Кто атакуют вирусы в организме

Если из носа у вас течет, в этом, как правило, виноват вирус обычной простуды. К счастью, у нас имеется иммунитет, так что она быстро проходит. А вот с другими вирусами справиться куда сложнее! Какие бывают вирусы, чем они отличаются от бактерий и как с ними бороться, рассказывает Forskning.

Существуют лекарства против вирусов, но они не всегда эффективны. Поэтому если вирус проник в клетки организма, задача иммунной системы — очистить их.

И бактерии, и вирусы могут стать причиной болезни человека. Но при этом они очень разные.

Внутри бактериальной клетки есть все, что требуется для жизни. Бактерия способна питаться, размножаться и избавляться от ненужных ей веществ. А вот вирус этого не может. Он выживает только за счет других, просто-напросто заставляя чужие клетки работать на себя.

Вирус проникает в клетку. А затем начинает пользоваться ею, производя множество своих копий. Некоторые вирусы копируют себя в таких количествах, что клетка в итоге просто лопается и погибает. Из нее высвобождаются миллионы новых вирусов, готовых атаковать следующую клетку.

Клетка — очень сложная система. Вирус же, напротив, относительно примитивен. На самом деле он даже не выполняет все требования, сформулированные учеными, чтобы дать определение живого существа.

Вирусы ничего не поглощают и не выделяют. Все эти заботы они перекладывают на других.

Представьте себе вирус в виде маленькой коробочки. Внутри лежат его гены — своего рода инструкция, в которой описывается, как вирус работает.

Мы постоянно носим в себе множество вирусов. Они присутствуют повсюду. Но, к счастью, далеко не все вирусы опасны. Некоторые из них даже участвуют в очень важных процессах в природе.

Например, в чайной ложке воды — несколько миллионов вирусов! В море они убивают бактерии, обеспечивая питанием прочие организмы.

Большинство вирусов не вредят людям, ведь они атакуют лишь определенный тип клеток.

Некоторые вирусы нападают только на свиней, другие вызывают заболевания у растений. Третьи предпочитают бактерии. На земле существуют вирусы практически для всего живого.

Нынешний коронавирус изначально был вирусом животных. Вероятно, его носителями были летучие мыши.

Как вышло, что он перекинулся на людей?

В процессе создания копий вируса периодически случаются ошибки. Копия получается не совсем точной. Это называется мутацией.

Но изредка вирусы мутируют так, что, вместо того чтобы заражать животных, начинают атаковать клетки человека. Если в организм человека попадает такой вирус, это может стать началом нового опасного заболевания.

Клетка вырабатывает все, что нужно вирусу. Она становится вирусной фабрикой.

Готовые вирусы затем могут покинуть клетку и отправиться в путешествие по организму. Либо клетка настолько переполняется вирусами, что лопается и погибает. И тогда множество новых вирусов вырываются на волю и атакуют новые жертвы.

В организме поднимается тревога. Иммунитет выпускает своих агентов, чтобы они арестовали непрошеных гостей. В этот момент человек чувствует себя слабым и больным.

Вирусы гриппа и коронавирус атакуют и повреждают клетки легких.

У заболевших коронавирусом поднимается температура и начинается кашель. Когда мы болеем гриппом, мы тоже страдаем от насморка и кашля. Так организм реагирует на инфекцию и защищается от нее.

Коронавирус распространяется по воздуху в маленьких капельках жидкости, при кашле вылетающих изо рта человека. Вдохнуть эти капельки может кто угодно. Либо кто-то может прикоснуться к месту, где они осели, а затем дотронуться до рта. Таким образом вирус распространяется.

Поскольку вирус на самом деле не совсем живое существо, очень трудно найти против него эффективное лекарство, которое при этом не навредило бы клеткам.

От некоторых вирусов защищают вакцины. Когда мы прививаемся, наш иммунитет учится распознавать вирус. В таком случае он нападает на вирус настолько быстро, что тот просто не успевает наплодить множество копий.

Сейчас ученые одновременно разрабатывают и лекарства, и вакцины против коронавируса.

Такое случается, например, когда иммунная система не в состоянии отследить вирус. К подобному типу относится вирус герпеса.

О мире вирусов известно многое, но еще больше ученым только предстоит узнать.

Вирусы — мельчайшие и простейшие микроорганизмы из всех существующих на Земле.

Если представить, что клетка — это авианосец, то бактерия по сравнению с ней покажется обычной весельной лодкой. А вирус — бутылочной пробкой, качающейся на волнах поблизости.

Но на самом деле есть и вирусы побольше. Их обнаружили всего несколько лет назад. Самые большие вирусы даже крупнее, чем простые бактерии. У них гораздо больше генов, чем у остальных вирусов, и большая часть их генетического материала совершенно не изучена.

Ученые задаются вопросом, откуда взялись гигантские вирусы. Может, прежде чем стать паразитами, они относились к отдельному виду живых организмов, обитавших на планете давным-давно?

К счастью, нам не стоит особенно бояться этих гигантских вирусов, как свидетельствуют проведенные исследования. Похоже, они предпочитают жить за счет амёб — одноклеточных организмов.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Делая недавно обход больных в отделении интенсивной терапии на 20 коек, врач Джошуа Денсон (Joshua Denson) оценил состояние двоих пациентов с судорожными припадками, нескольких с легочной недостаточностью и еще нескольких, у кого в опасном состоянии были почки. За несколько дней до этого он был вынужден прервать свой обход, чтобы вместе с коллегами попытаться реанимировать молодую женщину, у которой остановилось сердце. По словам Денсона, работающего пульмонологом и реаниматологом на медицинском факультете Тулейнского университета, у всех этих больных была одна общая черта — они заразились COVID-19.

Количество подтвержденных случаев заражения COVID-19 во всем мире перевалило за 2,2 миллиона, а число умерших превысило 150 000 человек. В этих условиях лечащие врачи и специалисты по лабораторной диагностике силятся понять, какой ущерб коронавирус наносит организму, когда проникает в него. Они понимают, что эпицентром следует считать легкие, однако вирус поражает самые разные органы, в том числе, сердце, кровеносные сосуды, почки, кишечник и головной мозг.

Инфекция начинается

Когда инфицированный человек капельным путем передает вирус другому человеку, который его вдыхает, SARS-CoV-2 попадает в носоглотку. Он находит теплый прием в слизистой оболочке носа, о чем в черновике своей работы рассказывают ученые из Института Сенгера и других исследовательских учреждений. Они обнаружили, что находящиеся там клетки имеют много рецепторов под названием ACE2 (ангиотензинпревращающий фермент 2). ACE2, который обычно помогает регулировать кровяное давление, присутствует в уязвимых для инфекции тканях, потому что вирусу такой рецептор необходим для проникновения внутрь клетки. Оказавшись внутри, вирус берет под контроль клеточные механизмы, воспроизводя с их помощью многочисленные копии себя самого и проникая в новые клетки.

По мере размножения коронавируса инфицированный человек распространяет его в больших количествах, особенно в первую неделю после заражения. В это время симптомы могут отсутствовать. Либо же у новой жертвы вируса появляется высокая температура, сухой кашель, боль в горле, он теряет обоняние и вкус, у него появляется головная боль и ломота в теле.

Если на этом начальном этапе иммунная система не победит SARS-CoV-2, вирус спускается вниз в трахею и поражает легкие. Там он может стать источником смертельной опасности. Более тонкие и удаленные ветви респираторного легочного древа заканчиваются крошечными воздушными мешочками под названием альвеолы. У каждой легочной альвеолы есть покров из одного слоя клеток, у которых тоже имеется множество рецепторов АСЕ2.

Обычно кислород через легочные альвеолы попадает в капилляры, крошечные кровеносные сосуды, находящиеся за воздушными мешками. По ним кислород разносится по всему организму. Но когда иммунная система ведет сражение с захватчиком, это сражение само по себе препятствует нормальному снабжению тела кислородом. Находящиеся на переднем крае белые кровяные тельца лейкоциты выделяют воспалительные молекулы хемокины, которые в свою очередь привлекают иммунные клетки к очагу воспаления, и те убивают инфицированные вирусом клетки, оставляя после себя гной (это смесь жидкости и мертвых клеток). Такова основная патология пневмонии с соответствующими симптомами, такими как кашель, высокая температура и быстрое, неглубокое дыхание. Некоторые заболевшие COVID-19 выздоравливают, получив лишь незначительную помощь в виде вдыхаемого через назальные канюли кислорода.

У других же состояние ухудшается, порой совершенно неожиданно. У них возникает синдром острой дыхательной недостаточности. Содержание кислорода в крови резко падает, и таким пациентам становится все труднее дышать. Рентгеновские снимки и томография показывают, что легкие у них пронизаны белыми помутнениями там, где должно быть черное пространство, то есть, воздух. Обычно таким пациентам ставят аппарат искусственной вентиляции легких. Многие умирают. Вскрытие показывает, что легочные альвеолы у них заполнены жидкостью, лейкоцитами, слизью и остатками разрушенных легочных клеток.

Некоторые врачи подозревают, что причиной такого ухудшения состояния у многих тяжелобольных пациентов является катастрофическая чрезмерная реакция иммунной системы, известная как гиперцитокинемия (цитокиновая буря). Она возникает и при других вирусных инфекциях. Цитокины это химические сигнальные молекулы, которые управляют здоровой иммунной реакцией. Но при цитокиновой буре содержание некоторых цитокинов намного превосходит необходимый уровень, и иммунные клетки начинают атаковать здоровые ткани. Кровеносные сосуды начинают протекать, кровяное давление падает, образуются тромбы, и в результате могут отказать жизненно важные органы человеческого организма.

Между тем, некоторые ученые обращают внимание совсем на другие органы, которые, по их словам, способствуют быстрому ухудшению состояния у ряда пациентов. Это сердце и кровеносные сосуды.

Удар по сердцу

В итальянской Брешии 53-летняя женщина попала в реанимацию местной больницы с классическими симптомами инфаркта. На инфаркт указывала ЭКГ и высокое содержание в крови веществ, говорящих о повреждении миокарда. Дальнейшие анализы показали увеличение сердца и повреждения на нем. А левый желудочек, который обычно является главным генератором сердца, был настолько слаб, что перекачивал крови в три раза меньше нормы. Но когда врачи ввели красящее вещество в коронарные артерии, чтобы найти место закупорки, указывающее на инфаркт, они ничего не обнаружили. Провели еще один анализ, и причина стала ясна: у женщины был COVID-19.

Как вирус атакует сердце и кровеносные сосуды — это остается загадкой; но многие ученые и врачи в своих отчетах показывают, что такое случается часто. 25 марта в журнале JAMA Cardiology была опубликована статья, указывающая на то, что почти у 20% из 416 пациентов, лечившихся в Ухане от COVID-19, были найдены признаки повреждения миокарда. В другом исследовании говорится, что у 44% из 138 госпитализированных пациентов была аритмия.

Если COVID-19 поражает кровеносные сосуды, этим можно объяснить и то, почему у пациентов с поврежденными от воздействия других болезней сосудами (скажем, у диабетиков и гипертоников) выше риск заболеть тяжело. Последние данные Центра по контролю и профилактике заболеваний по госпитализированным пациентам в 14 американских штатах указывают на то, что около трети страдали хроническими легочными заболеваниями, у трети есть диабет, а у половины гипертония.

Ученые пока не могут понять, что именно вызывает поражение сердца и сосудов. Возможно, вирус непосредственно атакует сердце и кровеносные сосуды, у которых, как в носу и в альвеолах, на поверхности много рецепторов АСЕ2. А может, сосуды повреждаются из-за нехватки кислорода, вызванной хаосом в легких. Или же цитокиновая буря повреждает сердце так же, как и другие органы.

Война на множество фронтов

Согласно предварительным данным одного исследования, 27% из 85 госпитализированных в Ухане пациентов страдали от почечной недостаточности. По другим данным, у 59% из почти 200 госпитализированных с COVID-19 пациентов в Ухане и его окрестностях в моче содержался белок и кровь. А это говорит о том, что у них были не в порядке почки. Больные COVID-19 с острой почечной недостаточностью умирали в пять раз чаще тех, у кого этой болезни не было.

Поражение мозга

Но есть и другие факторы, наносящие ущерб головному мозгу. Например, цитокиновая буря способна вызвать отёк головного мозга, а повышенная свертываемость крови может послужить причиной инсульта. Сейчас пора переходить от предположений к уверенности, потому что медики заняты спасением людей, и даже оценки неврологов по поводу причин рвотного рефлекса или транспортировки пациентов для сканирования головного мозга могут создать риск распространения вируса.

В прошлом месяце невролог из Медицинского центра Питтсбургского университета Шерри Чоу (Sherry Chou) приступила к созданию всемирного консорциума, который сегодня объединяет 50 центров. Он занимается сбором неврологических данных о пациентах, находящихся на лечении. Начальные задачи довольно просты: выявить неврологические осложнения у госпитализированных пациентов и посмотреть, какие у них результаты. В дальнейшем Чоу с коллегами надеется собрать данные МРТ, лабораторных анализов и прочую информацию, которая поможет лучше понять воздействие вируса на нервную систему, в том числе, на головной мозг.

Доходя до кишечника

Присутствие вируса в желудочно-кишечном тракте говорит о том, что он может передаваться через кал. Но пока непонятно, что содержится в кале: живой и заразный вирус, или только РНК и белки. На сегодня у нас нет свидетельств того, что передача с фекальными массами важна, говорит эксперт по коронавирусам Стэнли Перлман (Stanley Perlman) из университета штата Айова. Центр контроля и профилактики заболеваний сообщает, что если исходить из опыта борьбы с SARS и вирусом ближневосточного респираторного синдрома, который является еще одним опасным родственником нового коронавируса, то риск передачи инфекции с фекальными массами наверняка очень низок.

Все эти рассказы о разрушительном воздействии COVID-19 на организм — не более чем черновой набросок. Пройдут году напряженных исследований, прежде чем мы сможем составить объективную картину. Между тем, это воздействие может запустить целый каскад иммунных и сердечно-сосудистых последствий. Пока наука торопливо занимается поисками, исследуя под микроскопом ткани и проверяя на пациентах препараты, нам остается надеяться, что создаваемые лекарства окажутся более хитроумными и сильными, чем вирус, который застопорил весь мир.

Дженнифер Казин-Франкель — научный журналист, обозреватель Science, специализируется на проблемах биомедицинских и клинических исследований и этических вопросах.

Джослин Кайзер — инженер-химик, обозреватель Science.

Кэтрин Матасич — младший редактор онлайн-версии Science, специализируется на проблемах лингвистики и общественных наук.

Материалы ИноСМИ содержат оценки исключительно зарубежных СМИ и не отражают позицию редакции ИноСМИ.

Новый коронавирус COVID-19 довольно мало изучен. И хотя ученые со всего мира взялись за его изучение, им все равно нужно время. Сегодня идет поиск вакцины, которая могла бы остановить распространение вируса, создаются новые тесты с повышенной эффективностью, врачи изучают последствия после выздоровления и так далее. Нам с вами остается только наблюдать за этим процессом и ждать хороших новостей. Однако врага надо знать в лицо. В сегодняшней статье я расскажу, что происходит с нашим организмом буквально на пальцах, когда в него попадает коронавирус. Мы пройдемся по всем этапам и поймем: как он действует и что ему может противопоставить наш организм.

Что происходит с нашим организмом, когда в него попадает коронавирус?

Эта статья основана на заявлениях медиков и исследователей, которые сегодня занимаются изучением нового коронавируса. И хотя в некоторых случаях течение болезни может происходить индивидуально, основные симптомы и этапы заболевания происходят схожим образом.

Как происходит заражение коронавирусом?

Все довольно просто. Вирус попадает к нам в организм через слизистую оболочку носа, глаз или рта. Наш организм устроен так, что человек в среднем дотрагивается до своего лица более 20 раз в час. Мы чешем нос, глаза, уши, поправляем прическу и т.д. Если на руках оказался вирус, то при контакте со слизистой он быстро попадает в организм и достигает задней поверхности глотки. Также мы можем вдохнуть вирус, если кто-то рядом с нами чихнул или покашлял.

Изначально вирус закрепляется в гортани, а затем опускается в бронхи и легкие

Инкубационный период в среднем составляет около 5 дней (время через которое человек начинает ощущать симптомы заболевания). Известны случаи, когда первые симптомы начинали проявляться только через 2-3 недели.

Первыми симптомами принято считать сухой кашель. Так организм реагирует на раздражение клеток, атакованных вирусом.

Что происходит с легкими во время коронавируса

Продолжая размножаться, коронавирус опускается ниже в бронхи и легкие и прикрепляется к двум видам клеток: одни вырабатывают слизь (бокаловидные клетки), другие участвуют в движении этой слизи и запускают иммунную реакцию на появление частиц пыли, пыльцы, микробов и вирусов (реснитчатые клетки). В этот момент иммунная система человека начинает бороться с вирусом. Для нас это проявляется повышением температуры, воспалением, общей слабостью и т.д.

Если наш иммунитет достаточно сильный и в организме нет тяжелых хронических заболеваний, то примерно через неделю вирус будет побежден, а мы получим от него иммунитет. Правда ученые недавно зафиксировали случаи повторного заражения, однако они единичны и, возможно, вызваны тем, что пациент не до конца поправился или заразился новым штаммом (разновидностью вируса).

Ученые подсчитали масштабы трагедии заражения коронавирусом, если бы страны не начали вводить карантин и изоляцию.

Но если что-то пошло не так (таких случаев меньшинство), то наша иммунная система начинает реагировать чересчур активно. Почему так происходит медики пока не знают. Если не вдаваться в медицинские термины, то наш иммунитет дает слишком мощный ответ на вирус и в итоге поражает не только его, но и здоровые клетки организма (это процесс называется синдром выброса цитокинов). В целом, молодой и здоровый организм способен с этим справиться, чего нельзя сказать о пожилом или ослабленном. Осложнения от этого процесса могут привести к летальному исходу.

ВАЖНО: Молодость - не признак здорового организма. Если вы ведете нездоровый образ жизни: курите, пьете, употребляете наркотики, то ваш иммунитет ослаблен и вы находитесь в группе риска. С коронавирусом может справиться только наш иммунитет, запомните это.

На этом этапе у заболевших появляется отдышка. Это связано с тем, что кислороду все труднее поступать в наш организм через слизистый слой. Легочные альвеолы наполняются жидкостью и гноем. Дыхание затрудняется вплоть до того, что может потребоваться ИВЛ (искусственная вентиляция легких). В самых тяжелых случаях пациента подключают к ЭКМО. Это прибор, который перекачивает кровь через искусственное легкое и насыщает ее кислородом.

Более подробно о том, что такое ИВЛ и ЭКМО, и чем они отличаются читайте в нашем материале.

Осложнения при коронавирусе

Пожалуй, самое опасное осложнение это острый респираторный дистресс-синдром. При нем количество жидкости, которое скапливается в легких такое, что организм перестает получать достаточное количество кислорода и погибает. Недостаточное количество кислорода так же может повлечь за собой отказ почек, которые очищают кровь или разрушение слизистой оболочки кишечника.

Другая причина летальных исходов — чрезмерная реакция иммунной системы, которая способна навредить всему организму (гиперреакция иммунной системы). Так же может быть септический шок, при котором кровяное давление падает настолько, что начинают отказывать органы человека.

Надо понимать, что если иммунная система перестает справляться с вирусом, то она ослабевает настолько, что не способна противостоять другим инфекционным заболеваниям человека. Именно поэтому частой причиной гибели от коронавируса становятся хронические заболевания независимо от возраста пациента.

На сегодняшний день лекарств от коронавируса не существует. Все что могут сделать медики — это бороться и облегчать симптомы, вызванные заболеванием. Лучший способ обезопасить себя и своих близких — это оставаться дома.

• 16167
• 9,3
• 2
• 4

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.