Мрт при вирусном энцефалите

Вирусный энцефалит — это поражение паренхимы мозга вирусом, которое может сочетаться с воспалением мозговых оболочек (менингоэнцефалит) или с поражением спинного мозга (энцефаломиелит).

Лучевая диагностика критически важна в ведении пациентов с энцефалитом. Данные визуализационных методик помогают определить диагноз (и имеют особую ценность в ранней диагностике), обнаружить осложнения основного процесса (например, масс-эффект), предположить этиологию заболевания, отслеживать ответ на проведенную терапию и проводить динамическое наблюдение в случае перехода процесса в хроническую форму.

Нельзя сказать, что энцефалит, вызванный определенным возбудителем, имеет специфическую клиническую и лучевую картину, однако существуют характерные признаки, знание которых поможет быстрее направить диагностический поиск в нужное русло.

Энцефалит, вызванный герпесвирусами

В первую очередь подразумевается вызванный вирусом простого герпеса (ВПГ) герпетический энцефалит, однако позже мы поговорим в том числе и о цитомегаловирусном и варицелловирусном энцефалитах.

Серопревалентность (наличие антител) к вирусу простого герпеса первого и/или второго типов в разных странах мира оценивается в пределах 60–95 % у взрослых, однако энцефалит — редкий вариант инфекционного поражения ВПГ.

Попадание в ЦНС обеспечивает ретроаксональный путь передачи; данные, полученные с использованием экспериментальных моделей (кролики, мыши) показали возможность передачи по волокнам обонятельного пути. Считается также, что у взрослых ВПГ-1 энцефалиты вызываются реактивацией латентной инфекции в тройничном ганглии с распространением по ветвям V пары черепных нервов на оболочки передней и средней черепных ямок.

Герпетический энцефалит стал одним из первых инфекционных заболеваний, диагностируемых с использованием методов молекулярной биологии (ПЦР для обнаружения ДНК ВПГ в цереброспинальной жидкости) и одной из первых вирусных инфекций, в лечении которых была успешно применена противовирусная химиотерапия. В США ВПГ является наиболее распространенной причиной неэпидемического острого энцефалита.

Наиболее частые клинические признаки: высокая (более 38°С) температура, головная боль, дезориентация, афазия, угнетение сознания, судороги, нарушения поведения, тошнота и рвота.

Для данной патологии не характерна сезонность. Можно выделить два основных паттерна:

герпетический энцефалит у детей и взрослых (чаще — ВПГ 1 типа);
неонатальный герпетический энцефалит (в большинстве случаев обусловленный ВПГ 2 типа).

ВПГ-энцефалит у взрослых

Протекает с неспецифическими симптомами угнетения сознания, лихорадкой, головной болью и очаговой неврологической симптоматикой. Анализ ЦСЖ неспецифичен, часто удается выделить ДНК вируса методом ПЦР.

У иммунокомпетентных взрослых ВПГ обычно приводит к поражению:

медиобазальных отделов полушарий: очаги некроза и кровоизлияний наблюдаются в височных областях, орбитальной поверхности лобных долей;
островковых долей;
могут поражаться также задние отделы затылочной коры;

вовлечение теменных областей более характерно у детей, чем у взрослых;
базальные ганглии обычно интактны (что при визуализации помогает дифференциировать энцефалит от ОНМК в бассейне средней мозговой артерии);

Иммуноскомпроментированные пациенты демонстрируют более диффузное поражение с распространением на стволовые структуры мозга.

Лучевые проявления

КТ

МРТ

Гораздо чувствительнее на ранней стадии как к непосредственным, так и к косвенным (отек мозга) признакам энцефалита.

Лучевые симптомы в разных МР-последовательностях:

Т1

может демонстрировать неспецифические признаки отека в пораженном регионе в виде сглаженности извилин и признаков масс-эффекта;
очаги острого/подострого кровоизлияния проявят себя областями повышенного сигнала.

Т2

DWI/ADC (ИКД)

часто демонстрирует ограничение диффузии вследствие цитотоксического отека.

GRE/SWI

Рисунок 1 | Асимметричные области патологически повышенного МР сигнала в медиальных отделах обеих височных долей, больше выраженные в корковом веществе

Рисунок 2 | В последовательности DWI у того же пациента определяются области повышения сигнала в обоих лобно-височных областях. ИДК подтвердила ограничение диффузии

Неонатальный герпетический энцефалит

Как уже было сказано, чаще вызывается ВПГ 2 типа.

Развитие неонатального герпеса может происходить при контакте новорожденного с ВПГ в половых путях во время родов. Это заболевание является редким, составляя примерно 10 случаев на 100 000 деторождений в мире. Смертность при данной форме энцефалита достигает 50 %, также около 50 % выживших будут иметь тяжелые неврологические нарушения. Риск развития неонатального герпеса особенно высок, если первичное инфицирование матери ВПГ происходит на поздних сроках беременности. У женщин, перенесших генитальный герпес до беременности, риск передачи ВПГ детям крайне низок.

В клинической картине преобладают сонливость, лихорадка или гипотермия, судороги; менее частыми проявлениями являются апноэ, потеря веса, раздражительность, выпуклый передний родничок, везикулярная сыпь в области лба, фокальные клонические судороги конечностей.

Лучевые признаки

Герпетический энцефалит у младенцев характеризуется более диффузным поражением, причем эти изменения сложнее заметить на фоне незавершенной миелинизации; поражение типично затрагивает кору полушарий, глубокие слои белого вещества, включая перивентрикулярные области и таламусы. Медиальные области височных и нижние области лобных долей часто интактны. Геморрагии встречаются реже и появляются в более поздних стадиях.

КТ

на ранней стадии изменения могут отсутствовать;
в более поздних сроках определяются обширные зоны гиподенсивности (отвечающие отеку и/или некрозу) коры и белого вещества;
при контрастировании чаще наблюдается гириформное контрастное усиление.

МРТ

Сигнальные характеристики аналогичны энцефалиту у взрослых:

В группе пациентов, у которых развился неонатальный герпетический энцефалит в течение 28 дней после рождения, основными признаками при использовании DWI-последовательности были кортикальные поражения. Двустороннее поражение глубоких слоев коры и белого вещества мозга, визуализируемые на 7-й день, были предикторами плохого прогноза и высокой вероятности развития двигательных и когнитивных расстройств.

Современные методики МРТ не ограничиваются классической томографией. Все чаще для диагностики герпетического энцефалита используется протонная МР-резонансная спектроскопия. Сообщается о снижении пика NAA (N-ацетиласпартата) по отношению к холину через 7–14 недель после первых симптомов заболевания; в некоторых случаях наблюдается повышенный пик холина. Иногда может быть повышен пик лактата. Считается, что уменьшение пика NAA отражает повреждение нейронов. Было отмечено, что восстановление нормальных значений NAA происходит одновременно с клинически значимым улучшением состояния пациента.

Источники:

КОРНИЕНКО, В. Н.; ПРОНИН, И. Н. Диагностическая нейрорадиология: 2 изд. в 3-х т. М.: ИП Андреева, 2008, 1: 445.
KENNEDY, P. G. E. Viral encephalitis: causes, differential diagnosis, and management. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 2004, 75.suppl 1: i10-i15.
CHAUDHURI, A.; KENNEDY, P. G. E. Diagnosis and treatment of viral encephalitis. Postgraduate medical journal, 2002, 78.924: 575-583.
RIANCHO, Javier, et al. Herpes simplex encephalitis: clinical presentation, neurological sequelae and new prognostic factors. Ten years of experience. Neurological Sciences, 2013, 34.10: 1879-1881.
TOTH, Cory; HARDER, Sheri; YAGER, Jerome. Neonatal herpes encephalitis: a case series and review of clinical presentation. Canadian journal of neurological sciences, 2003, 30.1: 36-40.
STEINER, I., et al. Viral encephalitis: a review of diagnostic methods and guidelines for management. European journal of Neurology, 2005, 12.5: 331-343.
KUMAR, Vinay, et al. Robbins and Cotran pathologic basis of disease, professional edition e-book. elsevier health sciences, 2014.
GRANEROD, J., et al. Neuroimaging in encephalitis: analysis of imaging findings and interobserver agreement. Clinical radiology, 2016, 71.10: 1050-1058.
Soares, B. P., & Provenzale, J. M. (2016). Imaging of herpesvirus infections of the CNS. American Journal of Roentgenology, 206(1), 39-48.

Сейчас уже невозможно представить диагностику заболеваний центральной нервной системы без методов визуализации. Даже в тех немногих случаях, где клиническая симптоматика очень типична, лучевые методы вносят дополнительную информацию о распространенности и степени выраженности процесса, а также позволяют судить о прогнозе.

В большинстве случаев методы нейрорентгенологии имеют решающее значение для постановки диагноза и, соответственно, для выбора тактики лечения.

Магнитнорезонансная томография – один из самых перспективных и быстро совершенствующихся методов современной нейровизуализации. За последнее десятилетие он стал рутинным диагностическим методом. Из всех лучевых методов магнитно-резонансная томография дает картину, в наибольшей степени приближенную к патологоанатомической.

Однако в ряде случаев даже совокупность анамнестических, клинико-неврологических,лабораторных и рентгенологических данных зачастую оставляет широкий дифференциально-диагностический диапазон заболеваний и широкую зону топики поражения.

Одно из таких наблюдений мы и хотим представить вашему вниманию.

В ноябре 2002 г. в клинику нервных болезней поступила больная С., 15 лет, с жалобами на приступы системного головокружения, шум в ушах, неприятные ощущения перед глазами в виде световых зигзагообразных вспышек,пульсирующие головные боли (продолжительностью 2–3 ч), преимущественно височной локализации, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, зрительные и слуховые галлюцинации.

Из анамнеза известно, что приступы развивались с 12 лет с частотой примерно раз в месяц.

Нарушений поведения, памяти, внимания не отмечалось.

С 13-летнего возраста приступы участились до 4–5 раз в месяц, к вышеописанным ощущениям присоединились онемение всей левой руки, которое в виде джексоновского марша перешло на левую стопу, поднялось вверх по левой ноге, распространилось на туловище,левую половину лица. Одновременно с онемением появилась слабость и парастезии в конечностях слева – девочка не могла завязать шнурки, застегнуть пальто, прихрамывала при ходьбе. Имели место клонические подергивания в пальцах левой руки, непроизвольные сгибание, супинация и приведение левой руки и непроизвольные сгибание и приведение к туловищу левой ноги, вынужденный поворот головы влево. Подобные эпизоды сопровождались потерей сознания на 2–3 мин. Был период субфебрильного повышения температуры длительностью 4 мес, в анализах крови выявлялись воспалительные изменения. Был проведен курс внутримышечных инъекций циклоферона с положительным эффектом.

Девочка была обследована в стационарах поместу жительства: в нейрохирургическом отделении республиканской больницы и

Уральском межрегионарном нейрохирургическомцентре. При вирусологическом исследовании достоверно высокого титра антител к нейротропным вирусам не выявлено.

По данным проведенной в 2000 г. КТ в правой височной, затылочной и теменной долях определялась обширная гиподенсивная зона смикропетрификатами, расположенными преимущественно по периферии зоны измененной плотности, без объемного воздействия на окружающие структуры. Дифференциальный диагноз проводился между артериовенозной мальформацией, опухолью, очаговым энцефалитом.

В нашей клинике больной было проведено исследование вызванных потенциалов: выявлено поражение афферентации с левой половины тела на фоне эпилептиформных изменений; дефект зрительных волокон, несущих информацию с левой половины поля зрения (тип изменений не характерен для демиелинизирующего процесса); дефект соматосенсорных волокон с левых конечностей и левой половины лица (характер изменений указывал на дефект преимущественно быстро проводящих волокон с лица, всех видов волокон с конеч ностей). Эпилептиформные изменения преобладали в правой гемисфере, наиболее отчетливо с ног.

При ЭЭГ: на фоне диффузных изменений электрической активности выявлялся очаг патологической активности в височнозатылочнотеменной области справа, при гипервентиляции – эпилептиформные изменения с преобладанием в центральнолобной области справа.

При ЭхоЭГ было выявлено смещение Мэха слева направо на 2–2,5 мм, регистрировались дополнительные эхосигналы.

При осмотре окулиста выявлена практически полная левосторонняя гемианопсия.При КТ с внутривенным контрастированием накопления препарата не выявлено.

При проведении каротидной и вертебральной ангиографии данных за артериовенозную мальформацию не получено.

Была выполнена МРТ головного мозга на аппарате “Opart” фирмы Toshiba, напряженностью магнитного поля 0,35 Тл, которая выявила обширную зону гиперинтенсивного МРсигнала на Т2взвешенных изображениях(рис. 1, 2) и изоинтенсивного на Т1взвешен ных изображениях (рис. 3).

Выявлено поражение как белого, так и серого вещества головного мозга затылочной, теменной и височной долей правого полушария. После внутривенного контрастирования “Магневистом” признаков его накопления в зоне поражения выявлено не было.

Однозначно судить о природе поражения не представлялось возможным, таким образом в дифференциальный ряд были включены следующие заболевания: опухоль (глиального ряда), лейкодистрофия, энцефалит, демиелинизирующий процесс.

Учитывая нетипичность МРкартины (локализацию и обширность поражения с вовлечением как белого, так и серого вещества головного мозга, а также отсутствие отрицательной динамики в течение 1,5 лет с момента первых МР и КТисследований головного мозга),предположение о демиелинизирующей, а так же опухолевой природе изменений было снято.

Гипотеза об Хсцепленной адренолейкодистрофии была исключена как несоответствием визуальных характеристик, так и лабораторными методами (для окончательной диагностики прибегают к определению содержания в плазме крови одной из жирных кислот с очень длинными цепями – гексазоновой, также определяют концентрацию бегеновой кислоты и вычисляют их соотношение), мы получили отрицательный ответ на наличие этих кислот.

Наиболее вероятным был сочтен диагноз хронического очагового энцефалита, несмотря на отрицательные серологические реакции, повидимому, вирусной природы.

Пациентка была проконсультирована в Институте нейрохирургии им. академикаН.Н. Бурденко РАМН, где диагноз был подтвержден.

Содержание

1. Менингиты и энцефалиты на МРТ

Под менингитом понимают несколько видов воспаления головного мозга: пахименингит, связанный с травмированием черепной коробки и лептоменингит, характеризующийся поражением мягких оболочек органа.

Заболевание зачастую протекает вместе с энцефалитом - воспалением вещества мозга. Диагноз в этом случае ставится в зависимости от преобладания симптоматической картины той или иной патологии.

В зависимости от причины проявления, менингиты и энцефалиты подразделяют на первичные и вторичные. В первом случае инфекция попадает в организм человека с укусом клеща или при контакте с животными.

Вторичная форма недуга развивается из-за хронических заболеваний или ослабления иммунной системы.

Заболевание чаще диагностируется у детей до 5 лет и пожилых лиц. Спровоцировать вторичное воспаление оболочек головного мозга может хронический гайморит, ангина, пародонтоз, синусит и т.д. Реже проблему связывают с аллергическими реакциями на медикаментозные средства.

2. Формы менингита и энцефалита

Менингит по форме течения делится на гнойный и серозный. Следует рассмотреть каждый тип заболевания подробнее:

1. Менингококковая форма. Воспаление распространяется на выпуклую и базальную поверхность мозга. В области поражения образуется гнойная или фибринозная жидкость, покрывающая оболочки мозга. Состояние приводит к отеку мозгового вещества. Возникает в результате осложнения инфекционных заболеваний.

2. Гнойная форма. При патологии поражаются большие полушария органа. Характерные признаки недуга – многократная рвота, лихорадка, судороги мышц. У пациентов преклонного возраста гнойный менингит протекает в подострой форме и характеризуется медленным развитием симптомов. Атипичное течение больше характерно для молодых пациентов. У них признаки менингита комбинируются с эпилептическими припадками и назофарингитом.

3. Серозная форма, при которой поражаются оболочки мозга. В 80% случаев причиной инфицирования становятся энтеровирусы и возбудители эпидемического паротита. Источником заражения являются домашние животные, грызуны. Серозный менингит встречается преимущественно у детей в возрасте от 2 до 7 лет.

4. Туберкулезная форма. Заболевание в 70% случаев диагностируется у грудных детей. Возбудителем недуга являются микробактерии, обитающие в земле, воде и фекалиях животных.

5. Вирусная форма. Патология развивается остро и сопровождается резким повышением температуры, признаками интоксикации.

Энцефалит классифицируют не только в зависимости от причины, но и по локализации воспалительного процесса на стволовой, корковый и подкорковый. В зависимости от клинической картины выделяют изолированный тип недуга (когда присутствуют только признаки энцефалита) и менингоэнцефалит (когда наблюдается поражение оболочек мозга).

3. Симптомы и инкубационный период

Инкубационный период первичного энцефалита - от 8 до 30 дней. Период времени может отклоняться в большую или меньшую сторону в зависимости от состояния иммунной системы зараженного. В этом периоде вирус проникает в кровь и начинает там активно размножаться.

Поражаются жизненно важные органы:

мягкие ткани мозга;
мозжечок;
лимфатические узлы;
спинной мозг.

Клещевой энцефалит опасен поражением двигательной и нервной системы. Признаки инфекции проявляются уже в инкубационном периоде. Диагностировать патологию можно самостоятельно из-за ярко выраженного течения недуга.

Клещевой энцефалит проявляется:

непроизвольными спазмами мышц;
сильными головными болями;
гипертермией кожи лица;
нарушением сна и аппетита;
тошнотой;
ломотой в мышцах и суставах.

У детей инкубационный период энцефалита составляет до 10 дней. Основные признаки недуга дополняются спутанностью сознания и повышением температуры до критических отметок (40-41 градус).

Через 10 дней энцефалит перетекает в менингиальную форму течения, для которой характерно: нарушение психики, головокружение, реакции на внешние раздражители (световые, звуковые). Симптомы менингита у детей – озноб, головная боль, неукротимая рвота, признаки паралича конечностей, нарушение функционирования сердечной и дыхательной системы.

У взрослых продолжительность инкубационного периода менингита составляет до 5 дней, у детей – до 10. Первые признаки нарушения у детей старшего возраста – внезапные обмороки, головные боли; у грудничков – запрокидывание головки, пожелтение кожных покровов, выбухание родничка.

Менингит и энцефалит при несвоевременном лечении осложняется нарушением работы нервной системы, поражением слуховых и зрительных центров. В тяжелых случаях патология становится причиной комы и смерти пациента.

Менингит трудно опознать на начальных этапах развития, поскольку его симптомы схожи с гриппом. Это относится ко всем формам заболевания. Поставить точный диагноз способен только врач. Специалист обращает внимание на специфические признаки воспаления оболочек головного мозга – симптомы Кернига и Брудзинского.

Они возникают из-за раздражения мозговых оболочек и проявляются в следующем:

верхний признак – непроизвольное разгибание и сгибание ног в коленях, их прижатие их к животу при попытке сгибания шеи пациента;
средний признак – сгибание тазобедренного сустава при нажатии на лобок больного;
щечный признак – сгибание локтей при нажатии на участок, расположенный в области скул.

Симптом Кернинга выражается тем, что больной не может разогнуть ногу, принудительно согнутую в колене под углом 90 градусов. Если в семье диагностирован менингит, то каждый из контактировавших с больным лиц должен обратиться к врачу для профилактики развития инфекции.

4. Диагностика и лечение

При постановке диагноза учитывается время развития патологии (осенне-зимний или летний период), клинические признаки и данные лабораторных исследований. У взрослых анализируют кровь и спинномозговую жидкость. Менингит подтверждается наличием высокого уровня антител к арбовирусу.

При укусе клеща больным вводят в кровь специальный препарат, полученный из сыворотки донорской крови. В этом лекарстве содержатся антитела к возбудителю энцефалита. Препарат вводят всем пациентам, которых укусил клещ, вне зависимости от степени заразности насекомого.

Для лечения менингита и энцефалита вторичной формы используют антибактериальные и противовирусные препараты, угнетающие жизнедеятельность возбудителя недуга; средства, снижающие отечность головного мозга; иммуномодуляторы; лекарства с антигистаминным действием. Тяжелые формы течения энцефалитного менингита требуют применения гормонов.

Восстановление требует длительного времени. Скорость реабилитации зависит от степени поражения нервной системы. В это период больному рекомендуют:

антиоксиданты;
нейропротекторы;
средства, ускоряющие метаболизм в клетках;
витаминные комплексы;
седативные средства;
физиотерапевтические процедуры.

При подозрении на менингит у детей также берут кровь и ликвор для анализа. Спинномозговую жидкость собирают в 3 пробирки и исследуют не позднее, чем через 2 часа. В зараженной биологической жидкости наблюдается повышение нейтрофилов и белка, снижение уровня глюкозы.

Дополнительно у детей берут бактериологический анализ кала, мочи или трупного материала (в случае летального исхода). Выявить наличие антител в организме больного позволяет серологический анализ крови.

5. МРТ диагностика менингита и энцефалита

МРТ обычно не назначается для выявления менингита и энцефалита. Исследование требуется только в том случае, когда существует проблема в постановке диагноза. Снимки МРТ период развития недуга показывают отечность оболочек мозга, повреждение сосудов и кровоизлияния.

Менингит четко визуализируется при проведении МРТ с контрастом. Препараты, вводимые внутривенно, усиливают видимость сосудов головного мозга. Сканирование помогает врачам выявить:

участки кровоизлияний;
проходимость сосудов;
наличие циркулярного ликвора;
перифокальную отечность.

Заподозрить повреждение черепной коробки позволяет МР-ангиография. На снимках отчетливо видно отсутствие мозговых борозд, увеличение межполушарных цистерн, гидроцефалию.

Менингит на МРТ-снимке

С помощью МРТ можно выявить стадию течения менингита. Раннее начало патологии характеризуется выраженным отеком мозга на снимках, сопровождающееся инфильтрацией. Такую клиническую картину врач может наблюдать в течение 3 дней с момента появления первых признаков. В течение следующих 7 дней наблюдаются некротические изменения церебральной паренхимы. На снимках визуализируются участки нарушения кровоснабжения, очаги деструкции.

На 12-14 день заболевания выявляется формирование ограничивающей капсулы и развитие абсцесса головного мозга. Разложение абсцесса становится причиной летального исхода. При сканировании от ограниченной капсулы поступают высокоинтенсивные сигналы.

С помощью МРТ можно дифференцировать кистозные образования и вторичные абсцессы, свидетельствующие о повреждении паренхимы мозга.

МР- признаки абсцесса на снимках:

наличие отечности;
плохой сигнал от периферической капсулы;
наличие центрального гнойного очага.

После проведения МРТ с контрастированием выявляется воспаление стенки четвертого желудочка. Состояние возникает в результате осложнения менингита и характеризуется переходом патологического процесса с оболочек головного мозга на базальные цистерны.

Следует отметить некоторые особенности клинической картины по МРТ в зависимости от локализации патологического процесса и причины его развития.

При поражении выстилок желудочка мозга вирусом эпидемического паротита выявляется ограниченное воспаление, которое особенно хорошо визуализируется при использовании контрастных веществ. Однако МРТ не всегда выявляет арахноидит (воспаление оболочек мозга вирусной этиологии). Для диагностики заболевания требуются результаты лабораторных исследований крови и ликвора.

Признаки энцефалита по МРТ можно разглядеть на 3-5 день заболевания. В височных долях мозга фиксируется гипоинтенсивный сигнал на Т2 ВИ. Патологический процесс может распространяться на затылочную зону и кору островка. Очаги поражения часто симметричны. Подкорковые ядра не подвергаются воспалению, но могут быть затронуты V и VIII пары черепных нервов. На поздних этапах развития энцефалита заметен некротический процесс, отмечаются гипоинтенсивные участки мозга с незначительными кровоизлияниями и отсутствием четких границ.

С помощью МРТ у детей выявляют цитомегаловирусный энцефалит. При заболевании на снимках отмечаются участки с повышенным сигналом в подкорковом белом веществе и их переход на кору головного мозга. При использовании гадолиния можно заметить утолщение сетчатки глаза.

Воспаление и поражение тканей мозга провоцирует вирус краснухи. Подобные осложнения от заболевания встречаются только во внутриутробном периоде. МР-томография выявляет у развивающегося ребенка атрофию тканей органа и задержку миелинизации.

Клещевой энцефалит визуализируется на снимках МРТ только при тяжелом течении. Изменения в коре головного мозга при заражении носят слабовыраженный характер. Участки с повышением сигнала располагаются в области мозжечка, базальных ганглиев и бугров зрительных нервов. Через месяц после укуса насекомого может развиться болезнь Лайма. Ее основной МР-признак: наличие слабовыраженных очагов инфаркта в субкорковой и перивентикулярной зоне головного мозга.

Коревой энцефалит по МР-признакам напоминает лейкодистрофию. На снимках визуализируются обширные участки демиелинизации в затылочной и лобной зоне.

МРТ при диагностике энцефалита и менингита используется в качестве дополнительной диагностической методики с целью выявления степени поражения мозга. С помощью сканирования также диагностируются осложнения менингоэнцефалита.

Тяжелее всего заболевание переносится детьми. В этом случае МРТ имеет ряд преимуществ перед другими обследованиями, которые могут назначаться маленьким пациентам:

не вызывает дискомфорта и боли во время проведения;
может проводиться несколько раз за короткий промежуток времени для отслеживания течения недуга в динамике;
метод способен выявить дополнительные заболевания головного мозга, протекающие бессимптомно – кистозные образования, злокачественные опухоли на ранних этапах развития, сосудистые нарушения, глиозные изменения и т.д.;
с помощью МРТ можно установить причину воспаления оболочек мозга.

Без сканирования невозможно провести пункцию спинномозговой жидкости для определения возбудителя заболевания и назначения подходящих медикаментов. Особую роль исследованию отводят в диагностике последствий менингита. МРТ помогает врачам выявить место скопления жидкости в головном мозге, венозный или артериальный тромбоз и отек.

6. Специалисты, занимающиеся лечением проблемы

Менингит требует лечения под контролем врача инфекциониста. Это связано с тем, что заболевание имеет преимущественно бактериальную или вирусную природу. У детей причиной патологии может стать вирус оспы, а у взрослых – заражение тяжелой формой гриппа.

В домашних условиях менингит не лечится, поэтому при первых признаках заболевания больного госпитализируют. От своевременности полученной медицинской помощи зависит прогноз на выздоровление и выживаемость. Если лечение проводилось в начале развития воспалительного процесса, то у человека имеются все шансы на сохранение дальнейшей полноценной жизни.

Если помощь не была оказана своевременно или была организована неграмотно, то существует вероятность развития осложнений после менингита:

потери речи;
утраты глотательных функций;
нарушения функционирования сердечно-сосудистой системы;
поражения зон продолговатого мозга.

В последнем случае у пациента диагностируют бульбарные расстройства, при которых нет шанса на спасение.

7. Профилактика

Профилактика энцефалита и менингита делится на специфическую и неспецифическую. В первом случае для предотвращения развития инфекции проводится вакцинация. Необходимо помнить, что действие прививки заканчивается через определенный промежуток времени. Например, вакцину от клещевого энцефалита необходимо повторять каждые 4 года.

Наукой разработана вакцина от трех основных возбудителей менингита – гемофильной палочки, менингококка и пневмококка. Вакцины используются уже более 30 лет и они эффективно зарекомендовали себя в борьбе с патологией.

Список прививок от менингококка:

двухвалентные – Менинго А+С (Франция), А+С (Россия), А (Россия);
трехвалентные – Менинго АСW;
четырехвалентные - (Менактра, Менцевакс).

Прививки от гемофильного менингита:

Вакцины от пневмококковой инфекции:

К неспецифическим методам профилактики относят:

прием иммуномодуляторов в период межсезонья;
применение интраназальных кремов во время вспышек ОРВИ;
прием витаминов группы D на протяжении всего года;
отказ от посещения мест массового скопления людей в период эпидемий;
регулярное мытье рук;
тщательное мытье продуктов питание и ограничение контакта с животными;
выбор подходящей одежды при посещении лесов и рощ.

Особую осторожность следует соблюдать людям, контактирующим с больным. Запрещается использовать предметы личной гигиены больного – полотенце, посуду, зубную щетку. Вирус и инфекция имеет способность передаваться от одного человека другому через биологические жидкости. Желательно после контакта с больным тщательно мыть руки и менять одежду. В качестве меры предосторожности можно принимать антибактериальные средства или противовирусные препараты.

Читайте также: