Может ли цитомегаловирус быть причиной кашля

— Мало того, что вы один из лучших пульмонологов Европы, вы ещё и в главной группе риска сейчас по коронавирусу. Дайте, пожалуйста, рекомендации для людей вашего поколения и чуть помладше, то есть для тех, кто, как мы видим, действительно подвержен высокой летальности — и в Китае, и в Италии, и в Иране.

— Для того чтобы понять группы риска при этом заболевании: в первую очередь это люди, которые контактируют с животными, представляющими биологический резервуар. Скажем, 2002 год — это были африканские кошечки, в 2012 году это были верблюды, а сейчас немножко путается наука, до конца не установлено. Больше данных, что это определённый сорт летучей мыши — тот, который китайцы употребляют в пищу.

Вот эта летучая мышь распространяет коронавирус через испражнения. Поэтому идёт обсеменение. Допустим, рынок — морепродукты или какие-то другие продукты и так далее. Но когда мы говорим об эпидемии, то человек заражает человека. Поэтому эта фаза уже пройдена. Сейчас человек заражает человека.

Коронавирусы — очень-очень распространённая вирусная инфекция, и человек с ней встречается в жизни много-много раз. Ребёнок в течение года до десяти раз переносит заболевания, которые мы называем острой простудой. А за этой острой простудой стоят определённые вирусы.

И второе место по своей распространённости занимает как раз коронавирус. Проблема в том, что от этих вроде бы безобидных возбудителей отмахивались, никогда не могли понять причинно-следственных отношений. Если, скажем, ребёнок простыл, у него насморк, что за этим пойдёт? И так далее. Где-то в течение двух недель малыш или взрослый болеет — и всё это бесследно исчезало.

А вот в 2002-м, 2012-м и теперь уже в 2020 году ситуация качественно изменилась. Потому что те серотипы, которые стали циркулировать… они поражают эпителиальные клетки.

Эпителиальные клетки — клетки, которые выстилают дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и мочевыводящую систему. Поэтому у человека симптомы лёгочные, симптомы кишечные. И при исследовании анализов мочи тоже выделяют… такую нагрузку.

Но эти новые штаммы, о которых мы сейчас с вами ведём беседу, у них есть такие свойства — вступить в контакт с рецептором второго типа, ангиотензин-превращающего фермента. А с этим рецептором связано такое серьёзное проявление, как кашель.

Поэтому у больного, у которого появляются симптомы поражения нижнего отдела дыхательных путей, характерный признак — кашель. Это поражаются эпителиальные клетки самых-самых дистальных отделов дыхательных путей. Эти дыхательные трубочки очень маленькие.

— Дистальных — дальних, вы имеете в виду?

— Дальних. Маленького диаметра.

— Значит, это то, что рядом с бронхами находится у нас?

— Это бронхи, потом уже бронхиолы, респираторные бронхиолы. И когда воздух, диффузия газов идёт на поверхности альвеол, то они проходят как раз этот участок дыхательных путей.

— То есть первичный. Первое — это кашель.

— Нет, первое — это насморк, першение в горле.

— Вот говорят, что насморка как раз нет.

— Нет, это проблемы больших данных. Обработаны 74 тыс. историй болезни, и у всех ринорея (насморк. — RT) была. Когда вам так говорят — там действительно есть некоторые нюансы. Биология такая. Биологическая мишень вируса — эпителиальные клетки. Нос, орофарингеальная область, трахея, и потом мелкие бронхиолы, которые являются особенно опасными для человека. А оказалось, что, имея этот механизм, они приводят к резкому срыву иммунитета.

— Почему?

— Объяснение, которое сегодня даёт наука, — вовлекается в процесс белок, который называется интерферониндуцированный протеин-10. Вот именно с этим белком связана регуляция врождённого иммунитета и приобретённого иммунитета. Как это увидеть? Это очень глубокое поражение лимфоцитов.

— То есть у вас падают лимфоциты сразу на общем анализе?

— Да. И если там лейкоциты повысятся, тромбоциты повысятся, а более устойчивой является именно лимфопения, то есть лимфотоксический эффект самих вирусов. Поэтому сама болезнь имеет как минимум четыре очерченных этапа. Первый этап — это вирусемия. Безобидная простуда, ничего особого нет. Семь дней, девять — приблизительно в этом интервале.

А вот начиная с девятого дня по 14-й ситуация качественно меняется, потому что именно в этот период формируется вирусно-бактериальная пневмония. После поражения эпителиальных клеток в анатомическом пространстве дыхательных путей происходит колонизация микроорганизмов, в первую очередь тех, которые населяют у человека орофарингеальную область.

— То есть уже бактерии?

— Бактерии, да. Поэтому эти пневмонии всегда вирусно-бактериальные.

— Значит, вирус, так сказать, наполняет альвеолы, где всё время живут какие-то бактерии? И они сами по себе где-то живут, в каком-то количестве?

— Вообще, мы считаем, что нижний отдел дыхательных путей стерилен. Вот так устроен механизм защиты, что именно нижний отдел дыхательных путей.

— Там ничего нет.

— Не заселён. Когда вирус внедрился и он нарушил этот барьер, там, где была стерильная среда в лёгких, начинают колонизироваться, размножаться микроорганизмы.

— То есть не вирус вызывает пневмонию? Всё равно пневмонию вызывают бактерии, конечно.

— Ассоциации: вирус — бактерии.

— Да.

— Окно, где врач должен проявить своё искусство. Потому что часто вирусемический период — как лёгкое заболевание, как лёгкая простуда, недомогание, насморк, лёгкая температура небольшая, субфебрильная. А вот период, когда кашель усилился и когда появилась одышка, — это два признака, которые говорят: стоп, это уже качественно другой пациент.

Если эта ситуация не контролируется и болезнь прогрессирует, то наступают уже более серьёзные осложнения. Мы называем это респираторным дистресс-синдромом, шоком. Человек дышать самостоятельно не может.

— Отёк лёгких?

— Понимаете, отёков лёгкого много, на самом деле, бывает. Если быть точными, мы это называем некардиогенный отёк лёгкого. Если, скажем, кардиогенный отёк лёгкого мы можем лечить с помощью определённых лекарственных препаратов, то этот отёк лёгкого можно лечить только с помощью машины механической вентиляции лёгких или продвинутых методов, таких как экстракорпоральная гемоксигенация.

Если человек переносит эту фазу, то иммуносупрессия, вызванная поражением приобретённого и врождённого иммунитета, становится губительной и у больного присоединяются такие агрессивные возбудители, как синегнойная палочка, грибы. И те случаи смерти, которые произошли, — у 50%, которые длительно находились на искусственной вентиляции лёгких, альвеолы все заполнены грибами.

Грибы появляются тогда, когда глубокая иммуносупрессия. Какая же судьба человека, который перенес всё это? То есть он перенёс вирусемию, он перенёс вирусно-бактериальную пневмонию, он перенёс респираторный дистресс-синдром, некардиогенный отёк лёгкого и он перенёс септическую пневмонию. Он будет здоров или нет? И вот, собственно говоря, сегодня мир озабочен именно этим: какая судьба у человека, у тех вот 90 тыс. китайцев, которые перенесли коронавирусную инфекцию?

— 90 тыс. — они сами по себе перенесли, они на ИВЛ не лежали, грибов у них не было. ОРЗ и ОРЗ.

— Но сама проблема — она очень важна. Потому что практическая медицина стоит перед фактом резкого роста так называемых лёгочных фиброзов. И вот у этой группы лиц, перенёсших коронарную инфекцию, в течение года формируется фиброз лёгкого.

— То есть когда лёгочная ткань уплотняется?

— Да. Как жжёная резина. Лёгкое становится как жжёная резина, если аналогию проводить.

— К вам попадает пожилой человек, у него точно диагностирован коронавирус. И он ещё не на девятом дне, то есть его ещё не надо на ИВЛ класть. Как вы его будете лечить?

— Вы знаете, в чём дело: мы таких больных пока не лечим, потому что нет лекарственных препаратов, лекарственных средств, которые надо применять в этой фазе. Панацеи нет. Потому что лекарство, которое бы действовало на вирусемию, на вирусно-бактериальную фазу, на некардиогенный отёк лёгкого, на сепсис, — панацея, такого не может быть.

Потому что, если вернуться к опыту 2002 года, когда увидели уязвимость медицинского персонала, врачам, сёстрам рекомендовали применять тамифлю и озельтамивир — антигриппозный препарат. И при определённых серотипах коронавируса, действительно, механизм внедрения в клетку тот же, как при вирусах гриппа. Поэтому показали, что эти препараты могут защитить лиц, где высокий риск развития этого заболевания.

Или же у него выявляется носительство вируса, ему дают эти препараты и так далее. Но это, я ещё раз хочу сказать, серьёзной доказательной базы не имеет. Ситуация, которая наиболее грозная, потому что она определяет судьбу человека. Простудное состояние — одно дело. А другое дело — когда вирусно-бактериальная пневмония, это принципиально другая вещь.

И здесь очень важно подчеркнуть, что только антибиотиками помочь такому больному проблематично. Здесь должна быть обязательно комбинированная терапия, которая включает средства, стимулирующие иммунитет. Это очень важный момент.

— А что вы имеете в виду? То есть, условно говоря, вы ему пропишете амоксиклав с каким-то иммуномодулятором?

— Да, обычно назначают цефалоспорины четвёртого поколения, не амоксиклав, в комбинации с ванкомицином. Такая комбинация — широкая, потому что очень быстро идёт смена грамположительной и грамотрицательной флоры. А вот какой иммуномодулирующий препарат назначить — это вопрос для научного исследования.

Итак, мы понимаем, что резко пострадает иммунитет. Мы понимаем высокую уязвимость человека к той инфекции, которая у него начинает колонизироваться в дыхательных путях. Поэтому, к сожалению, мы как бы чёткой линии не имеем. Но то, что реально может помогать таким больным в такой ситуации, — это иммуноглобулины. Потому что это заместительная терапия.

И поэтому таким больным, чтобы не разыгрался сепсис, по крайней мере, они не вошли в фазу сепсиса, назначают высокие иммуноглобулины. Американские врачи применили средство у своего больного, которое применяют при лихорадке Эбола. Это препарат группы, аналог нуклеозидов. Это группа препаратов, которые применяют при герпесе, при цитомегаловирусе и так далее.

— То есть это противовирусная или поддерживающая антивирусную терапию, да?

— Нет, это препарат, который действует всё-таки на те механизмы в клетке, которые противостоят репликации вируса. Вот у меня в руках (фотография президента США Дональда Трампа. — RT). Он собрал всю верхушку, которая могла бы высказаться по препаратам перспективным. Два вопроса, которые он поставил, он готовился к этой конференции. Первый вопрос: насколько учёные Соединенных Штатов Америки готовы к внедрению вакцины?

— Полтора года.

— Да, совершенно точно. Это два года. Он говорит: что в таком случае? Есть ли у страны препараты, которые могли бы защитить? И, собственно говоря, они сказали: да, такой препарат есть.

— Что?

— Что это за препарат? Он называется ремдесивир.

— Давайте посмотрим его.

— Вот учёные сказали, учитывая тот опыт, который есть, и обсуждения и так далее. Хотя, конечно, есть другие препараты, которые активно изучаются. Вообще, это направление очень интересное: что, собственно говоря, считается перспективным. Перспективным считается применение стволовых мезенхимальных клеток. Но в какой стадии?

— Слушайте, вот вы, как человек, который много лет этим занимается, от астмы до пневмонии, можете как-то попытаться спрогнозировать развитие этой эпидемии, например, в России?

— Вы знаете, в чём дело? Я хочу сказать, что, если Россию сравнивать с окружающим миром и брать коронавирус 2002 года, там ни одного больного не было.

— Может, мы просто не диагностировали?

— Он у нас вообще единственный сертифицированный, да?

— Вирус уже в России, как бы санэпидемслужба ни старалась. Как вы считаете, как он будет развиваться? Закончится ли он весной, например, с приходом лета?

— Знаете, мне кажется, картинка повторяет то, что было тогда. Это, если вы помните.

— Тогда — в 2002 году? То есть когда был SARS?

— Он отличается на 16, по-моему, нуклеозидов.

— Если пойдёт по этому сценарию, то нужно сказать, что где-то в апреле-мае эта проблема уже остро, по крайней мере, стоять не будет.

— Просто из-за сезонного прекращения респираторных инфекций?

— Да. Климатический фактор, целый ряд других факторов. Сейчас, когда беда, конечно, к нам приходит не из Китая, а из Европы. Те, кто возвращается из этих стран, в первую очередь из Италии, сегодня, запомните: Урбани. Это он сделал очень многое. Я считаю, это просто подвиг врача, который так много сделал. Это был вирусолог из Милана.

— Тогда, в 2002 году?

— Он эксперт ВОЗ, я с ним встречался по линии Всемирной организации здравоохранения. Он в списке был эксперт по коронавирусам. И тогда его направили в Ханой. Они распределились, ему достался Вьетнам. И во Вьетнаме, когда он приехал, была паника. Врачи перестали выходить на работу. Медицинский персонал тоже. Больные есть, а врачебного и медицинского персонала нет.

Он оценил ситуацию. С трудом ему удалось переломить её, снять эту паническую ситуацию, которая была тогда в госпитале. Ну а самое главное — он стал общаться с правительством и сказал: закрыть страну на карантин. Вот откуда всё это пошло. Это пошло от Урбани. Они начали артачиться.

— Вьетнамцы?

— Да, Вьетнам. Что это экономика, туризм и так далее. В общем, он нашёл эти слова, он убедил. И Вьетнам — первая страна, которая вышла из этого. И он посчитал, что его работа закончена. Он набрал материал для вирусологического обследования и сел в самолёт, который летел в Бангкок.

Там американские вирусологи, они должны были встретиться. А когда уже полетел, понял, что заболел. Заболел так же, как эти несчастные вьетнамцы в том госпитале. И он стал всё записывать, описывать. Вот время такое-то — моё самочувствие такое-то.

— Лететь три часа?

— Какие рекомендации вы можете дать человеку, который обнаруживает у себя… Ну то есть мы уже договорились, что вирус в общей популяции. Мы уже не можем, на самом деле, его контролировать.

— Да. Значит, такие обывательские рекомендации?

— Да, именно так.

— В первую очередь — это всё-таки хороший уход за слизистой носа и орофарингеальной областью.

— То есть покупаешь морскую воду и себе…

— Да, и промываешь тщательно. Но лоры — они очень хорошо показывают эффективный лаваж. То есть должно прийти всё-таки ощущение свободного дыхания. Второе место — это орофарингеальная область за увулой. И там тоже нужно хорошо сделать лаваж орофарингеальной области.

— То есть надо прыскать не только в нос, но и глубоко в гортань?

— Да, и прополаскивать. И не лениться делать до тех пор, пока не придёт чувство чистых, хороших дыхательных путей. Из всех путей это средство самое эффективное. Я бы посоветовал тем людям, которые могут себе позволить, приобрести небулайзер или.

— То есть такой аэрозольный, да? С ультразвуком?

— Да. И он позволяет гигиену именно верхней части дыхательных путей доводить до хорошего состояния. Когда присоединяется кашель — желательно всё-таки применить те лекарства, которые мы прописываем больным бронхиальной астмой. Это или беродуал, или вентолин, или сальбутамол. Потому что именно эти препараты улучшают мукоцилиарный клиренс, снимают спазм.

— То есть отхаркивающий? АЦЦ?

— Да, АЦЦ и флуимуцил. И чего нельзя делать — это применять глюкокортикостероиды. Этот вирус, его репликация резко нарастает.

— Что это значит?

— Глюкокортикостероиды — это преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, метаметазон.

— То есть не надо колоть гормоны, условно говоря, если у вас вирусная инфекция?

— Есть ингаляционные стероиды. Но есть больные с астмой, которые заболели, находятся на этой терапии. Это уже как бы индивидуальные решения. Конечно, 2020-й войдёт в историю медицины как новая болезнь. Мы должны это признать, что мы поняли новую болезнь. Две новые пневмонии пришли. Это пневмония, которая вызывается электронными сигаретами, вейпами, и сейчас в Соединённых Штатах от этого умерли.

— . несколько тысяч подростков. Да, это известный факт, и чем лечить — непонятно. Сажаешь на ИВЛ — они умирают сразу.

— Да. Вы понимаете, в чём проблема-то? Вот у них развиваются те изменения в лёгких, которые возникают при этом. Они вроде бы схожие. Это респираторный дистресс-синдром, о котором мы с вами ведём разговор. В литературе поднимаются очень серьёзные вопросы: роль коронавирусов в трансплантологии. Одна из проблем — это облитерирующий бронхиолит, который возникает особенно при пересадке.

— Пересадке лёгких?

— Да, лёгких и костного мозга. Стволовых клеток. Вот, собственно говоря, всё хорошо сделано, всё нормально, человек ответил на эту терапию, а начинает нарастать проблема дыхательной недостаточности. И причину этих бронхиолитов поймали — это коронавирус. То есть новое знание пришло.

Что такое Цитомегаловирусная пневмония -

Цитомегаловирусная пневмония, обусловленная цитомегаловирусом, представителем семейства Herpesviridae, часто имеет место у новорожденных и детей первого года жизни, у больных, перенесших операцию по пересадке костного мозга, почек, печени, легких и сердца, у больных, страдающих гемобластозами, у взрослых лиц, со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфекция).

При ЦМВ-инфекции пневмония часто является лишь одним из проявлений генерализованного заболевания.

Что провоцирует / Причины Цитомегаловирусной пневмонии:

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции- ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus (Cytomegalovirus hominis) подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При - 90 °С сохраняется длительное время, сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Резервуар и источник инфекции - человек с острой или латентной формой заболевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слюне, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи - воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный - через предметы обихода) и трансплацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарного. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременности. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена латентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппортунистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки цитомегаловирусной инфекции. Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность клинической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоношенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммунодефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения значительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

Патогенез (что происходит?) во время Цитомегаловирусной пневмонии:

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнительно усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбудителя и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она особенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Необратимые повреждения легких, связанные с иммунопатологическими реакциями, предшествуют клинической манифестации заболевания. Вследствие избыточной иммунопатологической реакции на ЦМВ-антигены, экспрессированные на инфицированных клетках легких, клетки подвергаются иммунному разрушению специфическими цитотоксическими лимфоцитами, что ведет к функциональному повреждению альвеол, развитию частичного дефицита альвеолярной диффузии. Лишь в дальнейшем, при выраженном угнетении иммунитета, начинается репликация вируса, обсеменение им легких, развитие тяжелого поражения легочных сосудов, альвеол, бронхиол. Косвенным доказательством наличия иммунопатологического процесса в легочной ткани служит эффективность ЦМВ-иммуноглобулина цитотекта в комбинации с ганцикловиром при лечении интерстициальной цитомегаловирусной пневмонии у реципиентов костного мозга

Симптомы Цитомегаловирусной пневмонии:

При анализе течения цитомегаловирусной инфекции в различных группах больных, прежде всего, необходимо отметить сходную клиническую картину заболевания. Характерно его постепенное развитие с наличием симптомов-предвестников, опережающих на несколько недель выраженную органную патологию.

У большинства взрослых больных отмечаются длительная волнообразная лихорадка неправильного типа с подъемами температуры тела выше 38.50°С, слабость, быстрая утомляемость, потеря аппетита, существенное снижение веса, реже - потливость по ночам, артралгии, миалгии. К указанным симптомам присоединяется постепенно усиливающийся сухой или со скудной мокротой кашель.

В дальнейшем состояние пациентов значительно ухудшается. Симптомы интоксикации становятся выраженными, пики повышения температуры тела достигают 39-40°С, отмечаются крайне выраженная слабость, анорексия, умеренная потливость, похудание.

Основным клиническим симптомом цитомегаловирусной пневмонии, присутствующим практически у 100% больных, является сильный приступообразный сухой или малопродуктивный коклюшеподобный кашель. Одним из ранних и наиболее постоянных признаков заболевания служит одышка, которая носит инспираторный или смешанный характер, вначале появляется только при физической нагрузке, а затем и в покое. Одышка постоянная, умеренная (в отличие от пневмоцистной пневмонии), но значительно возрастающая при минимальной нагрузке.

Для ЦМВ-пневмонии характерно длительное рецидивирующее течение с постепенным нарастанием тяжести заболевания. При несвоевременной постановке этиологического диагноза, отсутствии этиотропной терапии, присоединении бактериальной инфекции возможно развитие симптомов дыхательной недостаточности, нарастающего респираторного дистресс-синдрома с высокой вероятностью летального исхода.

Диагностика Цитомегаловирусной пневмонии:

Изменения лабораторных показателей включают тромбоцитопению, анемию, лейкопению, лимфоцитоз, повышение активности АлАТ, АсАт, ЩФ, ГГТ.

Клинический диагноз ЦМВ-инфекции требует обязательного лабораторного подтверждения. Цитомегаловирус в организме человека может находиться в латентном состоянии, в стадии активной репликации без развития органных поражений и быть причиной тяжелой клинически выраженной патологии. Следовательно, цель лабораторного подтверждения манифестной ЦМВИ заключается не в установлении самого факта присутствия цитомегаловируса в организме пациента и даже не в выявлении косвенных признаков его активности, а в доказательстве этиологической роли ЦМВ в развитии органной патологии. Поставить прижизненный диагноз ЦМВ-пневмонии крайне трудно по следующим причинам: ее клиническая картина не является патогномоничной, вирус можно выделить из легочного секрета при отсутствии клинических проявлений инфекции и гистологических признаков заболевания, у иммуносупрессивных больных ЦМВ часто сосуществует с другими возбудителями инфекционной легочной патологии.

В настоящее время можно считать доказанным, что определение в крови больного специфических антител класса IgМ и/или существенного увеличения титров антител класса IgG, выявление ЦМВ в слюне, моче, сперме, вагинальном секрете недостаточно ни для установления факта активной репликации цитомегаловируса, ни для подтверждения диагноза манифестной ЦМВ-инфекции. Напротив, обнаружение вируса (его антигенов или ДНК) в крови имеет важное диагностическое значение. Показано, что определение в лейкоцитах крови вирусного антигена (pp65) говорит об активной инфекции, что в свою очередь косвенно свидетельствует о цитомегаловирусной природе имеющихся органных поражений. Появление в крови вирусного белка pp65 предшествует клиническим симптомам ЦМВИ, поэтому этот маркер имеет и определенное прогностическое значение. Обнаружение вирусных антигенов быстрым культуральным методом в биологических материалах путем анализа инфицированных ими клеток культуры считается специфическим и чувствительным методом, доказывающим наличие у больного инфекционно активного вируса.

На сегодняшний день в практике лабораторной диагностики активной ЦМВ-инфекции все большее внимание уделяется методикам, основанным на полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая дает возможность прямого качественного и количественного обнаружения ДНК возбудителя в биологических жидкостях и тканях. Последние годы ознаменовались подтверждением преимуществ метода ПЦР в лабораторной диагностике многих инфекционных заболеваний

Достоверным критерием высокой активности цитомегаловируса, доказывающим его этиологическую роль в развитии тех или иных клинических синдромов, служит титр ДНК ЦМВ, равный 1:1000 и более в 105 лейкоцитах крови.

Определения ДНК ЦМВ в крови методом ПЦР имеет и большое прогностическое значение. Постепенное повышение уровня ДНК ЦМВ в лейкоцитах крови и плазме опережает развитие клинической симптоматики. С каждым повышением концентрации ДНК ЦМВ в плазме на 1 log10 риск развития ЦМВ-заболевания возрастает в 3 раза. Выявление высокой концентрации ДНК ЦМВ в лейкоцитах крови или плазме требует безотлагательного начала этиотропной терапии.

Безусловным подтверждением цитомегаловирусной природы имеющихся у больного клинических симптомов и патологических изменений в органах является обнаружение при гистологических исследованиях биопсийных или аутопсийных материалов цитомегалоклеток.

Лечение Цитомегаловирусной пневмонии:

Лекарственными средствами, эффективность которых при лечении больных манифестной ЦМВИ доказана многочисленными исследованиями, являются противовирусные препараты ганцикловир, валганцикловир, фоскарнет и сидофовир.

При выявлении активной ЦМВИ у беременных женщин или новорожденных препаратом выбора является цитотект - иммуноглобулин человека с повышенным содержанием антител к ЦМВ. Применение цитотекта в качестве монотерапии у взрослых больных с клинически выраженной ЦМВИ не показано.

Противогерпетические препараты (ацикловир, валацикловир, фамцикловир) мало эффективны в отношении ЦМВ и не должны применяться при манифестных формах заболевания.

ЦМВ в сотни раз менее чувствителен к ацикловиру и его аналогам, чем вирусы простого герпеса. Во многих работах отечественных авторов имеют место указания на возможное применение препаратов интерферонового ряда (циклоферон, неовир, виферон и др.) и/или иммунокорректоров (Тактивин, тималин и др.) для лечения ЦМВИ.

Механизм воздействия данных лекарственных средств на иммунную систему детально не изучен. Не определены оптимальные показания по времени применения препаратов и продолжительности их использования в разных фазах инфекционного процесса. В связи с этим, препараты интерферонового ряда и иммунокорректоры не должны применяться для лечения манифестной ЦМВ-инфекции.

Ганцикловир является препаратом выбора для лечения и вторичной профилактики манифестной ЦМВИ, в частности, цитомегаловирусной пневмонии. Противовирусный эффект ганцикловира обусловлен подавлением синтеза ДНК ЦМВ путем конкурентного ингибирования вирусной ДНК-полимеразы и нарушения удлинения цепи ДНК. Препарат имеет лекарственные формы в виде флаконов - для в/в введения (в одном флаконе содержится 500 мг ганцикловира) и капсул - для приема внутрь (одна капсула содержит 250 мг ганцикловира).

Лечение ЦМВ-пневмонии ганцикловиром осуществляется по схеме 5 мг/кг внутривенно 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом (суточная доза 10 мг/кг) на протяжении 21 дня. При сохранении у больного иммуносупрессии (снижения количества СD4-лифоцитов Лечение ЦМВ-пневмонии ганцикловиром осуществляется по схеме 5 мг/кг внутривенно 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом (суточная доза 10 мг/кг) на протяжении 21 дня. При сохранении у больного иммуносупрессии (снижения количества СD4-лифоцитов Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.