Когда клетки освобождаются от вирусов

Основные свойства вирусов (и плазмид), по которым они отличаются от остального живого мира.

1.Ультрамикроскопические размеры (измеряются в нанометрах). Крупные вирусы (вирус оспы) могут достигать размеров 300 нм, мелкие- от 20 до 40 нм. 1мм=1000мкм, 1мкм=1000нм.

2.Вирусы содержат нуклеиновую кислоту только одного типа- или ДНК (ДНК- вирусы) или РНК (РНК- вирусы). У всех остальных организмов геном представлен ДНК, в них содержится как ДНК, так и РНК.

3.Вирусы не способны к росту и бинарному делению.

4.Вирусы размножаются путем воспроизводства себя в инфицированной клетке хозяина за счет собственной геномной нуклеиновой кислоты.

5.У вирусов нет собственных систем мобилизации энергии и белок- синтензирующих систем, в связи с чем вирусы являются абсолютными внутриклеточными паразитами.

6.Средой обитания вирусов являются живые клетки- бактерии (это вирусы бактерий или бактериофаги), клетки растений, животных и человека.

Все вирусы существуют в двух качественно разных формах: внеклеточной- вирион и внутриклеточной- вирус. Таксономия этих представителей микромира основана на характеристике вирионов- конечной фазы развития вирусов.

Строение (морфология) вирусов.

1.Геном вирусов образуют нуклеиновые кислоты, представленные одноцепочечными молекулами РНК (у большинства РНК- вирусов) или двухцепочечными молекулами ДНК (у большинства ДНК- вирусов).

2.Капсид - белковая оболочка, в которую упакована геномная нуклеиновая кислота. Капсид состоит из идентичных белковых субъединиц- капсомеров.Существуют два способа упаковки капсомеров в капсид- спиральный (спиральные вирусы) и кубический (сферические вирусы).

При спиральной симметрии белковые субъединицы располагаются по спирали, а между ними, также по спирали, уложена геномная нуклеиновая кислота (нитевидные вирусы). При кубическом типе симметрии вирионы могут быть в виде многогранников, чаще всего- двадцатигранники - икосаэдры.

3.Просто устроенные вирусы имеют только нуклеокапсид, т.е. комплекс генома с капсидом и называются “голыми”.

4. У других вирусов поверх капсида есть дополнительная мембраноподобная оболочка, приобретаемая вирусом в момент выхода из клетки хозяина- суперкапсид. Такие вирусы называют “одетыми”.

Кроме вирусов, имеются еще более просто устроенные формы способных передаваться агентов - плазмиды, вироиды и прионы.

Основные этапы взаимодействия вируса с клеткой хозяина.

1.Адсорбция- пусковой механизм, связанный со взаимодействием специфических рецепторов вируса и хозяина (у вируса гриппа- гемагглютинин, у вируса иммунодефицита человека- гликопротеин gp 120).

2.Проникновение- путем слияния суперкапсида с мембраной клетки или путем эндоцитоза (пиноцитоза).

3.Освобождение нуклеиновых кислот- “раздевание” нуклеокапсида и активация нуклеиновой кислоты.

4.Синтез нуклеиновых кислот и вирусных белков, т.е. подчинение систем клетки хозяина и их работа на воспроизводство вируса.

5.Сборка вирионов- ассоциация реплицированных копий вирусной нуклеиновой кислоты с капсидным белком.

6.Выход вирусных частиц из клетки, приобретения суперкапсида оболочечными вирусами.

Исходы взаимодействия вирусов с клеткой хозяина.

1.Абортивный процесс- когда клетки освобождаются от вируса:

- при инфицировании дефектным вирусом, для репликации которого нужен вирус- помощник, самостоятельная репликация этих вирусов невозможна ( так называемые вирусоиды). Например, вирус дельта (D) гепатита может реплицироваться только при наличии вируса гепатита B, его Hbs - антигена, аденоассоциированный вирус- в присутствии аденовируса);

- при инфицировании вирусом генетически нечувствительных к нему клеток;

- при заражении чувствительных клеток вирусом в неразрешающих условиях.

2.Продуктивный процесс- репликация (продукция) вирусов:

- гибель (лизис) клеток (цитопатический эффект)- результат интенсивного размножения и формирования большого количества вирусных частиц - характерный результат продуктивного процесса, вызванного вирусами с высокой цитопатогенностью. Цитопатический эффект действия на клеточные культуры для многих вирусов носит достаточно узнаваемый специфический характер;

- стабильное взаимодействие, не приводящее к гибели клетки (персистирующие и латентные инфекции) - так называемая вирусная трансформация клетки.

3.Интегративный процесс- интеграция вирусного генома с геномом клетки хозяина. Это особый вариант продуктивного процесса по типу стабильного взаимодействия. Вирус реплицируется вместе с геномом клетки хозяина и может длительно находиться в латентном состоянии. Встраиваться в ДНК- геном хозяина могут только ДНК- вирусы (принцип “ДНК- в ДНК”). Единственные РНК- вирусы, способные интегрироваться в геном клетки хозяина- ретровирусы, имеют для этого специальный механизм. Особенность их репродукции- синтез ДНК провируса на основе геномной РНК с помощью фермента обратной транскриптазы с последующим встраиванием ДНК в геном хозяина.

Основные методы культивирования вирусов.

1. Метод культивирования в организме чувствительных экспериментальных лабораторных животных.
2. Культивирование вирусов в развивающихся куриных эмбрионах.
3. Метод культивирования вирусов в культуре ткани – для культивирования вирусов вне организма; используют эмбриональные, опухолевые клетки, которые активно размножаются в питательных средах для культуры тканей.

1. источником мономеров для синтеза нуклеиновых кислот служат нуклеотиды клетки;

2. источником мономеров для синтеза вирусных белков служат аминокислоты (аминоацил тРНК) клетки;

3. синтез белков всех вирусов осуществляется на клеточных рибосомах;

4. источник энергии для биосинтетических процессов при репродукции всех вирусов — аденазинтрифосфорная кислота (АТФ), вырабатываемая в митохондриях клетки;

5. дисъюнктивный (разобщенный во времени и в пространстве) биосинтез структурных компонентов вирусов. Так, нуклеиновая кислота вируса может реплицироваться, например, в ядре клетки, вирусный белок синтезируется в цитоплазме, а сборка цельных вирионов или нуклеокапсидов может происходить на внутренней поверхности цитоплазматической мембраны. Наконец, сложный липопротеиновый суперкапсид может приобретаться вирусами в процессе почкования;

6. репликацию нуклеиновых кислот вирусов осуществляют ферменты — полимеразы (ДНК-полимеразы и РНК-синтетазы), которые могут быть клеточными полимеразами, присутствующими в клетке до ее заражения вирусом, либо вирусспецифическими, появляющимися после заражения клетки вирусом, так как биосинтез их закодирован в структуре нуклеиновых кислот самих вирусов или они находятся в вирионе вируса;

7. точность копирования молекул нуклеиновых кислот при их репликации обеспечивается матричным механизмом и принципом комплементарности.

— Вирусная или бактериальная инфекция — чем они различаются? Как понять, какую подхватил?

— Как отличить вирусную инфекцию от бактериальной? Прежде всего обратите внимание на то, есть ли у вас болезненные ощущения в носоглотке, как изменяется температура тела. Если горло сильно болит, першит, резкого повышения температуры нет — значит, вы имеете дело с бактериальным заражением. А вот высокая температура тела (выше 39 градусов) без признаков чёткой локализации боли — факт встречи с вирусами. Это два основных признака, по которым можно отличить природу возбудителей.

Следует сказать, что при вирусной инфекции дебют заболевания скоротечен и не имеет видимой причины, отмечается выраженная общая интоксикация. Это и боль позади глазных яблок, и боль в мышцах при движении. Если говорить об отделяемом из верхних дыхательных путей, то при вирусной инфекции они (выделения. — RT) прозрачны, при бактериальной — жёлто-зелёные. Обратите внимание на сухой кашель! Но даже если вы считаете, что самостоятельно распознали причину недуга, вызовите врача на дом!

— Чем так опасен новый коронавирус в сравнении с теми вирусами, о которых мы уже наслышаны?

— Новая коронавирусная инфекция относится к острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ), и осложнения у неё могут быть такие же, как и у других ОРВИ: пневмония, бронхит, синусит и другие. Опасность этого вируса в том, что он легко передаётся от человека к человеку. Особому риску подвержены пожилые люди.

— Какой у него принцип действия? Как влияет на организм?

Это усложняет распознавание вируса системой иммунитета. Так начинается разрушительная работа вируса в организме. Самой опасной точкой повреждения является система органов дыхания.

— Пара вопросов о профилактике. Кто-то говорит пить витамин С, кто-то — парацетамол. Кого слушать и слушать ли вообще?

— Ответ очень простой: слушать только вашего лечащего врача! Отдельно — о парацетамоле. Известен целый ряд случаев его бесконтрольного применения. А непреднамеренная передозировка парацетамола ведёт к отравлению, сопровождающемуся тяжёлым поражением печени. Крайне не рекомендуется принимать этот препарат с алкоголем! Итак, главный помощник — ваш лечащий доктор!

— Первое — чистота рук и окружающих поверхностей. Часто мойте руки водой с мылом и используйте дезинфицирующие средства.

Потрудитесь не касаться рта, носа и глаз руками (такие прикосновения неосознанно свершаются человеком более 15 раз в час).

Носите с собой дезинфицирующее средство для рук, чтобы в любой обстановке вы могли им воспользоваться.

Обязательно мойте руки перед едой.

Будьте особенно осторожны, когда находитесь в людных местах. Максимально сократите прикосновения к находящимся в таких местах поверхностям и предметам и не касайтесь лица.

Носите с собой одноразовые салфетки и всегда прикрывайте нос и рот, когда вы кашляете или чихаете, обязательно утилизируйте их после использования.

Не ешьте еду (орешки, чипсы, печенье и другие снеки) из общих упаковок или посуды, если другие люди погружали в них свои пальцы.

Избегайте приветственных рукопожатий и поцелуев.

Регулярно очищайте поверхности и устройства, к которым вы прикасаетесь: клавиатуру компьютера, панели оргтехники для общего использования, экран смартфона, пульты, дверные ручки и поручни.

Помните, почему предметы личной гигиены так называются!

— Рассмотрим пример: человек приехал из-за границы с кашлем и решил самоизолироваться. Врача не вызывает, думает, что это обычный ОРВИ или грипп, сейчас полечится — и пройдёт. Это рабочая схема, как думаете?

— Стоит ли вообще заниматься самолечением без диагноза? Какой порядок действий порекомендуете для тех, кто заболел?

— При подозрении на коронавирусную инфекцию самолечение абсолютно противопоказано. Не выходите из дома. Вызовите врача.

— Мыть руки — казалось бы, суперпросто, но об этом так часто сейчас говорят, как будто до этого вообще не мыли. Какие ещё полезные привычки посоветуете ввести в обиход?

— Мыть руки нужно правильно! То есть часто мыть руки с мылом (не менее минуты), причём не только ладони, но и тыльную их сторону, между пальцами, под ногтями. При этом очень важно их хорошо высушивать одноразовыми полотенцами, так как вирус на влажных руках также может сохраняться.

Обрабатывайте доступные поверхности общепринятыми дезинфицирующими средствами.

Используйте домашние ультрафиолетовые облучатели-рециркуляторы и кварцевые лампы.

Часто проветривайте помещение, где вы находитесь.

И самое главное: не паниковать! Инфекция не любит паники. Страх — первый помощник врага, и на всякую беду страха не напасёшься.

Общая характеристика вирусов

Вирус — это мельчайшая, субмикроскопическая частица, представляющая собой неклеточную форму жизни и содержащая молекулы нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белков.

Вирусы открыты в 1892 г. Д.И. Ивановским. В настоящее время известно около трех тысяч различных видов вирусов.

❖ Принципиальные отличия вирусов от клеточных организмов:

■вирусы проявляют свою активность и размножаются только в клетках других организмов, используя их вещество и энергию;

■ вирусы содержат только одну из нуклеиновых кислот — ДНК или РНК (все клеточные организмы имеют обе эти кислоты);

❖ Особенности жизнедеятельности: в жизненном цикле вирусов наблюдаются две стадии — покоя (вирусы существуют в форме не проявляющих активности вирионов) и репликации (размножения) — генеративная стадия.

Вирион — это зрелая, полностью сформировавшаяся вирусная частица.

Строение вирусов

Размеры вирусов лежат в пределах от 20 до 300 нм;

Формы вирионов разнообразны: нитевидная, палочковидная, похожая на кирпич, в виде симметричного многогранника и др.

Вирусы состоят из молекулы нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и молекул одного или нескольких белков, образующих вокруг нуклеиновой кислоты оболочку, называемую капсидом. Некоторые вирусы имеют дополнительную белковую или липо-протеидную оболочку.

Молекулы нуклеиновых кислот у разных вирусов имеют одноцепочечную или двухцепочечную форму и могут быть свернуты в спираль. У некоторых вирусов молекула РНК находится в виде набора кусочков-фрагментов, каждый из которых несет часть генетической программы вируса.

Белковая оболочка вируса защищает его нуклеиновую кислоту от неблагоприятных условий внешней среды и препятствует проникновению ферментов клетки-хозяина к нуклеиновой кислоте вируса и ее расщеплению.

Ретровирусы

Ретровирусы — это РНК-содержащие вирусы, в состав которых входит также особый фермент — обратная транскриптаза (ревертаза), с помощью которого оказывается возможным осуществление обратной транскрипции и, соответственно, передачи генетической информации от РНК к ДНК, а не, как обычно, от ДНК к РНК. Примеры ретровирусов: вирусы гриппа, краснухи, энцефалита, бешенства, иммунодефицита человека.

Механизм обратной транскрипции: после проникновения вируса в клетку его РНК и фермент ревертаза освобождаются от капсида. Ревертаза, используя вирионную РНК как матрицу, синтезирует по ее подобию молекулу ДНК (так называемую минус-ДНК). Затем, как зеркальное отражение этой молекулы, синтезируется другая нить ДНК — плюс-ДНК. Две эти молекулы образуют ДНК-копию вирусного генома, который проникает в ядро инфицированной клетки и встраивается в ее геном.

Бактериофаги

Бактериофаги — особая группа вирусов, поражающих бактерии. Открыты Ф. Туортом в 1915г.

Бактериофаг Имеет головку, в которой находится молекула ДНК, полый стержень — хвост, окруженный белковым чехлом и способный сокращаться, базальную (т.е. лежащую в основании) пластинку и хвостовые нити (см. рис.). При помощи хвостовых нитей бактериофаг прикрепляется к поверхности бактерии и в месте соприкосновения с ней растворяет с помощью фермента прочную клеточную стенку.

После этого за счет сокращения хвоста бактериофага молекула ДНК фага из его головки впрыскивается через канал стержня в клетку. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а оболочка остается снаружи.

Примерно через Ю-15 мин под действием ДНК перестраивается весь метаболизм бактериальной клетки и она начинает синтезировать нуклеиновую кислоту бактериофага, а не собственную ДНК. При этом синтезируется и фаговый белок. Завершается этот процесс составлением 200-1000 новых фаговых частиц, после чего клетка бактерии погибает.

Способы проникновения вирусов в клетку

❖ Основные способы проникновения вирусов в клетку:
■ пиноцитозный,
■ фагоцитозный,
■ в местах механических повреждений растительных клеток,
■ рецепторный;
■ впрыскиванием ДНК через полый стержень (бактериофаги).

Пиноцитозный способ — проникновение вирусов в не имеющую жесткой клеточной стенки и защищенную одной мембраной животную клетку или в одноклеточный организм вместе с жидкостью в процессе пиноцитоза (т.е. при поглощении клеткой питательной жидкости в виде мелких капель путем их захвата выростами цитоплазмы). Если клетки соединены друг с другом, вирус может путешествовать по клеткам, заражая их одну за другой.

Фагоцитозный способ — проникновение вирусов в животную клетку или в одноклеточный организм в процессе фагоцитоза (при этом вирус обволакивается клеточной мембраной и втягивается в цитоплазму).

Способ проникновения в клетки в местах их механических повреждений характерен для вирусов растений и бактерий, клетки которых (растений) защищены не только плазматической мембраной, но и прочной целлюлозной оболочкой.

Рецепторный механизм проникновения вируса в клетку обеспечивает специфичность (избирательность) инфекционного процесса. Примеры: вирус гепатита А или В проникает и размножается только в клетках печени, аденовирусы и вирус гриппа — в клетках эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Размножение вирусов

Вирусы — внутриклеточные паразиты на генетическим уровне.

Проникший в клетку вирус начинает размножаться, перестраивая в своих интересах многие внутриклеточные процессы. Процесс размножения происходит так. Сначала нуклеиновая кислота вируса сбрасывает капсид. Затем с нее, как с матрицы, по заложенной в ней программе синтезируется информационная РНК (и-РНК), которая переключает работу биохимических конвейеров инфицированной клетки на производство ферментов, необходимых для репликации вирусной молекулы ДНК (или РНК) и вирусных белков. После этого происходит репликация (удвоение) вирусного генома. При этом репликация ДНК или РНК вируса в инфицированной клетке может повторяться многократно. Наконец, в клетке происходит сборка из образованных нуклеиновых кислот и белков многочисленных потомков одного попавшего в эту клетку вируса.

Вирусные инфекции

❖ Типы вирусных инфекций (в зависимости от длительности пребывания вируса в клетке и характера изменения ее функционирования): литический, персистентный и латентный.

Литическая инфекция развивается, если образовавшиеся в клетке вирусы покидают ее одновременно, разрывая клетку (и тем самым приводя ее к гибели). Вышедшие из нее вирусы поражают новые клетки.

При персистентной инфекции новые вирусы, покидают клет-ку-хозяина постепенно. Клетка продолжает жить и делиться, производя новые вирусы, хотя ее функционирование может измениться.

При латентной (скрытой) инфекции гены попавшего в клетку вируса встраиваются в хромосомы клетки и при ее делении воспроизводятся и передаются дочерним клеткам. В таком виде геном вируса может существовать в клетке-хозяине длительное время. При определенных условиях в некоторых из инфицированных клеток латентный вирус активизируется, начинает размножаться, и его потомки покидают клетки. Далее инфекция может развиваться по литическому или персистентному типу.

Изменчивость вирусов

♦Механизмы изменчивости вирусов:
■ мутации;
■ прямой обмен фрагментами нуклеиновых кислот между вирусами разных видов (пример: возникновение новых разновидностей вируса гриппа).

Роль вирусов

❖ Положительная роль:

■ человеком вирусы используются в генной инженерии, а бактериофаги — в микробиологической промышленности.

❖ Отрицательная роль:
■ вирусы вызывают многие опасные заболевания растений, животных и человека;
■ многие вирусы являются паразитами.

❖ Некоторые вирусные заболевания:
■ сельскохозяйственных растений: мозаичная болезнь табака, томатов и огурцов, скручивание листьев, карликовость и др.;
■ домашних животных: ящур, чума свиней и птиц, инфекционная анемия лошадей, птичий грипп и др.;
■ человека: грипп, гепатит, корь, оспа, энцефалит, полиомиелит, свинка, бешенство и др.

Организмы, обладающие хорошим иммунитетом, способны бороться с вирусами, образуя интерферон.

Интерферон — белок, вырабатываемый клетками млекопитающих и птиц и обладающий защитными противовирусными свойствами.

СПИД и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) — эпидемическое заболевание человека, поражающее преимущественно иммунную систему, осуществляющую защиту организма от различных болезнетворных факторов, и центральную нервную систему, а также ослабляющее способность организма противостоять развитию злокачественных новообразований. Для СПИДа характерен длительный (до 5 и более лет) инкубационный период, исчисляемый с момента заражения до появления первых признаков болезни.

Возбудитель СПИДа — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, см. рис.), размножающийся главным образом в клетках его иммунной системы, в результате чего организм становится беззащитным к микробам, которые в обычных условиях не вызывают заболеваний. У инфицированных людей ВИЧ находится в крови, сперме и влагалищных выделениях женщин.

❖ Особенности ВИЧ:
■ он принадлежит к семейству ретровирусов;
■ его геном представлен двумя идентичными молекулами РНК, состоящими из примерно Ю тысяч нуклеотидов каждая;
■ он обладает уникально высокой изменчивостью (более чем в 100 раз превосходящей изменчивость вируса гепатита В);
■ считается, что этот вирус может сохраняться в организме человека пожизненно.

Это значит, что до конца своей жизни инфицированные люди могут заражать других, а при соответствующих условиях могут сами заболеть СПИДом.

❖ Основные пути передачи ВИЧ-инфекции:
■ половые контакты (особо опасны гомосексуальные контакты между мужчинами), проституция и частая смена половых партнеров;
■ через нестерильные медицинские инструменты (которыми часто пользуются наркоманы);
■ через кровь и некоторые лекарственные препараты при пересадке органов и тканей и др.;
■ от матери, инфицированной ВИЧ, к ребенку — при вынашивании плода, во время рождения ребенка или в период его грудного вскармливания.

❖ Меры профилактики СПИДа:
■ здоровый образ жизни;
■ крепость брачных уз и семьи;
■ использование физических контрацептивов — презервативов;
■ борьба с наркоманией, половой распущенностью и сексуальными извращениями.

Вирусы очень интересные существа. Они не имеют клеток, с точки зрения науки не считаются живыми… да и наука до сих пор точно не может сказать что это такое.
Всё что касается вирусов — очень сложно! Поэтому мы и наблюдаем такой ажиотаж!
Чтобы по минимуму в этом разбираться, нужно хотя бы знать следующие термины:
1) Дезоксирибонуклеиновая кислота;
2) Рибонуклеи́новая кислота;
3) капсид;
4) рецепторы и корецепторы;
5) мембрана;
6) связь ключ-замок;
7) интеграза;
8) протеаза;
9) обратная транскриптаза;
10) домен;
11) транскрипция;
12) мессенджер;
13) цитоплазма;
14) репликация;

Вирусы размножаются в клетке. Но каждый вирус специализируется на определенных клетках!
Так ВИЧ заражает Т-лимфоциты, Грипп поражает эпителий гортани и легких, коронавирус поражает эпителий верхних дыхательных путей, легких и желудочно-кишечного тракта, Герпесы поражают нервы и вызывают нейроинфекции, гепатиты поражают клетки печени и т.д.
Как вирус проникает в клетку:


Т.е. 1 вирус попав в клетку организма, превращает её в фабрику по производству новых вирусов.

Как реагирует иммунитет? Обычно если вирусов немного, то зараженные клетки успевают уничтожить лимфоциты и натуральные киллеры.
Но если доза вирусов досталась большая или иммунитет ослаблен стрессом от слива депозита во время кризиса на рынках, то фабрика эта вирусная успешно запускается!

Но не всё так плохо! В организме есть сигнализация! Если вирус попадает в клетку, то клетка начинает индуцировать и выбрасывать вокруг себя особые белки интерфероны. Эти белки дают сигнал соседний клеткам и клетки блокируют свои мембраны, не давая вирусам попасть внутрь себя. Также подается сигнал иммунным клеткам, что тут что-то не так и надо начинать работу.
Что касается интерферонов, то тут вообще всё очень сложно:

Кроме того, особыми клетками иммунитета В-лимфоцитами начинают продуцироваться особые белки иммуноглобулины (в народе — антитела), которые блокируют белки вируса, превращая их в беспомощные цели для макрофагов.

Иммуноглобулины классов A, M, G (IgA, IgM, IgG) или антитела — белки, которые вырабатываются иммунной системой организма в ответ на внедрение бактерий, вирусов, грибов и других чужеродных агентов (антигенов).

Антитела специфичны и вырабатываются к каждому конкретному антигену. Выработкой иммуноглобулинов сопровождается и аллергическая реакция. При аутоиммунных заболеваниях антитела продуцируются к собственным тканям.

Существуют пять классов антител, среди которых наибольшее диагностическое значение имеют IgA, IgG и IgM.

IgA-антитела синтезируются в дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте, влагалище и других органах. Эти антитела защищают организм от вторжения чужеродных агентов извне. На долю иммуноглобулинов класса А приходится 10-15% всех антител. У небольшого числа людей IgA-антитела не вырабатываются — селективный дефецит иммуноглобулина A.

IgM-антитела находятся в крови и лимфатической жидкости. При попадании антигена именно иммуноглобулины М вырабатываются в первую очередь. Уровень IgM антител составляет 5-10%.

IgG-антитела обнаруживаются во всех жидкостях организма. Они являются самыми маленькими, но наиболее распространенными антителами (около 75-80% от всех иммуноглобулинов в организме). Только IgG-антитела могут проникать через плаценту беременной женщины, а, значит, и защищать плод — приблизительно до 6-месячного возраста.

Низкий уровень иммуноглобулинов может свидетельствовать о недостаточности иммунной системы. Повышенное количество иммуноглобулинов может вырабатываться при множественной миеломе (IgG, IgA), макроглобулинемии (IgM), первичном системном амилоидозе и других состояниях.
Как работают антитела:

Обычно это всё выглядит вот так:

После выработки достаточно антител класса IgG — у вас теперь есть долгосрочный иммунитет от вируса!
Обычно на это у организма уходит 10-14 дней! Если вы не умерли в первые 5-8 дней, значит у вас хорошие шансы на выздоровление!
(исключение — люди болеющие СПИДом, наркоманы, алкоголики, голодающие, а также лица проживающие в неблагоприятных экологических условиях)

Теперь я надеюсь всем понятно, почему у нас столько много людей выздоровевших после коронавируса и почему всех сажают на карантин именно на 2 недели?

Открытие вирусов Д.И.Ивановским в 1892г. положило начало развитию науки вирусологии. Более быстрому ее развитию способствовали: изобретение электронного микроскопа, разработка метода культивирования микроорганизмов в культурах клеток.

Слово “вирус” в переводе с латинского- яд (животного происхождения). Этот термин применяют для обозначения уникальных представителей живой природы, не имеющих клеточного (эукариотического или прокариотического) строения и обладающих облигатным внутриклеточным паразитизмом, т.е. которые не могут жить без клетки.

В настоящее время вирусология- бурно развивающаяся наука, что связано с рядом причин:

- ведущей ролью вирусов в инфекционной патологии человека (примеры- вирус гриппа, ВИЧ- вирус иммунодефицита человека, цитомегаловирус и другие герпесвирусы) на фоне практически полного отсутствия средств специфической химиотерапии;

- использованием вирусов для решения многих фундаментальных вопросов биологии и генетики.

Основные свойства вирусов (и плазмид), по которым они отличаются от остального живого мира.

1.Ультрамикроскопические размеры (измеряются в нанометрах). Крупные вирусы (вирус оспы) могут достигать размеров 300 нм, мелкие- от 20 до 40 нм. 1мм=1000мкм, 1мкм=1000нм.

2.Вирусы содержат нуклеиновую кислоту только одного типа- или ДНК (ДНК- вирусы) или РНК (РНК- вирусы). У всех остальных организмов геном представлен ДНК, в них содержится как ДНК, так и РНК.

3.Вирусы не способны к росту и бинарному делению.

4.Вирусы размножаются путем воспроизводства себя в инфицированной клетке хозяина за счет собственной геномной нуклеиновой кислоты.

5.У вирусов нет собственных систем мобилизации энергии и белок- синтензирующих систем, в связи с чем вирусы являются абсолютными внутриклеточными паразитами.

6.Средой обитания вирусов являются живые клетки- бактерии (это вирусы бактерий или бактериофаги), клетки растений, животных и человека.

Все вирусы существуют в двух качественно разных формах: внеклеточной- вирион и внутриклеточной- вирус. Таксономия этих представителей микромира основана на характеристике вирионов- конечной фазы развития вирусов.

Строение (морфология) вирусов.

1.Геном вирусов образуют нуклеиновые кислоты, представленные одноцепочечными молекулами РНК (у большинства РНК- вирусов) или двухцепочечными молекулами ДНК (у большинства ДНК- вирусов).

2.Капсид - белковая оболочка, в которую упакована геномная нуклеиновая кислота. Капсид состоит из идентичных белковых субъединиц- капсомеров. Существуют два способа упаковки капсомеров в капсид- спиральный (спиральные вирусы) и кубический (сферические вирусы).

При спиральной симметрии белковые субъединицы располагаются по спирали, а между ними, также по спирали, уложена геномная нуклеиновая кислота (нитевидные вирусы). При кубическом типе симметрии вирионы могут быть в виде многогранников, чаще всего- двадцатигранники - икосаэдры.

3.Просто устроенные вирусы имеют только нуклеокапсид, т.е. комплекс генома с капсидом и называются “голыми”.

4. У других вирусов поверх капсида есть дополнительная мембраноподобная оболочка, приобретаемая вирусом в момент выхода из клетки хозяина- суперкапсид. Такие вирусы называют “одетыми”.

Кроме вирусов, имеются еще более просто устроенные формы способных передаваться агентов - плазмиды, вироиды и прионы.

Основные этапы взаимодействия вируса с клеткой хозяина.

1.Адсорбция- пусковой механизм, связанный со взаимодействием специфических рецепторов вируса и хозяина (у вируса гриппа- гемагглютинин, у вируса иммунодефицита человека- гликопротеин gp 120).

2.Проникновение- путем слияния суперкапсида с мембраной клетки или путем эндоцитоза (пиноцитоза).

3.Освобождение нуклеиновых кислот- “раздевание” нуклеокапсида и активация нуклеиновой кислоты.

4.Синтез нуклеиновых кислот и вирусных белков, т.е. подчинение систем клетки хозяина и их работа на воспроизводство вируса.

5.Сборка вирионов- ассоциация реплицированных копий вирусной нуклеиновой кислоты с капсидным белком.

6.Выход вирусных частиц из клетки, приобретения суперкапсида оболочечными вирусами.

Исходы взаимодействия вирусов с клеткой хозяина.

1.Абортивный процесс- когда клетки освобождаются от вируса:

- при инфицировании дефектным вирусом, для репликации которого нужен вирус- помощник, самостоятельная репликация этих вирусов невозможна ( так называемые вирусоиды). Например, вирус дельта (D) гепатита может реплицироваться только при наличии вируса гепатита B, его Hbs - антигена, аденоассоциированный вирус- в присутствии аденовируса);

- при инфицировании вирусом генетически нечувствительных к нему клеток;

- при заражении чувствительных клеток вирусом в неразрешающих условиях.

2.Продуктивный процесс- репликация (продукция) вирусов:

- гибель (лизис) клеток (цитопатический эффект)- результат интенсивного размножения и формирования большого количества вирусных частиц - характерный результат продуктивного процесса, вызванного вирусами с высокой цитопатогенностью. Цитопатический эффект действия на клеточные культуры для многих вирусов носит достаточно узнаваемый специфический характер;

- стабильное взаимодействие, не приводящее к гибели клетки (персистирующие и латентные инфекции) - так называемая вирусная трансформация клетки.

3.Интегративный процесс- интеграция вирусного генома с геномом клетки хозяина. Это особый вариант продуктивного процесса по типу стабильного взаимодействия. Вирус реплицируется вместе с геномом клетки хозяина и может длительно находиться в латентном состоянии. Встраиваться в ДНК- геном хозяина могут только ДНК- вирусы (принцип “ДНК- в ДНК”). Единственные РНК- вирусы, способные интегрироваться в геном клетки хозяина- ретровирусы, имеют для этого специальный механизм. Особенность их репродукции- синтез ДНК провируса на основе геномной РНК с помощью фермента обратной транскриптазы с последующим встраиванием ДНК в геном хозяина.

Основные методы культивирования вирусов.

1.В организме лабораторных животных.

2.В куриных эмбрионах.

3.В клеточных культурах - основной метод.

Типы клеточных культур.

1.Первичные (трипсинизированные) культуры- фибробласты эмбриона курицы (ФЭК), человека (ФЭЧ), клетки почки различных животных и т.д. Первичные культуры получают из клеток различных тканей чаще путем их размельчения и трипсинизации, используют однократно, т.е. постоянно необходимо иметь соответствующие органы или ткани.

2.Линии диплоидных клеток пригодны к повторному диспергированию и росту, как правило не более 20 пассажей (теряют исходные свойства).

3.Перевиваемые линии (гетероплоидные культуры), способны к многократному диспергированию и перевиванию, т.е. к многократным пассажам, наиболее удобны в вирусологической работе- например, линии опухолевых клеток Hela, Hep и др.

Специальные питательные среды для культур клеток.

Используются разнообразные синтетические вирусологические питательные среды сложного состава, включающие большой набор различных факторов роста- среда 199, Игла, раствор Хэнкса, гидролизат лактальбумина. В среды добавляют стабилизаторы рН (Hepes), различные в видовом отношении сыворотки крови (наиболее эффективной считают эмбриональную телячью сыворотку), L-цистеин и L-глютамин.

В зависимости от функционального использования среды могут быть ростовые (с большим содержанием сыворотки крови) - их используют для выращивания клеточных культур до внесения вирусных проб, и поддерживающие (с меньшим содержанием сыворотки или ее отсутствием)- для содержания инфицированных вирусом клеточных культур.

Выявляемые проявления вирусной инфекции клеточных культур.

2.Выявление телец включений.

3. Выявление вирусов методом флюоресцирующих антител (МФА), электронной микроскопией, авторадиографией.

4.Цветная проба. Обычный цвет используемых культуральных сред, содержащих в качестве индикатора рН феноловый красный, при оптимальных для клеток условиях культивирования (рН около 7,2)- красный. Размножение клеток меняет рН и соответственно- цвет среды с красного на желтый за счет смещения рН в кислую сторону. При размножении в клеточных культурах вирусов происходит лизис клеток, изменения рН и цвета среды не происходит.

5.Выявление гемагглютинина вирусов- гемадсорбция, гемагглютинация.

6.Метод бляшек (бляшкообразования). В результате цитолитического действия многих вирусов на клеточные культуры образуются зоны массовой гибели клеток. Выявляют бляшки- вирусные “ клеточно- негативные” колонии.

Название семейства вирусов заканчивается на “viridae”, рода- “virus”, для вида обычно используют специальные названия, например - вирус краснухи, вирус иммунодефицита человека- ВИЧ, вирус парагриппа человека типа 1 и т.д.

Вирусы бактерий (бактериофаги).

Естественной средой обитания фагов является бактериальная клетка, поэтому фаги распространены повсеместно (например, в сточных водах). Фагам присущи биологические особенности, свойственные и другим вирусам.

Наиболее морфологически распространенный тип фагов характеризуется наличием головки- икосаэдра, отростка (хвоста) со спиральной симметрией (часто имеет полый стержень и сократительный чехол), шипов и отростков (нитей), т.е. внешне несколько напоминают сперматозоид.

Взаимодействие фагов с клеткой (бактерией) строго специфично, т.е. бактериофаги способны инфицировать только определенные виды и фаготипы бактерий.

Основные этапы взаимодействия фагов и бактерий.

1.Адсорбция (взаимодействие специфических рецепторов).

2.Внедрение вирусной ДНК (инъекция фага) осуществляется за счет лизирования веществами типа лизоцима участка клеточной стенки, сокращения чехла, вталкивания стержня хвоста через цитоплазматическую мембрану в клетку, впрыскивание ДНК в цитоплазму.

4.Выход дочерних популяций.

Основные свойства фагов.

Различают вирулентные фаги, способные вызвать продуктивную форму процесса, и умеренные фаги, вызывающие редуктивную фаговую инфекцию (редукцию фага). В последнем случае геном фага в клетке не не реплицируется, а внедряется (интегрируется) в хромосому клетки хозяина (ДНК в ДНК), фаг превращается в профаг. Этот процесс получил название лизогении. Если в результате внедрения фага в хромосому бактериальной клетки она приобретает новые наследуемые признаки, такую форму изменчивости бактерий называют лизогенной (фаговой) конверсией. Бактериальную клетку, несущую в своем геноме профаг, называют лизогенной, поскольку профаг при нарушении синтеза особого белка- репрессора может перейти в литический цикл развития, вызвать продуктивную инфекцию с лизисом бактерии.

Умеренные фаги имеют важное значение в обмене генетическим материалом между бактериями- в трансдукции (одна из форм генетического обмена). Например, способностью вырабатывать экзотоксин обладают только возбудитель дифтерии, в хромосому которого интегрирован умеренный профаг, несущий оперон tox, отвечающий за синтез дифтерийного экзотоксина. Умеренный фаг tox вызывает лизогенную конверсию нетоксигенной дифтерийной палочки в токсигенную.

По спектру действия на бактерии фаги разделяют на :

- поливалентные (лизируют близкородственные бактерии, например сальмонеллы);

- моновалентные (лизируют бактерии одного вида);

- типоспецифические (лизируют только определенные фаговары возбудителя).

На плотных средах фаги обнаруживают чаще с помощью спот (spot) - теста (образование негативного пятна при росте колоний) или методом агаровых слоев (титрования по Грациа).

Практическое использование бактериофагов.

1.Для идентификации (определение фаготипа).

2.Для фагопрофилактики (купирование вспышек).

3.Для фаготерапии (лечение дисбактериозов).

4.Для оценки санитарного состояния окружающей среды и эпидемиологического анализа.