Как сделать модель вируса бактериофаг из бумаги

Прошло сто лет с того времени, как английский микробиолог Ф. Туорт отметил прозрачные стекловидные пятна в колониях микрококков, где погибли бактериальные клетки. После открытия бактериофагов их исследования долгое время имели феноменологический характер из-за недостаточного развития экспериментальных методов. Ученые не имели возможности детально изучить особенности противобактериального воздействия бактериофагов, так как последние нельзя увидеть не только невооруженным глазом, но и с помощью светового микроскопа. Изучение вирусов, в том числе вирусов бактерий, вышло на принципиально новый уровень лишь с созданием и внедрением в научную практику электронного микроскопа

С появлением электронной микроскопии стало понятно, что бактериофаги являются даже не микро- а наноорганизмами, так как их размеры не превышают 100 нм. Также оказалось, что по своему строению они отличаются колоссальным разнообразием. Соответственно, возник вопрос об их номенклатуре. В основу первой классификации, которая была предложена еще в 1943 г., легли особенности строения фагов, установленные с помощью электронной микроскопии. Один из ее основоположников, Э. Руска, в своей общей схеме классификации вирусов выделил бактериофаги отдельно, разделив их на три типа по морфологическим характеристикам (Ackermann, 2009).

В основу современной систематики бактериофагов, созданной в 1967 г., легла классификация, включавшая шесть морфотипов. Но по мере открытия новых бактериофагов в нее включались новые семейства, роды и виды. С развитием методов молекулярной биологии появились дополнительные критерии классификации, учитывающие тип нуклеиновой кислоты и (или) композицию белков в составе фага.

Применение в исследованиях бактериофагов современных молекулярных методов, позволило выявить множество особенностей этих интересных организмов. Сами бактериофаги в свою очередь оказались для молекулярных биологов очень полезным методологическим инструментом (Brussow, 2013).

Была бы голова, а хвост будет

Чтобы узнать вид бактериофага, нужно определить его ультраструктурные характеристики, для чего используют метод негативного контрастирования. Образцом может служить любая суспензия, содержащая фаги: вода из природного источника, смывы с кишечника животных или суспензия бактериальных клеток после инкубации с бактериофагом в условиях лаборатории. На каплю подготовленной суспензии помещают специальную медную сетку, покрытую тонкой полимерной пленкой, на которую и сорбируются бактериофаги. Затем сетку обрабатывают контрастирующим веществом (обычно уранилацетатом или фосфорно-вольфрамовой кислотой), которое окружает частицы бактериофага и создает темный фон, на котором бактериофаги, имеющие низкую электронную плотность, становятся видны в электронном микроскопе.

Охота на бактерию

Сочетание методов негативного контрастирования и ультратонких срезов* позволяет проследить все этапы воспроизводства бактериофагов, включая сорбцию частиц фага на поверхности бактериальных клеток, их проникновение в клетки и копирование. К сожалению, эта область исследований разработана существенно хуже, чем визуализация и идентификация бактериофагов методом негативного контрастирования. Между тем ультраструктурные характеристики каждого из этапов жизненного цикла бактериофагов могут быть полезны для адекватной оценки эффективности разрабатываемых методов фаговой терапии.

* При методе ультратонких срезов клетки заливают в особую смолу, и из получившихся твердых блоков готовят срезы толщиной 60—80 нм на ультрамикротоме с помощью стеклянного или алмазного ножа

Ackermann H. W., Prangishvili D. Prokaryote viruses studied by electron microscopy. 2012. N. 157. P. 1843—1849.

Ackermann H. W., Tiekotter K. L., Murphy’s law – if anything can go wrong, it will // Bacteriophage. 2012. N. 2:2. P. 122—129.

Bacteriophages methods and protocols / Ed. A. M. Kropinski, R. J. Clokie. Humana Press, 2009. V. 1.

Duckworth D. H. Who discovered bacteriophage? // Bacteriological reviews. 1976. V. 40. N. 4. P. 793—802.

Introduction: a short history of virology // Viruses and man: a history of interactions / Ed. M. W. Taylor. Springer, 2014. P. 1—21.

Krylov V. N. Phage therapy in therms of Bacteriophage genetics: hopes, prospects, safety, limitation // Rus. J. of genetics. 2001. V. 37. N. 7. P. 869—887.

Matsuzaki S., Rashel M., Uchiyama J., et al. Bacteriophage therapy: a revitalized therapy against bacterial infectious deseases // J. Infect. Chemother. 2005. N. 11. P. 211—219.

В публикации использованы фото авторов и рисунки Жени Власова

Открытие вирусов

В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.

Рис. 1. Д.И. Ивановский

Рис. 2. Мозаичная болезнь табака

В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.

Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.

Строение вирусов

Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис. 3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид. У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.

Рис. 3. Строение вируса

Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.

Размножение вирусов

Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.

Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).

Рис. 4. Схема репродукции вируса

При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина. При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека. Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток. Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.

При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД. Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля. Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.

ДНК- и РНК-содержащие вирусы

В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:

1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов вы­полняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).

2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выпол­няет только наследственную функцию.

К РНК-содержащим вирусам относятся более
вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.

Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).

ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.

Вирус гепатита С

По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).

В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.

Рис. 5. Гепатит С

Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.

В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.

Бактериофаги

Рис. 6. Бактериофаг (Источник)

Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7). Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.

Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)

Список литературы

1. Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
2. Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
3. Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
4. Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.

Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет

Домашнее задание

Если вы нашли ошибку или неработающую ссылку, пожалуйста, сообщите нам – сделайте свой вклад в развитие проекта.

Как сделать модель живой (животной) клетки из пластилина своими руками (тема "Строение клетки", 5 класс).

Модель клетки (строение клетки) из пластилина

Так как моя старшая дочь из-за плановой госпитализации некоторое время не посещала школу, пропущенные темы мы с ней изучали самостоятельно. "Строение клетки" - одна из таких тем. Я вспомнила, что сама когда-то делала в школу в качестве домашнего задания по биологии модель инфузории-туфельки из пластилина, которая так мне понравилось, что даже отдавать не хотелось. И предложила дочке закрепить изучение этой темы изготовлением модели клетки из пластилина.

Модель клетки дочка отнесла в школу. Оказалось, что это было домашним заданием, и другие дети тоже делали клетку из пластилина.

Для макета лучше всего подойдет не обычный пластилин, поделки из которого могут деформироваться от падения, от высокой температуры (например, от летнего зноя или под прямыми солнечными лучами) и т.д., а эластичная мягкая полимерная глина, застывающая на воздухе. Подробнее я писала о ней в статье "Легкая самозатвердевающая масса для лепки". Мы очень любим из нее лепить, но у нас она закончилась, поэтому в этот раз пришлось работать с простым пластилином.

Сделать модель живой животной клетки из пластилина можно несколькими способами (в статье использованы иллюстрации из учебника "Биология. Введение в биологию", 5 класс, авторы: А. А. Плешаков, Н. И. Сонин, 2014, художники: П. А. Жиличкин, А.В. Пряхин, М. Е. Адамов).

Модель растительной клетки можно выполнить аналогично, ориентируясь на изображение растительной клетки из учебника.

Самый простой способ изобразить схему строения клетки, на изготовление которого потребуется меньше всего времени, это слепить из пластилина клетку в соответствии с изображением из учебника.

1. Скатать из пластилина длинную тонкую колбаску и небольшой шарик. Шарик расплющить. Это детали, изображающие наружную мембрану и ядро.
   
2. Приклеить детали на прямоугольный лист картона. Роль цитоплазмы будет играть поверхность картона внутри замкнутого контура (наружной мембраны).
3. Сделать сноски и подписи.
   

Эта модель похожа на предыдущую, но немного сложнее.

1. Вырезать из плотного глянцевого картона основу овальной или слегка изогнутой формы.
2. Приклеить детали, изображающие главные части клетки:
   - наружную мембрану (сделать ее из скатанного колбаской пластилина)
   - ядро (сделать его из расплющенного пластилинового шарика).
3. По желанию приклеить некоторые важные органоиды живой клетки: митохондрии, лизосомы.
4. Подписи можно сделать прямо на картоне внутри клетки.

Этот же вариант модели клетки можно еще немного усложнить, если в начале работы на основе из картона тонким слоем размазать светлый пластилин (это будет цитоплазма).

Так как пластилин через некоторое время оставляет жирные пятна даже на глянцевом картоне, то модель клетки получится более долговечной, если сделать ее на основе из пластика. При использовании прозрачного пластика можно не покрывать основу пластилином. А сноски или надписи, сделанные не на самой модели, а на бумаге под ней, будут хорошо видны через прозрачный материал.

Модель мы делали на основе иллюстраций из пункта 5 "Живые клетки" первой части учебника.

1. Подготовить основу из прозрачного пластика. Это может быть пластик от упаковки различных товаров. Например, крышка от пластикового продуктового контейнера.
   
2. Вырезать по краям пластика выемки.
3. Сделать ядро: скатать шарик из коричневого пластилина, расплющить и приклеить на основу в центр или недалеко от центра. По желанию можно изобразить ядрышко, находящееся внутри ядра, из расплющенного маленького шарика более темного цвета.
   
4. Сделать лизосомы: скатать маленькие шарики (4 штуки), приклеить их на основу.
5. Сделать митохондрии: скатать шарики немного побольше, чем для лизосом, немного раскатать их как для колбаски, расплющить, приклеить на основу.
6. По желанию сделать другие элементы животной клетки: эндоплазматическую сеть, аппарат Гольджи, центриоли и т.д.
7. Сделать наружную мембрану: скатать из пластилина тонкую колбаску, немного ее расплющить и приклеить по контуру основы. Сразу сделать колбаску нужной длины сложно, но можно соединить друг с другом несколько коротких колбасок.
   
8. Оформить работу в программе "Word": сверху поместить заголовок "Строение клетки", в левом нижнем углу - информацию об ученике, выполнившем работу, сделать рамочку. Распечатать. Или написать это от руки. Затем приклеить этот лист на картон.
9. Сделать сноски, подписи.
   
   
   
10. Приклеить модель клетки в центр. Пластик очень хорошо держится на картоне, если приклеить его с помощью двусторонней клейкой ленты (скотча). На нашей модели кусочек двустороннего скотча размером с ядро под ним и расположен, поэтому его не видно.
    
11. Поместить работу в файл - специальный прозрачный полиэтиленовый пакет для документов.

1. Для основы скатать из пластилина большой шарик, придать ему форму яйца и вырезать из него четверть.
2. Для экономии пластилина можно сделать эту деталь из мягкой фольги, а затем облепить ее пластилином. Еще проще сделать эту деталь из пенопластового яйца для поделок.
3. Приклеить детали из пластилина (аналогично тому, как описано в предыдущей инструкции).

Также можно сделать макет клетки из соленого теста (в этой статье рецепт соленого теста, который я использую).

1. Соленое тесто раскатать скалкой в пласт толщиной около половины сантиметра.
2. Вырезать из него основу для макета клетки.
3. Приклеить основные детали.
4. Оставить на сутки или двое в теплом месте для высыхания.
5. Раскрасить красками.

Напоследок небольшая галерея с фотографиями моделей клеток из кабинета биологии. Прошу прощения за качество фотографий - дочка делала их в школе телефоном, а там, где стоит шкаф с работами детей, плохое освещение.

А эта работа мне очень понравилась, потому что у меня тоже была идея сделать модель еще и из бумаги, в технике объемной аппликации. Модель клетки выполнена из бумаги в техниках рисования, аппликации и квиллинга.

Всего доброго! Если статья была вам полезна, пожалуйста, помогите развитию сайта, поделитесь ссылкой на нее в соцсетях.

Размещение материалов сайта (изображений и текста) на других ресурсах без письменного разрешения автора запрещено и преследуется по закону.

Вопрос о том, являются ли вирусы жизнью, или же неживой материей — дискуссионный. Даже если оставить в стороне философские стороны этого спора, вирусы, как минимум, не умеют размножаться самостоятельно, не могут синтезировать белки и у них нет метаболизма. Иными словами, вне зараженной клетки они не функционируют. Но в тоже время, скорее всего, вирусы (не нынешние, конечно, а их предки) являются предшественниками клеточной жизни — самовоспроизводящимися в определенных условиях сложными молекулярными структурами.

Однако, возникает вопрос, а каким образом из чего-то похожего на вирус могла развиться более сложная жизнь? Исследователи нашли 351 вид гигантских бактериофагов (вирусов, поражающих бактерии), которые приоткрывают завесу тайны над этим процессом. Обнаружили их в результате анализа огромной базы данных генетического материала, собранного в трех десятках самых разных мест на Земле — от микрофлоры кишечника эмбриона и горячего ключа в Тибете, до южноафриканского биореактора и глубоких скважин. Результаты работы коллектива из Калифорнийского университета в Беркли были опубликованы в журнале Nature 12 февраля.

Вирусы

Инфекционные агенты, воспроизводство которых возможно только в живых клетках (всех типов организмов — от грибов до растений, а также от бактерий и архей до животных). В общем случае вирус состоит из генетического материала (ДНК или РНК), заключенного в оболочку (капсид). Поскольку вариативность их строения практически безгранична, может существовать большое количество дополнительных элементов (оболочек, специальных белков и даже дополнительных генетических последовательностей). В ходе жизненного цикла вирус проникает через внешнюю оболочку целевой клетки, высвобождает в ней свой генетический материал, который ее органеллы воспринимают в качестве инструкции к действию и начинают воспроизводить нужные захватчику белки. В конце концов, зараженная клетка собирает новые копии инфекционных агентов, которые выходят из нее во внешнюю среду и ищут новую цель.

Зачем же этим бактериофагам нести так много информации в заражаемую клетку? Выяснилось, что сюрпризов предостаточно. Во‑первых, некоторые найденные виды помогают носителю укрепить иммунитет. Но, конечно, не против себя — они расчищают поле деятельности и уничтожают конкурентов. Делается это весьма интересным образом: в ДНК вируса встроены короткие палиндромные повторы, регулярно расположенные группами (CRISPR), между которыми размещены кусочки генома других вирусов, а также специальные последовательности, кодирующие Cas-белки.

После того, как подобный участок ДНК будет обработан клеткой, Cas-белки получат возможность атаковать другие вирусы, имея части их генома в качестве своеобразного механизма целеуказания. К слову, этот принцип используется для модификации ДНК учеными-генетиками и называется CRISPR-Cas. Причем один из найденных в изученных бактериофагах Cas-белков, был аналогичен одному из популярных инструментов ученых.

Угроза людям

На первый взгляд, бактериофаги не могут навредить человеку. Однако они способствуют переносу генов между бактериями, в том числе — устойчивости к антибиотикам. В данном контексте исследование вирусов, атакующих бактерии становится все важнее с каждым годом.

Гигантский бактериофаг по сравнению с обычными Наш герой — красный, сверху слева. В отличие от обычных небольших вирусов, которые просто прикрепляются и вводят свой геном в целевую клетку, он, проникнув в нее, сначала создает иммунитет. Его геном содержит большие участки, кодирующие Cas-белки, являющиеся частью CRISPR-иммунной системы. Таким образом, гигантский бактериофаг вытравливает из своего нового места обитания всех конкурентов. К сожалению, в Беркли пока еще не смогли получить изображение новых вирусов, поэтому временно изобразили их в виде сильно увеличенных обычных бактериофагов.

Вирусы самые мелкие частицы в природе. Они занимают промежуточное положение между живыми организмами и органическими веществами.

Вирусы были открыты в конце 19 века в 1892 году Дмитрием Иосифовичем Ивановским при выяснении причины заболевания растений табака.

На листьях табака появлялись желтоватые и белёсые пятна, которые в дальнейшем превращались в некрозные пятна, приводящие к деформации листьев.

Ивановский решил выяснить причину данного заболевания. Он надеялся обнаружить бактерию, которая его вызывает. Поэтому пропускал препарат больных растений через фильтр, задерживающий бактерии.

Но как оказалось, раствор даже после фильтрации сохранял способность заражать здоровые растения. Тогда возникло предположение, что в воде либо яд, либо некие сверхмалые существа, которых не видно в микроскоп.

И только после появления первых электронных микроскопов в 1939 году удалось рассмотреть эти тогда неизвестные формы жизни. Таким образом Ивановский не видел вирусы, но обнаружил их.

Название вирус было предложено в 1895 году голланским ботаником Мартином Бейеринком. Изучавшим болезни растений, вызываемые вирусами.

На сегодняшний день вирусы являются самыми маленькими формами жизни. Ведь их размеры составляют десятитысячную долю миллиметра.

У вирусов нет репродуктивных органов и самовоспроизводиться они не могут. Не могут они и самостоятельно передвигаться. Единственное на что вирусы способны так это вредить всему живому.

Изучим строение вируса на примере вируса иммунодефици́та челове́ка, который вызывает медленно прогрессирующее заболевание — ВИЧ-инфекцию.

Зрелая сформированная вирусная частица называется вирионом.

Вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 100-120 нанометров. Это приблизительно в 60 раз меньше диаметра эритроцита.

Генетический материал вируса может быть представлен либо ДНК, либо РНК, соответственно, вирусы подразделяют на ДНК-содержащие и РНК-содержащие. Подавляющее большинство вирусов являются РНК-содержащими. Вирусы растений чаще всего содержат одноцепочечную РНК. У вирусов животных геном представлен либо ДНК либо РНК. Однако каждый вирус имеет генетический материал только одного типа.

Нуклеиновую кислоту окружает белковая оболочка – этот комплекс называется нуклеокапсидом. Капсид защищает генетический материал вируса от механических и химических повреждений. Капсид складывается из одинаковых белковых субъединиц, называемых капсомерами.

У вируса табачной мозаики капсид состоит из 2130 капсомеров – идентичных молекул белка. Они расположены по винтовой линии и образуют полый цилиндр.

Составные части капсида формируют цилиндр из уложенных по спирали белковых глобул, внутри которого находится РНК − генетический материал вируса.

На начальных стадиях заражения клетки капсид осуществляет прикрепление к клеточной мембране, разрыв мембраны и внедрение в клетку генетического материала вируса.

Вирусы различаются геометрическими формами. Вирус табачной мозаики имеет палочковидную форму.

Структурный анализ основных типов капсидов используется в классификации вирусов. Большинство из них имеет сферическую, кубическую, палочкоподобную форму. Сверху над капсидом у некоторых вирусов находиться белковый матрикс.

У сложноорганизованных вирусов (например, вирус гриппа или вирус иммунодефицита человека) имеется дополнительная липидная мембрана. Этот дополнительный билипидный слой называется суперкапсидом.

Суперкапсид формируется за счёт фрагментов цитоплазматической мембраны клеток-хозяев в момент сборки и выхода вируса из них.

На поверхности мембраны располагаются гликопротеиновые рецепторы − белковые молекулы, которые образуют выступы, обеспечивающие связывание вируса с клеткой.

Также вирусы в своём составе имеют белки, которые необходимы им для воспроизведения.

Вирусы размножаются в животных, растительных и даже бактериальных клетках… соответственно они есть ничто иное как паразиты.

Они не размножаются в прямом смысле, а воспроизводятся – репродуцируются в чувствительных к ним клетках, которые вирусологи называют клетки-хозяева.

Вирусы не способны размножаться вне живой клетки.

Репродукция вирусов в клетках-хозяевах происходит поэтапно.

1-й этап: это Прикрепление вируса.

2-й этап. Проникновение вируса в клетку-хозяина.

3-й этап. Лишение оболочки вируса.

4-й этап. Репликация генетического материала.

5-й этап. Самосборка вируса.

6-й этап. Выход вируса из клетки.

На первой стадии вирус находит подходящую для его размножения клетку, контактируя отдельными участками своего капсида (или внешней оболочки) со специфическими рецепторами на поверхности клетки по типу "ключ - замок".

Если специфические ("узнающие") рецепторы на поверхности клетки отсутствуют, то клетка не чувствительна к вирусной инфекции: вирус в нее не проникает. Происходит адсорбция (прикрепление) вируса на поверхности клеток-хозяев.

На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свой генетический материал. Вирус проникает в клетку-хозяина путём пиноцитоза. Мембрана клетки хозяина впячивается внутрь, затем ее края смыкаются. Образуется пищеварительная вакуоль, которая сливается с лизосомами.

На третей стадии происходит лишение оболочек вируса. Данный процесс представляет собой процесс потери капсида. Это достигается при помощи вирусных ферментов или ферментов клетки-хозяина. В конечном счёте вирусная геномная нуклеиновая кислота освобождается.

Четвертая стадия – репродуктивная. Она начинается с того что специальный фермент вируса запускает процесс обратной транскрипции РНК. На этом ферменте одинарная спираль вирусной РНК транскрибируется в двойную спираль РНК-ДНК.

То есть происходит образование двуцепочечной ДНК на основании информации в одноцепочечной РНК. Ещё один фермент обеспечивает встраивание образованной ДНК в геном клетки-хозяина. Теперь геном клетки хозяина содержит как свой, так и вирусный геном.

Матричная РНК списывает уже новую информацию, и переносит её в цитоплазму. Где на рибосомах происходит синтез белков для строительства нового вируса.

Клетка начинает копировать и множить новую генетическую информацию, которую внедрил вирус. Это коварная ловушка вируса превращает клетку в фабрику по производству собственного врага.

Все активные процессы вирусной инфекции происходят в клетках-хозяевах, причём одни вирусы репродуцируются в их ядре, другие в цитоплазме, третьи в ядре и цитоплазме.

Пятая стадия – самосброска вириона. Синтезированные порознь в разных структурах клетки вирусные нуклеиновые кислоты и вирусные белки собираются в вирусные частицы.

При достаточной концентрации вирусных компонентов и после их взаимного узнавания происходит самосброска этих компонентов.

У простых вирусов белковые субъединицы в строгом порядке укладываются вокруг витков спирали нуклеиновой кислоты.

У сложноорганизованных вирусов в процессе сборки вирионов принимают участие и клеточные структуры, например ядерные структуры (ядерная мембрана) или мембраны эндоплазматического ретикулума.

Шестая стадия – выход вирусов из клеток-хозяев. У разных вирусов выход осуществляется по-разному.

Например, выход ДНК-геномных простых вирусов происходит при полном лизисе (то есть разрушении) клеток-хозяев.

Сложные вирусы выходят из клетки путём почкования (при участии цитоплазматической мембраны клеток-хозяев) и приобретают суперкапсид.

Вновь сформированные вирионы способны заражать здоровые клетки хозяева….

Вирусы весьма избирательны. Это значит, что вирус забирается внутрь только специально выбранной клетки. Например, вирус гепатита Б вызывает поражение только клеток печени, которое может привести к тяжёлым последствиям – циррозу и раку.

Попав в кровоток или другую жидкость организма, он движется с самыми разными клетками, но не одну из них он не поражает. Однако стоит ему попасть в печень как он тут же поражает печёночные клетки. Поражённая клетка уже не способна к нормальной жизнедеятельности и постепенно разрушается.

На проникновение вируса реагирует иммунная система организма. Она бросает против него целую армию белков. Так называемых антител.

Антитела являются особым классом гликопротеинов, имеющихся на поверхности B-лимфоцитов в виде мембраносвязанных рецепторов и в сыворотке крови.

При помощи антиген-связывающих участков антитела присоединяются к вирусам и бактериям, препятствуя их размножению.

Когда антитела сталкиваются с вирусами проявляются главные симптомы болезни. Обычно антитела побеждают и организм выздоравливает, но увы не всегда.

Например, при борьбе с вирусом СПИДа.

Так как вирус иммунодефицита поражает именно иммунные клетки организма: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки микроглИи. В результате работа иммунной системы угнетается и развивается синдром приобретённого иммунного дефицита.

Организму свойственна иммунологическая память. Это означает что при повторном контакте одного и того же вируса, организм способен вызывать иммунный ответ более быстро и эффективно.

Например, если человек перенёс атаку определённого вируса, например, ветряной оспы, тот уже не сможет спровоцировать болезнь повторно. Потому как в организме накопилось немало антител для того что бы немедленно изгнать старого гостя. Вот почему такие болезни как ветряная оспа, или эпидемический паратит (свинка) обычно возникают только один раз в жизни.

Грипп тоже вирусная инфекция, но человек может заболеть гриппом несколько раз, а все потому что этот вирус всякий раз видоизменяется.

Вирусы распространяются многими способами: вирусы растений часто передаются от растения к растению насекомыми, питающимися растительными соками, к примеру, тлями; вирусы животных могут распространяться кровососущими насекомыми, такие организмы известны как переносчики. Вирус гриппа распространяется воздушно-капельным путём при кашле и чихании.

Однако не все вирусы приносят вред. Есть вирусы, которые поражают бактериальные клетки и тем самым уничтожают их. Они не дают бактериям размножаться бесконтрольно. Эти вирусы называют бактериофагами.

Бактериофаги выполняют важную роль в контроле численности микробных популяций. Выглядят они не совсем так как обычные вирусы.

Как правило, бактериофаг состоит из головки и хвоста. Генетический материл бактериофагов, как и у всех вирусов защищает белковая оболочка - капсид.

Хвост, или отросток, представляет собой белковую трубку (чехол) — продолжение белковой головки.

Фибриллы хвоста и шипы, необходимы бактериофагу для прикрепления вируса к бактериальной клетке.

Бактериофаги, как и все вирусы, являются абсолютными внутриклеточными паразитами.

Они проникают в бактериальную клетку за счёт фагового лизоцима. Лизоцим — это фермент класса гидролаз, разрушающий клеточные стенки бактерий путём гидролиза пептидогликана клеточной стенки бактерий муреина.

Когда бактериофаг садиться на бактериальную клетку происходит частичный лизис клеточной стенки хозяина. Что обеспечивает проникновение нуклеиновой кислоты из головки фага в цитоплазму клетки. Бактериофаг как шприц внедряет свой генетический материал в бактериальную клетку. А белковая оболочка фага остаётся снаружи клетки-хозяина.

В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из неё выходит около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки.