Кавасаки вирус у детей отзывы

*Был у меня пост по поводу продолжительной температуры у сына безо всяких прочих симптомов… Подождала я 4 дня и увезла его в Европу в больницу… И вот какой диагноз нам поставили:

Синдром Кавасаки — острое лихорадочное заболевание детского возраста, характеризующееся поражением коронарных и других сосудов с возможным образованием аневризм, тромбозов и разрывов сосудистой стенки. Статистические данные. Заболеваемость в США составляет • 44 заболевших на 100 000 детей, являющихся выходцами из Азии • 10 заболевших на 100 000 детей, не являющихся выходцами из Азии. Для России является казуистикой. Преобладающий возраст — 1–5 лет. Преобладающий пол — мужчины 1,5:1.

Этиология неизвестна. Основной гипотезой считают наличие стафилококковых и стрептококковых суперантигенов, стимулирующих популяцию Т-лимфоцитов, что приводит к развитию иммунных реакций на Аг эндотелиальных клеток. Васкулит при синдроме Кавасаки поражает в основном артерии среднего калибра. Расщепление наружной и внутренней эластических мембран сосудов приводит к развитию аневризм. Интима утолщается, просвет сосуда сужается и способен тромбироваться.

Генетические особенности. Обнаруживают ассоциацию с Аг HLA-Bw22 (среди детского населения Японии), HLA-Bw51 (в Европе, Израиле). У сибсов частота поражения несколько выше, чем в общей популяции.

Патоморфология. В острую фазу возможна нейтрофильная инфильтрация перикарда, миокарда, эндокарда и эндотелия сосудов. Наблюдают васкулиты с поражением внутренних органов, некрозы, приводящие к аневризматической дилатации артерий среднего калибра. На 2-й неделе заболевания преобладает мононуклеарная инфильтрация, постепенно исчезающая с развитием фиброза или без него.

Клиническая картина

• Лихорадка, как правило, выше 39,9 °С, ремитирующая, продолжительностью 2–3 нед, не уменьшающаяся при приёме жаропонижающих препаратов; снижение лихорадки наблюдают через 1–2 дня после в/в введения иммуноглобулина • Кожный синдром •• Полиморфная сыпь — пятнистая, скарлатиноподобная, кореподобная, эритематозная; редко наблюдают везикуло-пустулёзную сыпь •• Сыпь на коже промежности, сменяющаяся шелушением •• Покраснение ладоней и подошв на 3–5-й день болезни. Шелушение кончиков пальцев в фазе реконвалесценции •• Плотный отёк кистей и стоп на 4–7-й день болезни • Поражение конъюнктивы глаз без экссудации и нагноения.

Лабораторные данные • Анемия (нормохромная нормоцитарная) • Лейкоцитоз (12–40 ´ 10 9 /л) • Тромбоцитоз до 750–1500 ´ 10 9 /л на 2–3 нед заболевания. При тяжёлой патологии коронарных сосудов и ИМ возможна тромбоцитопения • Увеличение СОЭ • Незначительное повышение уровня билирубина и трансаминаз • Плеоцитоз в ликворе• Повышенная концентрация СРБ • ОАМ: возможна протеинурия, лейкоцитурия.

Диагностическая тактика. В России синдром Кавасаки наблюдают редко, поэтому среди причин лихорадки неясного генеза у ребёнка синдром Кавасаки является диагнозом исключения.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика. Проводят противовоспалительную, антитромботическую терапию, направленную на снижение частоты развития патологии коронарных сосудов.

Лекарственное лечение • Иммуноглобулин по 2 г/кг/сут, вводимый в/в однократно в течение 10 часов (в сочетании с ацетилсалициловой кислотой 100 мг/кг/сут в течение 14 дней, затем 3–5 мг/кг/сут в течение нескольких недель) снижает риск образования аневризм • Гепарин с последующей заменой на непрямые антикоагулянты — при больших или множественных аневризмах • ГК могут обусловить увеличение частоты образования аневризм, поэтому их применяют только при крайней необходимости.

Хирургическое лечение. При непротяжённом поражении проксимальных сегментов коронарных артерий выполняют коронарное шунтирование. Мнения относительно предпочтительного использования для шунтирования аутоартерий или аутовен расходятся.

Осложнения • Осложнения со стороны ССС: ИМ, вальвулит, миокардит, разрывы аневризм с развитием гемоперикарда • Другие осложнения: асептический менингит, артрит, средний отит, водянка жёлчного пузыря, диарея, периферическая гангрена.

Прогноз. У нелеченых больных аневризмы коронарных артерий развиваются в 25% случаев. Лечение в/в иммуноглобулином снижает риск развития аневризм до 10%. Спонтанную регрессию аневризм венечных сосудов наблюдают у половины пациентов, однако риск коронарных событий у них остаётся таким же высоким, как у пациентов с персистирующими аневризмами.

Сейчас мы, Слава Богу, идем на поправку! Болезнь поймали в ее самом-самом начале! Еще даже не было ни одного из вышеперечисленных симптомов, кроме высоченной температуры, которая никак не снижалась! Продиагностировать удалось благодаря УЗИ сердца, где обнаружилось начинающееся воспаление на одном из Коронарных сосудов! Слава Богу, болезнь не успела развиться, мы ее поймали в первые 10 дней, так что, будем надеяться, что обойдемся без последствий. Нам предстоит длительное УЗИ наблюдение за Коронарными сосудами и прием препаратов.

Мамочки, имейте ввиду, что такая болезнь существует! Она очень редкая, но реальная! В России еще плохо умеют ее диагностировать! Если у вашего малыша, не Дай Бог, держится высокая температура более 5 дней, безо всяких прочих симптомов – настаивайте на УЗИ сердца и Коронарных сосудов! Так вы сможете вовремя получить лечение и поправиться без последствий для Сердечно-Сосудистой системы!

Медицинский сервер им. Антонио Мария Вальсальвы

• Темы без ответов
• Активные темы
• Поиск
• Наша команда

Администратор

Указатель случаев

Болезнь Кавасаки: есть что обсудить

Речь идет, как я понял, о болезни Кавасаки и вопрос в том, что делать со стенозом ПНА. Как я понимаю, многое зависит от того, 1) какова активность самой болезни, 2) какова функциональная значимость поражения ПНА. Ответить на первый вопрос может помочь вот эта главка из нашей "Детской кардиологии":

Глава 29. Болезнь Кавасаки
Болезнь Кавасаки — заболевание неизвестной этиологии, в 80% случаев поражающее детей до 5 лет; это второй по распространенности системный васкулит детского возраста и самая частая причина приобретенных заболеваний сердца у детей. Заболевание впервые описано японским врачом Томисаку Кавасаки в 1967 г. Он назвал это заболевание лимфаденопатией с поражением кожи и слизистых.
Заболевание встречается во всем мире, могут быть как спорадические случаи, так и эпидемии. Заболеваемость среди детей разных рас неодинакова, болеют преимущественно дети азиатского, особенно японского, происхождения. Проведенное в 1995—1996 гг. в Японии эпидемиологическое исследование показало, что распространенность болезни Кавасаки в этой стране постепенно растет и среди детей младше 5 лет составляет 108 на 100 000. Среди детей белой расы того же возраста распространенность намного меньше: 5—9 на 100 000. Среди негров распространенность слегка выше. В Японии пик заболеваемости приходится на возраст от 6 до 12 мес, а в Европе и в США на возраст от 18 до 24 мес. Болезнь Кавасаки в 1,5 раза чаще встречается у мальчиков, чем у девочек; вспышки заболеваемости отмечаются зимой и весной. Примерно у 1—3% заболевших детей возникают рецидивы.
Этиология
Этиология болезни Кавасаки остается неизвестной. Клинические и эпидемиологические особенности заболевания указывают на его инфекционную природу, однако выделить возбудителя до сих пор не удалось. Гипотеза об участии суперантигена в этиологии болезни Кавасаки не нашла подтверждений в большинстве работ.
Клиническая картина
Диагноз болезни Кавасаки ставится при лихорадке продолжительностью не менее 5 сут и наличии четырех из следующих пяти критериев: 1) двусторонняя гиперемия конъюнктив без отделяемого; 2) невезикулярная полиморфная сыпь, в основном на туловище, часто более выраженная в промежности; 3) поражение губ и полости рта, в том числе гиперемия глотки, гиперемия, сухость или трещины губ и красный земляничный язык; 4) поражение кистей и стоп, в том числе их отечность, гиперемия ладоней и подошв, а также шелушение кожи пальцев, обычно начинающееся вокруг ногтей; 5) увеличение шейных лимфоузлов без флюктуации, диаметр хотя бы одного узла превышает 1,5 см. Лихорадка бывает у всех больных, тогда как остальные симптомы возникают примерно у 90%; увеличение шейных лимфоузлов отмечается лишь у 50—75% больных. При лихорадке и наличии менее четырех диагностических критериев поставить диагноз болезни Кавасаки можно при поражении коронарных артерий по данным ЭхоКГ или коронарной ангиографии.
Заболевание протекает в три стадии. Острая стадия длится 1—2 нед и характеризуется лихорадкой до 40°C и выше; продолжительной и рецидивирующей гиперемией конъюнктив, преимущественно глазных яблок, а не век; поражением губ и ротовой полости без изъязвления; сыпью; покраснением ладоней и подошв или отечностью кистей и стоп и увеличением шейных лимфоузлов. В эту фазу дети часто бывают крайне раздражительны. К более редким проявлениям относятся серозный менингит, понос, нарушения функции печени с легкой механической желтухой и повышением активности печеночных аминотрансфераз, водянка желчного пузыря и стерильная лейкоцитурия. Примерно у 30% больных возникают артралгии и артриты, обычно с поражением нескольких суставов, в том числе коленных, голеностопных и суставов кистей. В синовиальной жидкости выявляется нейтрофильный лейкоцитоз более 100 000 мкл-1, что говорит об инфекционном артрите, однако посевы при этом оказываются отрицательными. Артрит разрешается самостоятельно в течение 3 нед, однако может продолжаться до 3 мес. Поражение сердечно-сосудистой системы обсуждается ниже.
Подострая стадия обычно начинается на 10—25-е сутки от начала заболевания и продолжается до исчезновения всех признаков активного заболевания. Лихорадка, сыпь и увеличение шейных лимфоузлов на этой стадии исчезают, однако может оставаться раздражительность и гиперемия конъюнктив. Отмечается шелушение кожи пальцев кистей и стоп. В общем анализе крови определяется тромбоцитоз. Аневризмы и дилатация коронарных артерий возникают у 20—25% нелеченных детей и лишь у 5—9% детей при лечении иммуноглобулином для в/в введения. На 2-й или 3-й неделе может развиваться олигоартрит с поражением тазобедренных, коленных или голеностопных суставов. Однако по сравнению с острой фазой нейтрофильный лейкоцитоз синовиальной жидкости выражен слабее. Артрит проходит самостоятельно. ^add-07
Период выздоровления начинается на 3—4-й неделе от начала заболевания. Клинических проявлений в этот период нет, он продолжается до полного исчезновения всех признаков воспаления; это обычно происходит к 6—8-й неделе от начала заболевания.
Лабораторная диагностика
Для установления диагноза болезни Кавасаки требуется исключить другие причины заболевания, такие, как стрептококковая и стафилококковая инфекция, сывороточная болезнь и другие васкулиты. В общем анализе крови обычно отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, легкая нормоцитарная нормохромная анемия, тромбоцитоз свыше 1 000 000 мкл-1. Часто сильно повышается СОЭ. Кореподобную сыпь и эритематозную сыпь в промежности при болезни Кавасаки можно принять за проявления токсического шока, однако шок и полиорганная недостаточность (печеночная, почечная) при болезни Кавасаки возможны только при поражении сердца.
Атипичная болезнь Кавасаки
Об атипичной болезни Кавасаки говорят в отсутствие двух из пяти критериев (обычно отсутствуют увеличение шейных лимфоузлов и сыпь). При этом имеются длительная лихорадка и повышение показателей острой фазы воспаления в течение 7—10 сут с последующим тромбоцитозом и шелушением пальцев кистей и стоп. Атипичная болезнь Кавасаки бывает у детей более раннего возраста. Поскольку у них повышен риск сердечно-сосудистых осложнений, обязательно проведение ЭхоКГ.
Лечение
В острой стадии болезни Кавасаки назначают аспирин, 80—100 мг/кг/сут и иммуноглобулин для в/в введения, 2 г/кг; последний вводят однократно в течение 12 ч. Иммуноглобулин для в/в введения приводит к быстрому исчезновению лихорадки и других симптомов. При неполной эффективности или рецидивах введение иммуноглобулина можно повторить. К редким побочным реакциям иммуноглобулина для в/в введения относятся серозный менингит и полисерозит.
Роль глюкокортикоидов при болезни Кавасаки остается неясной. Их перестали использовать после сообщений о том, что они повышают риск аневризм коронарных артерий. Однако недавно опубликовано описание четырех детей, которым после неэффективного лечения иммуноглобулином для в/в введения (два введения, сперва 2 г/кг, затем 1 г/кг) проводили пульс-терапию метилпреднизолоном (30 мг/кг в/в). У них отмечалось улучшение, а в дальнейшем при ЭхоКГ не было выявлено аневризм коронарных артерий.
Через 2 нед дозу аспирина уменьшают до 3—5 мг/кг/сут и в такой дозе продолжают лечение еще 4—6 нед. Аспирин в этих дозах назначают с антиагрегантной целью. В дальнейшем при нормальных коронарных артериях аспирин можно отменить. Принципы дальнейшего лечения, обследования и наблюдения при поражении коронарных артерий изложены в рекомендациях Американской кардиологической ассоциации, выпущенных в 1994 г.
Прогноз при болезни Кавасаки определяется сердечно-сосудистыми осложнениями. В острой стадии у 30% больных образуется перикардиальный выпот, который разрешается самостоятельно и редко приводит к тампонаде. Довольно часто бывает миокардит, который можно распознать по тахикардии, не соответствующей повышению температуры, ритму галопа и изменениям на ЭКГ. Поражение коронарных артерий может происходить уже на 3-и сутки заболевания, однако чаще всего возникает после 10-х суток и до 4 нед после начала заболевания; при лечении иммуноглобулином для в/в введения коронарные артерии поражаются лишь у 5—9% детей. После 6-й недели заболевания аневризмы коронарных артерий образуются редко. К факторам риска поражения коронарных артерий относятся возраст до 1 года, мужской пол, лихорадка продолжительностью более 16 сут, кардиомегалия, нарушения ритма и проводимости (за исключением АВ-блокады 1-й степени) и возобновление лихорадки после безлихорадочного периода не менее 48 ч. Недавно появились данные о том, что даже в отсутствие аневризм болезнь Кавасаки может приводить к поздним функциональным отклонениям со стороны сердца: к ним относятся дефекты накопления при сцинтиграфии миокарда, снижение коронарного резерва, утолщение интимы коронарных артерий, увеличение сопротивления коронарного русла. Возможно, это влияет на долгосрочный прогноз после болезни Кавасаки.
Болезнь Кавасаки рецидивирует примерно у 1—3% больных, при этом повышается риск сердечно-сосудистых осложнений. Основная причина смерти при болезни Кавасаки — инфаркт миокарда. Он может возникнуть во время заболевания, но чаще развивается в течение года после выздоровления. По последним эпидемиологическим данным, в Японии летальность при болезни Кавасаки составляет 0,08%, среди детей в возрасте до 1 года — 0,16%, а среди детей старше 1 года — 0,05%. Помимо поражения коронарных артерий может развиваться клапанная недостаточность (1%), формирование аневризм в других артериях мышечного типа (1—2%), ишемия в редких случаях и даже гангрена конечностей.

Вот еще несколько цитат из "Детской кардиологии"

· У детей стресс-ЭхоКГ проводят для оценки переносимости нагрузки после операций на сердце, а также при болезни Кавасаки.

· Самый распространенный васкулит, сопровождающийся поражением коронарных артерий, — болезнь Кавасаки (см. гл. 29); аневризмы коронарных артерий возникают у 20% больных, однако при раннем назначении иммуноглобулина вероятность их возникновения можно значительно снизить. После развития аневризм для профилактики их тромбоза назначают аспирин, другие антиагреганты или варфарин в течение длительного времени.

· Болезнь Кавасаки — самое частое приобретенное заболевание коронарных артерий у детей. Аневризмы коронарных артерий могут приводить к стенозу или тромбозу коронарных артерий, в результате чего возникает ишемия. Всегда следует уточнять, не было ли у ребенка болезни Кавасаки, впрочем, эта болезнь не всегда диагностируется. Дислипопротеидемии, в том числе семейная гиперхолестеринемия, могут приводить к атеросклерозу коронарных артерий в детском возрасте. На этот диагноз могут указывать плоские ксантомы на коже, иногда уже при рождении. К стенозу и тромбозу коронарных артерий могут приводить также другие метаболические нарушения, такие, как мукополисахаридозы и гомоцистинурия.

Очень хотелось бы посмотреть 1) на ЭКГ, 2) на ЭхоКГ хотя бы в покое. А главное -- узнать мнение Марии Ильиной или кого-нибудь, кто хоть раз в жизни с таким сталкивался.

Здравствуйте! Нам было 1.6 когда заболели. Лежали долго с температурой около четырех недель пока не поставили точный диагноз синдром Кавасаки. О болезни не знала ничего разве что только по интернету. Нас тоже поставили на учет и больше ничего. Ни на анализы не отправляли ни на обследование. Как прилетели с Якутска так и сидим. По началу то же плакал по ночам. Просыпался. Сейчас вроде бы норма. То же искала детей с таким диагнозом. А у вас с зубами все в порядке? У нас все испортились. Четыре зуба передних выпали пришлось вырывать. Все эти четыре недели внутривенно кололи антибиотики. Думая что у нас скарлатина. Начиналось банально как ОРВИ. Потом еще ставили фимоз сказав что у ребенка обезвоживание как будто я не поила ребенка. Потом сказали что скарлатина госпитолизировали в инфекционку. Через две недели отправили в реанимацию там пролежали неделю. В конце недели поставили диагноз Кавасаки прокапали иммуноглобулин аж 4 раза. Потом отправили в Якутск. В детскую кардиологию. Как то так наша история))

здравствуйте! с зубами у нас вроде пока что все нормально, пол года прошло с болезни, диагноз поставили через 9 дней, надеемся что последствий не будет, сейчас болеем, с животиком что то не так уже пол мясяца поносит. А сколько времери прошло как вас выписали?, эхокг делали? коронарные сосуды. 4недели это много, нам наверно повезло, относительно быстро поставили диагноз. памперсы на тот момент какие одевали? мальчик?
сейчас из-за каждой болячки боимся.

Baai11, прошло времени уже год. Коронарные в норме еще на тот момент. Повторно покажемся в апреле. Эхокг в Якутске делали прошлом году. На тот момент одевали памперсы в основном меррис или какие нить типа таких японских или китайских:) Мы мальчик)) в данное время собираемся в садик. Но тоже боюсь. Все таки нервничать нельзя. Не знаю как будем посмотрим. На улицу ходим редко и не на долго. Так как сразу болеем. То горло то кашель то температура. А вы когда заболели? В садик не ходите еще? Нервные? Мы нервные стали после болезни. Чуть что то сразу нервничаем. Вас на учет на сколько поставили на год? А медотвод? На инвалидность не писали? Где то читала что ставят.

Мы заболели полгода назад.Ребенок был домашний, абсолютно здоровый. Привики получали по графику. За день до болезни играл во дворе с водичкой, немного замерз.Вечером был жидкий стул. А ночью, плохо спал, плакал. Утром было ощущение что у него вздутие живота и запор, был вялый. Педиатр сказала, что это колики, назначила эспумизан. Вечером рвота,темп 38,5. Звоним в скорую, вызов не приняли. назначили жаропонижающее и наблюдать. На утро сыпь на лице ,красное пятно в форме "Т". Приезжает скорая ,увозит в инфекционку с подозрением менингит. Нас прокапали , забор анализов. Ночью темп 39. не сбивается. На след день ложат в реанимацию с подозрением на пневманию. Сыпь к тому моменту распространилась по всему телу . В реанимации пролежали 3 дня. Сыпь прошла, темп 38 держится,глаза покраснели, губы потрескались, отек лица и конечностей. Еще 2 дня лежим в инфекционке без диагноза, появилась одышка. Провели консилиум , решили делать узи внутренних органов и кучу анализов на бактерии ,грибки.На девятый день болезни отправили в медцентр к кардиологу, там нам сразу поставили диагноз. Иммуноглобулин прокапали один раз, на завтра нам стало лучше. Очень благодарны врачам кардиологам , что сразу без узи сердца определили болезнь. Сказали ,что в год по республике к ним попадают 5 детей с этим диагнозом.
В садик через полтора года идем, не сказать что нервный, бывает по ночам плачет, врачей боится . Медотвод на 3 года.Манту тоже не ставим. К кардиологу в марте идем во второй раз, а так раз в год должны. Инвалидность ставят при аневризмах. Были у ревматолога судя по анализам с сосудами все в порядке. Узи шеи ничего не показал, кроме увеличенных немного лимфоузлов. Но это нормально ,после кавасаки они долго в норму приходят,читал в группе в контакте "Болезнь кавасаки".

Синдром Кавасаки у детей.

Слизисто-кожный лимфонодулярный синдром (синдром Кавасаки)

представляет собой остро протекающее системное заболевание, характеризующееся

преимущественным поражением средних и мелких артерий (артериит), развитием

деструктивно-пролиферативного васкулита. Иногда в процесс могут вовлекаться аорта и

другие крупные артерии. Наиболее часто синдром Кавасаки встречается у детей грудного

и раннего возраста.

Синдром Кавасаки (СК) - один из диагнозов, который должен обязательно

рассматриваться в качестве причины фебрильной лихорадки у детей. СК у детей, являясь

относительно редкой патологией, может вызывать развитие аневризм и стенозов

коронарных артерий, особенно при поздней диагностике и несвоевременном или

неадекватном лечении. Таким образом, СК - одна из причин приобретенных сердечно-сосудистых заболеваний.

Актуальность проблемы обусловлена редкостью данной нозологии, сходством симптоматики с различными заболеваниями инфекционной и неинфекционной природы (скарлатиной, гриппом, аденовирусной инфекцией,синдромом Рейтера, синдромом Стивенсона-Джонсона, системным ювенильным ревматоидным артритом и

др.), что приводит к поздней диагностике болезни Кавасаки, неадекватному лечению и формированию осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Цель: анализ современных данных по проблеме эпидемиологии, патогенеза, диагностики и лечения синдрома Кавасаки.

1. Определить особенности клинической картины болезни Кавасаки.

2. Проанализировать клинические проявления синдрома Кавасаки.

Причины и патогенез

Конкретного объяснения появления заболевания нет. Однако выявлены некоторые закономерности и цикличность возникновения вспышек синдрома Кавасаки, например, сезонность, что говорит о возможной инфекционной природе недуга.

Кроме того, обследования больных пациентов показали наличие остатков неизвестных микроорганизмов в крови, напоминающих вирусы.

Основными возможными возбудителями считаются:

Согласно еще одной теории, причина кроется в иммунной системе и наследственных факторах, то есть генах, так как азиаты чаще других страдают от болезни.

Если синдром Кавасаки не лечить, в течение двух месяцев у ребенка начинается развитие фиброза стенок сосудов, вследствие которого просвет артерий начинает постепенно сужаться, а иногда и закрываться полностью. Благоприятный прогноз болезни Кавасаки имеет место только в тех случаях, когда своевременно были начаты терапевтические мероприятия по устранению данного заболевания. Тем не менее, риск летального исхода весьма велик, и самой распространенной причиной этого является тромбоз артерий либо острый инфаркт миокарда. 3% всех случаев заболевания заканчиваются смертью пациента. Синдром Кавасаки считается ревматологическим, поэтому лечением данного заболевания занимается доктор-ревматолог. В зависимости от того, какие осложнения приобрела болезнь, к ее лечению могут быть подключены такие специалисты как кардиохирург и кардиолог.

Больные синдромом Кавасаки проходят через 3 стадии:

Острый фебрильный – от 7 до 10 дней.

Подострый – со 2-й по 3-ю неделю.

Период выздоровления – от месяца до нескольких лет.

Острая стадия начинается с внезапной лихорадки, которая длится 7-14 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до высоких цифр, не реагирует на антибиотики и жаропонижающие средства и может сохраняться до 3-4 недель при отсутствии лечения. При соответствующей терапии она обычно прекращается через 48 ч. Наряду с лихорадкой в этой стадии могут регистрироваться :

-не экссудативные двусторонние конъюнктивы

-эритема и отеки на руках и ногах

-дисфункция печени, почек, желудочно-кишечного тракта

-миокардит и перикардит

-увеличение лимфатических узлов

Во время острой фазы наиболее часто поражаются кожа, слизистые оболочки, лимфатические узлы.

После лихорадочного периода наступает подострая стадия. Отличительными чертами этого этапа является шелушение кожи, развитие коронарных аневризм. Наблюдается высокий риск внезапной смерти. Постоянными симптомами являются раздражительность, анорексия, конъюнктивит .

Фаза выздоровления характеризуется полным исчезновением клинических признаков болезни. На этом этапе нормализуются лабораторные показатели, большинство клинических симптомов исчезают. Через 1-2 месяца после начала лихорадки могут появиться глубокие поперечные линии на ногтях. Маленькие аневризмы коронарных артерий, как правило, проходят, однако большие могут увеличиваться вплоть до развития инфаркта миокарда. В некоторых случаях сохраняется нарушение сердечной деятельности .

Для выявления этого заболевания существуют следующие диагностические критерии-симптомы, сопровождающие 5-дневную лихорадку:

-поражения слизистой рта;

-эритема и уплотнение ладоней и стоп;

-увеличение шейных лимфоузлов.

Для постановки диагноза достаточно выявления как минимум 4 признаков, а при дополнительном обнаружении аневризмы коронарных сосудов – 3-х.

Для подтверждения диагноза проводятся следующие лабораторные анализы крови:

общий анализ – повышение СОЭ, признаки анемии и лейкоцитоз со сдвигом влево;

биохимические и серологические анализы – повышение уровня трансаминаз, иммуноглобулинов и серомукоида, выявление ЦИК.

В анализах мочи может наблюдаться лейкоцитоз и присутствие белка.

Для исключения ошибочного диагноза дифференциальная диагностика болезни Кавасаки проводится со следующими заболеваниями:

-детские инфекции: корь, скарлатина, краснуха;

-ювенильный ревматоидный артрит;

Для получения данных о характере изменений со стороны сосудов, сердца, нервной системы и других органов выполняются следующие исследования:

-рентгенография грудной клетки;

-ЭКГ (обычная и по Холтеру);

-УЗИ различных органов;

-люмбальная пункция с последующим анализом ликвора.

После выявления синдрома Кавасаки ребенка госпитализируют для лечения в стационаре. На первом этапе терапия направлена на устранение лихорадки, стабилизацию иммунных реакций и профилактику возможных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, которые могут провоцироваться повышенной склонностью к тромбообразованию.

В план медикаментозной терапии включают такие лекарственные средства:

-иммуноглобулины вводятся внутривенно на протяжении 8-12 дней для устранения воспалительных процессов в стенках сосудов и лихорадки (если после первого введения температура не снижается, то такие средства применяются повторно);

-Аспирин используется для предупреждения тромбообразования и как противовоспалительное средство (болезнь Кавасаки является единственным исключением для отказа от применения ацетилсалициловой кислоты у детей младшего возраста и после достижения необходимого терапевтического эффекта дозировка препарата снижается до профилактической).

Детям с выявленными аневризмами кроме этих препаратов рекомендуется прием антикоагулянтов (Клопидогрель, Варфарин и др.).

Ранее для лечения этого заболевания применялись глюкокортикостероидные средства. Однако целесообразность их назначения была опровергнута, так как прием таких препаратов повышает риск возникновения тромбоза коронарных сосудов. Применение антибиотиков так же оказалось неэффективным.

Помните! Терапия болезни Кавасаки должна проходить только под врачебным наблюдением и с проведением регулярных лабораторных и инструментальных исследований, способных выявлять ее возможные осложнения и позволяющих корректировать прием тех или иных препаратов. Самолечение в таких случаях может приводить к развитию инфаркта миокарда и другим тяжелым последствиям этого опасного заболевания (вплоть до летального исхода).

После устранения острых проявлений болезни больному назначается профилактический прием Аспирина и рекомендуется диспансерное наблюдение у кардиолога.

1. . Болезнь Кавасаки у детей — первые клинические наблюдения в России / Л.В. Брегель, Ю.М. Белозеров, В.М. Субботин // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 1998. — № 4. — С.25—30.

2. Клиника, диагностика и лечение синдрома Кавасаки: кли2. нические рекомендации / Г.А. Лыскина, О.И. Виноградова, О.Г. Ширинская [и др.]. — М., 2011. — 57 с.

3. Лыскина Г.А., Виноградова О.И., Ширинская О.Г., Брегель Л.В., Субботин В.М.,Бернс Д. Клиника, диагностика и лечение синдрома Кавасаки. Клинические рекомендации. Всероссийская общественная организация Ассоциация детских кардиологов России. М. 2011:57с.

4. Баранов А.А., Таточенко В.К., Бакрадзе М.Д. Лихорадочные синдромы у детей. рекомендации по диагностике и лечению. М. Союз педиатров России;2011: 208с.

5. Лыскина Г.А., Ширинская О.Г. Слизисто-кожный лимфонодулярный синдром (синдром Кавасаки). Диагностика и лечение. ВИДАР, М. 2008. 140 с.

6. Брегель ЛВ, Субботин ВМ, Солдатова ТА, Л.В., Белозеров Ю.М., Бойко Т.В., Голенецкая Е.С. Эпидемиологические особенности болезни Кавасаки в Иркутской области. Результаты многолетних наблюдений. Педиатрия 2011; т.90;№5:49-53