Как вирус взаимодействует с клеткой
ВИРУСОЛОГИЯ
Возможность взаимодействия вируса и клетки обусловлены генетическими особенностями вируса и клетки. Условия среды определяют исход этого взаимодействия.
1) Продуктивная вирусная инфекция
Клетка погибает, происходит репродукция вирусов;
2) Абортивная вирусная инфекция
Клетка не погибает, репродукции вирусов нет;
3) Латентная вирусная инфекция
репродукция вирусов и сохранение жизнеспособности клетки; органы и ткани, построенные из таких клеток, сохраняют свою функциональную активность;
4) Вирус-индуцированные трансформации
Клетки, инфицированные вирусом, приобретают новые, ранее не присущие им свойства; происходит репродукция вирусов.
Продуктивная вирусная инфекция
Лежит в основе развития острых вирусных инфекций. Сопровождается гибелью клетки и репродукцией вирусов. Условно делится на периоды→фазы→этапы.
I. Начальный период
1. Фаза адсорбции
а) неспецифическая адсорбция
действуют силы межмолекулярного взаимодействия (электростатические силы, ван-дер-ваальсовы силы); осуществляется за счет сродства химических группировок; она непрочная, непродолжительная; если смесь вируса и клетки встряхнуть, то эта связь может нарушиться;
б) специфическая адсорбция
в основе – химическое сродство рецепторных белков вириона и рецепторов соответствующей клетки;
за счет этих рецепторов вирусы поражают строго определенные клетки (например, вирус гриппа поражает эпителий верхних дыхательных путей).
Таким образом специфическая адсорбция лежит в основе тропизма вирусов.
Рецепторы вирусов настолько специфичны, что они различны даже для близкородственных вирусов.
Факторы, влияющие на адсорбцию:
(количество вирионов на одну чувствительную клетку);
(в среде, богатой электролитами, адсорбция идет эффективнее);
– суспензия или пласт клеток и т.п.
(в суспензии адсорбция идет лучше, так как больше площадь взаимодействия);
(при снижении температуры адсорбция снижается, при повышении температуры адсорбция повышается);
(антитела, лекарственные вещества и т.п. угнетают развитие адсорбции);
(в условиях макроорганизма;
например: гормон паращитовидной железы снижает эффективность адсорбции, гормон щитовидной железы – повышает).
Процесс адсорбции протекает за короткий промежуток времени. Через 15-20 минут она становится специфичной.
2. Фаза проникновения вирионов в клетку
Первый способ проникновения самый простой и наиболее частый – виропексис (фагоцитоз) – в клетках, обладающих фагоцитарной активностью: макрофаги, нейтрофильные лейкоциты.
На месте адсорбции вириона образуется инвагинация→края мембраны слипаются → вирион оказывается в клетке, окруженный частью клеточной мембраны. Формируется фагосома, которая сливается с клеточными лизосомами и формируется фаголизосома, внутри которой находится вирион. Лизосомальные ферменты начинают разрушать белковую оболочку вириона (депротеинизация), что приводит к освобождению нуклеиновой кислоты.
Второй способ проникновения в клетку:
Фаги впрыскивают свою нуклеиновую кислоту в клетку;
Третий способ проникновения:
Некоторые вирусы на своей поверхности имеют ферменты, расщепляющие компоненты клеточной стенки (нейраминидаза вируса) → образуется отверстие, через которое нуклеиновая кислота попадает в клетку.
3. Фаза депротеинизации
Не всегда эти процессы идут в такой последовательности. Например, у сложных вирусов депротеинизация начинается с момента адсорбции.
Если клетка разрушает вирусную нуклеиновую кислоту → сохранение клетки – абортивная вирусная инфекция.
II. Средний период
РВБ – белки, которые обеспечивают подавление клеточного генома.
2. Фаза репликации вирусной нуклеиновой кислоты
нити расплетаются → на матрице каждой нити формируются дочерние молекулы двуцепочечной вирусной ДНК с участием клеточной ДНК-зависимой ДНК-полимеразы.
синтез дочерних молекул на материнской ДНК происходить не может (т.к. способна синтезироваться только комплементарная ДНК). Поэтому на матрице материнской ДНК сначала синтезируется комплементарная нить (репликативная форма), которая служит основой для синтеза дочерних ДНК.
Вирусная РНК может быть в двух формах:
Ретровирусы – РНК-вирусы. У них реализация генетической информации идет по схеме РНК → ДНК → РНК → белок и осуществляется при участии уникального фермента обратной транскриптазы (ревертаза, РНК-зависимая ДНК-полимераза).
3. Фаза синтеза вирусных белков
т.к. клеточный геном подавлен, клетка начинает воспроизводить вирусные белки. Репликация нуклеиновой кислоты происходит в ядре клетки, а синтез белка на рибосомах. Первый процесс предшествует второму, т.е. они разобщены во времени и пространстве – дисъюнктивный способ репродукции вирусов.
III. Заключительный период
Фаза 1. Сборка новых вирионов
Фаза 2. Выход из клетки
Вновь собранные вирионы покидают инфицированную клетку.
1. Клеточный геном погиб → гибель и разрушение клетки → вирионы выходят в межклеточное пространство;
2. Механизм обратного виропексиса (≈экзоцитоз)
Новые вирионы подходят к клеточной мембране → вытягивание → разрыв мебраны. В ходе этого процесса новые вирионы могут включить в состав своих суперкапсидных структур элементы клетки-хозяина.
Латентные вирусные инфекции - лежат в основе медленных вирусных инфекций. Это большая группа заболеваний человека и животных. Они протекают длительно, десятилетиями, без клинических проявлений, но неизбежно прогрессируют и заканчиваются летально. К ним относятся рассеянный склероз, амиотрофический склероз, прогрессирующий склерозирующий панэнцефалит. И другие.
Два типа латентных вирусных инфекций:
- безусловная (абсолютная) – все клетки органа или ткани поражены вирусом. Выделить клон свободных от вирусов клеток не удается. Но в пораженных клетках клеточный и вирусный геномы сосуществуют: 95-98% синтеза в такой клетке детерминированы клеточным геномом, а 2-5% - вирусным. Однако это соотношение непостоянно и может сдвигаться в пользу вирусных и тогда – клиническое проявление. А т.к. поражены все клетки органа и ткани, то они все перестают функционировать. Как они сосуществуют? Если не вся, то часть ДНК вируса встраивается в геном клетки. Если РНК, то она существует наряду с другими РНК этой клетки.
- условная или относительная – вирусом поражены единичные клетки ткани или органа, в них инфекция протекает по продуктиному типу, но т.к. поражены единичные клетки, то ткань или орган в целом сохраняют свою функцию. Почему поражаются отдельные клетки? Различная клональная структурная организация. Невысокая урожайность. Существует целый ряд ингибиторов, которые препятствуют распространению вирусной инфекции на все клетки.
Такой тип взаимодействия может быть нарушен на любом этапе до фазы смены информации → формируется абортивная вирусная инфекция.
Взаимодействиевируса с клеткой представляет собой сложный многоступенчатый процесс, который во всех случаях начинается с адсорбции вирионов на рецепторах клеточного организма. Однако дальнейшее течение данного процесса может происходить по-разному, в зависимости от сопутствующих условий. Известны три основных типа взаимодействия вируса с клеткой: 1) продуктивный тип, завершающийся образованием многочисленного потомства - новых вирусных частиц; 2) абортивный тип, когда репродукции вирусов не происходит, поскольку инфекционный процесс прерывается на одном из этапов взаимодействия с клеткой; 3) интегративный тип, или вирогения, характеризующийся встраиванием вирусной нуклеиновой кислоты в хромосому клетки хозяина.
Продуктивный тип взаимодействия (репродукция вирусов). Репродукция вирусов происходит путем проникновения их в клетку, репликации нуклеиновой кислоты и синтеза их белков с использованием генетического и белоксинтезирующего аппарата клетки с последующей самосборкой вириона. Этот процесс происходит в различных частях клетки - цитоплазме, рибосомах, ядре, вследствие чего получил название дизъюнктивного, т. е. разобщенного размножения.
Репродукция вирусов осуществляется в несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга:
1. Адсорбция вириона на клетке;
2. Проникновение вириона в клетку хозяина;
3. “Раздевание” вирионов;
4. Биосинтез вирусных компонентов в клетке;
5. Формирование (сборка) вирусных частиц;
6. Выход вирусного потомства из клетки
1) Адсорбция вируса на поверхности восприимчивой клетки реализуется через взаимодействие со специфическими поверхностными рецепторами. Подобные рецепторы имеются у многих клеток (например у эритроцитов). Это свойство используют для идентификации многих возбудителей. Процесс адсорбции не зависит от температуры и протекает в две фазы: 1 - ионное притяжение между вирусом и клеткой, взаимодействие носит неспецифический характер. 2- физическое прикрепление вирусной частицы к соответствующему поверхностному рецептору, процесс обусловлен структурной гомологией либо комплементарностью специфических рецепторов.
На процесс адсорбции существенное влияние оказывает тканевая специфичность.
2) Пенетрация (проникновение) в клетку. После завершения этапа адсорбции вирус проникает в клетку, где происходит частичная депротеинизация вирионов и модификация их нуклеопротеида (раздевание). Модифицированные частицы теряют инфекционные свойства и ряд других признаков, специфичных для отдельных групп вирусов.
Процесс зависит от температуры и может протекать по двум путям:
- проникновение вируса может осуществляться через слияние мембран вируса и клетки, в результате чего внутренние структуры вируса оказываются в цитоплазме заражённых клеток, а вирусные оболочки - на поверхности клеток.
Другой путь - проникновение вирусных частиц посредством пиноцитоза. Затем происходит образование вакуоли вокруг вируса, попавшего в цитоплазму. Кислая среда обусловливает слияние вирусной оболочки и мембраны эндосомы, в результате чего нуклеокапсид проникает в цитоплазму.
3)“Раздевание” вирионов- заключается в удалении защитных вирусных оболочек и освобождении вирусной нуклеиновой кислоты. “Раздевание вирусов происходит постепенно, в несколько этапов, каждый из которых проходит в определенных участках цитоплазмы и ядра клетки хозяина. Этот процесс проходит с использованием набора клеточных ферментов. Конечным продуктом “раздевания” вирусных частиц является нуклеиновая кислота. После депротеинизации вирусы невозможно выделить из культуры клеток, этот этап репродукции известен как фаза э΄клипса. Термини э΄клипс (от первичной пенетрации до появления первого вириона нового поколения) взят из астрономии – затмение Солнца или Луны; Он требует энергетических затрат и не происходит при температуре 0-4 0 С (исключая вирус гриппа). Фаза заканчивается одновременно с процессом сборки.
4) Синтез вирусных частиц (стадия созревания вирусных частиц) включает образование посредством трансляции нуклеиновых кислот вирусспецифических белков. Реализация генетической информации вирусной нуклеиновой кислоты осуществляется в соответствии с общеизвестными в биологии процессами, трансляции и репликация. Белки синтезируются в цитоплазме, а место сборки генома вирусов может быть различным. Обычно первыми образуются продукты, регулирующие репродукцию - ферменты и регуляторные белки. Позднее синтезируются белки, обеспечивающие сборку дочерних популяций, их синтез включает несколько этапов, специфичных для различных вирусов.
5) Сборка вирусных частиц - состоит прежде всего в образовании нуклеокапсидов. Синтезированные вирусные нуклеиновые кислоты и белки обладают способностью специфически узнавать друг друга и при достаточной их концентрации самопроизвольно соединятся в результате гидрофобных, водородных и ионных взаимодействий.
6) стадия выхода размножившегося вируса из инфицированной клетки - высвобождение дочерних вирионов.
Продолжительность осуществления полного цикла репродукции вирусов, варьирует от 5 - 6 часов (вирус гриппа) до нескольких суток (вирус кори). Образовавшиеся вирусы способны инфицировать новые клетки.
Интегративный тип взаимодействия вируса с клеткой - интеграция вирусной нуклеиновой кислоты в клеточный геном (вирогения). Интегративный тип взаимодействия (вирогения) характеризуется встраиванием нуклеиновой кислоты вируса в хромосому клетки. При этом вирусный геном реплицируется и функционирует как составная часть клеточного генома. Интеграция вирусного генетического материала с ДНК клетки характерна для определенных групп вирусов: онкогенных (опухолеродных) вирусов, бактериофагов, вирусов герпеса, гепатита, аденовирусов, ВИЧ и др.
Наиболее типичные примеры подобного взаимодействия - лизогения бактерий и вирусная трансформация клеток.
Некоторые ДНК-вирусы и ретровирусы вызывают латентные инфекции поражённых клеток, при этом вирусная ДНК персистирует как экстрахромосомный элемент либо интегрируется в геном клетки и реплицируется параллельно с хромосомами. Типичный пример латентной инфекции - герпетические инфекции с характерными периодическими реактивациями процесса. В случае ретровирусов латентные инфекции могут вызывать трансформацию клеток и индуцировать начало злокачественного роста.
Некоторые РНК-вирусы вызывают персистирующие инфекции, характеризуются постепенным выделением вирусных частиц, что не сопровождается гибелью клетки, иногда они протекают без клинических проявлений. В частности, вирус гепетита В способен вызывать персистирующие поражения с развитием хронического гепатита и часто опухолей печени.
Интеграция вирусной нуклеиновой кислоты с ДНК клетки имеет большой биологический смысл, который прежде всего заключается в сохранении вирусной информации в составе клеточного генома и ее передаче потомству. Вместе с тем такой механизм взаимодействия в определенной степени отражается и на эволюции клеточных организмов и вирусов, которые при выщеплении из клеточной хромосомы могут захватывать отдельные гены и переносить их в геном других организмов.
Таким образом, вирусы не способны к собственному обмену веществ. Но это вовсе не мешает их биологическому существованию. Они отлично используют обмен веществ поражённой клетки, обмен, представляющий ее собственное прирождённое свойство. В клетке хозяина вирусные нуклеиновые кислоты реплицируются, не подчиняясь клеточному расписанию, а вирусные белки синтезируются, хотя и на клеточном оборудовании, но по собственному расписанию. Более того, структурная примитивность позволяет вирусной частице годами оставаться в клетке в состоянии подавленной, латентной жизни.
Сосуществование с вирусом не обходится бесследно для клетки. Свойства её могут драматически меняться под влиянием хозяйничающих в ней вирусных белков. В некоторых случаях заражённая клетка становится раковой.
Вирусы и рак
Вирусы вызывают рак у многих групп животных. Эти вирусы имеют фермент – обратную транскриптазу, которая синтезирует комплементарную ДНК на РНК вируса. Затем двухцепочечный фрагмент ДНК встраивается в хромосому клетки хозяина, вызывая злокачественные опухоли или лейкемии у млекопитающих, птиц и рептилий.
Изучая вирус саркомы Рауса (ретровируса, вызывающего опухоли цыплят), учёные обнаружили онкогены, которые, вмешиваясь в регуляцию жизнедеятельности клетки, вызывают рак. Онкогены присутствуют и в здоровых клетках, но, изменяясь под действием мутагенных веществ (например, сигаретного дыма), приводят к образованию злокачественных опухолей.
Помимо ретровирусов существует группа ДНК-содержащих герпесвирусов (вирусы Эпштейна – Барр), вызывающие два типа рака у человека. Эти же вирусы являются причиной инфекционного мононуклеоза.
Вирусы животных
Среди беспозвоночных вирусные болезни обнаружены только у насекомых, моллюсков. Следует, однако, иметь в виду, что насекомые - экономически важный и потому наиболее тщательно изученный класс беспозвоночных.
Известны вирусные заболевания у рыб (оспа карпа, вирусные опухоли) и амфибий (опухоль почки леопардовой лягушки). Описано много вирусных заболеваний у птиц. Некоторые из них очень важны в экономическом отношении. Онкогенные вирусные заболевания у птиц (саркомы и лейкозы) служат излюбленной моделью при изучении роли вирусов в этиологии опухолей.
Среди млекопитающих вирусные болезни обнаружены у большинства домашних и многих диких животных. У человека вирусными являются такие важные в эпидемиологическом отношении заболевания, как оспа, желтая лихорадка, полиомиелит, корь, свинка, бешенство и различные энцефалиты.
Идентифицировать вирусный агент можно по симптомам, наблюдаемым на уровне организма, ткани или клеток и в особенности по иммунологической реакции организма.
Удобной системой для индукции локальных поражений является мембрана куриного эмбриона. Суспензия вируса, нанесённая на эту мембрану, может распространяться на соседние клетки только контактным способом, образуя локальные зоны поражения типа оспин, форма которых очень характерна для данного вируса. Ещё более полезными для выявления вирусов оказались однослойные культуры клеток. Если после инокуляции вируса на слой клеток нанести смесь питательной среды с раствором затвердевающего затем агара, размножение вируса будет ограничено контактирующими друг с другом клетками, в результате чего образуются четко отделённые друг от друга бляшки, характер локальной реакции культуры зависит как от вируса, так и от клеток. Например, опухолеродные вирусы образуют в культуре не бляшки, а очаги клеточной пролиферации. Используемые клетки должны обладать чувствительностью к вирусу, которая определяется либо генетическими факторами, либо стадией развития ткани, из которой получены клетки.
Вирусы растений
У голосеменных растений, папоротников, грибов и водорослей пока обнаружено относительно немного вирусов. Напротив, цветковые растения служат хозяевами для многих типов вирусов. Вирусы растительных клеток вызывают у растений множество заболеваний. Эти вирусы попадают внутрь растительных клеток через повреждения, а не в результате активного внедрения. В естественных условиях распространение многих вирусов происходит путем прямого контакта растений или через переносчиков. Переносчиками многих вирусов служат насекомые. По ущербу, причиняемому экономически важным культурам, в том числе картофелю, свёкле, табаку, сахарному тростнику, кокосовой пальме и плодовым культурам, вирусы уступают только патогенным грибам.
Наиболее распространённым типом локальных поражений являются некротические поражения, обычно имеющие вид пятен характерной формы, вокруг которых часто образуется кольцо или ореол. Образование таких дискретных очагов поражений является результатом крайне быстрой гибели заражённых клеток, благодаря чему некротический участок остаётся локализованным, вирус далее не распространяется, и растение выживает.
Часто локальные очаги вирусной инфекции можно обнаружить и в случаях отсутствия некротических поражений. Вирусная инфекция проявляется у растений самыми разнообразными симптомами: хлороз, мозаичность, полосатость, желтуха, кольцевая пятнистость, хрупкость цветков и скручивание листьев. Некоторые вирусы растений вызывают специфические пролиферативные заболевания. Так, вирус раневой опухоли вызывает множественные опухоли в местах, где растение было травмировано.
Некоторые вирусы передаются от одного хозяина к другому только членистоногими переносчиками. Вирус попадает в организм переносчика во время питания заражённым растением, а затем переносится в чувствительную ткань растения-реципиента.
Дата добавления: 2016-12-16 ; просмотров: 1918 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
Вирусы, их особенности, строение вириона. Принципы классификации вирусов.
Вирусы – мельчайшие микробы, относящиеся к царству Virae (лат. virus – яд).
Вирусы не имеют клеточного строения, состоят из ДНК- или РНК-генома, окружённого белками. Являясь автономными генетическими структурами и облигатными внутриклеточными паразитами, вирусы размножаются в цитоплазме или ядре клеток и не имеют собственной метаболической системы. Для них характерен разобщённый (дизъюнктивный) способ размножения: в разных частях вирусинфицированной клетки происходит образование вирусных компонентов, а затем их сборка.Зрелая вирусная частица называется вирионом.
Размер вириона вируса чрезвычайно мал и лежит в диапозоне 15-400 нм, поэтому вирусы возможно изучать только с помощью электронной микроскопии.
Вирусы содержат только какую-то одну нуклеиновую кислоту: РНК или ДНК. Таким образом, различают ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы. Геном вирусов достаточно скромный: в среднем от 5 до 200 генов.
РНК-содержащие вирусы имеют полярную нуклеиновую кислоту. Различают плюс-нить РНК (позитивная нить) и минус-нить РНК (негативная нить). Позитивная РНК является одновременно источником наследственного материала, с другой стороны, может выступать в качестве мРНК, т.е. транслироваться с образованием белковых молекул. Негативная нить выступает только в качестве геномной нуклеиновой кислоты, для синтеза белка нужно синтезировать комплементарную ей нить с помощью РНК-зависимой-РНК-полимеразы.
Различают простые и сложные вирусы.
Простые вирусы содержат только нуклеиновую кислоту, связанную с белковой структурой, называемой капсидом. Некоторые простые вирусы во внешней среде могут кристаллизоваться. Такие вирусы разрушают инфицированную клетку (лизис).
Сложные вирусы содержат кнаружи от капсида двойную липопротеиновую оболочку, которая сформировалась при слиянии вируса с ЦПМ клетки хозяина, мембраной ЭПС, ядра и т.д. Эту оболочку иначе называют суперкапсидом, на котором расположены гликопротеиновые шипики. Обработка вирусов эфиром приводит к растворению этих шипиков, и вирус инактивируется. Под оболочкой некоторых вирусов находится матриксный белок (М-белок).
Нуклеиновую кислоту вирусов называют сердцевиной (в некоторых случаях она связана с гистоноподобными белками).
Формы вириона по типу симметрии капсида:
Спиральный капсид – отдельные белковые фрагменты капсида – капсомеры – уложены спирально по ходу нуклеиновой кислоты.
Икосаэдрический капсид – капсомеры формируют геометрически правильное тело, внутри которого расположена нуклеиновая кислота.
Продолговатый капсид – капсомеры образуют вытянутые вдоль продольной оси структуры (это бактериофаги).
Комплексный капсид – имеет смешанный характер, сочетает черты спирального и икосаэдрического капсида.
Лауреат Нобелевской премии Балтимор предложил схему классификации всех вирусов на основе строения их генетического материала, поместив вирусы в 7 групп.
| Группа | Семейство | Представители |
| Поксвирусы (Poxviridae) | Вирус натуральной оспы | |
| Герпесвирусы (Herpesviridae) | Вирусы герпеса, Эпштейна-Барр, ветряной оспы | |
| Аденовирусы (Adenoviridae) | Аденовирусы человека | |
| Папилломавирусы (Papillomaviridae) | Вирус папилломы человека | |
| Полиомавирусы (Polyomaviridae) | Полиомавирусы человека | |
| ДНК (однонитевые)-вирусы | Парвовирусы (Parvoviridae) | Парвовирус человека |
| РНК(двунитевые)-вирусы | Реовирусы (Reoviridae) | Вирус Кемерово, колорадской клещевой лихорадки, ротавирусы человека |
| Пикорнавирусы (Picornaviridae) | Вирус полиомиелита, Коксаки А и В, ECHO, вирус гепатита А, риновирусы человека | |
| Калицивирусы (Caliciviridae) | Вирусы гастроэнтерита группы Норволк | |
| Гепевирусы (Hepeviridae) | Вирус гепатита E | |
| Коронавирусы (Coronaviridae) | Коронавирусы человека, торовирусы | |
| Флавивирусы (Flaviviridae) | Вирус жёлтой лихорадки, клещевого энцефалита, вирус гепатита C | |
| Тогавирусы (Togaviridae) | Вирус краснухи | |
| Борнавирусы (Bornaviridae) | Вирус болезни Борна | |
| Филовирусы (Filoviridae) | Вирус Эбола | |
| Парамиксовирусы (Paramyxoviridae) | Вирусы кори, парагриппа, эпидемического паротита | |
| Рабдовирусы (Rhabdoviridae) | Вирус бешенства, везикулярного стоматита | |
| Ортомиксовирусы (Orthomyxoviridae) | Вирус гриппа | |
| Буньявирусы (Bunyviridae) | Вирус геморрагической лихорадки, вирус гепатита D | |
| РНК-вирусы (обратнотранскрибирующиеся) | Ретровирусы (Retroviridae) | ВИЧ |
| ДНК-вирусы (обратнотранскрибирующиеся) | Гепаднавирусы (Hepadnaviridae) | Вирус гепатита B |
Типы взаимодействия вируса с клеткой. Продуктивная вирусная инфекция.
Вирусы являются облигатными внутриклеточными паразитами, поэтому все изменения, происходящие с клеткой, обусловлены именно присутствием вируса в клетке.
С клеткой могут происходить следующие изменения:
1. Некроз клетки;
2. Апоптоз клетки;
3. Элиминация клетки T-киллером, NK-клеткой;
4. Вирус находится внутри клетки, но не разрушает её (латентная инфекция);
5. Вирус трансформирует клетку в опухолевую.
Различают 3 основных типа взаимодействия вируса с клеткой:
Осуществляется в несколько стадий:
1. Адсорбция вириона на клеточной мембране;
3. Синтез вирусных компонентов;
4. Сборка новых вирионов;
5. Выход потомства из клетки
Адсорбция вириона осуществляется благодаря взаимодействию поверхностных белковых структур вируса и рецепторов клеток. Вирусы обладают тропизмом, т.е. прикрепляются к строго определённым клеткам.
Проникновение вириона в клетку возможно в результате рецепторопосредованного эндоцитоза или при слиянии мембраны клетки с оболочкой вируса.
В случае рецепторопосредованного проникновения в месте контакта вируса с клеткой образуется впячивание, и вирус проникает в клетку в составе мембранного пузырька.
Сложные вирусы проникают в клетку путём слияния мембраны клетки-хозяина и липидной оболочки. Данный процесс возможен при наличии белка слияния (F-белка), который обнаруживается в составе суперкапсида. При таком пути транспорта вируса внутри клетки оказывается капсид, а суперкапсид встраивается в плазматическую мембрану, поэтому данная клетка приобретает способность сливаться с другими клетками, передавая им вирус.
Синтез вирусных компонентов – это синтез вирусных белков, которые можно поделить на 2 большие группы:
- неструктурные белки, которые по большей части являются ферментами, участвующими в процессе репродукции;
- структурные белки вируса: белки, связанные с нуклеиновой кислотой, белки капсида, а также суперкапсидные белки.
Синтез белка состоит из последовательно протекающих процессов транскрипции и трансляции, в общих чертах не отличаясь от соответствующих процессов у про- и эукариот.
Последовательность основных событий у разных групп вирусов следующая:
- ДНК-содержащие вирусы имеют ДНК-геном, который транскрибируется с участием РНК-полимеразы. Но для тех вирусов, у которых этот процесс протекает в цитоплазме клетки, характерно наличие собственной вирусной РНК-полимеразы, а если транскрипция осуществляется в ядре (аденовирусы, вирус герпеса), то для неё используются содержащиеся в ядерном соке РНК-полимераза II или III типа. После образования мРНК осуществляется её трансляция (при использовании рибосом клетки) с образованием вирусных белков. Таким образом, передача генетической информации происходит в ряду ДНК – мРНК – белок;
- плюс-нитевые РНК-содержащие вирусы имеют нить РНК, которая выступает в качестве мРНК, поэтому транскрипция не требуется, белок синтезируется с данной РНК;
- минус-нитевые РНК и двунитевые реовирусы имеют геном, который играет роль матрицы для синтеза РНК при участии РНК-полимеразы, поэтому в ряду синтеза белка имеем следующие компоненты: геномная РНК вируса – мРНК – вирусные белки;
- ретровирусы (ВИЧ, онкогенные ретровирусы) имеют геном, состоящий из двух комплементарных цепей РНК. У этих вирусов имеется фермент обратная транскриптаза (ревертаза), которая синтезирует на базе одной из нитей РНК нить ДНК, которая комплементарно достраивает себе вторую. Полученная двунитевая ДНК интегрирует в клеточный геном, в составе которого транскрибируется на мРНК с участием ДНК-зависимой-РНК-полимеразы. Трансляция этой мРНК приводит к накоплению вирусных белков.
Формирование вирионов – белки и нуклеиновые кислоты вируса синтезируются в разных частях клетки, поэтому такой способ репродукции вируса получил название дизъюнктивный.
Синтезированные компоненты вирусной частицы доставляются в определённые места цитоплазмы или ядра, где и происходит сборка при участии ионных, водородных, гидрофобных связей, а также за счёт комплементарного стерического соответствия молекул.
Формирование вириона – многоступенчатый этап, однако у простых вирусов протекающий быстрее: связывание белков капсомеров нуклеиновыми кислотами с образованием нуклеокапсида. У сложных вирусов формируется также модифицированная липидная мембрана – аналог будущей липидной оболочки вируса. Кроме того, в состав суперкапсида могут включаться гликопротеины, а под суперкапсидом в некоторых случаях (Ортомиксовирусы) обнаруживают матриксный М-белок, который, будучи гидрофобным, выступает посредником между суперкапсидом и нуклеокапсидом.
Выход вирусов из клетки – в инфицированной клетке образуется 100-1000 зрелых вирионов, которые могут выходить из клетки следующими путями:
- взрывной путь – характерен для простых (безоболочечных) вирусов, когда из клетки выходит одновременно много вирионов, а клетка погибает (происходит её лизис);
- почкование (экзоцитоз) – характерно для сложных (оболочечных) вирусов, причём сначала образующийся нуклеокапсид транспортируется к тому или иному участку ЦПМ клетки-хозяина, затем образуется выпячивание (почка), и вирус отделяется от клетки-хозяина, имея в своём составе липидную мембрану инфицированной клетки. Таким образом из клетки может выходить большое количество вирусов, но целостность клетки будет сохраняться.
При таком типе взаимодействия попадание вируса в клетку не приведёт к образованию вирусного потомства. Связано это с тем, что вирус является дефектным.
Дефектность вирусов можно расценить по-разному. С одной стороны, есть вирусы, которые сами по себе не могут реализовать продуктивную инфекцию, им нужен вирус-помощник (вирус гепатита D репродуцируется только в присутствии вируса гепатита B), с другой стороны, есть вирусные частицы, имеющие неполноценный геном, которые подавляют репродукцию других вирусов – дефектные интерферирующие частицы (ДИ-частицы).
Этот тип взаимодействия заключается во встраивании генома вируса в геном клетки-хозяина.
Такой тип взаимодействия характерен для бактериофагов, ВИЧ, онкогенных вирусов, вируса гепатита B. Геном вируса встраивается в виде двунитевой молекулы ДНК, замкнутой в кольцо, которая интегрируется в геном клетки-хозяина в области гомологии нуклеотидных последовательностей. Встроенная в геном ДНК вируса называется провирусом. Он реплицируется в составе генома клетки, передаваясь в ряду дочерних клеток, и это называется вирогенией.
Присутствие чужеродного генома нередко может придать клетки определённые новые свойства, причём часто это опухолевая трансформация.
Длительное сосуществование генома вируса и клетки-хозяина – основа для развития длительно текущих вирусных инфекций (латентные инфекции).
Дата добавления: 2019-09-13 ; просмотров: 593 ;
Читайте также: