Лечение печени от цирроза гепатита и гепатоза

Постоянный стресс, неправильное питание и малоподвижный образ жизни в совокупности негативно влияют на организм, ведут к увеличению веса и жировому гепатозу (стеатозу) печени — серьезному нарушению работы одного из самых важных органов человека. Об этом заболевании мы и поговорим в данной статье.

Препараты на основе глицирризиновой кислоты и фосфолипидов способны помочь в восстановлении клеток печени (гепатоцитов) и в снятии воспаления. Имеются противопоказания. Необходимо проконсультироваться со специалистом.

Классификация гепатоза и степени развития заболевания

В современном мире люди испытывают сильнейший дефицит времени. Увы, это факт. Не хватает пары часов на занятия спортом, не удается выкроить полчаса на приготовление сбалансированных вкусных блюд. При этом отдых мы зачастую связываем с употреблением алкоголя, прогулки заменяем просмотром фильмов, а домашний обед — фастфудом.

Все вышеперечисленное нередко ведет к негативным для здоровья последствиям. Одним из них является гепатоз печени — заболевание, которое проявляется чрезмерным накоплении жира в клетках этого органа – жировой дистрофией гепатоцитов. Без должного внимание в печени развивается воспалительный процесс, прогрессирование которого может привести к терминальной стадии заболевания, циррозу.

Существует два вида гепатоза (стеатоза, жировой дегенерации печени, жировой дистрофии печени) — алкогольный и неалкогольный. Причиной поражения печени в первом случае является употребление алкоголя, во втором основным фактором риска считают ожирение, повышение уровня холестерина и глюкозы в крови. По данным эпидемиологического исследования DIREG_I_01903, в России от неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) страдают 27% взрослого населения страны.

Ранние стадии заболевания человек может и не заметить — они протекают абсолютно бессимптомно. Затем, когда вследствие патологического процесса орган увеличивается в размерах, могут появиться неприятные ощущения в правом подреберье, иногда — горечь во рту.

Жировой гепатоз опасен тем, что до некоторого времени совершенно себя не проявляет. Симптомы этого заболевания печени невозможно заметить, и очень часто пациент обращается к врачу совсем по другой причине — например, он ощущает тяжесть или распирающие боли в правом боку. Так бывает не всегда, и, к сожалению, отследить болезнь на ранней стадии и начать лечение довольно сложно.

Кто же находится в группе риска и подвержен жировому гепатозу больше, чем другие?

Во-первых, гепатоз редко развивается у совсем молодых людей. Возраст впервые заболевших колеблется между 30 и 40 годами. Среди пациентов больше женщин, чем мужчин — 60 против 40 процентов. Вторым фактором риска является алкоголь — 65% заболевших регулярно им злоупотребляли. На третьем месте — сахарный диабет второго типа, а также чрезмерное ожирение. Реже гепатоз возникает из-за регулярного воздействия на организм неправильно (часто — самостоятельно) подобранных антибиотиков, воздействия тяжелых металлов. Иногда он может развиться вследствие операций на органах желудочно-кишечного тракта или заболеваний щитовидной железы. Кроме того, факторы могут сочетаться.

Определяющим пищевым фактором, приводящим к стеатозу, является дисбаланс между калорийностью еды и содержанием в ней животных белков, полезных веществ и витаминов. Нарушение питания является причиной многих патологий, и заболевания печени в данном случае — не исключение.

Заболевания печени всегда развиваются очень медленно. Так, жировой гепатоз может годами протекать без малейших симптомов. Однако есть несколько моментов, на которые все же стоит обратить внимание.

Если человек регулярно чувствует тошноту, тяжесть, боль в районе правого подреберья и ухудшение аппетита — это могут быть признаки гепатоза на ранней стадии.

На более поздних стадиях заболевания ощущаются частые тупые боли в области правого подреберья, тошнота, общая слабость и быстрая утомляемость, а также депрессивное настроение

Несмотря на все описанные выше не самые приятные факты, стоит отметить главное: жировой гепатоз лечится. Успех лечения напрямую зависит от ранней диагностики, которая невозможна только в одном случае — если пациент не обратился к врачу. Правильным решением будет обращение в клинику. Врач-терапевт направит пациента к гастроэнтерологу или гепатологу, а те, в свою очередь, проведут ряд исследований, подтверждающих или опровергающих предварительный диагноз:

• Общий анализ крови. У пациентов, болеющих гепатозом, при наличии воспаления уровень в печени могут быть повышены ферменты АЛТ и АСТ, что является следствием цитолиза - распада гепатоцитов.
• УЗИ или компьютерная томография. Считается одним из самых информативных методов для определения как заболевания в целом, так и его стадий: во время ультразвуковой диагностики врач сможет оценить увеличение печени, плотность тканей, размеров желчных протоков.
• Пункционная биопсия печени. Это исследование помогает врачу оценить степень воспаления и фиброза органа.
• Эластография — относительно новый неинвазивный способ исследования печени. В отличие от УЗИ, при котором первые стадии фиброза, цирроза и гепатита нередко выглядят одинаково, или биопсии, которая является довольно болезненной для пациента процедурой, эластография является удобной альтернативой. Этот метод достаточно информативен, так как позволяет врачу сканировать паренхиму печени особым датчиком аппарата УЗИ и исследовать ее плотность, отмечая очаговые изменения в тканях.

Лечение гепатоза начинается в первую очередь с изменения образа жизни. Без этого никакая терапия не будет иметь смысла. Если причиной гепатоза стало употребление алкоголя или лекарственных препаратов — их следует исключить. В последнем случае решение о возможности отмены препарата должно приниматься врачом. Если стеатоз развился вследствие увеличения веса — придется применить диету и добавить физические нагрузки, которые помогут улучшить обмен веществ. Кроме того, врач подберет препараты, необходимые пациенту на каждой стадии лечения.

Диеты, подходящей всем пациентам без исключения, не существует. Поэтому изменения в питании следует проводить под четким контролем врача. Основные рекомендации выглядят так: снижение общей калорийности пищи и поступления в организм продуктов, насыщенных жирными кислотами. К ним относятся: жирные мясо и рыба, любые консервы, некоторые виды овощей (редис, фасоль, лук, чеснок, помидоры), копчености, пряная и острая пища, сдоба. Заменить их стоит на продукты, богатые мононенасыщенными или полиненасыщенными жирами — молоко, оливковое масло, рыбий жир.

В ежедневный рацион стоит включить вареные овощи и яйца, нежирные сыры, каши, обезжиренный творог, несладкий чай. Важно нормализовать поступление воды в организм — для этого следует выпивать не менее двух литров воды в сутки.

Также стоит обратить внимание на то, что при ожирении, которое нередко является причиной гепатоза, приемы пищи должны быть чаще, а объем пищи - меньше: если здоровому человеку достаточно есть 3–4 раза в день, то во время лечения печени порции нужно уменьшить, но принимать пищу 5–6 раз в день.

Как уже было сказано выше, в первую очередь следует исключить все негативные факторы, повлиявшие на развитие гепатоза — как алкогольного, так и неалкогольного. Уровень стеатоза печени помогут уменьшить физические упражнения. Благодаря добавлению физических нагрузок, организм повышает чувствительность к инсулину, а размер жировой клетчатки внутренних органов, наоборот, снижается.

Однако не стоит забывать о мере — слишком быстрая потеря веса приводит к осложнению заболевания. Достаточным будет добавление трех–четырех несложных аэробных тренировок в неделю, благодаря которым человек сможет терять примерно 500–1000 г веса в неделю. Это поможет снизить индекс массы тела пациента на 8–10%, что, в свою очередь, улучшит гистологическую картину НАЖБП.

Конфликт между научными и народными методами лечения — частое явление в медицине, но в данном случае его нет. Эффективность гомеопатических препаратов при гепатозе не доказана, в то время, как есть средства традиционной медицины, прошедшие клинические испытания.

Лекарственные препараты для лечения гепатоза печени должны работать на предотвращение развития и уменьшение выраженности оксидативного стресса, воспаления и фиброза печени.

Лечение медикаментами включает в себя антиоксидантные и мембраностабилизирующие лекарственные препараты.

Препараты, созданные для восстановления функций печени, получили название гепатопротекторов. Их используют в рамках комплексной терапии во время лечения жировой болезни печени.

Самые распространенные и эффективные гепатопротекторы включают в себя эссенциальные фосфолипиды — вещества, которые являются составными частями клеточных мембран и помогают остановить разрушение мембран гепатоцитов. Прием гепатопротекторов с фосфолипидами помогает клеткам печени восстанавливаться быстрее.

Однако мало укрепить клетки печени и остановить их разрушение — для успешного лечения стеатоза, при наличии воспаления и, как следствие, цитолиза нужно еще и устранять воспалительный процесс, так как без его ликвидации не представляется возможным восстановление клеток печени.

Надо отметить, что данный состав с 2010 года ежегодно включается Правительством РФ в Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств.

Образ жизни современного человека становится причиной развития множества заболеваний, которые еще несколько десятков лет назад не были так распространены, как сейчас. К таким болезням относится и жировой гепатоз печени, которым в последние годы болеют все чаще. О том, насколько опасно данное заболевание и как обнаружить его на ранней стадии в интервью Media.Az рассказал врач-гепатолог Заур Оруджев.

- Сегодня врачи все чаще говорят, что жировой гепатоз печени - это заболевание не менее грозное, нежели гепатит С, так ли это?

- Для начала отмечу, что, к счастью, сегодня врачи стали больше заниматься просвещением. В социальных медиа, по телевидению, на просторах Интернета стали гораздо больше говорить о жировом гепатозе, или жировой болезни печени. Уже доказано, что данное заболевание не менее опасно, чем гепатит С, а в некоторых моментах оно может быть даже более опасным.

- Кто чаще страдает от этого заболевания? Правда ли, что избыточный вес может привести к развитию жирового гепатоза?

- Это правда, что популяция пациентов, у которых есть лишний вес, страдает от гепатоза гораздо чаще, нежели те пациенты, у которых нет лишнего веса. Однако избыточный вес не является абсолютным показателем того, что у человека разовьется жировой гепатоз.

Статистические данные говорят о том, что до 7% населения, не имеющие ни грамма лишнего веса, также страдают от жирового гепатоза печени со всеми вытекающими последствиями. Но у полных людей данное заболевание в любом случае протекает тяжелее.

- Можно ли назвать данное заболевание болезнью современного человека? Раньше о ней как-то и не говорили особо.

- Безусловно, жировой гепатоз был всегда. Но чем больше растет благосостояние человека, тем такие заболевание как сахарный диабет, ожирение, жировой гепатоз печени становятся все более и более распространенными. Раньше к нему не относились так серьезно потому, что не знали, что данное заболевание может вызывать фиброз, цирроз, гепатоцеллюлярную карциному.

- Существуют ли какие-то симптомы, указывающие на то, что человек страдает от гепатоза печени?

- По сути, большая часть заболеваний печени протекает бессимптомно и жировая болезнь печени не является в этом плане исключением. Пациенты долгое время могут не знать, что у них больна печень и узнают о болезни только тогда, когда появляются печеночные осложнения или когда разовьется цирроз, фиброз печени. Более того, если у пациента обнаруживается гепатит В или гепатит С, то все проблемы печени начинают валить именно на гепатит, хотя это неправильный подход.

Найдя одно заболевание, не стоит исключать все остальные болезни печени. Поэтому если у пациента есть изменения в биохимических анализах, тот или иной вирусный гепатит, то нельзя исключать наличие у пациента жирового гепатоза или других заболеваний печени.

- Кто больше всего подвержен данному заболеванию (возраст,пол),болеют ли гепатозом печени дети?

- Особой разницы в популяции заболевших не наблюдается. Есть различная статистика по заболевшим в разных странах мира. Но в целом могу сказать, что болеют жировым гепатозом все.

- Лечится ли данное заболевание. Если да, то каким образом?

- Лечение жирового гепатоза заключается по большому счету в изменении образа жизни. Если, например, при большинстве заболеваний мы назначаем терапию, а режим идет как дополнение, то тут все наоборот.

Основной терапией является изменение образа жизни – правильное питание, занятие спортом на любительском уровне. А дополнительно назначаются различные препараты, которые лечат даже не сам гепатоз, а сопутствующие заболевания. Вот, например, жировая болезнь печени осложняет течение гипертонической болезни, делая данное заболевание более злокачественным (повышаются риски инфаркта и инсультов). Также на фоне жировой болезни печени может развиться сахарный диабет. Сам гепатоз лечится только изменением образа жизни и изменением питания.

- Существует ли профилактика гепатоза печени?

- Правильно питание, здоровая пища и физическая активность. Правда даже это не гарантирует того, что у вас не разовьется жировой гепатоз, но шансы развития этого опасного состояния существенно снизятся.

- Если гепатоз печени не лечить, то.

- Разовьется фиброз печени, который перерастет в цирроз печени, а его полностью излечить уже невозможно. Для избавления от цирроза нужна будет трансплантация печени.

Также гепатоз повышает риски развития гепатоцеллюлярной карценомы - онкологического заболевания печени. Кроме того, жировой гепатоз оказывает пагубное влияние на течение многие других заболеваний, в частности сердечно-сосудистых и эндокринных патологий. То есть это очень серьезное заболевание, к которому многие врачи, к сожалению, относятся весьма и весьма халатно только потому, что до определенного момента субъективно заболевание не беспокоит пациента.

Болезни печени: гепатозы, гепатиты, цирроз печени. Осложнения и причины смерти при циррозах печени. Алкогольная болезнь: ее виды и патоморфологические проявления.

Уровень современной медицины требует от врача максимально точной диагностики заболеваний с указанием (там, где это возможно) их этиологии. Это полностью относится к диагностике заболеваний печени, поскольку метод биопсийного исследования открывает большие возможности в раскрытии этиологии болезней печени и назначении высокоэффективного этиотропного лечения. В настоящее время одним из основных методов прижизненной диагностики заболеваний печени является гистологическое исследование печеночного биоптата. Широкое применение этого метода в клинике сформировало новое направление в медицине - клиническую гепатологию.

Классификация болезней печени.

4. Опухолевые поражения

5. Врожденные аномалии строения (кистозная печень)

ГЕПАТОЗЫ - группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются дегенеративные изменения паренхимы. Среди гепатозов выделяют наследственные формы, которые не так редки: наследственные липидозы, наследственные гликогенозы, наследственный пигментный гепатоз (болезнь Вильсона-Коновалова). Многие из этих болезней заканчиваются циррозом печени. Приобретенные гепатозы делятся на острые и хронические.

ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ: токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени; острая желтая дистрофия печени). Развивается при экзогенных отравлениях гепатотропными ядами (ядовитые грибы, гелиотроп, соединения фосфора, мышьяка), а также при эндогенных интоксикациях (сепсис, тиреотоксикоз, токсикоз беременных). Токсическая дистрофия печени может иногда развиваться при острых вирусных гепатитах - т.н. острый вирусный гепатит с массивными некрозами печени. Токсическая дистирофия печени не всегда является острым процессом - она может быть подострой или даже хронической, растягиваясь на месяцы до одного года и более.

Патологическая анатомия. Выделяют начальную стадию желтой дистрофии, когда происходит жировая дистрофия гепатоцитов в центрах долек, далее развивается их некроз с аутолитическим распадом и резорбцией, печень имеет желтый цвет, вначале может несколько увеличиваться в размерах, затем, с 3-4 дня, ее размеры быстро уменьшаются (почти вдвое), цвет становится серовато-глинистым. Данная стадия продолжается в течение 2 недель. Нередко развивается асцит. С 3-й недели цвет печени меняется и она становится красной (стадия красной дистрофии). Это связано с тем, что некротический детрит в центре долек резорбируется, а освободившиеся от давления клеток капиллярные синусоиды переполняются

кровью. При большом объеме поражения печени больные умирают от острой печеночной недостаточности. Если смерть не наступает, в дальнейшем формируется постнекротический мультилобулярный цирроз печени. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ: жировая дистрофия печени (жировой стеатоз печени). Развивается при хроническом токсическом воздействии на печень (алкоголь, инсектициды, хлороформ, некоторые лекарственные препараты), при сахарном диабете и общем ожирении, при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллезы, кишечная колиинфекция, кишечная стафилококковая инфекция).

Алкогольный стеатоз печени (ожирение печени) развивается под воздействием на гепатоциты этанола. Этанол вызывает гиперлипидемию и одновременно стимулирует синтез в гепатоцитах жирных кислот и их эстерификацию с образованием триглицеридов. Отложение несгораемых жиров в гепатоцитах облегчается также и низким потреблением алкоголиками липотропных веществ (белковая пища). Основным морфогенетическим механизмом алкогольного стеатоза является инфильтрация. Макроскопически печень увеличена, часто неравномерно, преимущественно за счет правой доли. Цвет ткани от коричневатого до желтого. Липиды при алкогольном стеатозе накапливаются преимущественно в центральных и промежуточных отделах дольки, при выраженном стеатозе липиды распределяются повсеместно. Жировая дистрофия гепатоцитов при алкогольной болезни обычно сочетается с различными видами белковой дистрофии - гидропической, баллонной, зернистой. Иногда несколько рядом расположенных гепатоцитиов с крупными жировыми вакуолями сливаются и образуют жировую кисту; вокруг нее развивается воспалительная реакция, иногда с наличием гигантских клеток.

Жировая дистрофия печени при алкогольной болезни процесс обратимый и через 2-4 недели после полного прекращения приема алкоголя жир из печени исчезает. Исчезновение жира начинается с центральных отделов

долек. Для алкогольного стеатоза характерно развитие перивенулярного фиброза (склероз вокруг центральных вен) - начальной стадии цирроза печени. Этим признаком алкогольный стеатоз отличается от жировой дистрофии печени при сахарном диабете и ожирении. Другой особенностью алкогольного стеатоза является сидероз купферовых клеток печени.

Гепатиты - группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются очаговые или диффузные воспалительные изменения печеночной ткани. Различают первичные и вторичные гепатиты. Первичные инфекционные гепатиты в основном представлены вирусными и лептоспирозными. К первичным неинфекционным гепатитам можно отнести токсические гепатиты - алкогольный, медикаментозный. Вторичные инфекционные гепатиты развиваются при многих тяжелых инфекционных заболеваниях - пневмонии, перитониты, сепсис, малярия и др.

В настоящее время насчитывают 7 типов вирусных гепатитов: А,B,C,D,E,F,G. Из них 3 типа - А, Е и F передаются алиментарным путем (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), все же остальные - это сывороточные гепатиты, передающиесчя парентерально. Среди сывороточных гепатитов наибольшую актуальность имеют 2 типа - В и С, которые часто ассоциируются друг с другом, вызывая тяжелые прогрессирующие поражения печени, плохо поддающиеся лечению, и имеющие высокую вероятность трансформации в цирроз и рак.

Различают следующие формы острого вирусного гепатита (эпидемического и сывороточного): классическая циклическая с желтухой, безжелтушная, холестатическая и гепатит с массивными некрозами печени (см. острую токсическую дистрофию печени).

Маркеры вирусного поражения печени: наличие частиц вируса (при электронной микроскопии); присутствие вирусных антигенов (обычно HBs-Ag), выявляемое гистологически и иммуногистохимически; белковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая и баллонная), коагуляционный некроз гепатоцитов с появлением телец Каунсильмена, воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов, появление матово-стекловидных гепатоцитов, "песочные" ядра, мультилобулярный цирроз печени в финале.

Хронические вирусные гепатиты делятся на хронические активные (агрессивные) и хронические неактивные (персистирующие). Хронический активный (агрессивный) гепатит (ХАГ) обычно связан с вирусами гепатита В и С - отмечается белковая дистрофия гепатоцитов, некроз гепатоцитов на периферии долек, воспалительная инфильтрация проникает в центр долек, окружая и разрушая гепатоциты. В исходе формирование цирроза печени.

Хронический неактивный гепатит (ХНГ) - дистрофические изменения гепатоцитов имеются, но некрозы отсутствуют, воспалительная инфильтрация сосредоточена только в перипортальных трактах, отмечаются склеротические изменения долек. Вероятность трансформации в цирроз мала.

Считается доказанным, что развитие алкогольного гепатита начинается с появления в гепатоцитах алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Алкогольный гиалин представляет собой результат извращенного синтеза гепатоцитами фибриллярных цитоплазматических белков (возможно, имеющих отношение к цитоскелету клетки). Алкогольный гиалин обладает антигенными и хемотаксическими свойствами, стимулирует лимфоциты и макрофаги, активирует коллагенообразование фибробластами, вызывает хемотаксис ПМЯЛ. Появление большого количества алкогольного гиалина в гепатоцитах является плохим прогностическим признаком. Помимо этого для алкогольного гепатита характерны гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов, некрозы групп гепатоцитов, в дальнейшем центролобулярные некрозы, наличие среди клеток воспалительных инфильтратов большого количество ПМЯЛ, сидероз купферовых клеток. При длительном течении алкогольного гепатита может сформироваться монолобулярный септальный цирроз печени. Однако есть данные, согласно которым цирроз при алкогольном поражении печени возникает лишь при наличии сопутствующего хронического вирусного гепатита В (или С).

Маркеры алкогольного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза гепатоцитов, воспалительный инфильтрат, содержащий большую примесь ПМЯЛ, гемосидероз купферовых клеток, перивенулярный фиброз, монолобулярный септальный цирроз печени.

Развиваются при длительном употреблении гепатотоксических медикаментов: тетрациклин, пуромицин, анаболические стероиды, противозачаточные стероидные гормоны, изониазид, ипрониазид. Установлено, что среди всех больных с желтухами у 2-5% имеется медикаментозное поражение печени.

Морфологические маркеры лекарственного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен, наличие большого количества эозинофилов в воспалительных инфильтратах, образование неспецифических гранулем, поражение желчных капилляров с развитием холестаза в периферических отделах долек, монолобулярный цирроз печени.

Хроническое заболевание печени, основой которого является извращенная регенерация печеной ткани в ответ на ее острые или хронические повреждения. В зависимости от этиологических факторов циррозы делят на инфекционные (в первую очередь вирусные), токсические (в первую очередь алкоголь и его суррогаты, а также лекарственные препараты), обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов,

циррозы при тезаурисмозах), холестатический, застойный (кардиогенный) цирроз. Могут быть врожденные циррозы у детей, связанные с внутриутробной инфекцией вирусами гепатита В, цитомегалии или герпеса. Среди наших больных наиболее часто встречаются вирусные и алкогольные циррозы печени.

Общая патоморфология циррозов печени.

Независимо от вида цирроза и стадии заболевания печень с поверхности и на разрезе всегда бугриста, узловата или зерниста, а на ощупь

плотная. В начале процесса печень может быть увеличена в размерах, в дальнейшем она может уменьшаться из-за нарастания атрофических процессов. Наиболее крупная по размерам цирротическая печень - при алкогольном циррозе, атрофические формы цирроза более характерны для постнекротических его форм. Величина узловатых разрастаний в печени при циррозе зависит от его вида, соответственно чему различают 2 основных морфологических вида циррозов - мелкоузловой и крупноузловой. Данные узловатые разрастания представляют собой узлы-регенераты, которые построены преимущественно из ложных долек и соединительной ткани. Образование при циррозе печени ложных долек является основным морфогенетическим событием.

Что такое ложная долька и чем она отличается от истинной печеночной дольки ? Ложная долька представляет собой продукт извращенной регенерации печеночной ткани и в отличие от истинной дольки лишена нормальной архитектоники своего строения (нет радиального расположения печеночных балок, центральные вены могут отсутствовать или располагаться эксцентрично, триады неполные и могут также отсутствовать). Ввиду нарушенного строения ложные дольки не могут нормально функционировать: из-за нарушения притока крови нет полноценной конъюгации гепатоцитами токсичного первичного билирубина и нет качественной детоксикации кишечных метаболитов (отсюда печеночноклеточная недостаточность при циррозах с клинической картиной прогрессирующей хронической токсической энцефалопатии), из-за нарушения архитектоники желчных капилляров образующаяся желчь не выводится полностью из дольки в кровь и развивается паренхиматозная (печеночная) желтуха. Недостаточное поступление в кишечник желчи приводит к нарушению эмульгирования и всасывания жиров, развивается вторичная мальабсорбция с потерей веса, гиповитаминозами А,Д,Е, К, замедлением свертывания крови, появлением сосудистых "звездочек" на коже.

Существует 2 основных морфогенетических механизма образования ложных долек при циррозе печени. Первый - при хронических активных гепатитах, когда воспалительная инфильтрация проникает в глубину долек, соединительная ткань по стихании воспаления также врастает вглубь дольки и как бы отхватывает, "откусывает" часть дольки. Из этого отделившегося фрагмента формируется в дальнейшем ложная долька, которая лишена собственных сосудов и желчных капилляров. Таким же путем формируются ложные дольки при хроническим венозном застое в печени (застойный кардиогенный цирроз печени через стадию "мускатной" печени). Разрастающаяся в печени соединительная ткань имеет вид тонких прослоек. Данный морфогенетический механизм лежит в основе формирования монолобулярного мелкоузлового (микронодулярного) цирроза печени (септальный цирроз печени), который является сравнительно доброкачественным по своему течению.

Второй механизм реализуется при развитии в печени массивных некрозов паренхимы (т.н. постнекротический цирроз печени). При этом происходит гибель обширных участков печеночной паренхимы, и источником ее последующей регенерации (если больной не умирает в стадию острой печеночной недостаточности) являются сохранившиеся небольшие островки из уцелевших гепатоцитов, часто расположенных друг от друга на значительном расстоянии. Сохранившиеся гепатоциты, лишенные стромального каркаса (который управляет регенерацией гепатоцитов), начинают регенерировать хаотично, что приводит к формированию ложных долек (мультилобулярный цирроз). Отличием данной формы цирроза от предыдущей является образование крупных узлов-регенератов (макронодуляный цирроз) с грубыми прослойками соединительной ткани. Разрастающаяся при циррозах печени соединительная ткань резко нарушает внутрипеченочную гемодинамику и выведение желчи по желчным протокам (кровеносные сосуды и желчные протоки сдавливаются и склерозируются). В результате возникают печеночная желтуха и что особенно важно - портальная гипертензия. Последняя сопровождается компенсаторным расширением коллатеральных венозных сосудов - портокавальные и кавакавальные анастомозы (вены передней стенки живота, вены слизистой желудка и нижней трети пищевода, вены париетальной брюшины, геморроидальные вены) и образованием асцита. Расширенные вены пищевода и слизистой желудка могут быть источником тяжелых пищеводно-желудочных кровотечений, скапливающаяся в полости брюшины асцитическая жидкость может инфицироваться из кишечника и приводить к развитию асцит-перитонита. Таким образом, при циррозах печени в стадию декомпенсации процесса развиваются: печеночная недостаточность, желтуха, портальная гипертензия с асцитом и асцит-перитонитом, пищеводно-желудочные кровотечения. Возможна также трансформация узлов-регенератов в гепатому - рак печени.

Хронический алкоголизм - понятие больше социальное и социально-юридическое. Медицинским эквивалентом этому является термин "алкогольная болезнь".

Клинико-морфологические формы алкогольной болезни.

1. Алкогольные поражения печени (гепатическая - стеатоз, гепатит, цирроз);

2. Алкогольная кардиомиопатия (кардиальная - жировая дистрофия миокарда с его умеренной гипертрофией и дилатация полостей сердца и сердечной недостаточностью);

3. Алкогольная энцефалопатия (мозговая) и нейропатия (алкогольные полиневриты).

4. Алкогольная нефропатия (ренальная - хронические гломерулонефриты и гломерулопатии, острый и хронический тубуло-интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность при отравлении суррогатами алкоголя - "токсическая почка");

5. Поражения поджелудочной железы и ЖКТ (гастро-панкреатическая - хронический атрофический гастрит, хронический калькулезный панкреатит);

Этиологическими факторами гепатитов являются многие из тех, которые вызывают гепатозы: алкоголь, лекарственные препараты. Вместе с тем имеется большое количество инфекционных гепатитов, среди которых основное значение имеют вирусные гепатиты.