Клиническими симптомами гепатита являются иктеричность склер и кожи

Многие люди не знают, что такое иктеричность.

На самом деле этот термин означает пожелтение кожи и слизистых вследствие увеличения концентрации билирубина.

При каких патологиях возникает иктеричность?

Иктеричность — это не болезнь, а симптом, который может возникнуть при следующих патологиях:

• Гемолитическая желтушность. При повышенном содержании в крови желчных пигментов наблюдается разложение эритроцитов, что и приводит к формированию этого заболевания. Иктеричность кожных покровов в таком случае вызывают не печеночные заболевания, а анемия, гемолитическая желтушность, а иногда — малярия.
• Механическая желтуха. Эта патология может появиться из-за сужения желчных путей, например, при закупорке камнями. В результате ухудшается отток желчи. Причиной сужения каналов может стать опухоль или увеличенные лимфатические узлы. Иногда такую патологию вызывает злокачественная опухоль поджелудочной.
• Паренхиматозная иктеричность. Развивается вследствие воспалительных процессов, протекающих в печени. Зачастую пожелтение кожных покровов, склер глаз, а иногда и языка, наблюдается при гепатите и циррозе. На интенсивность пигментации влияет степень поражения гепатоцитов.

Причины

Билирубин — это вещество, которое образуется в организме из-за разрушения клеток крови (гемолиза). У нормального человека вырабатываемый билирубин должен поступать в печень, которая нейтрализует его и выводит через кишечник вместе с желчью.

Если же в организме происходят сбои, то билирубин начинает всасываться в кровь, что и приводит к окрашиванию слизистых оболочек и кожи в желтый.

Желтушность появляется при накоплении билирубина в сыворотке крови более 35-44 мкмоль/л. Если индекс иктеричности повышается до указанного уровня, можно судить о том, что заболевание начало прогрессировать.

Иктеричностью могут сопровождаться такие заболевания:

• Холецистит.
• Гепатит.
• Анемии.
• Панкреатит.
• Сепсис.
• Рак поджелудочной или печени.
• Малярия.
• Цирроз.
• Лептоспироз.
• Туберкулез.

Причиной возникновения желтушности также может стать хроническое злоупотребление алкоголем или передозировка антибиотическими препаратами.

Иктеричность при глистной инвазии

Если на фоне глистной инвазии у больного наблюдается субиктеричность склер, то следует как можно скорее посетить медицинское учреждение и пройти обследование.

Дело в том, что некоторые виды паразитов, например, печеночная двуустка или лямблии, могут провоцировать симптомы, напоминающие печеночные болезни.

В таких случаях возникает иктеричность кожи и склер глаз, появляются болезненные ощущения в области живота и правого подреберья, пропадает аппетит, беспокоит тошнота.

Ложная иктеричность

Зачастую к возникновению желтушности белков глаз приводит употребление моркови и свеклы. В результате в организме повышается уровень хинкарина и І-каротина.

Иногда изменением окраски склер становятся противоглистные препараты. В перечисленных выше случаях изменение цвета глаз не представляет никакой угрозы для здоровья и со временем проходит без какого-либо лечения.

Желтуха у грудничков

Иктеричность также может возникать у новорожденных детей в первые сутки после рождения. Такое состояние называют физиологической желтухой. Оно не представляет опасности для здоровья младенца и проходит самостоятельно через несколько дней.

Изменение цвета кожных покровов у малышей происходит вследствие активного распада эритроцитов, вызванного адаптацией организма к непривычным для него условиям. Печень ребенка в первые дни жизни еще не в состоянии справляться с большими объемами билирубина, однако со временем она начинает полноценно выполнять свои функции, и физиологическая желтуха проходит.

Как лечить?

Иктеричность крови, кожи или склер глаз не является отдельным заболеванием, а сигнализирует о какой-либо патологии, протекающей в организме. Поэтому для устранения таких симптомов важно, прежде всего, выявить причину их возникновения. Для этого необходимо сдать на анализ кровь и мочу, а также пройти другие методы обследования, которые назначит лечащий врач.

Стоит отметить, что для понижения билирубина сегодня применяются специальные медицинские препараты. Однако они позволяют устранить только внешние симптомы, в то время как причина заболевания остается.

Что представляет собой иктеричность склер? Ответ на этот вопрос вы найдете в рассматриваемой статье. Также вы узнаете о том, для каких заболеваний характерно это явление и как его следует правильно лечить.

Общие сведения

Иктеричность кожи и склер – это своеобразная пигментация эпидермиса и слизистых оболочек, которые принимают желтый окрас.

В зависимости от причин возникновения такого патологического процесса оттенки желтого, в которые окрашиваются склера или кожа, могут быть лимонными, бледно-желтыми, а такие смешиваться с темно-зеленым и оливковым цветами.

При каких заболеваниях наблюдается?

Для каких болезней характерна иктеричность склер? Этот неприятный симптом проявляется при следующих состояниях:

• Механическая желтуха, провоцируемая сужением желчных путей и уменьшением оттока желчи. Как правило, такое заболевание возникает вследствие закупорки упомянутых каналов камнями. Также механическое ограничение желчного тока может быть вызвано сжатием проводящих путей новообразованиями, опухолями или увеличением лимфатических узлов. Кроме того, такая желтуха нередко провоцируется раком поджелудочной железы.
• Гемолитическая желтушность, вызванная избытком желчных пигментов и разрушением эритроцитов. Такая иктеричность склер не связана с заболеваниями желчетоков и печени. Чаще всего подобное нарушение наблюдается при малярии, наследственной гемолитической желтухе и пернициозной анемии.
• Паренхиматозная иктеричность склер и кожи объясняется не закупоркой ходов желчного пузыря, а повреждением самой печени. Основными причинами такого патологического состояния могут являться острый гепатит и цирроз.

Процесс развития желтушности

Почему у некоторых людей развивается иктеричность склер? Причины возникновения такого состояния могут быть связаны с принадлежностью людей к тем группам, о которых мы поведали выше.

Согласно сообщениям специалистов, на биохимическом уровне это явление объясняется увеличением концентрации билирубина в крови. Однако внешние проявления желтушности могут регулироваться не только содержанием данного вещества в плазме, но и толщиной подкожного жирового слоя пациента. Например, большая толщина отложений значительно снижает визуальную интенсивность болезни, а малая, наоборот, увеличивает.

Как известно, в кровь билирубин попадает после его абсорбции из блокированных желчеходов или дисфункции клеток печени. Таким образом, не поступая в желчь, это вещество всасывается непосредственно в плазму, в результате чего появляется иктеричность.

Многие специалисты считают, что такая пигментация не проявляется до того момента, пока билирубин в крови не превысит норму в два раза. Другими словами, появление желтушности говорит о существенном прогрессе заболевания.

Клинические проявления

Как проявляется такое патологическое состояние, как иктеричность склер? Фото этого аномального явления вы сможете найти в материалах рассматриваемой статьи.

Внешние проявления и симптомы иктеричности кожных покровов и слизистых оболочек весьма очевидны и просты. При вышеупомянутых заболеваниях в желтый цвет окрашиваются склера и эпидермис.

Нельзя не сказать и о том, что при механической желтушности обостренного типа такое явление характеризуют как золотистую пигментацию. Кстати, впоследствии она приобретает зеленоватый оттенок. С чем это связано? Такое состояние возникает вследствие окисления билирубина.

В том случае если имеющееся заболевание не лечится или же лечится неэффективно, то окрас склеры и кожных покровов постепенно меняется на буро-зеленый или даже близкий к черному.

Что касается гемолитической иктеричности, то она, напротив, выражена довольно слабо. Чаще всего такая патология проявляется бледностью кожных покровов, которая граничит с желтоватым оттенком.

Процесс лечения иктеричности

Наверняка не требуется объяснять, что комплексная терапия желтушности тесно взаимосвязана с лечением заболеваний, которые являются причинами развития иктеричности кожи и склер.

Следует особо отметить, что существуют такие лекарственные препараты, которые способны искусственно снижать уровень содержания билирубина в плазме крови, и, как следствие, устранять внешние симптомы желтушности. Но при этом необходимо помнить, что такая своеобразная борьба с иктеричностью не представляет собой кардинальное решение проблемы. Прием таких медикаментов является лишь временной мерой.

Что такое иктеричность склер

Желтая пигментация кожи происходит в результате повышения содержания билирубина в сыворотке крови; часто легче различима на склерах. Желтуха и иктеричность склер заметны клинически при уровне сывороточного билирубина 34-43 мкмоль/л (20-25 мг/л) — примерно в 2 раза выше нормы; желтая окраска кожи также отмечается при повышении содержания каротина сыворотки, но не сопровождается пигментацией склер.

Метаболизм билирубина

Билирубин — основной продукт распада гемоглобина, высвобождающегося из стареющих эритроцитов. Первоначально он связывается с альбумином, переносится в печень, конъюгирует с помощью глюкуронилтрансферазы, превращаясь в водорастворимую форму (глюкуронид), экскретируется желчью и превращается в уробилиноген в кишечнике.

Иктеричность склер может являться симптомом следующих заболеваний:

Гипербилирубинемия

Гипербилирубинемия возникает в результате:

• избыточной продукции;
• уменьшения поглощения печенью;
• уменьшения конъюгации в печени (конъюгации, необходимой для экскреции);
• уменьшения экскреции с желчью.

Нарушение траспорта билирубина в печени часто сопровождается зудом, возможно, в результате уменьшения желчной экскреции и увеличения отложения солей в коже; перечисленное включает все причины конъюгационной гипербилирубинемии за исключением синдрома Дабина-Джонсона, Ротора и доброкачественного семейного холестаза, когда нарушена только экскреция билирубина.

Важно определить, чем обусловлена гипербилирубинемия: конъюгированным или неконъюгированным билирубином. Гипербилирубинемия за счет конъюгированного (прямого) билирубина обычно результат поражения печеночных клеток (паренхимы), холестаза (внутрипеченочной обструкции) или внепеченочной обструкции.

Клиническое обследование включает анамнез (обратить внимание на длительность желтухи, зуд, сопутствующие боли, лихорадку, похудание, факторы риска парентерального заражения, медикаменты, алкоголь, сведения о путешествиях, операциях, беременности).

Физикальное исследование (увеличение печени, болезненность при пальпации, пальпируемый желчный пузырь, спленомегалия, гинекомастия, атрофия яичек), результаты биохимических печеночных проб, клинический анализ крови.

Причины гипербилирубинемии

Повышенная продукция пигментов билирубина:

• внутрисосудистый гемолиз;
• резорбция гематомы;
• неэффективный эритропоэз (костномозговой).

Уменьшение поглощения печенью:

• сепсис;
• длительное голодание;
• недостаточность правого сердца;
• медикаменты (рифампицин, пробеницид).

• тяжелые паренхиматозные поражения печени (гепатит, цирроз);
• сепсис;
• лекарства (левомицетин, прегнандиол);
• желтуха новорожденных;
• врожденный дефицит глюкуронилтрансферазы (болезнь Жильбера, синдром Криглера—Найяратип II или тип I).

Нарушение печеночной экскреции:

паренхиматозное поражение печени (вызванное медикаментами, вирусным или ишемическим гепатитом, циррозом);

холестаз, вызванный медикаментами (пероральные контрацептивы, метилтестостерон, хлорпромазин);

сепсис;

послеоперационный период;

парентеральное питание;

билиарный цирроз (первичный или вторичный);

врожденные заболевания (синдром Дабина-Джонсона, Ротора, холестаз беременных, доброкачественный семейный возвратный холестаз).

Билиарный цирроз (первичный или вторичный), склерозирующий холангит, интралюминарная механическая обструкция (например, камень, опухоль, паразитарная инвазия, стриктура, киста), сдавление желчевыводящих путей (опухоль поджелудочной железы, портальная лимфаденопатия, панкреатит) о паренхиматозном поражении печени, следует выполнить серологические и метаболические пробы и, возможно, — биохимические анализы.

Холестаз или внепеченочную обструкцию верифицируют с помощью КТ или УЗИ с последующим биохимическим обследованием, холангиографией и дренированием желчевыводящих путей.

Конъюгированная гипербилирубинемия без изменений печеночных ферментов отмечается после недавно перенесенного или в ходе текущего сепсиса, при синдроме Ротора или Дабина—Джонсона.

Многие ошибочно предполагают, что желтуха и гепатит это одно и то же. Появление желтого оттенка кожи – признак увеличения в крови билирубина (гипербилирубинемии). Гепатит – воспалительный процесс в ткани печени – выступает одной из причин гипербилирубинемии. Патогенез желтухи бывает связан с избыточным образованием билирубина, нарушением его связывания ферментами печени или выделения из организма. Самые распространенные формы вирусных гепатитов А, В, С приводят к разной по степени иктеричности (желтухе).

Гепатит А

Вирусный гепатит А (ВГА) (по-старому болезнь Боткина) относится к группе кишечных инфекций. Патологию вызывает РНК-содержащий вирус – представитель группы Гепатовирида, семейства Пикорнавирусов. Носителем возбудителя и источником заражения выступает только человек. Передается вирус фекально-оральным способом, то есть через рот с пищей, водой или с загрязненных рук, предметов быта, игрушек.

Вирус представляет собой молекулу РНК (рибонуклеиновой кислоты – носителя генетического материала), окруженную защитной оболочкой – капсидом. Микроб тропен только к клеткам печени и вне их не размножается. Он устойчив во внешней среде, особенно при низкой температуре, при кипячении погибает только через 5 минут.

Возбудитель ВГА может обнаруживаться в питьевой воде при ее загрязнении, сохраняется в замороженных продуктах питания.

Восприимчивость к вирусу высокая. Болезнь протекает легко или в среднетяжелой форме, тяжелое течение отмечается только у людей после 40 лет, с иммунодефицитом или уже имеющимся хроническим поражением печени. Выделяют несколько форм заболевания:

• желтушная – классический вариант течения;
• безжелтушная – отсутствует основной симптом – желтушность кожи и слизистых;
• стертая – нет видимых клинических проявлений болезни;
• субклиническая – симптомы болезни выражены неярко;
• фульминантная – молниеносная с развитием печеночной недостаточности и энцефалопатии.

Для ВГА в желтушной форме типично стадийное течение. Инкубация (время от момента попадания микроба в организм до появления первых признаков болезни) длится 7-50 дней. Затем наступает преджелтушный период продолжительностью 3-5 дней. Разгар заболевания – это желтушная фаза длительностью около 2 недель. Фаза реконвалесценции занимает в среднем 3 месяца.

После заражения вирусы проникают в желудок. Кислотоустойчивые, они быстро всасываются слизистой и попадают в кровь. По системе воротной вены вирус гепатита переносится в печень и внедряется в гепатоциты. Там начинаются процессы его воспроизведения. Новые микроорганизмы повреждают соседние клетки печени, а некоторые попадают в желчь и с ней – в просвет кишечника.

Преджелтушный период характеризуется неспецифическими симптомами, поэтому часто болезнь не диагностируется. Для клинической картины ВГА характерно развитие таких признаков:

• слабость, недомогание, сонливость;
• диспептические явления;
• нарушение стула;
• боли в животе у детей;
• зуд кожи при холестазе;
• катар верхних дыхательных путей (першение и саднение в горле, заложенность носа);
• лихорадка до 39°С;
• иктеричность кожи и склер;
• потемнение мочи;
• осветление стула.

Период выздоровления может затягиваться на несколько месяцев. За это время возможен рецидив заболевания, который проявляется клинически и лабораторно. Неблагоприятных последствий этой инфекции в большинстве случаев не бывает. После перенесенного гепатита А формируется стойкий иммунитет. Хроническая форма болезни отсутствует.

Гепатит В

Вирусный гепатит В (ВГВ) развивается при заражении ДНК- содержащим вирусом семейства Гепадновирусов рода Ортогепадновирусов. Возбудитель высокоустойчив во внешней среде. В высушенной плазме может сохраняться до 25 лет.

Передается вирус такими путями:

• артифициально (парентерально) – при попадании в кровь через медицинский, косметологический, стоматологический инструментарий, при внутривенном наркопотреблении;
• вертикально (трансплацентарно) – заражение плода при активной инфекции у матери;
• контактно – через личные вещи больного, на которых есть следы крови (бритва, маникюрные принадлежности);
• половым – при попадании крови или спермы в микротравмы слизистых оболочек партнера.

Инкубация вируса продолжается от одного месяца до полугода. Болезнь начинается постепенно, с преджелтушного периода, для которого характерны следующие симптомы:

• головная боль;
• повышенная утомляемость;
• депрессия;
• боли в крупных суставах;
• уртикарная сыпь;
• боли в правом подреберье;
• тошнота;
• диарея или запор;
• нарушение сна.

Через 1-5 недель возникает интенсивная желтуха. С ее появлением состояние больного ухудшается, становится выраженным интоксикационный синдром, пропадает аппетит, усиливаются боли в животе, моча становится темной, стул – ахоличным (бесцветным). Одновременно с этим проходят суставные боли и нормализуется температура тела. Длится период желтухи около 2-6 недель, после чего начинается длительный процесс выздоровления или хронизации.

Гепатит этой этиологии протекает в среднетяжелой форме, иногда развивается болезнь молниеносного типа с летальным исходом.

Острое воспаление в 60% заканчивается выздоровлением, в остальных случаях наблюдается носительство или хронизация процесса. Длительное течение вирусного гепатита В приводит к разрушению печени с развитием цирроза или гепатоцеллюлярной карциномы.

Гепатит С

Вирусный гепатит С (ВГС) относится к инфекции парентерального типа, то есть передается через кровь больного или вирусоносителя. РНК-содержащий вирус относится к семейству Флавивирида, рода Гепатицивирус. Болезнь протекает в легкой или среднетяжелой форме. При формировании хронического процесса быстро развивается цирроз печени, который требует трансплантации органа.

Тяжесть процесса зависит от концентрации вируса, попавшего в кровь. Пути передачи аналогичны другим парентеральным инфекциям:

• через загрязненные инструменты при медицинских и косметических манипуляциях;
• трансплацентарно;
• при внутривенном введении наркотиков нестерильным шприцем;
• гемотрансфузионным – при переливании компонентов крови.

Инкубационный период длится от 2 недель до 6 месяцев. Преджелтушная фаза протекает легко в виде астеновегетативного и диспептического синдромов. Нередко болезнь имеет скрытое течение и выявляется непреднамеренно при обследовании по другому поводу. Желтухи может не быть или она неярко выражена, сохраняется до 2 недель.

Выздоровление после острого гепатита С наступает только в 15% всех случаев заболевания.

Формирование хронического гепатита С сопровождает прогрессирующая дисфункция печени с развитием цирроза и рака. Гепатоцеллюлярная желтуха, обусловленная опухолевым перерождением, является причиной смерти больных ВГС.

Общие признаки

Ошибочно желтухой называют гепатит из-за того, что иктеричность кожи – частое проявление воспалительных изменений в печени. Связано это с тем, что поврежденные клетки органа не справляются с функцией связывания желчного пигмента. Непрямой (несвязанный) билирубин при гепатите откладывается в коже, слизистых и склерах, вызывая их желтое прокрашивание.

Вирусные гепатиты имеют множество отличий, обусловленных специфичностью строения возбудителя и характером патогенного воздействия на макроорганизм. Но есть и общие признаки повреждения печени:

• предгриппозное состояние в начале болезни;
• диспептические расстройства;
• артралгии;
• сыпь, похожая на крапивницу;
• иктеричность белков глаз, слизистых оболочек и кожи, в том числе подошв и ладоней;
• потемнение мочи за счет билирубина;
• ахолия стула (обесцвеченность);
• увеличение размеров печени.

При циррозах печени, обусловленных вирусными гепатитами, развиваются такие грозные осложнения, как печеночная недостаточность и кровотечения, которые являются причинами гибели.

Лечение

При легком течении ВГА возможно лечение в домашних условиях под контролем специалиста. Противовирусные препараты не назначаются, по показаниям используют симптоматическую терапию, щадящую диету и режимные мероприятия.

Острый или хронический в периоде обострения ВГВ и ВГС требуют обязательной госпитализации в инфекционное отделение. По показаниям назначают следующие виды лекарственной терапии:

• противовирусные препараты;
• гепатопротекторы;
• энтеросорбенты;
• внутривенные инфузии глюкозо-солевых и коллоидных растворов;
• антигеморрагические средства при кровоточивости;
• поливитаминные комплексы и белковые добавки к пище.

В периоде выздоровления могут применяться фитотерапия, тюбажи по Демьянову, желчегонные средства. Хирургическое лечение показано при хроническом течении болезни и заключается в пересадке здорового донорского органа. При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода при портальной гипертензии применяют эндоскопическое прижигание сосуда.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения в печеникасаются всех ее тканевых компонентов - паренхимы, ретикулоэндотелия, соединительнотканной стромы, в меньшей степени -желчевыводящих путей. Различают три варианта острой формыболезни: 1) острая циклическая форма, 2) холестатический (перихо-лангиолитический) гепатит. 3) массивный некроз печени.

При острой циклической форме в печени обнаруживается диф­фузное поражение эпителиальных и мезенхимальных элементов потипу зернистой и баллонной дистрофии. Отмечается дискомплек-сация балочного строения с беспорядочным расположением гепато-цитов и их значительным полиморфизмом. Характерно наличие рас­сеянных по дольке некротизированных гепатоцитов. Наряду спроцессами дистрофии и гибелью отдельных клеток идет регене­рация. В портальных трактах отмечается лимфогистиоцитарнаяинфильтрация.

Выраженность морфологических изменений зависит от тяжестиболезни. Они протекают циклично: в разгаре заболевания преобла­дают альтернативные и экссудативные процессы, в периоде выздоровления - процессы пролиферации и регенерации.

При холестатическом (перихолангиолитическом) гепатите морфелогические изменения касаются в основном внутрипечено т ;ных желчных ходов (холангиолит и перихолангиолит).

Массивный некроз печени представляет собой крайнюю степеньизменений в печени, которые свойственны вирусным гепатитамвообще. Некроз печени может быть массивным, когда гибнет почтивесь печеночный эпителий или сохраняется незначительная каймаклеток по периферии долек, или субмассивным, при котором некробиозу подвергается большинство гепатоцитов преимущественно вцентре долек.

Клиника- Инкубационный период при гепатите А - 10- 50 дней (всреднем 15-30 дней), при гепатите - от 6 нед до 6 мес (в среднем 2- 4мес).

Вирусный гепатит А у детей начинается остро с кратковременного повышения температуры до 38-39 °С (реже до более высоких цифр) и появления симптомов интоксикации - недомогания,слабости, головной боли, гошноты, рвоты, снижения аппетита. Частобывают боли в животе, иногда катаральные явления. Через 1-2 днятемпература нормализуется, симптомы интоксикации несколькоослабевают, появляются темная окраска мочи (рис. 76) и обесчвечен-ный кал (рис. 77). Желтуха возникает обычно на 3-5-й день болезни.Вначале она лучше видна на склерах (рис. 78, 79), слизистых обо­лочках полости рта (рис. 80), затем прокрашиваются все кожныепокровы (рис. 81, 82). С появлением желтухи состояние улучшается,интоксикация у большинства больных исчезает.

Желтуха нарастает быстро, держится 10-12 дней. Течение бо­лезни благоприятное. Затяжные варианты наблюдаются у 4,5 %больных, формирование хронического гепатита практически невстречается. Для гепатита А характерна высокая тимоловая пробаи высокий уровень IgM. HBs-антиген не обнаруживается.

Вирусный гепатит.Желтушностьслизистых ооолочеку корня языка.

Вирусный гепатит.Желтушность кожи.

Вирусный гепатит В у детей начинается постепенно, повыше­ние температуры наблюдается не всегда и обычно не в 1-й день бо­лезни. Доминируют такие симптомы, как вялость, слабость, сонли­вость, быстрая утомляемость, снижение аппетита. Нередко этисимптомы бывают настолько слабо выраженными, что просматри­ваются, и болезнь начинается как бы с появления желтухи и потем­нения мочи. Преджелтушный период более длительный - 5-7 дней(иногда 10-12 дней). Вирусный гепатит В у детей первого года жизни,возникающий в связи с переливанием крови и плазмы, часто начи­нается остро с повышения температуры в 1-й день болезни. Длитель­ность преджелтушного периода в этих случаях около 5 дней.

У больных вирусным гепатитом В с появлением желтухи симп­томы интоксикации не ослабевают и даже могут нарастать, часто вэтом периоде отмечаются тошнота, рвота, повышение температуры.Желтуха нарастает медленно, в течение 4-6 дней, достигает своегомаксимума к 14-16-му дню и держится 3 4 нед. У 10-12% больныхна коже отмечается сыпь, нередко бывает зуд кожи. Артралгиинаблюдаются у 14-16% больных. Течение болезни длительное. У15% больных имеет место затяжное течение болезни, у 5% форми­руется хронический гепатит.

Цля вирусного гепатита В характерны низкий уровень тимоловойфобы и почти нормальные показатели IgM. Однако у детей первогогода жизни показатели тимоловой пробы и уровень IgMчащебывают высокими. В крови обнаруживается HBs-антиген.

Классификация. Наиболее удобной является классификация,построенная на основе патогенетических принципов А.А. Колтыпина(табл. 1).

Согласно этой классификации, диагноз формулируется сле­дующим образом: „вирусный гепатит А, легкая форма, острое тече­ние", „вирусный гепатит В, среднетяжелая форма, затяжное течение" (HBsAg-положительный или отрицательный).

82,Вирусный гепатит. Желтушность кожи стоп.

Вирусный гепатит В, тяжелая форма. Яркая желтуха,пастозность лица.

Вирусный гепатит В, тяжелая форма. Яркая желтуха.Характерное окрашивание пеленки темной мочой.Кровоизлияние в местах инъекций.

Вирусный гепатит В, злокачественная форма (сокращение размеровпечени, интенсивная желтуха, олигурия).

К типичным относят все желтушные формы болезни, к ати­пичным - стертые, безжелтушные, субклинические. По тяжеститипичные варианты вирусного гепатита делят на легкие, сред-нетяжелые, тяжелые и злокачественные.

Тяжесть вирусного гепатита необходимо определять в начальномпериоде, но не раньше, чем разовьются все клинические симптомы,свойственные этому заболеванию, при этом следует учитывать ипроявления дожелтушного периода.

При оценке тяжести принимают во внимание степень выражен­ности общей интоксикации и желтухи, а также результаты биохи­мических исследований.

Легкая форма характеризуется слабо выраженными симп­томами интоксикации и незначительными или умеренными наруше­ниями функционального состояния печени. В сыворотке кровисодержание общего билирубина при определении методом Енд-рашика не превышает 85 мкмоль/л, а свободного - 25 мкмоль/л;величина протромбинового индекса и сулемовая проба на границенормы.

Среднетяжелая форма характеризуется умеренными симптомами интоксикации и выраженными нарушениями печеночныхфункций. В сыворотке крови уровень билирубина в пределах от 85мкмоль/л до 170-210 мкмоль.л, в том числе свободного до 51мкмоль/л. С большим постоянством снижены протромбиновыйиндекс (до 70-60 %), сулемовая прооа (до 1,6 ед.).

Тяжелая форма встречается почти исключительно при виру­сном гепатите В и ооычно у детей раннего возраста (рис. 83,84). Споявлением желтухи симптомы интоксикации не только не ослабе­вают, но даже усиливаются. Отмечаются апатия, заторможенностьили беспокойство, анорексия, часто повторная рвота, выраженнаябрядикардия, а при прогрессировании оолезни - тахикардия, кро­воизлияния в области инъекций (рис. 85) или носовые кровотечения,в отдельных случаях - вздутие живота, пастозность тканей, значи­тельное снижение диуреза.

Содержание билирубина превышает 170 мкмоль/л, иногда дости­гает 342 428 мкмоль/л, при этом уровень свободного билирубина, какправило, больше 51 мкмоль/л. Протромбиновый индекс падает до40 %, сулемовая проба до 1,4 ед.

Злокачественная форма (гепатодистрофия, массивный и суб­массивный некроз). Термином „злокачественная форма" обозна­чается качественно новое клиническое состояние, возникающее убольных вирусным гепатитом В в случае развития у них массивногоили субмассивного некроза печени Злокачественную форму нельзятрактовать как осложнение вирусного гепатита. Это наиболеетяжелая его форма, единая с ним по этиологии и по сущности про­цесса.

Злокачественная форма встречается практически только при ви­русном гепатите В и особенно часто у детей первого года жизни(рис. 86).

Самыми ранними симптомами злокачественной формы являютсянервно-психические нарушения, прежде всего резкое возбуждение,двигательное беспокойство, „беспричинный" крик. Характерныадинамия, инверсия сна, повторная рвота; рвотные массы могутиметь цвет „кофейной гущи" (рис. 87). Печень обычно небольшихразмеров, тестоватой консистенции. Одновременно с уменьшениемпечени уменьшаются размеры селезенки; нередко появляется свое­образный запах изо рта (foetorhepatica). Сухожильные рефлексыповышены. Возникают кратковременные клонико-тонические судо­роги.

В течение последующих 2-3 дней развивается глубокая пече­ночная кома (рис. 88, 89). Иногда кома наступает, минуя стадиювозбуждения.

Для своевременной диагностики печеночной комы, возникающейу больных со злокачественной формой вирусного гепатита, важноезначение имеют и такие симптомы, как интенсивность желтухи(рис. 90), выраженность геморрагического синдрома, появлениелихорадки, не связанной с присоединением интеркуррентных забо­леваний или бактериальных осложнений, вздутие живота, снижениедиуреза, пастозность тканей, лабильность пульса, тахикардия, ток­сическая одышка. Особенно важными признаками являютсябыстрое уменьшение размеров печени, ее размягчение и болезнен­ность при пальпации.

Из функциональных сдвигов наибольшее значение для диаг­ностики и прогноза печеночной комы имеют билирубин-ферментнаядиссоциация (резкое увеличение содержания билирубина на фонеснижения активности ферментов) и билирубин-протеидная диссоциация (увеличение содержания билирубина в сыворотке крови нафоне снижения уровня Д-липопротеидов, протромбина, а^-анти-трипсина, я₂-макроглобулина). Для печеночной комы характернорезкое снижение содержания общего белка, падение сулемовоготитра, понижение коэффициента эстерификации холестерина.

Прогноз при злокачественных формах неблагоприятный. Приотсутствии своевременной интенсивной терапии выздоровлениенаблюдается редко.

Атипичные формы - безжелтушные, стертые и субклини­ческие. При безжелтушной форме на всем протяжении болезниотсутствует иктеричность кожи и склер, при стертой форме отмечается лишь небольшая иктеричность кожи и склер в течениекороткого времени.

Другие проявления болезни при безжелтушных и стертых формах такие же, как и при типичных, но выражены они слабее, анекоторые из них вообще отсутствуют.

Наиболее характерным и постоянным симптомом при этих dbopмах является увеличение размеров печени (у 90-96 % больных отмсчается также болезненность печени при пальпации), нередко уве­личивается и селезенка. В отдельных случаях наблюдается потемне­ние мочи и обесцвечивание кала.

Повышение активности ферментов (альдолазы, аминотрансфе-разы), наличие небольшого количества прямого билирубина, по­вышение показателей тимоловой пробы и другие биохимические по­казатели в комплексе с клиническими и эпидемиологическимиданными позволяют диагностировать безжелтушную и стертуюформы вирусного гепатита у детей.

При субклинических формах клинические симптомы болезни от­сутствуют. Эти формы диагностируют лишь по результатам биохи­мического обследования детей, находившихся в контакте с больным

вирусным гепатитом. Повышение активности ферментов сывороткикрови у этих детей дает основание для диагностики субклиническойформы. При гепатите А атипичные формы протекают легко и глад­ко, в то время как при гепатите В они очень часто имеют хрони­ческое течение.

Редким вариантом вирусного гепатита у детей является холеста-тическая форма, отличающаяся преобладанием синдрома внутри-печеночного холестаза над синдромом цитолиза. Для этой формыхарактерны стойкая желтуха пои отсутствии интоксикации,кожный зуд, ресчесы, высокое содержание общего билирубинаисключительно за счет связанной фракции, гиперхолестеринемия ирезкое повышение активности щелочной фосфатазы при незначи­тельно повышенной активности аминотпансфераз и нормальных илислегка пониженных показателях протромбинового индекса.

Вирусный гепатит В.Яркое желтушноепрокрашиваниеладоней припеченочной коме.

Хронический активный гепатит. Прекоматозное состояние.

Хроническийактивный гепатит.Пальмарная эритема.

Особенности вирусного гепатита В у детей первого года жизни.Дети первого года жизни болеют почти исключительно гепатитом В.В 85-90 % случаев заражение происходит при переливании плазмы икрови. В этом возрасте преобладают тяжелые и среднетяжелыеформы болезни. Особенно тяжело протекает гепатит у недоношен­ных детей.

Заболевание часто начинается остро с повышения температурыдо 38-39° и даже 40°С. Преджелтушный период более короткий и вбольшинстве случаев продолжается 3-5 дней. Наиболее частыесимптомы преджелтушного периода: изменение поведения, вялость,сонливость, плохой аппетит, отказ от груди, отсутствие прибавкимассы тела, у половины больных наблюдаются рвота, срыгивания,иногда понос. Однако у некоторых больных единственными симпто­мами преджелтушного периода бывают изменения окраски мочи,кала и темные пятна на пеленке с резким запахом.

Полного параллелизма между тяжестью преджелтушного перио­да и дальнейшим течением болезни не наблюдается, однако выра­женные клинические симптомы в этом периоде обычно бывают притяжелых формах болезни.

У детей первого года жизни часто отмечается несоответствиемежду тяжестью заболевания и интенсивностью желтухи. При оди­наковой форме тяжести уровень билирубина в сыворотке крови удетей первого года жизни в 1 Уг-2 раза меньше, чем у детейстаршего возраста.

В этом возрасте более выражен гепатолиенальный синдром;чаще, чем у старших детей, наблюдаются проявления геморраги­ческого синдрома, нередко возникают осложнения, связанные снаслоением бактериальной инфекции.

Злокачественные формы и летальность при вирусном гепатите внастоящее время отмечаются в основном у детей первого годажизни.

Течение и исходы. Различают острое, затяжное и хроническоетечение вирусного гепатита.

При остром течении клинические проявления болезни исчезают инормализуются биохимические показатели обычно через 1 Уг-З месот начала болезни.

93Цирроз печениу ребенка 4 лет.Желтуха.

При затяжном течении обратная динамика клинических пооявле-ний болезни задерживается. Желтуха уменьшается особенно мед­ленно. Печень длительное время остается плотной, болезненной,увеличенной, не сокращаются и размеры селезенки. Длительноевремя остаются патологическими показатели биохимических проб(увеличение содержания общего и прямого билирубина, повышениеактивности ферментов, диспротеинемия и др.).

При гепатите А затяжной процесс может продолжаться в течениеряда месяцев, но заканчивается полным выздоровлением. При гепа­тите В нередко наблюдается формирование хронического гепатита(рис. 91,92) и цирроза печени (рис. 93, 94, 95, 96).

Обычно вирусный гепатит у детей заканчивается полным выздо­ровлением. Однако при выписке ребенка из стационара (через 1-1 Угмес от начала заболевания) можно говорить лишь об окончанииострой фазы болезни. Дальнейший период так называемых оста­точных явлений характеризуется признаками незавершенного про­цесса в виде увеличения размеров печени, диспротеинемии, по­вышения уровня тимоловой пробы, иногда активности ферментов.Эти признаки встречаются как изолированно, так и в различныхсочетаниях. При гепатите А период остаточных явлений обычнозаканчивается через 3 мес от начала болезни, а пригепатите В -через 6 мес. У большинства больных наступает полное выздоровле­ние. Однако в отдельных случаях наблюдаются отдаленные послед­ствия вирусных гепатитов в виде различных клинических синдро­мов.

Постгепатитный синдром характеризуется функциональнымнарушением моторной и секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринной регуляции и вегетативнойнервной системы. Функциональное состояние печени при этом ненарушено.

Циороз печени.Венозная сетьна спине.

Постгепатитная гипербилирубинемия - изолированное по­вышение уровня непрямого билирубина в крови за счет манифеста­ции генетически обусловленной врожденной недостаточностиглюкуронилтрансфеоазной системы.

Клинически синдром проявляется постоянной или периодическойжелтушностью склер, а иногда и кожи. Общее состояние ребенка нестрадает. Печень и селезенка не увеличены.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; Нарушение авторского права страницы