Толщина складки на передней брюшной стенке 2-3 см. Отеков нет.

Лимфатические узлы не пальпируются, болезненности в области пальпации не наблюдается.

Суставы обычной конфигурации, симметричные, безболезненные, движения в них в полном объеме. Кости без деформаций.

Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен, безболезненны при пальпации.

Система органов дыхания.

Верхние дыхательные пути:

Дыхание через нос свободное. Голос чистый, тихий. Болей при разговоре и глотании не возникает. Кашля нет. Гортань при пальпации безболезненна.

Осмотр грудной клетки:

Грудная клетка: гипостенического типа, конической формы. Надключичные и подключичные ямки умеренно выражены, лопатки плотно прилежат к грудной клетке, эпигастральный угол 80°, ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление. Деформации грудной клетки не отмечается.

Грудная клетка симметрична: лопатки и ключицы расположены на одном уровне по отношению друг к другу. При дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют.

Дыхание смешанного типа. ЧДД 14 в 1 мин. Одышки не наблюдается. Ритм дыхания правильный.

При пальпации грудной клетки болезненности не отмечается. Эластичность грудной клетки хорошая. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой. Межреберные промежутки сглажены.

Сравнительная перкуссия. В симметричных участках грудной клетки звук ясный, легочный. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.

Верхняя граница легких

3 см выше уровня ключицы

3,5 см выше уровня ключицы

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

0,5 см выше уровня остистого отростка 7 шейного позвонка

Основное заболевание:

Хронический гепатит неуточненной этиологии.

Сопутствующие заболевания:

I. Паспортная часть

Фамилия, имя, отчество: пациентка К

Пол: женский

Дата рождения: 14.08.1973 г.р.(36 лет)

Постоянное место жительства: г. Москва

Профессия: домохозяйка

Дата поступления: 17.01.11

Дата курации: 10.02.11

· подъемы температуры тела по вечерам (до 37,2˚С);

· эпизоды тупой боли в правом подреберье.

III. История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

В 2003 году проводилась ринопластическая операция. У больной выявили антитела к вирусу гепатита С. Определение HCV-RNA методом ПЦР дало отрицательный результат.

Считает себя больной с января 2010 года, когда отметила появление слабости, быстрой утомляемости, тошноты, дискомфорта в правом подреберье, увеличение температуры до 37,2˚С, желтуху. В поликлинике по месту жительства был поставлен диагноз острый вирусный гепатит А. Тест на HCV Ab положительный, на HBs Ag отрицательный, HCV-РНК не обнаружена. В мае 2010 года проведен биохимический анализ крови, все показатели в норме. В сентябре 2010 года уровень АЛТ 32,8 Е/л (N 0-31,0 Е/л), АСТ 26,3 Е/л (N 0-32,0 Е/л); в октябре 2010 АЛТ 48,3 Е/л, АСТ 34,1 Е/л, ГГТ, ЩФ, билирубин крови в норме; в декабре АЛТ 92,3 Е/л, АСТ 43,7 Е/л. В иммунологическом исследовании от декабря 2010 ASMA, AT к LKM-1 – отриц., IgG 23,5 г/л (N 6,0-20,0 г/л), IgM 2,1 г/л (N 0,4-2,0 г/л), IgA 3,9 г/л (N 0,5-3 г/л), SLA/LP 3,9 МЕ/мл (N 2 .

Сердечный толчок, эпигастральная пульсация пальпаторно не определяются.

Дрожания в области сердца на верхушке, на основании сердца не определяется.

Патологической пульсации во II межреберье справа, слева, в яремной ямке не определяются. Пальпаторной болезненности в прекардиальной области нет.

Границы относительной тупости сердца: слева – на 1 см кнутри от срединно-ключичной линии( в V межреберье), сверху - на уровне III ребра, справа - на 0,5 см кнаружи от правого края грудины. Поперечник относительной тупости сердца - 11 см, ширина сосудистого пучка - 6 см. Конфигурация сердца нормальная.

Ритм правильный, число сердечных сокращений – 72 в 1 минуту. I и II тоны не приглушены, расщепления, раздвоения нет. Акцента второго тона нет. Дополнительных тонов, ритма галопа не выслушивается.

Шумы сердца и шум трения перикарда не выслушиваются.

Пульсация периферических артерий сохранена, ритмичная. Артерии эластичны, не извиты, артериальные стенки гладкие. Пульсации аорты в яремной ямке не определяется, шумы на сонных артериях не выслушиваются.

Шумы или патологические тоны над сонными артериями (двойной тон Траубе, двойной шум Виноградова-Дюрозье и др.) не выслушиваются.

Артериальный пульс на лучевых артериях одинаковый справа и слева, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, 72/мин. Дефицита пульса нет.

Артериальное давление на плечевых артериях - 120/75 мм рт.ст.

Желудочно-кишечный тракт

Аппетит хороший, отвращения к каким-либо продуктам нет. Стул регулярный, 1 раз в сутки, умеренного количества, оформленный, коричневый. Признаков кровотечения нет.

При осмотре: язык влажный, не обложен, сосочковый слой сохранен, трещин, язв нет. Зубы санированы. Десны, мягкое, твердое небо розового цвета, геморрагий, изъязвлений нет.

Живот симметричный, участвует в акте дыхания; видимой перистальтики, венозных коллатералей нет. Грыж белой линии и пупочного кольца, стрий на передней брюшной стенке нет. Окружность живота на уровне пупка – 72 см.

Над всей поверхностью живота определяется тимпанический перкуторный звук; свободной или осумкованной жидкости в брюшной полости не определяется.

При поверхностной пальпации живот мягкий, умеренно болезненный в правой подвздошной области и при пальпации справа от пупка. Симптом Щеткина-Блюмберга, Менделя отрицательный.

Сигмовидная, слепая, поперечная ободочная кишка не пальпируется.

Восходящий и нисходящий отделы ободочной кишки не пальпируются.

На всей поверхности живота выслушивается живая перистальтика, 1-2 перистальтических шума в 1 сек. Шума трения брюшины, сосудистых шумов не выслушивается.

Печень

Изменения окраски кала, мочи, кожного зуда нет.

Выбухания в правом подреберье, ограничения этой области в дыхании нет.

Границы печени по Курлову:

Верхняя граница абсолютной тупости печени по правой срединно-ключичной линии - на уровне VII ребра. Нижняя граница абсолютной тупости печени: по правой срединно-ключичной линии – на уровне нижнего края реберной дуги, по срединной линии – на границе верхней и средней третей расстояния от мечевидного отростка до пупка, по левой реберной дуге – по левой парастернальной линии. Размеры печени по Курлову: 10/0-9-8 Нижний край печени закруглен, поверхность гладкая, эластичный, болезненные ощущения в правой подвздошной области при проведении пальпации.

Желчный пузырь

Не пальпируется, болезненности нет. Симптом Кера, Мерфи, Мюсси, Василенко, Лепене, Курвуазье, Ортнера - отрицательны.

Шума трения брюшины в области правого подреберья нет.

Селезенка

Выбухания в левом подреберье, ограничения этой области в дыхании нет.

При перкуссии продольный размер селезенки по ходу X ребра - 8 см, поперечный размер селезенки - 4 см. Селезенка не пальпируется.

Шума трения брюшины в области левого подреберья нет.

Поджелудочная железа

Область проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку безболезненна.

Система органов мочеотделения

Мочеиспускание свободное, безболезненное. Дизурических расстройств нет. Моча янтарного цвета.

Припухлости, выбухания, гиперемии кожи, ограниченных выбуханий в надлобковой области нет. Симтом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон

Почки не пальпировались. Мочевой пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации по ходу мочеточника не определяется.

Эндокринная система

Нарушений роста, телосложения и пропорциональности отдельных частей тела, акромегалии нет. Жажды, чувства голода, постоянного ощущения жара, ознобов, судорог, повышения температуры тела нет.

При пальпации щитовидной железы перешеек щитовидной железы не определяется. Правая и левая доли не пальпируются.

Нервная система и органы чувств

Сознание ясное, ориентирована в окружающей обстановке, месте и времени. Интеллект сохранён. Больная уравновешена, общительна, спокойна. Отмечает снижение работоспособности. Походка быстрая. Нарушений речи нет. Нарушения сна, нарушений двигательных функций, дрожи, судорог нет. Признаков вегетативной лабильности: потливости, дерматографизма нет. Вкус, обоняние, слух не нарушены. Чувствительность сохранена. Грубой неврологической симптоматики: диплопии, птоза, асимметрии носогубных складок, расстройства глотания, девиации языка, дисфонии не выявляется. Менингеальных симптомов нет, в позе Ромберга устойчива, изменения тонуса мышц нет.

VI. Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Алкогольный гепатит также может сочетается с жировой дистрофией печени, алкогольным фиброзом и циррозом.

Примечание. Острые эпизоды токсического некроза печени алкогольной этиологии наряду с острым алкогольным гепатитом обозначаются как "алкогольный стеатонекроз", "склерозирующий гиалиновый некроз печени", "токсический гепатит", "острая печеночная недостаточность хронических алкоголиков".

Классификация

Большинство клиницистов выделяют острый и хронический алкогольный гепатиты.

Общая классификация алкогольного гепатита (Логинова А.С. и соавт.):

1. Хронический алкогольный гепатит:
- с умеренной активностью;
- с выраженной активностью;
- в сочетании с алкогольным гепатитом.

2. Острый алкогольный гепатит (острый алкогольный некроз печени):
- в сочетании с хронической алкогольной гепатопатией;
- развившийся в интактной печени;
- с внутрипеченочным холестазом;
- легкая (безжелтушная) форма;
- форма средней тяжести;
- тяжелая форма.

Степень тяжести также может быть определена по шкалам (см. раздел "Прогноз"). В соответствии с полученной оценкой (баллы), алкогольный гепатит может быть разделен на тяжелый и нетяжелый.

Этиология и патогенез

1. Острый алкогольный гепатит. Гистологические проявления:
1.1 Обязательные для алкогольного гепатита структурные изменения печени:
- перивенулярное поражение гепатоцитов;
- баллонная дистрофия и некроз;
- наличие телец Маллори (алкогольный гиалин);
- лейкоцитарная инфильтрация;
- перицеллюлярный фиброз.
1.2 Необязательные для диагноза алкогольного гепатита симптомы:
- ожирение печени;
- выявление гигантских митохондрий, ацидофильных телец, оксифильных гепатоцитов;
- фиброз печеночных вен;
- пролиферация желчных протоков;
- холестаз.

Перивенулярное поражение гепатоцитов
Для острого алкогольного гепатита характерно перивенулярное поражение гепатоцитов или третьей зоны (микроциркуляторной периферии) печеночного ацинуса Раппопорта. При метаболизме алкоголя наблюдается более заметное по сравнению с нормой снижение напряжения кислорода в направлении от печеночной артерии и портальной вены к печеночной вене. Перивенулярная гипоксия способствует развитию гепатоцеллюлярного некроза, который обнаруживается преимущественно в центре печеночных гексагональных долек.

Воспалительная инфильтрация полинуклеарными лейкоцитами с небольшой примесью лимфоцитов определяется внутри дольки и в портальных трактах. Внутри дольки лейкоциты выявляются в очагах некроза гепатоцитов и вокруг клеток, которые содержат алкогольный гиалин, что связывают с лейкотоксическим эффектом алкогольного гиалина. При стихании заболевания алкогольный гиалин встречается реже.

Перицеллюлярный фиброз является важным признаком алкогольного гепатита, а распространенность - основной показатель при прогнозировании болезни. Алкоголь и его метаболиты (в особенности ацетальдегид) могут непосредственно давать фиброгенный эффект. Фиброзная ткань откладывается по ходу синусоидов и вокруг гепатоцитов на ранних стадиях алкогольного гепатита. Клетки Ито, фибробласты, миофибробласты и гепатоциты синтезируют различные типы коллагена и неколлагеновых белков.

2. Хронический алкогольный гепатит:

2.1 Хронический персистирующий гепатит: характерные проявления алкогольного гепатита сочетаются с умеренным перицеллюлярным и субсинусоидальным фиброзом в третьей зоне ацинарной печеночной дольки. В ряде случаев расширены портальные тракты и наблюдается портальный фиброз. Такая картина может сохраняться в течение 5-10 лет без прогрессирующего фиброза и перехода в цирроз, даже при продолжающемся употреблении алкоголя.

2.2 Хронический активный гепатит: гистологическая картина алкогольного гепатита в сочетании с активным фиброгенезом. Наряду со значительным фиброзом в третьей зоне дольки отмечается склерозирующий гиалиновый некроз. После 3-5 месяцев абстиненции морфологические изменения напоминают картину хронического агрессивного неалкогольного гепатита.

При хроническом алкогольном гепатите прогрессирование процесса в отдельных случаях наблюдается даже при прекращении употребления спиртных напитков в результате присоединения аутоиммунной деструктивной реакции.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Возраст. Острый алкогольный гепатит чаще развивается в возрасте 25-35 лет после тяжелого запоя на фоне 10 и более лет злоупотребления алкоголем. Возрастной диапазон всех форм алкогольного гепатита может варьировать от 25 до 70 лет. В США средний возраст пациента с алкогольным гепатитом составляет около 50 лет с началом потребления алкоголя в возрасте 17 лет.

Распространенность. По самым минимальным оценкам количество больных в популяции западных стран около 1-2%. В связи с бессимтомным течением легких форм алкогольного гепатита, в популяции пациентов, умеренно употребляющих алкоголь и злоупотребляющих им, распространенностьзаболевания (по данным биопсии) составляет 25-30%.

Соотношение полов в различных странах колеблется. Считается, что скорость развития алкогольного гепатита у женщин в 1,7 раз выше, чем у мужчин. Однако с учетом преобладания мужчин в группе пьющих значение соотношения полов в группе больных остается неизвестным.

Раса. Европеоидная раса имеет меньшую скорость развития алкогольного гепатита, чем негроидная и монголоидная.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Анамнез
Диагностика алкогольного гепатита связана с определенными сложностями, поскольку не всегда удается получить достаточно полную информацию о пациенте.

Критерии алкогольной зависимости (диагностируется на основании трех из вышеперечисленных признаков):

Злоупотребление алкоголем (выявляется при наличии одного или двух признаков):

- повторное использование алкоголя в опасных для жизни ситуациях.

В сомнительных случаях, при диагностике любого заболевания печени или при подозрении на злоупотребление алкоголем рекомендуется использование специального опросника.

Разновидности клинического течения алкогольного гепатита:

1. Острый алкогольный гепатит:

1.3 Желтушный вариант - определяется при наличии желтухи. Наиболее частый вариант острого алкогольного гепатита (35% случаев). Желтуха обычно не сопровождается кожным зудом, часто умеренно выражена.

1.5 Фульминантный острый алкогольный гепатит: может напоминать все клинические варианты острого алкогольного гепатита (кроме латентного), однако отличается быстрым прогрессированием с развитием печеночной и почечной недостаточности и быстрым летальным исходом.

2. Хронический алкогольный гепатит: проявления, схожие с другими этиологическими формами гепатита. Часто наблюдаются диспепсические расстройства.

Диагностика

Критерием диагностики алкогольного гепатита является наличие алкогольного анамнеза и специфических гистологических признаков (см. раздел "Этиология и патогенез"). Существенную роль играют клинико-лабораторные показатели. Визуализация печени играет меньшую роль в диагностике.

Инструментальные исследования

Лабораторная диагностика

- повышение концентрации безуглеводистого трансферрина;
- макроцитоз ( средний эритроцитарный объем > 100 мкм 3 ), связанный с повышенным содержанием алкоголя в крови и токсическим влиянием на костный мозг; специфичность этого признака составляет 85-91%, чувствительность - 27-52%.

Признаки поражения печени:
1. Повышение уровня аминотрансфераз с преобладанием АСТ более чем в 2 раза (в 70% случаев). Повышение АСТ в 2-6 раз. Уровни АСТ более 500 МЕ /л или АЛТ более 200 МЕ/л являются редкостью и предполагают массивный некроз (фульминантная форма алкогольного гепатита), иную или комбинированную этиологию поражения печени (например, вирусный гепатит, прием ацетаминофена и пр.) .

2. Возможны повышение уровня щелочной фосфатазы и гипербилирубинемия.

При остром алкогольном гепатите наблюдается:
- нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 х 10 9 /л, иногда до 40х10 9 /л;
- повышение СОЭ до 40-50 мм/ч;
- гипербилирубинемия за счет прямой фракции;
- повышение уровня аминотрансфераз (соотношение АСТ/АЛТ - более 2);

Дифференциальный диагноз

Проводится дифференциальная диагностика алкогольного гепатита со следующими заболеваниями:
- неалкогольная жировая болезнь печени;
- вирусные и инфекционные гепатиты;
- обструкция желчевыводящих путей;
- неопластические образования;
- холецистопанкреатит;
- хронический панкреатит.

Решающим фактором считается правильно собранный алкогольный анамнез, отрицательные тесты на инфекционные агенты и визуализируемая проходимость желчных путей. Однако в условиях предполагаемого комбинированного поражения печени, очень сложно определить главенствующую этиологическую причину. Наиболее надежным диагностическим тестом в этом случае является лабораторное определение CDT (углевод-дефицитный трансферрин).

Осложнения

Лечение

Физическая активность не рекомендуется в острой фазе. В дальнейшем должна быть направлена на снижение веса (если имеется сопутствующее ожирение). Лицам с хроническим алкогольным гепатитом, протекающим без существенной симптоматики, ограничение физической активности, как правило, не требуется.

Медикаменты

Рекомендованный подход в РФ

Резюме. Общепризнанными являются меры, направленные на отказ от алкоголя, нормализацию питания, дезинтоксикационную коррегирующую инфузионную терапию, а также назначение системных ГКС (в тяжелых случаях). В отсутствие четкой доказательной базы, прочие медикаменты должны назначаться врачом, исходя из возможностей пациента и своего личного опыта и суждений.

Хирургия. Трансплантация печени.

Прогноз

Для прогноза летального исхода используется коэффициент Мэддрей (MDF): 4,6 х (разность между протромбиновым временем у больного и в контроле) + сывороточный билирубин в ммоль/л.
При значении коэффициента более 32 вероятность летального исхода в текущую госпитализацию превышает 50%.
Согласно некоторым исследованиям, MDF может быть неточным предиктором смертности у пациентов с алкогольным гепатитом, особенно у тех, которые получают глюкокортикоиды.

Другие факторы, которые коррелируют с плохим прогнозом, включают в себя пожилой возраст, нарушение функции почек, энцефалопатию и рост числа лейкоцитов в первые 2 недели госпитализации.

Альтернативные шкалы прогноза (не получили широкого распространения):
- The Combined Clinical and Laboratory Index of the University of Toronto;
- Model for end-stage liver disease (MELD);
- Glasgow alcoholic hepatitis score (GAHS);
- Asymmetric dimethylarginine (ADMA).
Последние две шкалы в некоторых исследованиях показали наибольшую точность прогноза.

Госпитализация

Профилактика

Первичная профилактика. Отказ от злоупотребления алкоголем.

Профилактика осложнений
Пациенты, недавно выписавшиеся из больницы после острого приступа алкогольного гепатита, как правило, должны интенсивно наблюдаться в течение 2 недель. Последующие периодические посещения врача необходимы с интервалом от недели до нескольких месяцев.
Целью наблюдения за пациентами является вывод о получении ответа на проводимую терапию (в том числе - наблюдение за уровнем электролитов и результатами печеночных проб), а также контроль отказа от спиртного и поощрение трезвости.
Следует иметь в виду, что полный отказ от алкоголя отмечается не более, чем у 1/3 пациентов, 1/3 пациентов значительно сокращают употребление алкоголя и оставшаяся треть игнорирует рекомендации врача. Последние пациенты нуждаются в совместной работе гепатолога и нарколога.

Алкогольный гепатит — что это такое?

Алкогольный гепатит – нелокализованный воспалительный процесс, поражающий ткани печени, итог токсического поражения органа спиртным. Заболевание развивается через пять-семь лет с момента начала систематического потребления спиртных напитков. Тяжесть болезни определяется качеством алкоголя, дозами и продолжительностью приема.

Алкогольный хронический гепатит – история болезни

Название патологии используется для характеристики воспалительных поражений печени, возникших из-за злоупотребления спиртным и нередко переходящих в цирроз.

Согласно медицинским исследованиям, 90% алкоголя, принятого внутрь, расщепляется в печени с выделением ацетальдегида. Названное вещество поражает гепатоциты – клетки органа.

кислородное голодание клеток;
развитие некроза гепатоцитов;
рубцевание соединительной ткани;
замедление процесса образования белка в клетках печени, из-за чего они набухают, печень значительно увеличивается в размерах.

Алкогольный гепатит – заразен или нет?

Поскольку алкогольный гепатит является токсическим заболеванием, он не передается от человека к человеку, как это происходит, например, при вирусном гепатите С. При этом женщины больше мужчин подвержены риску заболевания – в их организме вырабатывается меньшее количество ферментов, обеспечивающих выведение алкоголя.

люди с ожирением;
люди, у которых наблюдается нехватка веса;
больные вирусным гепатитом;
пациенты, у которых диагностированы заболевания печени;
пациенты, которые вынуждены принимать лекарственные препараты, оказывающие негативное воздействие на печень;
регулярно употребляющие алкогольные напитки.

Формы алкогольного гепатита

Персистирующая форма заболевания является относительно стабильной и излечимой. Чтобы симптомы алкогольного гепатита перестали проявляться, больной должен навсегда отказаться от спиртного. Улучшение клинической картины, как правило, наблюдается через несколько месяцев после начала здорового образа жизни.

Если пациент игнорирует рекомендации врача, касающиеся того, как эффективно лечить алкогольный гепатит на начальной стадии, болезнь постепенно переходит в прогрессирующую форму, которая характеризуется нарастающим ухудшением самочувствия. Для данного этапа характерны:

образование мелких очагов некроза в печени;
развитие цирроза (здоровая ткань погибает, вместо нее образуется грубая рубцовая, которая не может обеспечить полноценного функционирования внутреннего органа).

Симптомы и лечение алкогольного гепатита определяются степенью тяжести прогрессирующей формы. Для этого берутся анализы, показывающие, насколько повышена активность ферментов печени. При легкой степени активности показатель увеличен в два-три раза, при средней – в три-пять, при тяжелой – более чем в пять раз.

Алкогольный острый гепатит представляет собой прогрессирующее воспалительное заболевание, разрушающее печень. Его симптомы обычно дают о себе знать после продолжительного запоя или алкогольного отравления. Возникает внезапный болевой синдром, быстро развивается желтуха.

Не исключено и бессимптомное начало болезни. Тогда больной не торопится обращаться за медпомощью.

латентный;
желтушный;
холестатический;
фульминантный.

Не проявляется выраженными диспепсическими расстройствами. Значимых нарушений в функционировании печени не наблюдается.

увеличение размеров органа (гепатомегалия);
повышение трансаминаз;
анемия;
стойкий лейкоцитоз.

Чтобы подтвердить предварительный диагноз, берется биопсия.

Вариант является наиболее распространенным. Фото алкогольного гепатита данной формы обычно демонстрируют людей, кожные покровы которых желтые, белки глаз – тоже.

боль справа (под ребрами);
слабость;
сонливость;
резкую потерю веса;
тошноту;
диарею;
рвоту;
желтуху (кожного зуда нет).

У 50% пациентов возникает лихорадка. Печень увеличена, при пальпации – болезненна. В ходе диагностики могут быть выявлены симптомы фонового цирроза:

асцит (жидкость скапливается в брюшной полости);
спленомегалия (увеличение селезенки без видимых на то причин);
пальмарная эритема (покраснение ладоней, иногда стоп);
астериксис (печеночный тремор).

Также параллельно с острым алкогольным гепатитом в желтушной форме могут развиться: септицемия, мочевая инфекция, воспаление легких, бактериальный перитонит. Если к бактериальной инфекции присоединится гепаторенальный синдром (тяжелая почечная недостаточность), возможен летальный исход.

Холестатический вариант сопровождается желтухой, сильным кожным зудом, лихорадкой, потемнением мочи и обесцвечиванием кала.

холестерин;
билирубин;
гамма-глютамилтранспептидаза;
активность щелочной фосфатазы.

Острый холестатический алкогольный гепатит характеризуется тяжелым затяжным течением.

геморрагический синдром;
желтуха;
печеночная недостаточность;
печеночная энцефалопатия.

Больной плохо себя чувствует. Его кожа желтушна. Уровень билирубина в крови постоянно увеличивается, альбуминов – снижается, протромбиновое время (время свертываемости крови) удлиняется.

печеночной комы – последней стадии прогрессирующей печеночной недостаточности;
гепаторенального синдрома – нарушения функций печени, проявляющегося желтухой, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями, печеночной энцефалопатией.

Выраженные симптомы у хронического алкогольного гепатита могут отсутствовать. Наблюдается повышение активности ферментов трансмиаз. Так, аспартатная трансаминаза (АСТ) доминирует над аланиновой (АЛТ). Диагноз ставят морфологически с учетом выявленных гистологических изменений, которые говорят о наличии воспалительного процесса в печени на фоне отсутствия признаков развития цирротической трансформации.

Постановка диагноза при алкогольном гепатите любой формы может быть осложнена тем, что пациент скрывает свое пристрастие к алкоголю.

Диагностика алкогольного гепатита

УЗИ;
биохимия;
биопсия печени;
анализ крови на свертываемость.

Установить развитие острого алкогольного гепатита реально, опираясь на клинические данные, но подтвердить диагноз можно только с помощью биопсии. Для получения информации, касающейся того, как часто больной пьет спиртные напитки, врачу приходится беседовать и с пациентом, и с его родственниками.

Большое значение на этапе обследования имеют изменения, характерные для алкоголизма: неврологические, висцеральные, поведенческие.

тремор вен, языка и рук;
лихорадка;
желтуха;
покраснение белков глаз;
ринофима (доброкачественное воспаление кожи носа);
контрактура Дюпюитрена (типичная деформация пальцев, кисти);
полинейропатия (вялые параличи, нарушение чувствительности)
лейкоцитоз;
боль в подреберье справа.

нейтрофильный лейкоцитоз 20–40 х 10*9/л;
СОЭ повышено – 40-50 мм/ч;
макроцитоз (наличие в крови аномально больших эритроцитов);
повышение билирубина за счет прямой фракции;
возросшая в разы/десятки раз активность трансаминаз (АСТ в два раза больше, чем АЛТ);
многократное повышение активности g–глутамил-транспептидазы (при острой холестатической форме g–глутамил-транспептидазы повышаются вместе со щелочной фосфатазой);
b-липопротеидемия, гиперхолестеринемия.

Также при тяжелом течении болезни постепенно снижается протромбиновый индекс и сывороточная концентрация альбумина, наблюдается гипераммониемия.

Чтобы определить степень тяжести гепатита, возникшего по причине злоупотребления спиртными напитками, врачи используют индекс Мэддрея. Он определяется на основании полученных биохимических показателей по следующей формуле: коэффициент 4,6 умножить на разницу между протромбиновым временем у больного и в контроле и добавить показатель сывороточного билирубина в мкмоль/л / 17. Если полученное значение превышает 32, риск летального исхода в ближайшее время составляет более 50%. Показатели, близкие или превышающие 32, являются показанием к назначению глюкокортикостероидов.

Чаще всего на развернутой стадии заболевания пункционная биопсия печени противопоказана. Если же она все-таки выполняется, то алкогольный гепатит в острой форме имеет определенные гистологические проявления.

Обязательные (выявляются всегда): перивенулярное поражение гепатоцитов, выраженное некрозом и баллонной дистрофией, присутствие телец Мэллори, перицеллюлярный фиброз, лейкоцитарная инфильтрация.
Необязательные (могут отсутствовать): наличие гигантских митохондрий, печеночное ожирение, выявление патологически больших ацидофильных телец, холестаз, фиброз печеночных вен (разрастание соединительной ткани, образование рубцов); пролиферация желчных протоков (разрастание тканей путем деления клеток).

Лечение алкогольного гепатита

Грамотное лечение алкогольного гепатита может назначить только квалифицированный врач. При этом все лечебные мероприятия будут неэффективными, если больной не откажется полностью от употребления спиртного (даже от слабоалкогольных напитков).

Как показывает практика, преодолеть пагубную привычку после постановки диагноза может только треть пациентов. Еще столько же сокращают суточные дозы, остальные – игнорируют врачебные рекомендации. Последние являются больными алкоголиками, которые нуждаются в одновременной помощи нарколога и гепатолога.

Если пациент окажется от спиртного на время лечения, асцит, энцефалопатия и желтуха пройдут. Но как только он начнет снова употреблять алкоголь и перестанет придерживаться принципов здорового питания, случится рецидив, который либо закончится летальным исходом, либо через несколько месяцев перейдет в латентную стадию.

устранение причинного фактора (отказ от спиртного);
соблюдение диеты с повышенным содержанием белка;
назначение медикаментозных препаратов;
оперативное лечение.

Диета

Энергетическая ценность употребляемых продуктов питания при алкогольном гепатите не должна быть ниже, чем 2000 калорий. Оптимальное количество белка определяется из расчета 1 г на 1 кг массы тела (не меньше). Роль аминокислот в процессе лечения гепатита объясняется тем, что при нормализации их соотношения в организме уменьшается белковый катаболизм в мышцах и печени, улучшаются метаболические процессы в головном мозге.

Дополнительно больной должен принимать витаминные препараты, макроэлементы. Особенно важен цинк. Он снижает уровень алкогольдегидрогеназы – фермента, который расщепляет алкоголь, из-за чего увеличивает риск токсического поражения печени.

молочные продукты (много белка содержится в сыре, твороге, кефире);
нежирное мясо;
любые сорта рыбы;
бобовые.

жареное, соленое, острое, копченое, жирное;
кофе, газированные напитки, какао, алкоголь.

Пищу следует употреблять часто и небольшими порциями.

При тяжелых формах алкогольного гепатита для исключения присоединения бактериальной инфекции и минимизации эндотоксинемиигепатологи назначают короткие курсы антибактериальных препаратов.

нормализацию работы печени;
создание условий, подходящих для восстановления поврежденных гепатоцитов;
улучшение способности органа перерабатывать алкоголь и его примеси;
восстановление клеток печени;
снижение восприимчивости печени к разрушающему действию патогенных факторов.

Оперативное лечение алкогольного гепатита, развившегося на фоне чрезмерного потребления алкоголя, подразумевает трансплантацию. Операция проводится довольно редко и является очень дорогой. К ней прибегают на последних стадиях печеночной недостаточности.

Пересадку печени успешно проводят в Германии, Израиле, Турции. В Российской Федерации предусмотрены квоты на бесплатное лечение такого типа за счет средств федерального бюджета.

Сложность оперативного метода не только в высокой стоимости (в среднем сто пятьдесят тысяч евро), но и в проблеме поиска донора. Донором может стать человек, имеющий хорошее физическое здоровье. В идеале это должен быть родственник. В ходе операции у донора забирают примерно половину его печени, которую после регенерируют до нормальных размеров. Возможно взятие печени и у мертвого, но тогда она приживается хуже.

После трансплантации больному алкогольным гепатитом предстоит долгий восстановительный период, во время которого ему нужно принимать иммунодепрессанты, препараты, способствующие приживлению новой печени.

Сразу после трансплантации печени могут возникнуть осложнения:
Первичное бездействие печени. Требует повторного оперативного вмешательства.
Кровотечение (возникает в 7% случаев).
Иммунологические сложности. Печень является важным органом и имеет особое отношение к иммунитету. При этом она является менее уязвимой, чем другие внутренние органы. Однако у некоторых прооперированных больных все равно возникает отторжение – острое (хорошо поддается лечению) либо хроническое (не контролируется). Если донором является родственник, риск иммунологических нарушений и отторжения минимален.
Заболевания сосудов, проявляющиеся тромбозом, стенозом печеночной артерии, синдромом обкрадывания. Риск развития данных осложнений составляет 3,5%. Они являются опасными и могут вызвать необходимость повторной трансплантации.
Стеноз/тромбоз воротной вены (наблюдается в 1,3%). Обнаружить патологию помогает ультразвуковая диагностика. Если тромбоз выявлен на ранней стадии, исход операции можно спасти.
Синдром малого размера трансплантируемой печени. Возникает только при пересадке части органа, взятой у живого донора. Причина – неправильно определенный врачами размер пересаживаемой печени. Если в течение двух дней симптоматика не исчезает, проводится повторная операция.
Обструкция печеночных вен. Встречается очень редко.
Желчеистечение (возникает в 25% случаев). Попадание желчи непосредственно в брюшную полость в послеоперационный период.
Инфицирование. Может протекать скрыто и спровоцировать пневмонию. Чтобы предупредить развитие инфекционного заболевания, необходимо принимать антибактериальные препараты до тех пор, пока не будут удалены все катетеры и дренажи.

Лечить алкогольный гепатит в домашних условиях можно с помощью трав. При первых симптомах алкогольного поражения печени могут помочь отвары из тысячелистника, подорожника, одуванчика. Желчегонным действием обладают также чеснок, хвощ полевой, чабрец. Укреплению иммунитета способствуют смородина и шиповник. Очень эффективны природные гепатопротекторы: расторопша, кукурузные рыльца, листочки спорыша, репешок, пижма. Но следует понимать, что полностью восстановить работу печени на последних стадиях заболевания, не обратившись за квалифицированной медицинской помощью, невозможно.

Повысить эффективность домашнего лечения алкогольного гепатита можно, регулярно употребляя минеральную воду. Гидрокарбонатно-сульфатная вода обеспечивает улучшение состава желчи, способствует ее отделению. Хлоридно-сульфатный состав оказывает желчегонное и мягкое слабительное действие.

В стадии ремиссии больным рекомендуется пройти санитарно-курортное лечение с минеральными водами и грязями. Быстрого улучшения самочувствия ожидать не следует, но при соблюдении врачебных рекомендаций положительная динамика будет.

Положительно влияют на здоровье больных алкогольным гепатитом народные средства, приготовленные на основе кукурузных рылец. Очистить воспаленную печень можно с помощью чая.

Осложнения, сопровождающие алкогольный гепатит

На фоне алкогольного гепатита часто развиваются различные осложнения.

Скопление жидкости в брюшной полости. В отдельных случаях асцит не поддается медикаментозному лечению. Тогда больному прокалывают брюшную полость и удаляют жидкость. Пункция позволяет сделать анализ (состав откачанной жидкости исследуют) и уменьшить давление, оказываемое на внутренние органы.
Воспаление оболочек, выстилающих изнутри брюшную полость и покрывающих внутренние органы (периодонтит).
Повышение венозного давления, в результате чего вены пищевода расширяются, начинается внутреннее кровотечение. Его симптомами являются: рвота с примесью крови, черный стул, увеличение частоты сердечных сокращений до ста ударов в минуту (при норме шестьдесят-восемьдесят), снижение артериального давления до уровня менее 100/60 мм рт.ст.
Развитие гепаторенального синдрома, проявление тяжелой почечной недостаточности. Функции почек угнетаются, в крови накапливаются токсические вещества.
Спутанность сознания (продукты распада оказывают токсическое действие на ткани мозга, нарушается циркуляция крови).
Образование гепатоцеллюлярной карциномы – тяжело поддающейся лечению злокачественной опухоли печени.
Печеночно-легочный синдром (у больного отмечается очень низкое содержание кислорода в крови по причине нарушения циркуляции крови в легких).
Нарушение менструальной функции у женщин (месячные полностью отсутствуют, слишком обильные, скудные или нерегулярные).
Бесплодие (женское и мужское).
Печеночнаягастропатия (заболевание ЖКТ, развившееся по причине нарушенной циркуляции крови, изменения функций печени).
Печеночнаяколопатия (поражение толстого кишечника).

Прогноз при алкогольном гепатите

Прогноз лечения при алкогольном гепатите вариабельный. Он определяется степенью тяжести диагностированного заболевания, присутствием либо отсутствием фонового цирроза. Согласно статистике, летальный исход составляет 10-30%. Неблагоприятный прогноз гепатологи дают, если выявлены: почечная недостаточность, энцефалопатия, увеличение времени свертываемости крови более чем на 50% (по сравнению с нормой).

У 38% пациентов гепатит переходит в цирроз печени в течение пяти лет. У 52% больных острая форма болезни становится хронической, развивается фиброз печени. Лишь у 10% людей, прошедших комплексное лечение, отмечается полное выздоровление.

Читайте также: