Мнение по вирусным эпидемиями

В России не будет нарастания эпидемии коронавируса по типу ядерной реакции, но есть тип вызываемой им инфекции, при которой летальность — 100%, уверен вирусолог Виктор Зуев.

Итальянского варианта в России не будет

Нарастание случаев заражения связано с возвращающимися в Россию туристами. Как только они пройдут карантин, Россия пройдет пик эпидемии COVID-19, сказал в прямом эфире программы "Точка зрения" вирусолог, доктор медицинских наук, профессор Центра эпидемиологии и микробиологии им. Гамалеи Виктор Зуев.

Это случится, по его словам, до начала мая.

Россия имеет самую лучшую эпидемиологическую медицину в мире, напомнил эксперт, в 60-е годы СССР справился с начинающейся эпидемией оспы. Для борьбы с новой инфекцией Россия готова, так как имеется достаточное количество мест для госпитализации и соответствующее оборудование.

Итальянский вариант развития болезни, то есть, когда идет заражение в геометрической прогрессии, в России исключен, так как приезжающим туристам не дают общаться с окружением, их сразу помещают на карантин и очень строго следят за режимом изоляции, сказал Виктор Зуев.

Он призывает соблюдать карантин, то есть, сидеть дома, а если надо в магазин, то ходить туда надо, когда там мало покупателей.

"Это чрезвычайно важно", — отметил Виктор Зуев.

Осенью коронавирус уже не будет страшен

Грипп (а именно его вызывает вирус) нас посещает весной и осенью, напомнил вирусолог, летом его нет. Осенью уже нам этот грипп не страшен, потому что уже будет коллективная иммунная прослойка и коронавирус станет ослабленным.

Виктор Зуев сказал, что каждый год делает прививку от гриппа, несмотря на то, что "не всякий раз вакцинный штамм попадает в штамм эпидемический".

"Но дело в том, что помимо тех двух антигенов, от которых зависит уровень антител, которые нас защищают, есть еще внутренние вирусные белки, а они мало отличаются у разных штаммов, поэтому какая-то защита всегда есть", — сказал вирусолог.

Четыре типа вирусной инфекции

По словам Виктора Зуева, вирус дает разные реакции организма:

• острая болезнь с высокой температурой,
• хроническая форма, когда утром просыпаешься, температура "смешная", голова болит и на работу не хочется идти, но "стыдно отпрашиваться",
• скрытая форма, латентная, например, вирус герпеса, он начинает активно размножаться, когда у нас падает иммунитет,
• медленная вирусная инфекция*, которая летальна на 100%.

Виктор Зуев не согласен с точкой зрения, что надо всем дать переболеть, так как это неизбежно, и тогда у человечества быстро появится иммунитет.

"Не от большого ума Борис Джонсон (премьер Великобритании) заявлял об этом. Хорошо рассуждать, сидя в теплой квартире, но, ведь, при этом имеет место быть и смертность. А если это коснется вашей семьи?", — сказал Виктор Зуев.

По его словам, для профилактики гриппа, надо принимать иммуномодуляторы и рационально питаться — овощи, фрукты, чеснок. Алкоголь не помогает.

Лекарства от вируса нет

Эксперт напомнил, что не существует противовирусного лекарства, и это связано с тем, что надо создать три условия:

1. чтобы это лекарство попадало внутрь клетки,
2. обладало способностью "не ломать обмен клетки"
3. препятствовало обмену вирусов внутри клетки. Вирус это внутриклеточный паразит, вне клетки вирус "не работает".

Специалист считает, что новый коронавирус возник естественным путем в Китае путем мутации вируса летучей мыши. Он советует:

"Если болезнь легко протекает болезнь, можно дома лечиться, но не контактируя с семьей. Маски защищают не от вируса, а от слюней, маски нужны больному человеку, надо мыть руки перед едой — это лучшая профилактика", — резюмировал Виктор Зуев.

*Медленные инфекции - это своеобразное взаимодействие определенных вирусов с организмом, характеризующееся длительным инкубационным периодом, тянущимся многие месяцы и даже годы, и последующим медленным, но неуклонным развитием симптомов заболевания, ведущим к тяжелому нарушению функций органов и летальному исходу.

Как закончился MERS, SARS и испанский грипп?

Пандемия — это эпидемия, которая охватывает не один континент. В истории человечества пандемий, как и эпидемий, случалось много. Их происхождение могло быть бактериальным, как, например, в случае средневековой чумы, или вирусным, как в случае коронавируса, который сейчас вызвал пандемию заболевания COVID-19. Теперь из-за него мы все сидим дома, а на улицу выходим только в масках. Когда закончатся эти меры против пандемии? Сказать трудно. Но кое-что могло бы нас утешить: пандемии и эпидемии не длятся бесконечно.

Испанский грипп: внезапный конец

Стоп распространению вирусов

Факторов, благодаря которым закончились эпидемии и пандемии, может быть несколько, и они могут переплетаться. Первый фактор — противоэпидемиологические меры. Вирусу нужен носитель, ведь без него он не может воспроизводиться. Если мы препятствуем передаче вируса от человека к человеку, его распространение снижается и эпидемия идет на спад. Или появляется вакцина, разработать которую в случае COVID-19 ученые стараются изо всех сил и как можно скорее. Второй фактор заключается в том, что даже в случае самых серьезных заболеваний большая часть населения справляется с ними благодаря своей иммунной системе. Переболев, люди приобретают иммунитет благодаря антителам в крови, которые защищают их от очередного заражения. Таким образом, носителей вируса становится все меньше.

Возможный плюс — мутация вирусов

Наконец, третий фактор — изменения в самом вирусе, то есть мутации его генов. Вирусные нуклеиновые кислоты прекрасно мутируют. Теоретически, конечно, есть вероятность, что мутация приведет к чему-то еще более страшному, но на практике такое случается нечасто. Напротив, со временем появляются новые штаммы вируса все менее опасные для своих носителей. Это логично, так как именно у тех штаммов вируса, которые не убивают своего носителя, есть больше шансов на то, чтобы распространяться дальше среди людей. Так что давайте держаться. Какой бы страшной ни была история пандемий и эпидемий, в их конце вирус, как правило, просто исчезает. Или не исчезает, но вызывает лишь легкие заболевания и становится одним из пусть и неприятных, но вполне рядовых сезонных вирусов.

Материалы ИноСМИ содержат оценки исключительно зарубежных СМИ и не отражают позицию редакции ИноСМИ.

• 
  

• Популярное
• Обсуждаемое

При полном или частичном использовании материалов ссылка на ИноСМИ.Ru обязательна (в интернете — гиперссылка).

Произошла ошибка. Пожалуйста, повторите попытку позже.

Факт регистрации пользователя на сайтах РИА Новости обозначает его согласие с данными правилами.

Пользователь обязуется своими действиями не нарушать действующее законодательство Российской Федерации.

Пользователь обязуется высказываться уважительно по отношению к другим участникам дискуссии, читателям и лицам, фигурирующим в материалах.

Публикуются комментарии только на русском языке.

Комментарии пользователей размещаются без предварительного редактирования.

Комментарий пользователя может быть подвергнут редактированию или заблокирован в процессе размещения, если он:

В случае трехкратного нарушения правил комментирования пользователи будут переводиться в группу предварительного редактирования сроком на одну неделю.

При многократном нарушении правил комментирования возможность пользователя оставлять комментарии может быть заблокирована.

Пожалуйста, пишите грамотно – комментарии, в которых проявляется неуважение к русскому языку, намеренное пренебрежение его правилами и нормами, могут блокироваться вне зависимости от содержания.

Уханьская вспышка новой коронавирусной инфекции распространилась на весь Китай и вышла далеко за его пределы. Двое больных, оба — граждане Китая, обнаружены и в России. Насколько реальна угроза для мира и стоит ли волноваться россиянам?

Как известно, четыре вида коронавирусов давно уже вошли в обойму банальных ОРВИ. Многие переболели ими, даже не подозревая об этом. Но, как и в случае многих других вирусов, коронавирусы способны мутировать и переходить от животных к человеку, вызывая вспышки новых инфекций, как правило, гораздо более опасных. Так, в 2002 году в Китае был обнаружен коронавирус, вызвавший эпидемию SARS (тяжелого острого респираторного синдрома, прозванного атипичной пневмонией). SARS часто вызывал тяжелую вирусную пневмонию, так что смертность у выявленных 8 тыс. больных достигла 10%. По понятным причинам эпидемия со столь высокой летальностью далеко не разбежалась, ибо большинство больных сразу слегли, да и заразиться от них было не так просто — требовались длительный близкий контакт с инфицированным и генетически обусловленная восприимчивость к возбудителю. В итоге SARS через год самоликвидировался. В 2012 году на Аравийском полуострове был обнаружен новый коронавирус, вызывающий MERS (ближневосточный респираторный синдром) с очень высокой летальностью — до 35%. К счастью, заразиться MERS еще сложнее, а потому инфекция, хотя и регистрируется по сей день, привязана к своему природному очагу и поражает не так много людей — за 2019 год выявлено 152 случая (умер 51 человек).

Новый коронавирус 2019-nCoV является ближайшим родственником SARS; вероятно, он также перешел к людям от летучих мышей. Однако уже известно, что в большинстве случаев новая инфекция протекает в легких, часто бессимптомных формах. Только 25% подтвержденных случаев заболевания в Китае классифицированы как тяжелые, из них 5% критических состояний и 4% летальных исходов. В таких случаях быстро развивается первичная вирусная пневмония, способная осложняться острой дыхательной недостаточностью, острым респираторным дистресс-синдромом (жизнеугрожающим воспалительным поражением легких) и септическим шоком.

Отмечу, что среди больных, выявленных за пределами Китая, тяжелых форм и смертельных исходов гораздо меньше, что можно объяснить как более высоким уровнем медицинской помощи, так и тем, что такие случаи регистрируются у изначально более здоровых и мобильных людей. Меры по ограничению авиа- и железнодорожного сообщения относительно эффективны — вирус меньше выносится из очага эпидемии. Но это при условии, что инфекция все-таки передается преимущественно контактным путем; если же доля воздушно-капельного пути так же велика, как при гриппе, никакие кордоны не остановят пандемию.

Текущий коэффициент летальности среди всех выявленных больных составляет около 2%. Большинство умерших — пожилые люди с серьезными сопутствующими заболеваниями, которые с высокой вероятностью могли бы скончаться и от осложнений гриппа. Тяжелые формы развиваются у пациентов старше 60 лет, страдающих сахарным диабетом, раком, артериальной гипертензией и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Понятно, что большинство заразившихся (навскидку это около 95%) остались и останутся невыявленными по причине отсутствия у них выраженных симптомов, а потому истинный коэффициент летальности вируса гораздо ниже.

Сценарии развития эпидемии

Поскольку мы имеем дело с новой для человечества инфекцией, точно предсказать масштаб ее распространения невозможно. Однако есть данные, позволяющие сделать ряд предположений.

Опираясь на имеющиеся данные, эпидемиологи уже смоделировали ряд сценариев для 30-миллионной агломерации Уханя: в наилучшем сценарии заболеют 39 тыс. человек, в наихудшем —190 тыс.

Из-за быстрой эволюции вирусов патогенность 2019-nCoV может падать — наиболее опасные варианты хуже распространяются и погибают вместе с жертвой, уступая место менее патогенным. В итоге новая инфекция может стать пятым известным видом человеческого коронавируса, вызывающего обычную ОРВИ. Это наиболее вероятный сценарий, хотя есть шанс, что новый коронавирус постигнет судьба SARS и инфекция вовсе перестанет регистрироваться.

Паника и защита

Нозофобная паника не только напрягает обывателя, но и подталкивает к развитию медицинскую науку, и появляются новые средства профилактики и лечения инфекций. Не факт, что эпидемия будет остановлена созданием вакцины против 2019-nCoV — против SARS или MERS они так и не были изобретены. Что касается России, то особенно жаль, что у нас бюджетные деньги по-прежнему часто идут на приобретение разного рода фуфломицинов — увы, официально зарегистрированных, а подчас, и это самое прискорбное, назначаемых врачами.

Об этом "РГ" беседует с молекулярным вирусологом, и.о. директора Института биомедицинских систем и биотехнологий Санкт-Петербургского политехнического университета Петра Великого, доктором биологических наук Андреем Васиным.

Андрей Владимирович, пандемия COVID-19 открыла нам глаза на то, что мир вирусов способен преподнести людям немало сюрпризов, хотя мы сталкиваемся с ними постоянно. Почему, на ваш взгляд, новый вирус оказался таким шоком для человечества?

Андрей Васин: Подавляющее большинство людей просто недооценивало опасность, которую представляют вирусы. Почти все слышали такие слова, как "Эбола", "птичий грипп", "вирус Зика", "атипичная пневмония". Но все это было в заголовках новостей и где-то далеко - в Африке, Юго-Восточной Азии, Южной Америке - и не касалось непосредственно нас. Не случайно, наверное, что страны Юго-Восточной Азии, которые сталкивались с некоторыми из перечисленных вирусов, оказались более подготовленными к реагированию на COVID-19, чем, например, страны Европы.

Охвативший весь мир "свиной грипп" (т.е. вирус гриппа A/H1N1), объявленный пандемией, воспринимался просто как осложненный грипп. Плюс к этому было много разговоров про то, что это все обман с целью отвлечения внимания людей от каких-то более важных проблем, "заговор фармкомпаний, чтобы продавать больше препаратов", и т.п. А сейчас оказалось, что угроза пандемии реальна и может затронуть всех. К такому повороту событий общество многих стран, мне кажется, не было готово.

Известно, что вирусы крайне изменчивы. Чем объясняется эта их способность?

Андрей Васин: В основе всей жизни на земле лежит процесс репликации, то есть копирования генома, который у всех клеточных форм жизни представлен молекулой ДНК. За этот процесс в клетках отвечают специальные ферменты, которые называются полимеразы. В процессе репликации ДНК (у человека размер генома, например, составляет 10 в девятой степени!) неизбежно возникают ошибки. Поэтому в процессе эволюции появились специальные ферменты, которые отвечают за репарацию, то есть за устранение этих ошибок. У вирусов геном может быть представлен молекулой как ДНК, так и РНК. При этом РНК-содержащие вирусы являются более изменчивыми и патогенными, чем ДНК-содержащие. В частности, к РНК-содержащим вирусам человека относятся ВИЧ, вирус Эбола, вирус Зика, вирусы гриппа и коронавирусы, в том числе COVID-19. Изменчивость РНК-содержащих вирусов связана с тем, что у них, как правило, нет систем репарации. В результате вирусная полимераза совершает ошибки довольно часто. Размер генома вируса гораздо меньше, поэтому у них на каждый цикл репликации приходится в среднем одна мутация. С учетом скорости размножения вируса и скорости его распространения в популяции число мутаций будет довольно велико, что и объясняет такую изменчивость.

А помимо постепенного накопления мутаций в геноме РНК-содержащих вирусов возможны и более резкие изменения, например, в процессе реассортации и рекомбинации. Реассортация - это перемешивание сегментов генома разных вирусов. Если эти сегменты были от вирусов разных хозяев (например, человека и птицы), такой новый вирус чаще всего бывает нежизнеспособным. Однако в редких случаях он все же получает возможность эффективно размножаться и передаваться от человека к человеку. Именно таким образом возникали все известные пандемии гриппа. Для некоторых вирусов с монолитным геномом возможна рекомбинация, то есть обмен фрагментами генома между разными штаммами.

В частности, такие механизмы встречаются у коронавирусов. Реассортация и рекомбинация приводят не к плавным, а к резким изменениям биологических свойств вируса. Такая изменчивость и является одним из ключевых факторов их способности ускользнуть от иммунитета человека.

В состоянии ли наука предсказать появление более опасных штаммов тех вирусов, которые давно циркулируют среди людей?

Андрей Васин: Наука в состоянии предположить, что может сделать уже известные вирусы более опасными, изучая их молекулярно-генетические механизмы. Мы можем предполагать, на какие вирусы стоит обратить особое внимание с точки зрения их пандемического потенциала. Но сказать, какое именно событие усилит патогенность вируса в реальности и тем более когда оно произойдет, к сожалению, пока невозможно.

Известно, что существует около 250 вирусов, вызывающих ОРВИ. Однако для них не создано ни тест-систем, ни вакцин. С чем это связано? И оправдано ли такое спокойствие человечества?

Андрей Васин: Сложно дать однозначный ответ. С одной стороны, обычные люди и даже многие медики считают, что вызванные вирусами респираторные заболевания в целом схожи друг с другом, и подход к их лечению примерно одинаковый. Единственное исключение составляет грипп, при этом многие люди гриппом называют все ОРВИ. Зачем тогда тратить время и деньги на их дифференциальную диагностику? Считается, что важно определить, вирус или бактерия вызвали заболевание, а если вирус, то грипп это или нет, а остальное неважно. Ведь специфических противовирусных препаратов для других респираторных вирусов нет - в отличие от множества антибиотиков против бактериальных инфекций. Но каждый вирус имеет свою собственную программу репликации в организме, поэтому и течение инфекции тоже будет отличаться, а значит, и схема лечения тоже должна иметь отличия. Как молекулярный вирусолог, я считаю, что ставить диагноз ОРВИ и не обращать внимания на то, какой вирус ее вызвал, неправильно. Возможно, медицинские вирусологи и инфекционисты не будут столь категоричны. Но я уверен, что по мере изучения респираторных вирусов нас ждет еще много сюрпризов, в том числе в механизмах их патогенеза и развития осложнений.

Но тест-системы на определение ОРВИ есть, они широко используются в системе надзора за гриппом и другими ОРВИ, осуществляемой, в частности, Национальным центром ВОЗ на базе НИИ гриппа им. Смородинцева Минздрава России. Что касается вакцин, то ОРВИ преимущественно вызваны РНК-содержащими, то есть сильно изменчивыми вирусами, и создать эффективную вакцину от них не так просто. Мы это видим на примере вакцины от гриппа, состав которой меняется ежегодно, и прививаемся мы ею не единожды в жизни, а практически каждый год. Попытки создать вакцины и против других ОРВИ предпринимались в 1960-е годы, но они оказались безуспешными. Ярким примером является респираторно-синцитиальная инфекция, вызывающая тяжелые заболевания нижних дыхательных путей, особенно у младенцев и детей младшего возраста. Была получена инактивированная вакцина, но на стадии клинических испытаний она не только не позволила защитить от инфекции, но и существенно утяжелила заболевание. После этого работы по вакцине против РС-инфекции были надолго закрыты. Только в наше время вновь вернулись к активной разработке этих вакцин, когда открыли молекулярные механизмы усиления инфекции, возникавшего при использовании вакцины в те годы, но уже с использованием новых технологий. Сейчас на стадии доклинических и клинических исследований находится несколько десятков вакцинных препаратов. Мы также проводим доклинические исследования нашего варианта вакцины против РС-инфекции в НИИ гриппа, работа финансируется Центром стратегического планирования и управления медико-биологическими рисками здоровью Минздрава России.

А были ли попытки создать вакцины от коронавирусов?

Андрей Васин: Среди сезонных респираторных вирусов встречается 4 типа коронавирусов: OC43, HKU1, NL63 и 229E. И если про коронавирусы SARS (атипичной пневмонии) и MERS (ближневосточного респираторного синдрома) люди еще слышали, то про эти четыре коронавируса ничего не знают. Против них не было разработано ни лекарств, ни вакцин. Если бы они были, мы чувствовали бы себя сейчас намного уверенней и смогли бы гораздо быстрее создать вакцину или лекарственный препарат от COVID-19.

На нашей памяти - эпидемия Эбола в Африке, вспышки других опасных вирусных лихорадок. Какие уроки были извлечены из них?

Андрей Васин: Вирус Эбола был хорошо известен специалистам и до эпидемии. Локальные вспышки заболевания фиксировались, но при чрезвычайно высокой летальности число заболевших было невелико. Эпидемия столь опасного вируса особенно в условиях бедных стран Африки - это событие чрезвычайное, требующее неотложных мер, что в конечном итоге и было сделано. На момент начала эпидемии различными лабораториями разрабатывался целый ряд препаратов против вируса Эбола, в том числе с использованием новых технологий. Был определенный задел и по вакцинам, который позволил оперативно инициировать их разработку. Эпидемия Эбола позволила апробировать целый ряд новых биотехнологических решений, которые можно применять в дальнейшем для борьбы и с другими вирусными инфекциями.

Как вы полагаете, какие изменения в нашей жизни, в организации санэпиднадзора и системы здравоохранения должны будут произойти после нынешней пандемии?

Андрей Васин: Основные изменения будут связаны скорее всего с экономическими последствиями пандемии. ВОЗ постоянно говорит о необходимости подготовки к пандемиям, разработаны соответствующие "дорожные карты". После пандемии COVID-19 эта работа будет усилена как на глобальном уровне, так и на уровне отдельных стран. А в обычной жизни, надеюсь, люди будут уделять гораздо больше внимания правилам личной гигиены, более ответственно относиться к респираторным заболеваниям и не приходить, например, на работу или в места скопления людей с ОРВИ, заражая окружающих. По крайней мере, хотя бы в первое время.

Многие годы нам рекомендовали в качестве профилактики вирусных инфекций то витамины, то модуляторы интерферонов. Теперь об этом что-то молчат. Установки изменились?

Андрей Васин: Возможно, появилась ответственность за то, что предлагаешь, так как спрос на эти предложения будет действительно серьезный. Надеюсь, что одним из положительных последствий ситуации будет и более серьезное отношение к тому, чем предлагается лечить ОРВИ. А также то, что число сторонников антипрививочного движения сократится. Ведь вакцины - это одно из величайших достижений человечества, позволившее спасти миллиарды человеческих жизней.

Как вы считаете, нужно ли все же выделить средства на изучение вроде бы не очень опасных респираторных вирусов, разработку тест-систем, доступную диагностику, вакцинопрофилактику и терапию?

Андрей Васин: Несомненно! В "мирное" время кажется, что есть более важные задачи, но вирусы - это реальная угроза человечеству. Мы живем в условиях постоянной биологической войны, только не рукотворной, а природной, которая длится миллиарды лет. Мы никогда не сможем полностью исключить вирусную угрозу, но должны быть максимально готовы ее предотвратить. Биологическая наука развивается семимильными шагами. Например, всего за несколько дней после идентификации вируса COVID-19 его геном был секвенирован и депонирован в общедоступные базы данных, что позволило оперативно начать разработку тест-систем и вакцин. В 2009 году, во время пандемии гриппа, вызванного вирусом А/H1N1, этот процесс занял гораздо больше времени. Нам нужно более подробно изучать вирусы человека и животных. Не надо забывать, что основной путь появления новых инфекций - зоонозный, поэтому крайне важно знать, что происходит с вирусами в естественных животных резервуарах. Нужно развивать новые технологии создания вакцин и препаратов. В этом смысле многообещающе выглядят РНК-вакцины, неслучайно им сейчас уделяют столько внимания. Именно это направление мы выбрали в СПбГПУ как основное.

Не знаю, насколько уместно будет такое сравнение, но инвестиции в вирусологию - это как страховой полис на автомобиль. Пока с автомобилем все в порядке, кажется: зачем я заплатил за полис, лучше бы потратил на что-то более насущное. Но если с автомобилем что-то случилось, начинаешь понимать, что без страхового полиса ты остался бы ни с чем. Думаю, что даже небольшой части суммы экономических потерь от нынешней пандемии хватило бы на поддержание и оснащение вирусологических лабораторий по всему миру на многие годы.

• 16406
• 12,8
• 2
• 5

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.