Какой из организмов не имеет клеточного строения вирус гриппа

Открытие вирусов

В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.

Рис. 1. Д.И. Ивановский

Рис. 2. Мозаичная болезнь табака

В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.

Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.

Строение вирусов

Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис. 3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид. У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.

Рис. 3. Строение вируса

Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.

Размножение вирусов

Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.

Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).

Рис. 4. Схема репродукции вируса

При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина. При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека. Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток. Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.

При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД. Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля. Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.

ДНК- и РНК-содержащие вирусы

В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:

1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов вы­полняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).

2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выпол­няет только наследственную функцию.

К РНК-содержащим вирусам относятся более
вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.

Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).

ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.

Вирус гепатита С

По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).

В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.

Рис. 5. Гепатит С

Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.

В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.

Бактериофаги

Рис. 6. Бактериофаг (Источник)

Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7). Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.

Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)

Список литературы

1. Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
2. Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
3. Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
4. Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.

Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет

Домашнее задание

Если вы нашли ошибку или неработающую ссылку, пожалуйста, сообщите нам – сделайте свой вклад в развитие проекта.

Site biology teachers lyceum № 2 Voronezh city, Russian Federation

Неклеточные формы жизни: вирусы

Вирус (лат. virus — яд) — неклеточные структуры с упорядоченной организацией, содержащие генетический материал (ДНК или РНК), упакованный в белковую оболочку, или капсид. Вирусы являются внутриклеточными паразитами на генетическом уровне. Они способны проникать в клетки живых организмов и в них размножаться. Для построения своих новых частиц они используют химические вещества и энергию клетки-хозяина. Форма вируса (палочковидная, сферическая, нитевидная) зависит от характера взаимодействия нуклеиновой кислоты с белковой оболочкой.

Вирусы в природе распространены повсеместно. Они паразитируют на всех группах организмов. С вирусной инфекцией связаны многие заболевания человека, в том числе крайне опасные (вирусный гепатит, СПИД, полимиелит, грипп и другие).

Вирусы существуют в двух формах: покоящейся (внеклеточной) и репродуцирующейся (внутриклеточной).

Вирусы условно делятся на простые и сложные.

• Простые. В составе таких вирусов только нуклеиновые кислоты (РНК и ДНК) и белок.
• Сложные. Нуклеотид этих вирусов состоит из белка и только РНК, также они могут содержать липопротеидную мембрану, углеводы и ферменты. К группе сложных вирусов относят так называемые ретровирусы . У них обнаружен такой фермент, как обратная транскриптаза.

Особенности вирусов

1. Тело вируса не имеет клеточного строения.

2. Вирусы могут существовать только как внутриклеточные паразиты и не могут размножаться вне клеток организма хозяина.

3. В вирусах содержится один тип нуклеиновых кислот — либо РНК, либо ДНК (все клеточные организмы содержат и ДНК, и РНК одновременно). Отсутствуют рибосомы.

Генетический аппарат вирусов представлен различными формами нуклеиновых кислот, такого разнообразия нет ни у одной из других форм жизни. У всех живых организмов, кроме вирусов, генетический аппарат состоит из двунитевой молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), а рибонуклеиновая кислота (РНК), выполняющая в клетках роль переносчика информации, всегда однонитевая.

У вирусов же существуют все возможные варианты устройства генетического аппарата: одно- и двунитевая РНК, одно- и двунитевая ДНК.

При этом и вирусная РНК, и вирусная ДНК могут быть либо линейными, либо замкнутыми в кольцо.

4. Отсутствует обмен веществ. Вирусом используется энергия, получаемая за счет обмена веществ в клетках хозяина. Имеют очень ограниченное число собственных ферментов, используют обмен веществ хозяина, его ферменты, энергию, полученную при обмене веществ в клетках хозяина.

Вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, окруженной белками одного или нескольких типов; некоторые вирусы имеют также липидсодержащую внешнюю оболочку.

Белки вирусов выполняют тот же ряд важнейших функций, что и в клетке, в том числе структурную, транспортную, ферментативную, защитную.

Одной из основных особенностей строения вирусов является белковая оболочка (капсула), в которую заключен генетический материал вируса. При этом вирусы не имеют собственных белоксинтезирующих систем, а используют для этого системы клетки хозяина.

Вирусный белок выполняет защитную роль и весьма важную функцию — он отвечает за прикрепление вируса к поверхности клеток, после чего вирус проникает внутрь клетки и начинает размножаться в ней. Поэтому фрагмент белка, связывающийся с клеточной мембраной, остается неизменным.

Гемагглютинин — поверхностный белок вируса гриппа, обеспечивающий способность вируса присоединяться к клетке-хозяину.

Нейраминидаза — поверхностный белок вируса гриппа, отвечающий, во-первых, за способность вирусной частицы проникать в клетку, и, во-вторых, за способность вирусных частиц выходить из клетки после размножения.

Нуклеокапсид — генетический материал (РНК) вируса заключенный в белковую оболочку (капсулу).

Как результат присутствия в молекулах нескольких функциональных групп белки обладают высокой реактивной способностью и амфотерными свойствами.

Капсид (уклеокапсид)— это внешняя оболочка вируса, состоящая из белков.

1. Защита генетического материала (ДНК или РНК) вируса от механических и химических повреждений.
2. Определение потенциала к заражению клетки.
3. Прикрепление к клеточной мембране, разрыв мембраны и внедрение в клетку генетического материала вируса.

Капсиды большинства вирусов имеют спиральную или икосаэдрическую симметрию. В случае спиральной симметрии (например, у вируса табачной мозаики) составные части капсида формируют цилиндр из уложенных по спирали белковых глобул, внутри которого находится генетический материал вируса. В случае икосаэдрической симметрии (например, у многих бактериофагов) образуется квази-сферическая структура капсида.

Структурный анализ основных типов капсидов используется в классификации вирусов.

Дополнительная липопротеидная оболочка образована из плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).

Схематичное строение вируса: 1 — сердцевина (однонитчатая РНК); 2 — белковая оболочка (капсид); 3 — дополнительная липопротеидная оболочка; 4 — капсомеры (структурные части капсида)

В отличие от других организмов вирусы не имеют рибосом и ферментов, катализирующих образование макроэргических фосфатов, метаболизм белков, углеводов и жиров.

Вирусы размножаются только внутри зараженных клеток и поэтому относятся к облигатным внутриклеточным паразитам.

Вирусные гены обычно кодируют белки, необходимые для репликации нуклеиновой кислоты и сборки вирусов.

Вироиды — субвирусные инфекционные агенты, возбудители некоторых заболеваний (в первую очередь у растений). Представляют собой высокоструктурированные кольцевые фрагменты РНК, реплицируемые клеточной РНК-полимеразой. Белков вироиды не кодируют. Вироиды были открыты и названы в 1971 году Теодором О. Динером.

Вирусоиды похожи на вироиды, но включены в структуру вируса — помощника и реплицируются только с его помощью.

Человек может заразиться прионами, содержащимися в пище, так как они не разрушаются ферментами пищеварительного тракта. Беспрепятственно проникая через стенку тонкого кишечника, они в конечном итоге попадают в центральную нервную систему. Так переносится новый вариант болезни Крейтцфельдта — Якоба, которой люди заражаются после употребления в пищу говядины, содержащей нервную ткань из голов скота, больных бычьей губчатой энцефалопатией (BSE, коровье бешенство).

Мозговое вещество, изъеденное прионом коровьего бешенства. Дырки и обширные пустые участки располагаются на месте бывших нервных клеток

Прионы могут проникать в тело и парентеральным (через внедрение патогенных микроорганизмов в организм человека или животного минуя пищевой тракт (через кровяное русло, кожу, конъюнктиву глаза, подкожно, внутримышечно, внутрибрюшинно) путем. Были описаны случаи заражения при внутримышечном введении препаратов, изготовленных из человеческих гипофизов (главным образом гормоны роста для лечения карликовости), а также заражение мозга инструментами при нейрохирургических операциях, поскольку прионы устойчивы к применяемым в настоящее время термическим и химическим методам стерилизации.

Ретровирусы — это вирусы с необычным способом репликации генетического материала. Для цикла репродукции этого большого семейства вирусов характерен обратный поток генетической информации: вместо обычной транскрипции (т. е. переписывания) дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в рибонуклеиновую кислоту (РНК), как это происходит в клетке при реализации генетической информации, их геномная РНК переписывается в ДНК (обратная транскрипция).

Ретровирусы (лат. retro — обратно, назад и virus — яд) — РНК — содержащие вирусы, цикл размножения которой проходит через стадию двухцепочечной ДНК. В каждой вирусной частице имеются две копии вируса. В составе генома помимо генов, кодирующих структуру белков капсида, имеется ген, кодирующий фермент обратную транскриптазу, который осуществляет синтез ДНК на РНК. Обратная транскриптаза вместе с РНК упаковывается в вирусную частицу.

В цитоплазме клетки-хозяина фермент превращает одноцепочечную РНК в двухцепочечную ДНК, которая встраивается в геном хозяина. Провирусная ДНК транскрибируется как матрица для синтеза вирусных белков и в качестве генома при упаковке вирусных частиц.

Члены семейства ретровирусов вызывают ряд тяжелых заболеваний животных и человека. К наиболее изученным вирусам относятся вирусы лейкемии птиц, мышей, кошек и приматов, а также вирусы иммунодефицита кошек, обезьян и человека. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызвал пандемию ВИЧ-инфекции и СПИДа (синдрома приобретенного иммунодефицита) во всем мире.

Первый Lentivirinae ( lente — медленно) — ленивый ретровирус был открыт в 1904 году, когда французы А. Балле и А. Карре обнаружили фильтрующийся агент — вирус инфекционной анемии лошадей. Затем были открыты другие лентивирусные инфекции сельскохозяйственных животных. Типичными лентивирусами являются давно изученые вирус висны у овец, кошачий вирус иммунодефицита, вирус артрита у коз. Кроме сходства по своему строению эти вирусы вызывают однотипные патологии. Например, заражение овец вирусом висны приводит к длительному хроническому заболеванию, которое тянется порой до 2 и более лет. Но затем, также как и при инфицировании ВИЧ, неизбежно наступает летальный исход.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 — единственные патогенные для человека представители подсемейства Lentivirinae. Говоря о медленном течении лентивирусных инфекций, их обычно сравнивают с острыми вирусными инфекциями (например, с гриппом), но не с инфекциями, вызываемыми другими ретровирусами. В то же время клиническая картина острой лихорадочной фазы ВИЧ-инфекции напоминает проявления многих классических острых инфекций.

Лекция 4 Неклеточные формы жизни. ВИРУСЫ

Открытие.В 1852 году русский ботаник Дмитрий Иосифович Ивановский впервые получил инфекционный экстракт из растения табака, пораженных мозаичной болезнью. Когда такой экстракт пропустили через фильтр, задерживающий бактерии, отфильтрованная жидкость все еще сохраняла инфекционные свойства.

Вирусы оказались среди первых биологических структур, которые были исследованы в электронном микроскопе сразу после его изобретения в 30-е годы ХХ столетия.

Вирусы – это мельчайшие живые организмы (20-300 нм); в среднем они в 50 раз мельче бактерий. Вирусы являются облигатными (обязательными) внутриклеточными паразитами, то есть они способны воспроизводить себя только внутри живой клетки хозяина. Вирусы поражают все живые организмы, например, вирусы растений (фитопатогенные вирусы): рак картофеля, вирус табачной мозаики, вирусы животных – вирус ящура, бешенства; для человека – вирус гриппа, ВИЧ-инфекция, вирус полиомиелита, оспы, кори. Есть вирусы и у бактерий – бактериофаги.

Вирусы обладают следующими свойствами.

1. Это мельчайшие живые организмы. Размеры которых варьируют в пределах от 20 до 300 нм; в среднем они в 50 раз меньше бактерий. Вирусы не задерживаются бактериальными фильтрами, не осаждаются в обычных центрифугах, только в ультрацентрифугах. Их нельзя рассмотреть в обычный микроскоп, только в электронный. По своим размерам Вирусы занимают промежуточное положение между наименьшими живыми клетками и самыми крупными молекулами химических соединений.

2. Они не имеют клеточного строения.

3. Вирусы способны воспроизводиться, лишь проникнув в живую клетку. Следовательно, все они — облигатные внутриклеточные паразиты.Иными словами, вирусы могут жить, лишь паразитируя внутри других клеток. Большинство из них вызывает болезни.

4. Вирусы состоят из молекулы нуклеиновой кислоты, либо ДНК, либо РНК, окруженной белковой или липопротеиновой оболочкой.

5. Вирусы высокоспецифичны в отношении своих хозяев (каждый тип вируса способен распознавать и инфицировать лишь определенные типы клеток).

Различия между вирусами и клеточными организмами.

1. Клетка имеет нуклеиновые кислоты двух типов (ДНК и РНК). Вирусы имеют только 1 тип нуклеиновых кислот (ДНК или РНК).

2. Вирус имеет ограниченный набор ферментов, необходимых только для проникновения в клетку хозяина и удвоения своей нуклеиновой кислоты.

3. В отличие от клетки, которая возникает из предыдущей путем деления, вирусы не возникают из предшествующего вируса. Вирус возникает в результате сборки синтезированных клеткой хозяина вирусной нуклеиновой кислоты и вирусной белковой оболочки (метод самосборки).

4. Вирусы не размножаются на искусственных питательных средах и могут существовать только в организме восприимчивого к ним хозяина.

Строение вирусов.

1) сердцевины– генетического материала, представленного либо ДНК, либо РНК; ДНК двухцепочечной или РНК одноцепочечной; Молекула ДНК замкнута в кольцо, а РНК имеет, как правило, линейную форму.

2)капсида– защитной белковой оболочки, окружающей сердцевину;

* нуклеокапсида– сложной структуры, образованной сердцевиной и капсидом;

3) оболочки– у некоторых вирусов, таких как ВИЧ и вирусы гриппа, имеется дополнительный липопротеиновый слой, происходящий из плазматической мембраны клетки-хозяина;

4) капсомеров– идентичных повторяющихся субъединиц, из которых построены капсиды. Такой принцип строения гарантирует максимальный эффект при минимальной затрате генетического материала.

Общая форма капсида отличается высокой степенью симметрии, обуславливая способность вирусов к кристаллизации (это дает возможность исследовать их методами ренгеновской кристаллографии и электронной микроскопии).

Для структуры вирусов характерны определенные типы симметрии, особенно полиэдрическая и спиральная. Полиэдр – это многогранник. Наиболее распространенная полиэдрическая форма у вирусов – икосаэдр, у которого имеется 20 треугольных граней, 12 углов и 30 ребер. Примером может служить вирус герпеса, в частице которого 162 капсомера организованы в икосаэдр.

Иллюстрацией спиральной симметрии может служить РНК-содержащий вирус табачной мозаики (ВТМ). Капсид этого вируса образован 2130 идентичными белковыми капсомерами. ВТМ был первым вирусом, выделенным в чистом виде. При заражении этим вирусом на листьях больного растения появляются желтые крапинки – так называемая мозаика листьев. Вирусы распространяются очень быстро либо механически, когда больные растения или его части приходят в соприкосновение со здоровыми растениями, либо воздушным путем с дымом от сигарет, для изготовления которых были использованы зараженные листья.

Среди вирусных болезней человека особый интерес вызывает СПИД (синдром приобретенного иммонодефицита человека), поскольку это относительно новая болезнь. Впервые сообщение о ней появилось в США в 1981 году. СПИД вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ относится к группе ретровирусов. Обычно перенос генетической информации идет в направлении ДНК→РНК, т.е. информация, закодированная в определенном отрезке ДНК (гене) транскрибируется, т.е. считывается, с образованием соответствующей РНК. У ретровирусов же, у которых наследственным материалом служит РНК, происходит обратная транскрибция, т.е. генетическая информация считывается в обратном направлении: от РНК к ДНК. Фермент, участвующий в обратной транскрипции, называется обратной транскриптазой. Он широко используется в генетической инженерии.

Строение вируса иммонудефицита человека (ВИЧ): Конусовидный капсид состоит из уложенных по спирали капсомеров. Спереди капсид срезан, чтобы были видны две копии РНК-геномов. Под действием фермента, называемого обратной транскриптазой, информация, закодированная в этих одноцепочечных РНК-цепях, транскрибируется в соотвествующие ДНК-нити. Капсид окружен белковой оболочкой, заякоренной в липидном бислое – оболочке, полученной от плазматической мембраны клетки-хозяина. В этой оболочке содержатся встроенные в нее вирусные гликопротеины, которые, специфически связываясь с рецепторами Т-клеток, обеспечивают проникновение вируса в клетку-хозяина.

Жизненный цикл ВИЧ. ВИЧ инфицирует и разрушает лейкоциты определенной группы, называемые Т-хелперными лимфоцитами, подавляя в результате активность иммунной системы.

1) Вирус приближается к Т₄- лимфоциту.

2) Вирусный гликопротеин прикрепляется к рецепторному белку, находящемуся на плазматической мембране

3) Вирус проникает в клетку путем эндоцитоза

4) Вирусная РНК высвобождается в цитоплазму вместе с ферментом обратной транскриптазой

5) В результате транскрипции одноцепочечной вирусной РНК при участии обратной транскриптазы образуется двухцепочечная ДНК

6) Образовавшиеся ДНК проникает в клеточное ядро и встраивается в ДНК клетки-хозяина. При каждом клеточном делении одновременно с копированием клеточной ДНК происходит копирование и встроенной вирусной ДНК. В результате число инфицированных клеток увеличивается.

7) По истечении неактивного периода, называемого латентным периодом, который длится примерно 5 лет, вирус вновь активируется. Факторы, индуцирующие превращение латентного вируса в активный, не установлены.

8) С использованием белоксинтезирующего аппарата клетки-хозяина образуется новая РНК (транскрипция) и синтезируются вирусные белки

9) Сборка новых вирусных частиц

10) Вирусные белки отпочковываются от клетки путем экзоцитоза

11) В конечном счете инфицирование клетки вирусом приводит к ее гибели

ПЕРВЫЙ ВОПРОС: КАК ЭТО НАЧАЛОСЬ?

Почувствовали себя внезапно смертельно больным? Пот льется так, что постель мокрая?

ВАЖНО: ЛИХОРАДКА, ОЗНОБ, ДРОЖЬ, БОЛИ?

Температура выше 38. Мышцы болят до самых кончиков пальцев.

БОЛИТ ГОЛОВА?

Стойкая головная боль, голова трещит, стучит, разрывается на части. Экстремальная слабость, не способны взять в руки стакан воды.

Только в 1933 году английские ученные Смит, Эндрю и Лейдлоу открыли вирус гриппа: А, В и С. Новые формы гриппа А чаще всего распространяются из Азии, отсюда новые названия гонконский, азиатский.Чудовище изменчивый, каждый год меняет свой облик, с которым наша имунная система не встречалась.

Типы вирусов гриппа

1. Монстр типа А— встречается у людей и животных приводит к эпидемиям
2. Монстр типа В— встречается у людей и чаще всего поражает второй волной, когда затихает вирус типа А, на его долю приходится 20% случаев.
3. Монстр типа С— встречается редко только у людей в 5% случаев.

Как монстр меняет свой камуфляж?

Существует две теории по поводу того, как изменяется вирус.

Строение возбудителя гриппа

Вирус сам по себе является простым генетическим материалом, покрытым белковой капсулой, без его собственной жизни, но с достаточной информацией, чтобы жить как паразит внутри клеток, которые он использует в качестве средства транспорта и размножения. Размножаться может, только используя генетический аппарат других клеток. Эта микроскопическая частица не нуждается в питании, дыхании. Строение изучено детально, имеются фотографии.

Возбудитель гриппа- представитель семейства ортомиксовирусов, существует в виде трех конфигураций А,В и С. Не приспособлены к самостоятельному существованию вне организма своей жертвы. Вирус, обитающий внутри клетки человека или животного может сохранять активность, но не может размножаться.

Клетка хозяина сопротивляется и в борьбу с частицами гриппа вступают антигены. Антигены подразделяются на 9 подтипов: N1- N9

Вирус эволюционирует с потрясающей быстротой, каждые 12 лет возникают эпидемии.

Осенью чаще всего встречается парагрипп, в зимнее время- грипп.

Чем отличается частица парагриппа от гриппа?

Инкубационный период зависит от количества монстров поразивших наше тело и от иммунного ответа нашего организма. Иммунный ответ запускает воспалительную реакцию. Клетки организма стремятся локализовать очаг, кровь приливает к месту воспаления, ее жидкая часть выходит в межклеточное пространство и образуется отек в виде защиты.

Клетки, которые поражены, разрываются и в общий кровоток попадают частицы вируса, продукты распада, далее кровотоком распространяются по всему организму и вызывают лихорадку, общие и местные токсические реакции. Затем повреждается стенка кровеносных сосудов, увеличивается проницаемость жидкой части крови и элементов. На этом фоне возможно присоединение патогенных бактерий.

Когда появляются симптомы болезни, если не соблюдать осторожность, можно заразить девять своих знакомых из десяти.

Иммуноглобулины класса М к геммаглютинину и нейраминидазе нарабатываются в достаточном количестве на 10-14 день заболевания, достигая своего пика через 2 недели. Их наличие в крови говорит об острой инфекции и широко используется в диагностике. Иммуноглобулины класса G накапливаются в достаточном количестве несколько позднее – через 1-1,5 месяца от начала болезни. Они сохраняются пожизненно и защищают человека от повторного заражения тем же самым видом вируса.

Вирус гриппа полностью выводится из организма в среднем на 10-14-е сутки от начала заболевания, но возможны осложнения, возникающие в более поздние сроки. Это невероятно простой организм, но чрезвычайно эффективный в заражении нас.

Механизм репликации соты, который начинает создавать много копий вируса. Они покидают клетку, уничтожая ее и будут пытаться заразить многие другие клетки, если на них не нападет иммунная система.

Эти микроорганизмы могут распространяться от человека к человеку через воздух, пищу, кровь или насекомыми, такими как блохи или москиты, которые переносят кровь от одного инфицированного человека к другому. Они также могут оставаться бездействующими в течение многих лет в организме, не будучи обнаруженными телом, и внезапно становятся активными, когда они воспринимают депрессию в обороне, тиражируя миллионы через несколько дней.

Они смогли идентифицировать сотни человеческих вирусов (которые атакуют только людей) разные, каждый из которых обладает особыми характеристиками, которые позволяют ему существовать. Количество различных вирусов не является постоянным, поскольку каждый из них имеет возможность трансформироваться, создавая новые типы, которые более устойчивы к лекарствам. Такое разнообразие и способность к трансформации затрудняют борьбу с ними.

Природа, в своей задаче создания более сильных живых существ, использует вирусы для уничтожения живых существ, таких как бактерии, растения, животные или люди, чья защита слаба. Мы можем сказать, что вирусы являются хищниками слабых.

С другой стороны, человеческое тело предназначено для успешной борьбы с вирусами, независимо от того, насколько они заразительны, опасны или неизвестны, единственное условие — иметь здоровую систему защиты. Иногда мы можем наблюдать несколько людей, которые подвергаются одинаковому воздействию одного и того же вируса, и влияние на них очень различно, потому что пока некоторые симптомы едва заметны, а для других ущерб является серьезным. В этом примере объясняется, почему естественный подход к инфекциям не направлен таким образом на тип вируса, но он фокусируется на защите человека и его укреплении.

Эффективность вакцинации

Вопрос об эффективности вакцин против гриппа тесно связан с особенностями частиц гриппа. Клеточный иммунитет продуцируется очень слабо, или вообще не продуцируется.

Вирусу гриппа характерна большая изменчивость, что избегать защиты антител.

Следовательно, идея вакцинации представляется весьма сомнительной.

Вывод

Грипп — одно из многочисленных заболеваний, входящих в группу острых респираторных заболеваний. Неэффективность вакцины связана с тем, что невозможно угадать, какая разновидность гриппа придет в данною местность в будущем. Проводимые правительством рекламные кампании о важности вакцинации населения против гриппа не имеют ничего общего с заботой о благе населения и направлены в основном на продвижение рынка.