Клеточное строение вируса кори

Корь— острая инфекционная болезнь, ха­рактеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Таксономия.РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.

Структура и антигенные свойства.Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагментированная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой обо­лочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активнос­тью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

Культивирование.Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевивае­мых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских мно­гоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные вклю­чения. Белок F вызывает слияние клеток.

Резистентность.В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.

Восприимчивость животных.Корь воспро­изводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы.

Эпидемиология.Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет.

Источник ин­фекции — больной человек.

Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, ре­же — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после по­явления сыпи больной не заразен.

Патогенез.Возбудитель проникает через сли­зистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболоч­ку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуслав­ливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.

Клиника.Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сут­ки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные крас­ным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.

Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реак­ции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ.

Иммунитет.После перенесенной кори раз­вивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорож­денного в течение 6 месяцев после рождения.

Микробиологическая диагностика.Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики приме­няют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

Лечение.Симптоматическое.

Специфическая профилактика.Активную специфическую профилактику кори прово­дят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоции­рованной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин чело­века. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.

Корь является острым вирусным заболеванием, для которого присущи поэтапное высыпание пятнисто-папулезной сыпи, двухволновая лихорадка, симптомы острого респираторного заболевания, интоксикации и конъюнктивит. Вирус кори паразитирует только в организме человека, куда попадает воздушно-капельным путем.

В настоящее время заболеванию более всего подвержены дети дошкольного возраста и школьники. После перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет.

Корь известна человечеству с древних времен. Впервые болезнь описал английский врач Сиденгам в XVII веке. В 1954 году J. Enders и Т. Peebles был выделен вирус кори, что явилось в дальнейшем основой для создания коревых вакцин, благодаря применению которых существенно снизились заболеваемость, смертность и летальность. Проблемой сегодняшнего дня является рост числа случаев заболеваемости среди привитых и людей старших возрастных групп, что связано с угасанием иммунитета спустя 10 — 15 лет после вакцинации.

Рис. 1. На фото корь у ребенка.

Вирус кори

Вирус кори (Measles virus) в организм больного человека проникает через клетки слизистых оболочек полости рта, глотки, дыхательных путей. Их огромное число содержится в слюне, слизи, мокроте. На определенных этапах развития заболевания возбудители циркулируют в крови больных.

Вирус кори принадлежит к роду Morbillivirus (от лат. mоrbilli, корь), семейству Paramyxoviridae (парамиксовирусов). К роду Morbillivirus принадлежат так же вирусы подострого склерозирующего энцефалита и рассеянного склероза.

Рис. 2. На фото вирус кори (вид в электронном микроскопе).

• Вирус кори имеет сферическую форму. Его диаметр составляет 120 — 200 нм.
• Геном вируса представлен однонитевой РНК. Нуклеокапсид имеет спиралевидный вид. Снаружи он окружен матриксным белком (М-белок).
• Оболочка вируса представляет собой двойной слой липидов, в состав которых входит гемагглютинин (гликопротеид Н) и белок слияния (гликопротеид F).
• Вирионы, сливаясь с клетками-мишенями, проникают в их цитоплазму, где происходит воспроизведение (репликация) и сборка новых вирусных частиц. Выход вирионов из клетки происходит путем почкования.
• Парамиксовирусы обладают способностью, связываясь посредством V белка с mda5 иммунного рецептора, ограничивать иммунный ответ инфицированной клетки.
• В цитоплазме клеток-мишеней вирус существует в форме гигантских клеток (синцитиев), либо в форме зернистых телец (включений), которые локализуются как в цитоплазме, так и в ядре клеток.

Рис. 3. На фото видим, как вирусные частицы отпочковываются от поверхности инфицированной клетки (розовый и желтые цвета). Нуклеокапсид (синий цвет) окружается липопротеиновой оболочкой (красный цвет).

Антигенная структура

Вирусы кори содержат антигены — вещества, на которые в организме больного вырабатываются антитела. Основными антигенами являются:

• гликопротеин Н,
• гликопротеин F,
• нуклеокапсидный белок NP.

Рис. 4. Схема строения вируса кори.

Возбудители весьма чувствительны к факторам внешней среды — солнечному свету, высокой температуре окружающей среды, дезинфицирующим и моющим средствам. Они быстро погибают при кипячении. При комнатной температуре живут только несколько часов.

Рис. 6. На фото вирус кори (негативное изображение).

Эпидемиология кори

Корь входит в группу самых заразных заболеваний в мире. Даже кратковременный контакт с источником инфекции приводит к заболеванию. Болезнь распространена почти во всех странах мира, но самый высокий уровень заболеваемости регистрируется в странах Африки.

Эпидемии кори повторяются с периодичностью в 2 — 4 года, что связано с ростом накопления восприимчивого контингента. Пик заболеваемости приходится на последние месяцы зимы и начало весны. После кори в организме развивается стойкий пожизненный иммунитет. Повторные случаи заболевания встречаются редко.

Уровень защищенности от кори — главный регулятор эпидемического процесса. Однако сегодня массовая вакцинопрофилактика пока еще не в силах обеспечить победу над этим заболеванием.

Рис. 7. На фото корь у ребенка.

Больной корью является единственным источником инфекции. Выделение возбудителей начинается с последних дней инкубационного периода и продолжается вплоть до 4-го дня периода высыпания.

Вирусы кори передаются от больного человека воздушно-капельным путем. Мельчайшие капельки слизи, содержащие огромное количество коревых вирусов, при кашле, разговоре и чихании распространяются на значительное расстояние. Передача возбудителей через предметы быта малозначима из-за слабой устойчивости возбудителей во внешней среде.

Рис. 8. При чихании во внешнюю среду выходит около 40 тыс. капелек слизи со скоростью 45 м/сек. При кашле мельчайшие капли мокроты распространяются на расстояние до 9 метров.

Корью болеют люди всех возрастов, ранее не вакцинированные и не болевшие в прошлом. Заболевание является высокозаразным. Из 100 человек, контактирующих с больным, заболевает 95 — 96 человек. Максимум случаев заболевания приходится на лиц дошкольного и школьного возрастов. В первые месяцы жизни (до 9-и месяцев) дети находятся под защитой пассивного иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко. После заболевания развивается пожизненный иммунитет.

О. Г. Орлова
Morbillivirus – вирус кори. Общая характеристика и диагностика инфекции

Условные сокращения

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

РНК – рибонуклеиновая кислота

ТЦД – тканевая цитопатическая доза

ФГУП – Федеральное государственное унитарное предприятие

CDV – вирус собачьей чумы (Canine distemper virus)

DC-SIGN – мембран-ассоциированная молекула адгезии дендритных клеток (dendritic cell-specific intercellular adhesion molecule-3 grabbing non-integrin)

HTLV1 – человеческий Т-клеточный лимфотропный вирус 1-го типа (human T-lymphotropic virus type 1)

MCP – мембранный кофакторный белок (membrane cofactor protein)

MeV – вирус кори (Measles virus)

NK-1 – рецептор нейротоксина-1

PPRV – вирус чумы мелких жвачных животных (Peste des petits ruminants virus)

RPV – вирус чумы крупного рогатого скота (Rinderpest virus)

SAP – SLAM-ассоциированный белок (SLAM-associated protein)

SCR – короткие повторяющиеся фрагменты (short consensus repeats)

SLAM – сигнальная молекула активации лимфоцитов (signaling-lymphocyte-activation molecule)

TCR – T-клеточный рецептор (T-cell receptor)

Введение

В настоящее время корь остается одной из основных причин смертности среди детей раннего возраста (Duke T. [et al.], 2003). По оценкам специалистов, за последние 150 лет во всем мире от кори погибло около 200 млн человек (Torrey E. F. [et al.], 2005).

Корь — вирусное, высококонтагиозное, антропонозное, инфекционное заболевание, сопровождающееся пятнисто-папулезной сыпью, лихорадкой, респираторными и желудочно-кишечными проявлениями. Развитие вирусной инфекции приводит к индукции тяжелой иммуносупрессии и часто к смертельному исходу в результате таких осложнений, как пневмония и энцефалит (Griffin D. E., 2007).

В 1911 году J. F. Anderson и J. Goldberger доказали вирусную этиологию кори (Anderson J. F. [et al.], 1911). Выделить сам вирус удалось исследователям J. F. Enders и T. C. Peebles только в 1954 году от больного корью 11-летнего мальчика из США по имени David Edmonston (Enders J. F. [et al.], 1954).

Распространение вирусов кори

Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) 2010 год был объявлен годом борьбы с корью и краснухой в Европе. Однако, несмотря на все усилия, по оценкам ВОЗ, в 2011 году от кори умерло 158 000 человек – почти 430 случаев в день, или 18 случаев в час. Большинство случаев заболевания зарегистрированы среди детей в странах с низким уровнем дохода, со слабыми системами здравоохранения (Корь, 2013).

Систематика семейства Paramyxoviridae

Возбудитель кори Morbillivirus принадлежит к порядку Mononegavirales, семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus, включающему в себя: вирус кори Measles virus (MeV), вирус чумы крупного рогатого скота Rinderpest virus (RPV), вирус собачьей чумы Canine distemper virus (CDV), вирус чумы мелких жвачных животных Peste des petits ruminants virus (PPRV).

Строение вируса кори MeV

Представитель рода Morbillivirus, или MeV, – сложно организованный вирус, его диаметр составляет от 150 до 350 нм (рис. 1), это наиболее крупный РНК-содержащий вирус человека и животных. Белковый капсид вируса устроен по икосаэдрическому типу симметрии и содержит геном, представленный одной линейной отрицательной нитью рибонуклеиновой кислоты (РНК) – 1Н(–)РНК.

Геном вируса состоит из 15 894 пар оснований. Его молекулярная масса 5,2 % 10 6 – 5,6 % 10 6 Да. РНК составляет от 0,5 до 3,0 % от сухой массы вириона и в чистом виде не обладает инфекционной активностью.

В геноме вируса закодирована информация о шести структурных белках: белок M (матричный белок), два гликопротеина (гемагглютинин НN и белок слияния F), два ассоциированных с РНК-полимеразой белка (фосфопротеин P и большой белок L) и нуклеокапсидный белок N, который инкапсулирует вирусную РНК (рис. 2).

Рис. 1. Схема строения Morbillivirus. Вирусная частица состоит из рибонуклеопротеинового комплекса: нуклеокапсид (геномная РНК и белок N) и вирусная РНК-полимераза (белки P и L); и оболочки, состоящей из белков M, F, H, встроенных в мембрану клетки-хозяина: 1 – белок слияния (F); 2 – гемагглютинин (HN); 3 – матричный белок (М); 4 – нуклеопротеин (N); 5 – полимераза (L); 6 – фосфопротеин (P)

Белок HN обладает функциями гемагглютинина и нейраминидазы и служит для прикрепления вируса MeV к специфическим рецепторам чувствительной клетки на первом этапе инфекции. HN имеет вариабельный участок и присутствует на поверхности вириона как тетрамер, состоящий из двух ковалентно связанных димеров (Hardwick J. M. [et al.], 1978; Plemper R. K. [et al.], 2000).

Рис. 2. Строение генома Morbillivirus (ViralZone. [S. a.])

Связывание рецептора на поверхности клеток и белка HN приводит к активации белка F, отвечающего за слияние мембраны вируса и клетки-мишени (Griffin D. E., 2007). Белок F синтезируется в виде белка-предшественника F₀, состоящего из белков F₁ иF₂. N-конец белка F₁, являясь гидрофобным, включает 10 – 15 нейтрально заряженных аминокислот и обусловливает слияние вирусной и клеточной мембран при проникновении вируса в клетку. При заражении ряда чувствительных клеток белок F Morbillivirus вызывает их слияние, инициируя образование гигантских многоядерных клеток (рис. 3). Подобный эффект является результатом типичного цитопатического действия вируса кори на клетки. При кори в фолликулах лимфатических узлов обнаруживают гигантские многоядерные клетки Уортина – Финкельдея. Подобные клетки, содержащие включения в ядрах и цитоплазме, были впервые выявлены в XX веке американским и немецким патологоанатомами A. S. Warthin и W. Finkeldey.

Характерный цитопатический эффект был выявлен на пятые сутки на этапе заражения во флаконе с пробой мононуклеаров периферической крови. Он выражался в образовании гигантских многоядерных клеток – симпластов, включающих до 100 ядер, с последующей деструкцией и формированием крупных полостей типа мыльных пузырей.

Рис. 3. Интактные клетки линии Vero-SLAM (

В учебном пособии изложены сведения о систематике и строении Morbillivirus, особенностях репродукции вирусных частиц. Описаны патогенез коревой инфекции, особенности течения заболевания и возможные осложнения. Приводится обзор современных методов дифференциальной диагностики для выделения и идентификации вируса кори. Детально рассмотрены меры специфической профилактики с помощью вакцин. Пособие предназначено для студентов медицинских вузов, врачей-лаборантов клинико-диагностических лабораторий, практикующих врачей санитарно-эпидемиологических и лечебных учреждений.

• Условные сокращения
• Введение
• Распространение вирусов кори
• Систематика семейства Paramyxoviridae
• Строение вируса кори MeV
• Репродукция MeV

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Morbillivirus – вирус кори. Общая характеристика и диагностика инфекции. Учебно-методическое пособие (О. Г. Орлова, 2013) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Строение вируса кори MeV

Представитель рода Morbillivirus, или MeV, – сложно организованный вирус, его диаметр составляет от 150 до 350 нм (рис. 1), это наиболее крупный РНК-содержащий вирус человека и животных. Белковый капсид вируса устроен по икосаэдрическому типу симметрии и содержит геном, представленный одной линейной отрицательной нитью рибонуклеиновой кислоты (РНК) – 1Н(–)РНК.

Геном вируса состоит из 15 894 пар оснований. Его молекулярная масса 5,2 % 10 6 – 5,6 % 10 6 Да. РНК составляет от 0,5 до 3,0 % от сухой массы вириона и в чистом виде не обладает инфекционной активностью.

В геноме вируса закодирована информация о шести структурных белках: белок M (матричный белок), два гликопротеина (гемагглютинин НN и белок слияния F), два ассоциированных с РНК-полимеразой белка (фосфопротеин P и большой белок L) и нуклеокапсидный белок N, который инкапсулирует вирусную РНК (рис. 2).

Рис. 1. Схема строения Morbillivirus. Вирусная частица состоит из рибонуклеопротеинового комплекса: нуклеокапсид (геномная РНК и белок N) и вирусная РНК-полимераза (белки P и L); и оболочки, состоящей из белков M, F, H, встроенных в мембрану клетки-хозяина: 1 – белок слияния (F); 2 – гемагглютинин (HN); 3 – матричный белок (М); 4 – нуклеопротеин (N); 5 – полимераза (L); 6 – фосфопротеин (P)

Белок HN обладает функциями гемагглютинина и нейраминидазы и служит для прикрепления вируса MeV к специфическим рецепторам чувствительной клетки на первом этапе инфекции. HN имеет вариабельный участок и присутствует на поверхности вириона как тетрамер, состоящий из двух ковалентно связанных димеров (Hardwick J. M. [et al.], 1978; Plemper R. K. [et al.], 2000).

Рис. 2. Строение генома Morbillivirus (ViralZone. [S. a.])

Связывание рецептора на поверхности клеток и белка HN приводит к активации белка F, отвечающего за слияние мембраны вируса и клетки-мишени (Griffin D. E., 2007). Белок F синтезируется в виде белка-предшественника F₀, состоящего из белков F₁ иF₂. N-конец белка F₁, являясь гидрофобным, включает 10 – 15 нейтрально заряженных аминокислот и обусловливает слияние вирусной и клеточной мембран при проникновении вируса в клетку. При заражении ряда чувствительных клеток белок F Morbillivirus вызывает их слияние, инициируя образование гигантских многоядерных клеток (рис. 3). Подобный эффект является результатом типичного цитопатического действия вируса кори на клетки. При кори в фолликулах лимфатических узлов обнаруживают гигантские многоядерные клетки Уортина – Финкельдея. Подобные клетки, содержащие включения в ядрах и цитоплазме, были впервые выявлены в XX веке американским и немецким патологоанатомами A. S. Warthin и W. Finkeldey.

Характерный цитопатический эффект был выявлен на пятые сутки на этапе заражения во флаконе с пробой мононуклеаров периферической крови. Он выражался в образовании гигантских многоядерных клеток – симпластов, включающих до 100 ядер, с последующей деструкцией и формированием крупных полостей типа мыльных пузырей.

Рис. 3. Интактные клетки линии Vero-SLAM (а) и цитопатическое действие вируса AIK-HDC на клетки Vero-SLAM (б) (Haratian K. [et al.] 2007)

Белок М (см. рис. 2) (мембранный, или матриксный) играет важную роль в развитии вирусной инфекции (Cathomen T. [et al.], 1998) и регуляции транскрипции (Suryanarayana K. [et al.], 1994). Он встроен с внутренней стороны в липопротеиновую мембрану Morbillivirus. Белок М стабилизирует вирусную частицу и является медиатором ее сборки (Hirano A., 1992; Riedl P. М. [et al.], 2002).

Ген P кодирует дополнительные белки V и С. Считается, что они являются антагонистами интерферона (Palosaari Н. [et al.], 2003; Shaffer J. A. [et al.], 2003; Takeuchi K. [et al.], 2003; Yokota S.

• Условные сокращения
• Введение
• Распространение вирусов кори
• Систематика семейства Paramyxoviridae
• Строение вируса кори MeV
• Репродукция MeV

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Morbillivirus – вирус кори. Общая характеристика и диагностика инфекции. Учебно-методическое пособие (О. Г. Орлова, 2013) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Открытие вирусов

В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.

Рис. 1. Д.И. Ивановский

Рис. 2. Мозаичная болезнь табака

В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.

Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.

Строение вирусов

Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис. 3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид. У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.

Рис. 3. Строение вируса

Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.

Размножение вирусов

Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.

Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).

Рис. 4. Схема репродукции вируса

При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина. При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека. Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток. Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.

При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД. Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля. Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.

ДНК- и РНК-содержащие вирусы

В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:

1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов вы­полняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).

2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выпол­няет только наследственную функцию.

К РНК-содержащим вирусам относятся более
вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.

Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).

ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.

Вирус гепатита С

По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).

В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.

Рис. 5. Гепатит С

Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.

В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.

Бактериофаги

Рис. 6. Бактериофаг (Источник)

Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7). Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.

Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)

Список литературы

1. Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
2. Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
3. Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
4. Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.

Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет

Домашнее задание

Если вы нашли ошибку или неработающую ссылку, пожалуйста, сообщите нам – сделайте свой вклад в развитие проекта.