Может ли быть анемия при гепатите

Гепатит C - вирусная инфекция, поражающая печень. Эта инфекция может вызывать такие симптомы, как:

• усталость
• a лихорадка
• боль в животе
• желтуха
• тошнота
• рвота

Хотя лекарства, используемые для лечения гепатита С, могут быть очень эффективными, они также могут вызывать ряд нежелательных побочных эффектов, таких как анемия. > Анемия возникает, когда у вас недостаточно гемоглобина в крови. Гемоглобин - это вещество, которое помогает красным кровяным клеткам переносить кислород в другие клетки вашего организма. Без достаточного количества кислорода ваши клетки не могут работать. вы чувствуете усталость, слабость, или это может заставить вас не мыслить ясно.

Интерферон и рибавирин - это два препарата, которые используются для лечения гепатита С в течение многих лет. Th было доказано, что он вызывает анемию у более чем 20 процентов людей, которые их принимают. Некоторые из новых препаратов, используемых для лечения гепатита С, также имеют этот побочный эффект.

Каковы симптомы анемии?

Когда ваши клетки лишены кислорода, они не могут работать так, как должны. В результате вы можете чувствовать себя усталым и холодным.

У вас может возникнуть один из следующих симптомов:

• озноб
• головокружение
• обморок
• головная боль
• хроническая усталость
• быстрое частота сердечных сокращений
• бледная кожа
• одышка
• трудность спать
• трудность мышление ясно
• слабость
• Если его не лечить, анемия может привести к более серьезным условиям. Возможности включают желтуху, которая представляет собой пожелтение кожи и белых глаз, а также увеличенную селезенку. Анемия также может сделать условия, которые у вас уже хуже, такие как болезнь коронарных артерий или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). В редких случаях у людей с анемией может развиться остановка сердца, которая возникает, когда сердце перестает биться.

Кто получает анемию от гепатита С?

Препараты, используемые для лечения гепатита С, особенно интерферона и рибавирина, могут вызывать анемию. Интерферон подавляет образование новых эритроцитов в костном мозге. Рибавирин разрушает эритроциты, заставляя их разорваться или разрываться.

Новые препараты гепатита С, такие как боцепревир (Victrelis), также имеют анемию как побочный эффект. Взятие Victrelis с интерфероном и рибавирином может привести к еще более тяжелым падениям в уровнях гемоглобина.

У вас также чаще развивается анемия, если у вас есть одно из этих условий:

кровотечение в тракте GI из-за язвенной болезни

• потеря крови от травмы
• цирроз печени
• ВИЧ
• заболевание почек
• анемия серповидно-клеточной анемии
• недостаточно витамин B12, фолиевая кислота или железо в вашем рационе
• Как получить анемию под контролем

Пока вы принимаете лекарство для лечения гепатита С, ваш врач, вероятно, закажет анализы крови каждые две-четыре недели, чтобы проверить уровень гемоглобина.Если у вас высокий риск развития анемии, вам может потребоваться анализ крови каждую неделю.

Через пару месяцев после лечения ваши уровни гемоглобина должны стабилизироваться. Как только вы уйдете от наркотиков, анемия, скорее всего, исчезнет.

Тем временем, если симптомы анемии беспокоят вас, ваш врач может снизить дозу рибавирина. Ваш врач может полностью прекратить прием препарата, если уровень гемоглобина падает слишком низко.

Ваш врач может также назначить инъекции гормональной медицины эпоэтина альфа (Epogen, Procrit) для облегчения симптомов анемии. Epoetin alfa стимулирует ваш костный мозг производить больше эритроцитов. Более эритроциты могут принести дополнительный кислород вашему организму. Возможные побочные эффекты от этих лекарств включают озноб, потливость и мышечные боли.

Хотя анемия может заставить вас чувствовать себя усталым и холодным, это не совсем плохо. Падение уровня гемоглобина было связано с устойчивым вирусологическим ответом (SVR), что означает, что ни один след вируса гепатита С не обнаруживается в вашей крови через шесть месяцев после окончания лечения. По сути, СВР означает лекарство.

Разговор с вашим врачом о связанной с гепатитом анемии

Во время лечения гепатита С вашему врачу следует регулярно анализировать кровь, чтобы проверить наличие анемии. Если у вас есть анемия, и симптомы вас беспокоят, обратитесь к врачу за лучшим способом лечения.

Гепатит C: Советы по самообслуживанию

Вы также должны спросить своего врача о том, что вы можете делать в дополнение к медицине, которая может помочь вам чувствовать себя лучше. Вы можете бороться с усталостью от анемии, принимая частые перерывы и сон в течение дня. Спросите друзей и семью о помощи в покупках, уборке и других повседневных задачах. Вы также должны хорошо сбалансированную диету, содержащую все витамины и минералы, которые ваш врач рекомендует держать вас здоровыми.

Уровень гемоглобина – один из показателей общего анализа крови, характеризующий общее состояние организма, в том числе тяжесть печеночных дисфункций. Этот компонент эритроцитов состоит из железа и белка, занимается переносом кислорода ко всем клеткам. На гемоглобин при гепатите С ориентируются, когда назначают противовирусные и иммуностимулирующие препараты, так как некоторые из них способны истощать запасы железа в организме.

Почему изменяется уровень гемоглобина при гепатите С

Общий анализ крови – стандартное обследование, необходимое пациентам с острым и хроническим гепатитом. Нарушение функций печени сказывается на составе крови и функционировании системы кроветворения. Обязательно учитывается, какой гемоглобин при гепатите С – пониженный или повышенный, и от его уровня зависит тактика лечения.

Источник гемоглобина — железо, поступающее в организм вместе с пищей. Всасываясь в кишечнике, оно накапливается в клетках печени и высвобождается, поддерживая обновление эритроцитов. Если на гепатоциты воздействует вирус гепатита С, они разрушаются и теряют способность накапливать железо, приводя к его дефициту в организме.

При гепатите С часто развивается железодефицитная анемия, при которой гемоглобин длительное время держится в норме, пока не истощатся резервы железа. По мере прогрессирования гепатита и цирроза печени усиливается воспалительная реакция, приводящая к нарастанию симптомов железодефицита.

Отдельная причина низкого гемоглобина – портальная гипертензия. Она приводит к варикозному расширению вен желудка и пищевода. Для этих состояний характерны регулярные кровотечения, влияющие на состав крови.

Ряд фармакологических препаратов, предназначенных для подавления репликации вирусов, вызывает анемию. Чаще такой побочный эффект дают лекарства, уже десятилетиями использующиеся для лечения гепатита С, – Интерферон и Рибавирин. Например, в костном мозге на фоне длительного приема Интерферона нарушается выработка красных кровяных клеток, а негативное действие Рибавирина заключается в разрушении эритроцитов.

Когда красные клетки крови гибнут, гемоглобин преобразуется в билирубин, который перерабатывается печенью и выводится вместе с желчью в кишечник. Но при вирусном гепатите клетки печени не справляются со своими функциями, и уровень билирубина в крови повышается, усугубляя состояние больного.

Анемия, вызванная противовирусными препаратами, носит временный характер. Через некоторое время после их отмены показатели крови нормализуются.

Повышенный гемоглобин при гепатите – результат выраженных дисфункций печени. На фоне интоксикации и гипоксии развивается эритроцитоз – повышение количества эритроцитов, сгущение крови и нарушение ее циркуляции.

При гепатите С иногда требуется выяснить концентрацию гликированного гемоглобина. Его высокий уровень у здоровых людей свидетельствует о сахарном диабете, но при патологиях печени повышение указывает на истощение ресурсов железа, характерного для хронического течения гепатита.

Повышение гемоглобина опасно для здоровья, если его концентрация выше 190 г/л и он присутствует вне эритроцитов. Нарушается вязкость и циркуляция крови, что еще сильнее ухудшает самочувствие больного.

Как нормализовать показатели

Чтобы устранить анемию, наряду с лечением основного заболевания необходимо пересмотреть рацион. Пониженный гемоглобин при гепатите требует включения в ежедневное меню продуктов, содержащих железо: печени, говядины, гранатов, гречневой крупы, зелёных яблок, сухофруктов.

Если не удается поднять гемоглобин с помощью питания, нужно принимать препараты двухвалентного железа – Мальтофер, Сорбифер Дурулес, Актиферрин, Ферретаб, Фенюльс и Тардиферон. После терапевтического курса следует продолжать прием железосодержащих препаратов в поддерживающих дозировках, чтобы не допустить повторного развития анемии.

При высоком уровне гемоглобина требуется симптоматическое лечение, направленное на разжижение крови, улучшение микроциркуляции и устранение гипоксии. Для этой цели назначают антиагреганты и антиоксиданты – Курантил, Пентоксифиллин, Трентал, Актовегин.

Для снижения высокого гемоглобина нужно полностью отказаться от ряда продуктов:

1. субпродукты, мясо говядины;
2. свеклу, морковь;
3. зелень;
4. фрукты красного цвета;
5. бобы, фасоль;
6. орехи и сухофрукты;
7. яичные желтки.

Гепатит С вызывает повышение холестерина, поэтому требуется ограничить потребление соли, острых специй, жирной и жареной пищи. Соблюдение диеты позволяет наладить работу печени, пораженной вирусом, и предотвратить колебания уровня гемоглобина.

Апластическая анемия, связанная с гепатитом (HAAA), является необычным, но отчетливым вариантом апластической анемии, при которой панцитопения появляется через два-три месяца после острого приступа гепатита. HAAA встречается чаще всего у молодых детей мужского пола и является смертельным, если не лечить. Предполагается, что этиология этого синдрома связана с различными вирусами гепатита и не гепатита. С этим набором симптомов ассоциировано несколько вирусов гепатита, таких как HAV, HBV, HCV, HDV, HEV и HGV. Для развития синдрома также были задокументированы вирусы, кроме вирусов гепатита, таких как парвовирус B19, цитомегаловирус, вирус вируса Эпштейна, трансфузионный передаваемый вирус (TTV) и вирус не-A-E гепатита (неизвестные вирусы). Значительные доказательства, в том числе клинические признаки, тяжелый дисбаланс Т-клеточной иммунной системы и эффективный ответ на иммуносупрессивную терапию, сильно указывают на HAAA как механизм, опосредованный иммунной системой. Однако никакой ассоциации HAAA не было обнаружено при переливании крови, лекарствах и токсинах. Помимо вирусов гепатита и невирусного гепатита и феномена иммунопатогенеза как возбудителей расстройства, мутации теломеразы, генетический фактор также был предрасположен к развитию апластической анемии. Диагноз включает клинические проявления, профилирование крови, тестирование вирусных серологических маркеров, иммунную функцию и исследование гипоклеллюлярности костного мозга. Пациенты, представляющие особенности HAAA, были в основном обработаны трансплантацией костного мозга или гематопоэтической клетки от HLA-совместимого донора, а если нет, то иммуносупрессивной терапией. Новые терапевтические подходы включают введение стероидов, особенно глюкокортикоидов, для усиления иммуносупрессивной терапии. Панцитопения после эпизода острого ответа на гепатит лучше трансплантации гемопоэтических клеток, чем иммуносупрессивная терапия.

Связанная с гепатитом апластическая анемия (HAAA) является хорошо признанным и отчетливым вариантом клинического синдрома, приобретенной апластической анемией, при которой острое приступы гепатита приводят к разрушению костного мозга и панцитопении 9. Сначала HAAA сообщалось в двух случаях Лоренцем и Квайзером в 1955 году [8], а число случаев увеличилось до значения 200 к 1975 году 11. Однако этот синдром был зарегистрирован в 2-5% случаев на западе и 4-10% в области более распространенных вирусов гепатита и вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) на Дальнем Востоке [12,13], он относится к области низкий социально-экономический статус [14,15]. HAAA не считается по отношению к возрасту, полу и тяжести гепатита [14], преимущественно он обнаружен у детей [13], мальчиков-подростков и у молодых мужчин в возрасте [10,16].

Начало синдрома, панцитопения, обычно занимает от двух до трех месяцев [62 дня: от 14 до 225) после приступа острого гепатита [12,14]. Гепатит, связанный с апластической анемией, может быть острым и хроническим [7], мягким и переходным [16], самоограничивающим и молниеносным, а развитие АА всегда фатально, если не лечить вовремя [7, 10]. Большинство случаев были обнаружены как фульминантные, где смертность достигает 85% [17]. Этиология синдрома была приписана различным агентам и факторам [7], которые могут включать патогенные вирусы, аутоиммунные реакции, процедуру трансплантации печени [18] трансплантацию костного мозга, облучение [19] и препараты, вводимые для контроля репликации вируса [14].

Предполагается, что с этим набором симптомов связано несколько вирусов гепатита, таких как гепатит А [20], B [21,22], C [23] и E, G [24] [7]. Никакой ассоциации не было обнаружено при переливании крови, токсинах и лекарствах [17]. В одном из исследований Сафади и его коллеги (2001) обнаружили, что сыворотки из восьми пациентов имели антитела против гепатита Bc IgG и / или анти-HBs, которые были предложены из-за воздействия на прошлый период и иммунизации, и они не смогли установить любая прямая связь с острым гепатитом В [14]. Как не-А, не-В-гепатиты обычно отвечают за апластическую анемию, связанную с гепатитом; распространенность антител против вируса гепатита С сходна с HAAA и аплазией другого происхождения [25]. Серопозитивность HCV наблюдалась у пациентов, у которых развилась цитопения после не-A-не-B-гепатита (NANBH). Виремия HCV часто наблюдалась без обнаружения антител против HCV в крови пациентов, отражающих связанную с трансфузией инфекцию HCV [25, 26]. Однако также сообщается, что HCV обычно не участвует в качестве возбудителя гепатита, предшествующего апластической анемии [27].

Сообщалось о вирусе гепатита G (HGV) как возможном этиологическом агенте острого гепатита, хронической дисфункции печени и фульминантном гепатите и связанной с гепатитом апластической анемии. Отношение вируса гепатита G с гепатитом, которое впоследствии развивается при апластической анемии, было обнаружено у 24-летнего человека, измеряя гематологические, биохимические, серологические и вирусологические параметры и обнаруживая РНК HGV в его сыворотке с помощью ПЦР и электроиммуноанализа [24] ,

Развитие апластической анемии, как правило, обнаруживается при гепатите, не вызванной вирусами гепатита А и вируса гепатита В, широко известными как апластическая анемия не-А и не-В, связанная с апластической анемией, о которых сообщалось выше 80% случаев предшествующего гепатита тяжелая цитопения [28,29].

Вирусы, отличные от вирусов гепатита, также участвуют в качестве возбудителя АА [1,5], которые включают в себя парвовирус B19 [19,30,31], цитомегаловирус, вирус вируса Эпштейна [19,31,32], эховирус 3 [33 ], Вирус GB-C [34], трансфузионный переносимый вирус (TTV) [35], вирус SEN и вирус гепатита не-AE (неизвестные вирусы) [7].

Парвовирус B19, признанный гепатотрофный вирус, зарегистрирован как оскорбительный агент HAAA. Его инфекция вызывает печеночное проявление, начиная от аномального функционирования печени и заканчивая фульминантной печеночной недостаточностью и апластической анемией [30]. Первичным местом заражения этого вируса является клетка-предшественник эритроидов, в которой он останавливает эритропоэз и приводит к анемии у иммунокомпрометированных хозяев. ДНК этого вируса была обнаружена в печени с фульминантной печеночной недостаточностью, проявляющейся с аплапсией костного мозга и сывороткой из фульминантных детей гепатита неизвестного происхождения [36,37].

Ассоциация вируса Torque Teno, одноцепочечная кольцевая ДНК имеет печень как восприимчивый хозяин, а также различные другие ткани, включая костный мозг. Впервые за 12 лет японский мальчик страдал цитопенией после острого гепатита, обнаружив ДНК вируса генотипа 1a и IgM вируса генома генотипа 1a и IgM против вируса в мононуклеарных клетках периферической крови и костного мозга, что исключает серьезную проблему острого отказа костного мозга инфицирование вируса ТТВ гемопоэтических клеток-предшественников. Тем не менее, были также проведены другие исследования по оценке ТТВ как этиологического агента HAAA [33,38].

В исследовании у 6-летнего мальчика была апластическая анемия через два месяца после начала острого гепатита, связанного с эховирусом-3 [33]. Поскольку идиопатическая апластическая анемия связана с повышенным уровнем секреции INF-γ и TNF-α из Т-клеток, которые ингибируют пролиферацию гемопоэтических клеток [39], у пациента был обнаружен подобный повышенный уровень INF-γ сыворотки и TNF-α через четыре недели после начала апластической анемии [33]. Аналогично, различная степень цитопении связана с ВИЧ-инфекцией, а тяжелые апластические анемичные состояния развиваются после последующей атаки HSV-6 [17,40].

Вирусная инфекция вируса Эпштейна, участвующая в гепатите, проявляет патогенез аплазии костного мозга [40]. Патогенный механизм, связанный с инфекцией EBV, является прямой цитотоксичностью или опосредует иммунный ответ хозяина [7,17,14,41].

Апластическая анемия может быть приобретена или врожденная [1,42]. Поскольку апластическая анемия после гепатита была выяснена как серьезная неудача костного мозга с эпизодом острого гепатита, в ходе синдрома происходят изменения лимфоцитов: активизация циркулирующих цитотоксических Т-клеток увеличивается, как правило, накапливается в печени, широкая перекошенное течение T-клеток в периферической крови пациентов формирует большое количество инфильтрации Т-клеток из паренхимы печени [13,26,43,44] дефектного моноцита до дифференциации макрофагов [45] и снижения уровня циркуляции интерлейкина-1 [46].

Различные иммунологические аномалии были подотчетны за развитие апластической анемии после гепатита. Иммунологические аномалии с HAAA показывают, что CD8 + купферовые клетки, обнаруживающие биопсию печени, появляются в качестве медиатора этого синдрома. В исследовании сообщалось, что пациент показал снижение отношения CD4 / CD8 клеток и высокий процент клеток CD8, которые могут быть цитотоксическими и миелопоэтическими во время исследования апластической анемии in vitro [10,20]. Проживание клеток CD8 в костном мозге во время HAAA дает высокий уровень интерфероновой гаммы (INF-γ), а клетки, полученные из места нахождения костного мозга в печени, могут активировать эти цитотоксические Т-клетки, вызывая их внутрипеченочное накопление, сильно пораженное фактором некроза опухоли альфа ( TNF-α) и интерферон-гамма (INF-γ), вызывающие повреждение зрителя клеткой печени генетически модифицированной модели мыши. Однако в нескольких исследованиях также было показано, что повышенный уровень растворимого рецептора IL-2 является основной причиной неспецифического воспаления HAAA [47, 48]. Предполагается, что патогенез HAAA у детей связан с прерыванием баланса субпопуляций лимфоцитов и активации Т-лимфоцитов [49].

Будучи приобретенным заболеванием, тяжелый HAAA также был представлен как синдром семейного синдрома костного мозга (FBMFS) в исследовании, в то время как он обнаружил семейного донора трансплантации HSC для лечения идиопатического фульминантного пациента с печеночной недостаточностью, у которого развился миелодиспластический синдром после начала тяжелой апластической анемия. Донорский брат также обнаружил, что развивается острый лимфобластный лейкоз после диагностики гипоцеллюлярности костного мозга. В случае обнаружения этих двух семейных случаев синдром отказа от костного мозга наследуется [50].

HAAA не была выяснена с какой-либо генетической тенденцией [18]. Мутация в генах комплекса восстановления теломер, TERC (ген для РНК-компонента теломеразы) и TERT (ген для каталатического фермента обратной транскриптазы теломеразы), снижает регенеративную способность костного мозга, делая гены мутационными носителями, восприимчивыми к развитию апластического анемия после его начала [42].

Большинство клинических признаков, связанных с апластической анемией после гепатита, включают в себя: Паллоу и множественное кровотечение кожи [11], лимфоцитопения, гипогаммаглобулин [51] небольшое количество CD8 / Т-клеток [12] и увеличение числа цитотоксических клеток [48] Нейтропения , лихорадка [17]. Бактериальная и грибковая инфекция может проявляться как вторичная при представлении болезни [2]. Позднее могут развиться осложнения, особенно связанные с миелодисплазией [4]. Жертвы тяжелой апластической анемии после гепатита испытывают серьезный иммунный дефицит, который может быть вызван гепатитом или апластической анемией, которая еще не обнаружена [51].

На курсе HAAA гепатит может быть обнаружен по некоторым из следующих параметров: последующее увеличение сывороточной аланиновой трансаминазы (ALT), аспартат-трансаминазы (AST), по крайней мере в три раза выше нормальных значений, которые составляют от 6 до 41 ед / л, 9-34U / l, 5-58U / L для ALT и AST соответственно [12,18,30,35,36,43,52,53], увеличение сывороточной щелочной фосфатазы (ALP), гамма-глутарилтрансферазы (GGT) и билирубин (39-117U / л, 5-58 U / л и 2-7 мкмоль / л соответственно). Периферический анализ крови можно определить с помощью анализа проточной цитометрии с помощью непосредственно конъюгированных моноклональных антител для CD2, CD3, CD4, CD8, CD19 и HLA-DR, тогда как гематопоэтическая недостаточность с гипоклеллярностью костного мозга может быть выяснена с точки зрения абсолютного количества нейтрофилов (менее 500 на мм3), количество тромбоцитов (менее 20 000 на мм3), количество ретикулоцитов (менее 60 000 на мм3) [53] и индекс протромбина (%): нормальное значение 70-100% [24]. Чтобы установить начало панцитопении после гепатита, гипоцеллюлярность костного мозга ниже 50% может быть получена путем аспирации костного мозга [14] и биопсии трефина [11].

Существуют различные вирусологические и серологические маркеры для выявления гепатитов А, В, С, D, E, G, TTV и парвовируса. Среди этих тестов используются антитела против HAV Ig, HBsAg, основной антиген HB, антитела HBsIgG, различные рекомбинантные антигены HCV и IgM IgG гепатита E и IgG. Однако, чтобы определить причинный характер всех вирусов гепатита, РНК-геном вирусов, содержащих РНК, таких как HCV, HDV, HEV и HGV, может быть качественно обнаружен с помощью реакции RT-PCR, а ДНК парвовируса B19 и TTV может быть обнаружена с помощью Nested PCR [14 , 53]. IgG-антитело для цитомегаловируса, EBV и парвовируса было найдено полезным инструментом для диагностических целей [18]. Однако серологические и вирусологические параметры гепатита А, В и С были признаны отрицательными в большинстве случаев HAAA, о которых сообщалось в нескольких исследованиях [17,23,27].

Стандартная терапия, используемая для лечения HAAA, — это аллогенная терапия трансплантации костного мозга (BM) у сопоставимых с HLA братьев и сестер [13,54]. HAAA в основном встречается у детей, и было бы легче найти подходящего донора HLA. Поскольку HAAA демонстрирует плохой прогноз, чаще всего он лечится трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток [26, 55]. Иммуносупрессивная терапия оказалась эффективной после трансплантации БМ. Различные иммунодепрессанты под названием Antithymocyte Globulin (ATG) и циклоспорин были введены без возникновения каких-либо острых побочных эффектов. Стероиды, такие как Glucocorticoids, также применялись в сочетании с иммунодепрессантами для лечения пациентов с HAA [26]. Длительная ремиссия от HAA была достигнута за счет введения высокой дозы циклофосфамида (CY), сильно иммуносупрессивного, что вызывает его эффект, легко разрушая лимфоциты и миелоидные клетки. Гемопоэтические стволовые клетки не восприимчивы к токсическим эффектам CY из-за высвобождения фермента альдегиддегидрогеназы, который инактивирует препарат. Однако восстановление процесса гематопоэза может достигаться высокой дозой CY, которая опосредует аутоиммунную атаку на HSCs гематопоэктических стволовых клеток [13].

Пациенты, невосприимчивые к IST, склонны к излечению от несвязанной трансплантации костного мозга донора [18]. Иммуносупрессивная терапия могла бы быть доказана как безопасное и альтернативное лечение HAAA после трансплантации костного мозга или гемотопоэтических стволовых клеток [55]. Несколько исследований показали, что Парвовиус индуцировал апластическую анемию, улучшая введение ретровирусной терапии [21,56]. Противовирусная терапия для лечения HAAA, связанного с гепатитом B, пока неизвестна; однако он был протестирован путем введения нуклеозидных аналогов, ламивидин, против апластической анемии, вторичной по отношению к инфекции вируса гепатита В, и ремиссия происходит от тяжелой апластической анемии, сопровождающейся вирусной инфекцией гепатита В. Интерферон, эффективная терапия вирусных инфекций гепатита В и С, не может быть использован в качестве потенциального подхода к HAAA из-за его милюсупрессивного эффекта [21]. Ацикловир был использован для лечения апластической анемии, вызванной вирусом Эпштейна-Бар [32]. Количество крови доходит до нормального диапазона после пяти лет лечения [55], однако шансы на выздоровление от связанной с гепатитом апластической анемии редко [57].

Установлено, что недостатки факторов роста отвечают за большинство апластических анемических случаев [1]. Поскольку эти факторы роста, выделяемые стромальными клетками, необходимы для выживания, пролиферации и дифференцировки гемопоэтических стволовых клеток [58,59], переходное увеличение гранулоцитов было найдено эффективным в большинстве апластических анемичных исследований путем введения эритропоэтина, факторов роста, гранулоцитов колониестимулирующий фактор, колониестимулирующий фактор гранулоцитарного макрофага, интерлейкин-3 [1] и андрогены [5].

Установлено, что ограничивающими факторами успеха иммуносупрессивной терапии являются степень разрушения органа, способность к регенерации тканей и, самое главное, фармакологическое действие препаратов, которое недостаточно для неконтролируемого мощного иммунного ответа [1].

Выживаемость пациентов, получавших трансплантацию гематопоэтических клеток и скорость ответа на иммуносупрессивную терапию, составила 85% и 70% соответственно [7]. Было обнаружено, что ответ детей лучше, чем взрослые, на трансплантацию костного мозга и выживаемость с трансплантацией костного мозга у доноров, сопоставленных с HLA, аналогичен таковой для апластической анемии, не связанной с гепатитом [14].

Сообщалось также, что параметры дисфункции печени, как правило, улучшаются, когда начинается панцитопения [18,28]. Хотя большинство пациентов выживают после того, как апластическая анемия имеет тенденцию к полному выздоровлению, смертность еще очень высока [52]. Средняя выживаемость после развития тяжелой аплазии костного мозга составляла 2 месяца, а уровень летальности колеблется от 78-88% [28,60,61].

HAAA — хорошо документированный и разнообразный вариант клинического синдрома апластической анемии, при котором острое приступы гепатита приводят к разрушению костного мозга и панцитопении, которые могут быть острыми или хроническими. Сообщается об этом расстройстве в 2-5% случаев на Западе, 4-10% на Дальнем Востоке и в высокой степени низкого социально-экономического статуса. HAAA не имеет отношения к возрасту, полу и тяжести гепатита, преимущественно он обнаружен у детей, юношей-подростков и у молодых мужчин в возрасте. Ряд вирусов гепатита проявляют симптомы болезни. Среди вирусов гепатита серопозитивность HBV, HCV и HGV в основном наблюдалась в зарегистрированных случаях HAAA. Возбудитель HAAA может быть обнаружен с использованием гематологических, биохимических, иммунологических и вирусологических маркеров. Клинические особенности, связанные с HAAA, — это бледное и множественное кровоизлияние кожи, лимфоцитопения, гипогаммаглобулин, низкое количество CD8 / Т-клеток и повышенное количество цитотоксических клеток, нейтропения и лихорадка и т. Д. Для HAAA иммуносупрессивная терапия более эффективна после трансплантации BM.

А. А.: Апластическая анемия; HAAA: связанная с гепатитом апластическая анемия; HCV: вирус гепатита С; NANBH: не-не-B-гепатит; HGV: вирус гепатита G; HBV: вирус гепатита B; HAV: вирус гепатита А; HDV: вирус депрессии гепатита; HEV: вирус гепатита Е; ELISA: анализ иммуноферментных ферментов; ПЦР: полимеразная цепная реакция; TTV: вирус, передающийся через переливание; INF-γ: интерферон гамма; TNF-α: фактор некроза опухоли альфа;

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

БР рассмотрел литературу и написал рукопись. MI & SARS отредактировал рукопись. SB, AMB, AH, IR, MA, LA и SB помогли БР в обзоре литературы. Все авторы прочитали и утвердили окончательную рукопись.

Сложно сказать, сколько живут с хроническим гепатитом B, если в мире насчитывается 1 000 000 000 инфицированных людей. 30% больных умирают от осложнений: цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. У детей часто развивается хроническое воспаление, ухудшающее здоровье пациента.

Вероятность смертельного исхода при гепатите В высока и составляет 5%. Пациенты, ведущие здоровый образ жизни, могут прожить более 10–20 лет.

Как синдром диспепсии укорачивает дни

Жизнь людей с хроническим гепатитом В непростая, т. к. заболевание вызывает внепеченочные проявления в других органах, поражает нервную систему, суставы, нарушает пищеварение. Функциональная диспепсия сочетается с болью в мышцах, сухостью слизистой оболочки глаз и полости рта. Пациент испытывает дискомфорт в области желудка, чувство переполнения и распирания в правом подреберье, возникающее после еды, тошноту.

Симптомы диспепсии могут быть разнообразными. Мучительная рвота вызывает появление гипогликемии. Пациент плохо переносит пищу, богатую углеводами, жалуется на метеоризм.

Сколько живут с гепатитом В, если не лечить диспепсический синдром, зависит от того, насколько сильно разовьются негативные последствия. У больного развиваются гнилостные процессы в толстом кишечнике, сопровождающиеся образованием токсических веществ: фенола, креола, скатола, индола. Нарушается процесс пищеварения, всасывания жиров, ухудшается работа поджелудочной железы.

Контроль за функцией кишечника, профилактика запоров снижают уровень интоксикации, уменьшают сенсибилизацию организма к пищевым антигенам.

Особенно опасен диспепсический синдром при неонатальном вирусном поражении печени. Ребенок гибнет от тяжелых нарушений обмена веществ и многочисленных кровоизлияний.

Токсическое поражение нервной системы

У больного вирусным гепатитом В развивается хроническое отравление и страдает головной мозг. У пациента появляется быстрая утомляемость, симптомы астении:

• 
  головокружение;
• эмоциональная неустойчивость;
• бессонница;
• потеря памяти.

У детей возникает нейротоксикоз, сильное психомоторное возбуждение, иногда заканчивающееся развитием комы. Пациент находится в тяжелом состоянии, на грани жизни и смерти, и сколько с ним живут, зависит от качества медицинской помощи и иммунитета больного.

Если человек с хроническим гепатитом В принимает алкоголь, развивается энцефалопатия (токсическое поражение тканей головного мозга). У больного появляются автоматические и непроизвольные движения, парезы, частичные параличи.

Часто пациент страдает поражением корешков периферических нервов. В клинической картине преобладают сниженное настроение, адинамия, подавленность, навязчивые страхи. Затяжное течение хронического гепатита В приводит к развитию депрессивного состояния. У пациента дольше продолжаются вегетативные приступы, появляются напряженные отношения с близкими людьми.

В случае поражения черепных нервов нарушается глотание, исчезает голос. Тяжело протекает гепатит В у людей пожилого возраста, т. к. возрастает вероятность развития острого нарушения мозгового кровообращения.

Риск возникновения гемолитической анемии

У больного гепатитом В нарушается состав крови, увеличивается в размерах селезенка, уменьшается жизнь эритроцитов, нередко снижается уровень протромбина в крови.

Пациент, живущий в неблагоприятных условиях, злоупотребляющий алкоголем, жалуется на слабость, внезапные кровотечения, синяки и высыпания в виде пурпуры. Количество гемоглобина снижено у больного, страдающего циррозом печени и длительной желтухой.

Осознанно сокращают продолжительность жизни пьющие люди, т. к. при высоком уровне холестерина в крови у них развивается острый гемолиз. У пациентов, страдающих хроническим гепатитом В, анемия дает неблагоприятный прогноз, т. к. больному требуется проведение трансплантации костного мозга.

Низкое количество тромбоцитов в крови служит показанием для операции по удалению селезенки. Высок процент смертности больных с патологией печени после хирургического вмешательства, т. к. нередко возникает тромбоз крупных вен — воротной и селезеночной.

Продолжительность жизни при изменениях в мочевой системе

При поражении печени люди с гепатитом В страдают из-за возросшей нагрузки на почки и нарушения мочеиспускания. Продолжительность жизни сокращается у пациентов, страдающих резкими перепадами артериального давления и нарушением кровоснабжения почек. Качество жизни значительно ухудшается вследствие увеличения уровня азотистых шлаков в крови. У пациента — носителя вируса появляется боль в пояснице, отеки, одутловатое лицо.

В случае применения гемодиализа риск инфицирования вирусом герпеса очень высок. Больной часто страдает от диспепсии и спонтанных кровотечений. Продолжительность жизни пациента с хроническим гепатитом В, находящегося на гемодиализе, невысока, т. к. преобладает риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. У 20% больных смерть наступает от острых инфекционных осложнений.

Жировая дистрофия

У больного, страдающего хронической формой гепатита В, развивается токсическое поражение печени. Ухудшает состояние пациента употребление алкоголя и табакокурение. Если лечение в стационаре проведено вовремя и больной следует всем рекомендациям врача, он может прожить долго. Однако не следует забывать о соблюдении диеты (5 стол). Без лечения прогноз неблагоприятный.

У хронического больного гепатитом В часто возникают необратимые патологические изменения в организме, сокращающие продолжительность жизни. У людей, страдающих хроническим алкоголизмом, нарушены основные функции печени. От цирроза они умирают долго и мучительно. При отсутствии кровотечения развивается рак печени, появляется огромный живот, наполненный 3–5 л жидкости (асцит). Если пациент соблюдает диету, он может прожить долго, в среднем 5–10 лет.

Цитолитический синдром

Главная причина гибели клеток при вирусном гепатите В — токсическое повреждение их внутренних и мембранных структур. Разрушаются гепатоциты, развивается цитолитический синдром. Больного беспокоит недомогание, боль в правом подреберье, кожный зуд, выпадение волос. Развивается печеночная недостаточность, снижается масса тела, появляется озноб, лихорадка.

При гепатите В цитолиз вызывают следующие причины:

• голодание;
• токсическое действие лекарств;
• инфекционные заболевания.

Активность процесса указывает на развитие цирроза, раковой опухоли или хронического гепатита. Как жить с подобной патологией, расскажет врач, учитывая результаты исследования крови, уровень холестерина, факторы свертываемости, АсАТ, АлАТ, билирубин. Быстро погибают пациенты, страдающие синдромом патологической регенерации и опухолевого роста печени. Сопутствующая патология в виде правожелудочковой сердечной недостаточности или сепсиса ухудшает прогноз.

Поражение поджелудочной железы при гепатите

Нередко развивается вторичный панкреатит на фоне заболевания печени и желчных путей. Его признаки часто связаны со спазмом сфинктера Одди. Попадание в железу инфицированного содержимого желчных путей приводит к фиброзу и хроническому воспалению.

Насколько опасен этот процесс и какова продолжительность жизни больного?

Вдвое возрастает вероятность развития рака железы или цирроза печени. Вирус гепатита В вызывает появление внепеченочных проявлений:

• множественных миелом;
• неходжкинскую лимфому;
• аденокарциному поджелудочной железы.

Диффузная патология вызвана застоем жидкости в желчевыводящих путях. Прогноз для жизни оценивается после установления морфологических изменений в печеночной ткани. Восстановление работоспособности возможно лишь после полного клинического выздоровления и исключения неблагоприятных факторов.