Нарушение пигментного обмена при гепатите
Пигментный гепатоз, или генетически обусловленная гипербилирубинемия — это функциональное заболевание, которое заключается в нарушении печёночного обмена билирубина.
Билирубин является токсичным биохимическим пигментом, образующимся в селезёнке при разрушении отмирающих эритроцитов. Через портальную вену и её коллатерали этот пигмент с кровотоком поступает в печень, вступает в реакцию с вырабатываемой её клетками глюкуроновой кислотой, обезвреживается, соединяется с желчью и выводится с ней по желчному протоку в двенадцатиперстную кишку, выполняя там роль эмульгатора жиров.
Если на каком-то этапе этой длинной физиологической цепочки произойдёт функциональный сбой, уровень билирубина в крови непременно повысится по одному из сценариев, которые описаны в наиболее часто случающемся синдроме Жильбера, а также в синдромах Ротора, Дабина-Джонсона и Криглера-Найяра.
На каждом этапе своего метаболизма билирубин классифицируется как:
-общий, циркулирующий во всём кровотоке;
-непрямой, образующийся при распаде эритроцитов, но ещё не оказавшийся в печени;
-прямой билирубин, уже связанный глюкуроновой кислотой и поступивший в двенадцатиперстную кишку.
Норма билирубина измеряется в микромолях на литр и составляет:
-для общего — 8-20,5 (взрослые), 3,5-20,4 (дети старше месяца);
-для прямого — от 0 до 5,1 (у детей и у взрослых);
-для непрямого — 0-16,5 (у всех возрастов).
Внешним проявлением повышенного билирубина, связанного с нарушением его обмена, становится пожелтение кожных покровов и склер глазных яблок.
Клинические формы пигментного гепатоза
Все пигментные гепатозы имеют наследственную или приобретённую этиологию. Приобретённый гепатоз пигментного типа, как правило, становится следствием вирусного гепатита, или желтухи. Вирус провоцирует сбой в метаболизме билирубина.
Наследственные гепатозы возникают без связи с желтухой, просто в силу врождённой предрасположенности к ним организма. Вирус может лишь ускорить болезнь.
По статистике ВОЗ примерно 5% заболевших вирусным гепатитом страдают ещё интермиттирующей пигментной желтухой ювенильной природы, иначе говоря синдромом Жильбера. Это синдром наследственной гипербилирубинемии клинически проявляется следующим образом:
-в крови умеренно повышается уровень непрямого билирубина;
-активность глюкуронилтрансферазы, ускоряющей разложение билирубина и выведение его с желчью, снижена примерно на треть от нормального показателя;
-фенобарбитал понижает билирубин;
-морфологическое и функциональное состояние печени нормально, желтуху проявляют только пигментные пятна на коже;
-тип наследования заболевания — аутосомно-доминантный.
Среди генетически обусловленных желтух описанный Жильбером синдром является наиболее лёгкой и излечимой формой пигментного гепатоза. Куда более опасным, особенно для детей, является синдром Криглера-Найяра, когда разрушающая билирубин глюкуронилтрансфераза в крови отсутствует полностью или содержится в недостаточном количестве.
Данный синдром у детей обычно протекает в двух формах. В одном варианте желтушность начинает прогрессировать уже с первых часов жизни, поскольку билирубин связывается в незначительном объёме. Из-за этого свободный билирубин накапливается в головном мозге, вызывая у ребёнка тяжёлую интоксикацию и быструю смерть.
Второй вариант патологии не столь фатален. Это объясняется тем, что концентрация в кровотоке глюкуронилтрансферазы, пониженная на первом годе жизни малыша, в дальнейшем достигает достаточно высоких показателей, которые необходимо постоянно поддерживать с помощью соответствующих препаратов.
В том случае, если в кровяном русле увеличена доля не свободного, а связанного билирубина у человека развиваются синдромы Ротора или Дабина-Джонсона, характеризующиеся сходством симптомов, среди которых наиболее показательны жировая дистрофия головного мозга, желтушность кожи и слизистых оболочек.
Обе болезни, в отличие от синдрома Жильбера, встречаются довольно редко и поражают в основном молодых мужчин, наследственно предрасположенных к этим типам пигментного гепатоза. Полностью заболевания не излечиваются, поддерживающую терапию необходимо проводить в течение всей жизни.
Диагностика врождённой желтухи
Синдром Жильбера является наиболее распространённой формой наследственного пигментного гепатоза. В классическом варианте он представлен тремя симптомами:
-телеангиэктазией в лицевой области;
-кстантелазмой в веках;
-жёлтым окрасом кожных покровов.
Основной внешний признак наличия синдрома — это желтушная пигментированность глазных склер, выраженная более-менее отчётливо. Кожные покровы окрашиваются редко и слабо по подобию лёгкого желтоватого загара. Таким образом, точный диагноз чаще всего устанавливается только при проведении биохимического анализа.
Пациенты, страдающие данной патологией, жалуются на тяжесть в области правого подреберья, где расположена печень, а также на быструю утомляемость, ведущую к астении.
Желтушные проявления могут иметь как эпизодический, так и постоянный характер, когда заболевание уже принимает хроническую форму. Зуд окрашенной кожи, типичный для вирусного гепатита, при данной патологии отсутствует.
Сама интенсивность желтизны может усиливаться вследствие голодания, злоупотребления спиртными напитками, физической утомлённости, а также снижения иммунитета, например, при инфекционных болезнях.
К инструментальным методам, позволяющим диагностировать синдром Жильбера, относятся:
-забор крови на общий билирубин (при паталогии его уровень может колебаться в диапазоне 21-51 микромоль на литр; физические нагрузки и попутные болезни повышают этот показатель, он становится от 85 до 140);
-тест с фенобарбиталом: приём этого препарата избирательно снижает уровень билирубина путём повышения активности энзима глюкуронилтрансферазы, разрушающего общий билирубин;
-низкокалорийная диета: на её фоне содержание билирубина в кровотоке пациента при синдроме Жильберга может повысится на 100% (этот способ слишком рискован и иногда требует последующего применения билирубинопонижающих лекарств);
-прямая генетическая диагностика области печени на наличие UGT1A1, гена, вызывающего синдром.
Дифференциальная диагностика наследственного гепатоза
Схожесть симптоматики роднит многие заболевания, затрудняет правильную постановку диагноза, а значит, и точную, целенаправленную терапию. Синдромы Жильбера, Ротора, Дабина-Джонсона — не исключение. По симптомам они схожи со всеми желтухами, и, прежде всего, с гемолитическими пигментными гепатозами.
Уточнение диагноза проходит в несколько этапов:
1. Проведение анализа на вирусный гепатит в острой или хронической форме и исключение его из диагноза. Основное внимание при этом уделяется содержанию в сыворотке крови ретикулоцитов, распад которых и увеличивает концентрацию билирубина.
2. Изучение эпидемиологического анамнеза больного на предмет его наследственной предрасположенности к пигментному гепатозу.
3. Обследование селёзёнки и печени с выяснением их размеров и плотности (при вирусном гепатите они увеличены, при синдроме Жильбера — нет).
4. Анализ крови на билирубин (при гемолитической желтухе он выше 51 мкмоль/л, иногда значительно).
5. Исключение из диагноза гемолитической анемии, схожесть с которой может быть обусловлена гипербилирубинемией из-за наличия в кровотоке большого количества свободного билирубина.
6. Анализы на персистирующий гепатит, тоже сходный с пигментным гепатозом не только по симптомам, но и по активности их проявления.
7. Изучение развития заболевания на протяжении определённого времени:
-как изменяются размеры печени;
-как это связано с нарушением её функций.
8. Анализ крови на наличие антигена HbsAg , тестирующего антитела, возникающие при гепатите В, и антигена HCV, выявляющего гепатит С. Этот анализ является ещё более точным при проведении биопсии печени.
9. Дуоденальное зондирование печени, холангиография, УЗИ.
Только проведение всего цикла этих исследований даёт возможность клиницисту поставить верный диагноз и выработать необходимый лечебный курс для максимально возможного устранения последствий имеющейся патологии.
Лечение пигментного гепатоза
Наследственные желтухи лечатся по-разному. Наименьшего внимания требует синдром Жильбера. Некоторые учёные считают его просто генетически обусловленной особенностью индивида, подкорректировать которую можно даже при помощи обыкновенной диеты и здорового образа жизни. Единственные ограничения здесь касаются:
-употребления большого количества жидкости и продуктов, перегружающих печень, а именно жирной пищи и алкоголя;
-долгих перерывов в принятии пищи;
-профессиональных занятий спортом и чрезмерных физических нагрузок;
-инсоляций, усиливающих пигментацию кожи;
-физиопроцедур, разогревающих область локализации печени.
При обострениях всех видов пигментного гепатоза кроме того показана витаминотерапия и желчегонные препараты. Высокий билирубин, вызывающий плохое самочувствие, достаточно быстро понижает фенобарбитал как в чистом виде, так и в составе валокордина и корвалола.
Наибольший эффект при нормализации функций печени и её желчевыводящих протоков оказывает урсосан. Механизм его действия позволяет:
-стабилизировать клеточные мембраны в тканях печени — уменьшить их проницаемость и тем самым повысить устойчивость к внешним воздействиям;
-увеличить выброс желчи в двенадцатиперстную кишку и понизить концентрацию билирубина в кровотоке;
-нормализовать продуцирование антител при гепатитах В и С;
-растворить холестериновые бляшки на стенках сосудов и усилить кровоток в печени;
-предотвратить разрушение печёночных клеток путём ослабления воздействия на них токсинов, в том числе и билирубина, а также образования на их месте соединительной ткани;
-вылечить вирусный гепатит С и В в хронических и острых формах, желчнокаменную болезнь, холангит склерозирующего типа, первичный биллиарный цирроз.
Отзывы об урсосане и принимавших его пациентов самые благоприятные. Все говорят о его эффективности при всех видах гепатита, желчекаменной болезни и наследственных пигментных гепатозах. В последнем случае препарат не имеет противопоказаний и назначается в основном для лечения гепатозов, вызванных синдромами Кригера-Наяара, Ротора и Дабина-Джонсона. Терапевтический курс при этом имеет поддерживающий характер и, как правило, растягивается на всю жизнь больного.
Врождённый гепатоз, вызывающий повышение уровня билирубина и пожелтение глаз, слизистых оболочек, кожных покровов, а также ряд симптомов, причиняющих больному существенный дискомфорт, может иметь различные последствия: от тяжелых при синдроме Криглера-Найяра, поддающихся временной компенсации при синдромах Дабина-Джонсона и Ротора до легко устраняемых в случае с синдромом Жильбера. Гипербилирубинемия во всех трёх вариантах является пожизненным диагнозом. Самый благоприятный прогноз у пациентов, имеющих синдром Жильбера. Их не относят к группе риска. Тем не менее регулярное обследование у докторов необходимо при всех проявлениях пигментного гепатоза. Чем раньше начать лечение, тем будет больше надежды на его позитивный исход.
Тестовый контроль
Из предложенной информации выберите те обозначения, при которых даются наиболее полные ответы и закончите предложения.
1. К 30-ти годам 80% населения России имеет иммунитет к вирусному гепатиту (А)
2. Наиболее распространенной формой вирусных гепатитов являются:
3. Клетка печени или (гепатоцит)
4. Госпитализация при вирусных гепатитах
1. по клиническим показаниям
2. по эпидпоказаниям
3. обязательна всегда +
4. не обязательна
5. Вирус гепатита А инактивируется при кипячении через (5 минут)
6. Возбудителем вирусного гепатита А является
7. Кал при ВГА чаще обесцвечивается в конце (преджелтушного периода)
8. Механизм заражения при вирусном гепатите А
9. Ощущение тяжести распирания в эпигастральной области и правом подреберье, усиливаются при приеме пищи, тошнота, редко рвота называется симптомами (диспепсии).
10. Источником инфекции при вирусном гепатите А чаще является
1. реконвалесцент вирусного гепатита А
2. больной хронической формой вирусного гепатита А или Б
3. больной вирусным гепатитом А в конце инкубационного периода на 1-й
11. Период реконвалесценции при гепатите А колеблется (от 1-2 до 6 месяцев)
12. Инкубационный период вирусного гепатита А чаще
13. По тяжести ВГА преобладают формы (легкие)
14. Для специфической профилактики вирусного гепатита А применяется вакцина
15. Препараты легалон, карсил или силибор называются (гепатопротекторы)
16. Наиболее чувствительны к гепатиту А
1. лица в возрасте 30-40 лет
4. дети в возрасте 1-15 лет +
17. В виде крупных водных эпидемий протекает гепатит (Е)
18. Способность возбудителя приобретать схожесть с клетками хозяина называется (перекрестная мимикрия)
19. Признаком нарушения пигментного обмена при вирусных гепатитах являются
1. желтушное окрашивание кожи и склер +
2. повышение температуры тела
3. частый жидкий стул
4. нарушение сознания
20. Увеличенная печень или (гепатомегалия)
21. Признаком особо тяжелого течения вирусных гепатитов является
2. увеличение размеров печени
3. нервно-психические нарушения +
4. повышение суточного диуреза
22. Вирус ГА относится к роду (энтеровирусов)
23. Осложнением особо тяжелой формы вирусного гепатита является
2. массивное желудочно-кишечное кровотечение +
24. Увеличение печени при ВГА чаще происходит (в конце преджелтушного периода)
25. Критерием тяжести течения при вирусных гепатитах являются
1. степень повышения температуры тела
2. суточный диурез
3. уровень билирубина и свертываемость крови
4. повышение уровня трансаминаз +
26. Осветленный стул или (гипохолия)
27. Медикаментозная терапия тяжелого уровня вирусных гепатитов включает
1. противовирусные средства +
2. сердечные гликозиды
3. Н-2 гистаминоблокаторы
28. Акушерская тактика при ВГЕ (сохранение беременности)
29. С целью профилактики вирусных гепатитов проводят
1. специфические мероприятия (вакцинация) +
2. уничтожение грызунов
3. уничтожение насекомых
4. организация на контактных лиц
30. Вирус ГД способен к репликации только при наличии (ВГВ НВsAq)
31. Срок диспансеризации после вирусного гепатита В
32. Одновременное заражение обоими вирусными гепатитами В и Д называется (коинфекция)
33. В желтушном периоде ВГА сохраняется синдром (диспепсии)
34. Гепатит В чаще всего регистрируется
1. у детей до 1 года и лиц зрелого возраста +
2. у детей в возрасте 1-3 года
3. у детей в возрасте 2-5 лет
4. у детей школьного возраста
35. Воспаление печени или (гепатит)
36. Для вирусного гепатита В характерна сезонность
4. не наблюдается +
37. Инкубационный период при ВГА (7 – 50 дней)
38. Антигенная структура вируса гепатита В (HBV) представлена
1. HBsAg, HBcAg, HbeAg +
2. А1, А2, В, ВL – антигенами
3. АБСД – антигенами
4. Vi – антигеном
39. Цвет мочи при ГА становится темно-коричневый до появления желтухи за (2-3 дня)
40. HBsAg обнаруживается в организме человека
1. в первые дни заражения
2. только в период реконвалесценции
3. только в период желтушной фазы болезни
4. за 1,5 – 2 месяца до первичных проявлений и чаще в течение 4-6 недель
41. Источниками инфекции при ГА чаще являются больные с клиническими формами (безжелтушными и субклиническими)
42. Вирус гепатита С содержит
4 только К – антиген, ДНК и РНК не обнаружены
43. Артифициальный путь заражения или (искусственный)
44. Механизм заражения при вирусном гепатите С
1. парентеральный, гемоконтактный +
45. Чаще не происходит хронизации инфекции и не бывает вирусоносительства при вирусном гепатите (А)
46. Вирусный гепатит С протекает чаще
1. в хронической форме +
2. только в острой форме
3. в молниеносной форме
4. только в острейшей форме
47. Специфическим маркером ВГЕ является наличие в сыворотке крови (антител класса Ig M)
48. Фекально-оральный механизм заражения с преимущественно передачей
через инфицированную воду характерен для
49. Малосимптомное течение ГС объясняется (низкой иммуногенностью)
50. Для вирусного гепатита А свойственно сезонность
51. Механизм заражения пищевой или (алиментарный)
52. Антитела к вирусу гепатита А (HAV) обнаруживаются
1. в безжелтушном периоде
2. с первых дней желтушного периода в течение 5-7 дней
3. в конце желтушного периода
4. в конце инкубационного периода, в течение болезни и м.б.
53. Желтушность склер или (иктеричность)
54. Больной вирусным гепатитом А является заразным
1. начиная с последних дней инкубационного периода
2. в период желтухи
3. в преджелтушном периоде
4. в период реконвалесценции
55. Лечение ограничивается базисной терапией только при гепатите (А)
56. Характерные клинические показатели для типичного вирусного гепатита А
в период разгара
3. боли в суставах
4. боли в животе
57. Желтушный период при ВГА чаще длится (2-3 недели)
58. Выписка из стационара больного, перенесшего вирусный гепатит А, при
наличии удовлетворительного состояния и нормальных биохимических
1. на 20-й день пребывания в стационаре
2. на 15-й день от начала болезни
3. не ранее чем 30-й день от начала болезни +
4. не ранее 3 дней удовлетворительного состояния и нормализации температуры
59. В фазу угасания желтухи при ГА показаны, после основных приемов пищи
(тепло на область печени).
60. Возбудителем вирусного гепатита В является
61. Восприимчивость к гепатиту Е (всеобщая)
62. В желтушном периоде в моче при вирусном гепатите В наблюдается
1. повышение сахара
4. повышение уровня билирубина +
63. У реконвалесцентов острого вирусного гепатита В иммунитет
64. Вирусный гепатит по цикличности течения классифицируется на
1. острый, затяжной, хронический
2. безжелтушный и желтушный +
3. легкий, средней тяжести, тяжелый
4. молниеносный и хронический
66. Перекрестный иммунитет между различными типами гепатита
67. Дети до года малочувствительны к заражению ВГА вследствие
68. Острый вирусный гепатит В может протекать в форме
1. затяжной хронической
2.субклинической и манифестной +
3. молниеносной и хронической
4. субмолниеносной и хронической
69. Общетоксический синдром при ВГА исчезает в период
(разгара или желтухи)
70. Заболевание характеризуется наличием периодов
1. инкубационного, продромального и реконвалесцентного
2. инкубационного, преджелтушного, реконвалесцентного
3. продромального, преджелтушного, реконвалесцентного
4. инкубационного, продромального, преджелтушного, желтушного,
71. Исчезновение желтухи при ГА обычно свидетельствует о периоде
72. Для преджелтушного периода вирусных гепатитов характерны следующие
1. диспепсический, астеновегетативный, катаральный, артралгический +
73. При холестатическом синдроме ГВ выявляется повышение активности
(щелочной фосфотазы и ГГТП – гамма-глютамилтранспептидазы)
74. В период болезни в крови активность АлАТ
3. в пределах нормы
75. При лечении вирусных гепатитов в период реконвалесценции назначают
76. При вирусном гепатите
1. моча темная, кал обесцвечен +
2. моча темная, кал без изменений
3. моча и кал обесцвечены
4. моча и кал без изменений
77. Гепатитом Е чаще болеют (мужчины)
78. Парентеральный механизм заражения характерен для
79. Увеличенная селезенка или (спленомегалия)
80. Появление слабости, диспепсических явлений, тяжести в правом подреберье с первых дней болезни наблюдается при
81. Иммунитет после перенесенного вирусного гепатита А
(длительный или пожизненный)
82. Специфическая профилактика вирусного гепатита В
1. живая вакцина с анатоксином
2. ДНК – рекомбинантная вакцина +
3. химическая вакцина
83. При вирусных гепатитах период разгара называется
84. Выраженные боли в области печени характерны для
85. Обесцвеченный стул или (ахолия)
86. Во всех случаях вирусного гепатита содержание билирубина в крови
1. остается без изменений
2. незначительно повышается
87. Диспансеризация при гепатите А (3 месяца)
88. Уменьшение симптомов интоксикации и диспепсических нарушений с
появлением желтухи характерно для
89. Основной путь передачи при гепатите Е (водный)
90. Нарастание симптомов интоксикации с появление желтухи характерно чаще
91. К ВГД восприимчивы все лица, инфицированные (вирусом гепатита В)
92. Субклиническая форма гепатита распознается с помощью
1. вирусологических и серологических методов исследования +
2. бактериологических методов исследования
3. аллергических проб
93. К длительному малосимптомному хроническому течению с
исходом в цирроз печени склонен гепатит (С)
94. Проведите правильное соответствие вирусных гепатитов и
их инкубационных периодов
1. ВГА 1) 2 недели – 26 недель
2. ВГВ 2) 10 – 60 дней
3. ВГД 3) 50 – 180 дней
4. ВГС 4) 20 – 40 дней
5. ВГЕ 5) 7 – 50 дней
95. Маркёры цитолиза гепатитов (АлАТ, АсАТ)
96. Поверхностный антиген вируса гепатита В – это
97. Аттенуированные штаммы вирусов или (ослабленные)
98. Вирус гепатита А обнаруживают чаще всего в
99. Способность механизма к заражению называется (восприимчивость)
100. Вирус гепатита В тропен к
3. звездчатым эндотелиоцитам
101. Способность соединений веществ, возбудителей вызывать в организме хозяина иммунитет называется (иммуногенность)
102. Длительная персистенция HbeAg в сыворотке крови свидетельствует о
1. хронизации вирусного гепатита В +
2. реконвалесценции от острого вирусного гепатита В
3. фульминантном течении острого вирусного гепатита В
103. Острая субклиническая форма болезни или (инаппарантная)
104. Вирус гепатита В на объектах внешней среды
2. мало устойчив
3. высоко устойчив +
105. Развитие нового инфекционного процесса на фоне текущей инфекции, в результате заражения тем же возбудителем называется (суперинфекция)
106. Основной источник вирусного гепатита В
1. больные желтушными формами острого вирусного гепатита В
2. лица с субклинической формой вирусного гепатита В +
3. больные хронической формой вирусного гепатита В
107. Вирус или (вирион)
108. Синдром, наиболее характерный для преджелтушного периода
вируса гепатита А
109. Антитела к HbsAg в крови в отдаленном периоде болезни после исчезновения HbsAg указывают на (выздоровление)
110. Синдром, наиболее характерный для преджелтушного периода вирусного гепатита В
111. Длительная циркуляция в крови HbeAg указывает на (хроническую инфекцию)
112. Наиболее частая форма клинического течения вирусного гепатита А
113. Повышением уровня связанного билирубина, желчных ферментов, холестерина, активности ЩФ, ГГТП указывает на синдром (холестатический)
114. Для периода разгара острых вирусных гепатитов характерно
1. экзантема эритематозного характера
2. повышение температуры тела
3. увеличение печени +
4. увеличение периферических лимфоузлов
115. Цитолитический, мезенхимально – воспалительный, холестатический – это основные синдромы поражения (печени)
116. Биохимический показатель, который постоянно изменяется в преджелтушном периоде острых вирусных гепатитов
1. активность аланинаминотрансферазы +
2. уровень билирубина
3. тимоловая проба
4. сулемовый титр
117. Важным признаком хронического гепатита В служит (плотная увеличенная печень)
118. Симптом, наиболее характерный для начальной стадии печеночной недостаточности при остром вирусном гепатите В
1. снижение аппетита
4. повышение температуры тела
119. При гепатите В стол № (5)
120. Признаки, наиболее характерные для острой печеночной недостаточности
1. нарастание желтухи и гепатомегалии
2. увеличение уровня общего билирубина и холестерина
3. нарастание желтухи и уменьшение размеров печени. +
4. эритематозная сыпь на коже и повышение температуры тела
121. Для пассивной иммунизации ГВ применяют (донорский гипериммунный иммуноглобулин)
122. Хронический вирусный гепатит и цирроз печени чаще всего являются исходами гепатита
123. Повышение уровня в крови гамма - глобулинов с относительным лимфоцитозом, с повышением тимоловой пробы указывает на синдром (мезенхимально - воспалительный)
124. Летальные исходы вирусного гепатита Е чаще всего наблюдаются у
1. беременных женщин +
4. реципиентов крови
125. При гепатите В цитолиз гепатоцитов осуществляется преимущественно за счет иммунитета, т.е. (иммуноопосредованный)
126. Формирование хронического активного гепатита и цирроза печени характерно при инфекции вирусом гепатита В в случае
1. суперинфекции вирусом – дельта +
2. коинфекции вирусом-дельта
3. суперинфекции вирусом Е
127. Повышение активности АлАТ, уровня билирубина, снижение синтеза альбумина, протромбина и др. факторов свертывания крови указывает на синдром (цитолиза).
128. Наиболее частая клиническая форма вирусного гепатита А
129. Перераспределение биологически активных веществ: выход из клетки печени АлАТ и других ферментов и проникновение в клетку ионов и жидкости приводит к (дистрофии в гепатоцитах)
130. Основной метод терапии вирусного гепатита А
131. Вирус ГВ относится к семейству (гепаднавирусов)
132. Симптомы, характерные для хронического активного вирусного гепатита
1. розеолезная сыпь
2. увеличение печени +
4. расширение вен передней брюшной стенки +
133. При автоклавировании при 120 градусах вирус В погибает через (5 минут)
134. Лабораторные данные, подтверждающие диагноз вирусного гепатита В
1. HBsAg в крови +
2. высокая активность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови +
3. высокая активность щелочной фосфотазы в сыворотке крови
4. анти HbcIgM в сыворотке крови +
135. Антиген, достоверно указывающий на реплекацию вируса В – это (HbeAg)
136. Основные причины смерти больных хроническим активным вирусным гепатитом и циррозом печени
1. кровотечение из варикозных вен пищевода +
2. перфорация язвы желудка с перитонитом
3. дегидратационный шок
4. печеночная кома +
137. HbcorAg или (сердцевидный антиген)
138. Лабораторные данные, подтверждающие диагноз вирусного гепатита А
1. HBsAg в крови
2. высокая активность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови +
3. анти HAVIgM в крови +
4. анти HCV в крови
139. Наиболее частой среди манифестных форм ГВ является (острая желтушная форма).
140. HBsAg обнаруживается в организме человека
1. через 2-6 недель после заражения
2. в первые дни заражения
3. только в период реконвалесценции
4.только в период желтушной фазы болезни +
141. Задержка стула может привести к дополнительной (кишечной аутоинтоксикации).
142. Обнаружение HBsAg в крови указывает на
1. наличие гистологических признаков гепатита
2. наличие возбудителя в организме, HBV +
3. хронизации процесса
4. тяжесть течения инфекционного процесса
143. Донорский гипериммунный иммуноглобулин для пассивной иммунизации вводят после вероятного заражения не позднее (48 часов)
144. Обнаружение HBеAg в ядрах гепатоцитов указывает на
1. наличие гистологических признаков гепатита
2. наличие возбудителя в организме
3. хроническое поражение печени
4.тяжесть течения инфекционного заболевания +
145. Вирусный гепатит Д протекает исключительно в виде:
2. суперинфекции, коинфекции +
3. субклинической инфекции
4. эндогенной инфекции
146. Печеночная кома или (печеночная энцефалопатия)
148. Основным симптомом при холестатическом синдроме ГВ является
1. болезненность в области печени
149. 30-40 % случаев репликативного ХГВ заканчиваются (циррозом печени или гепатоцеллюлярной карциномой)
150. Основными симптомами вирусного гепатита Д в преджелтушный период чаще являются
1. пониженное АД
2. тошнота, рвота
3. боли в суставах, лихорадка +
4. снижение аппетита, лихорадка
151. Склонность к спонтанному выздоровлению от ГС (низкая)
152. Одной из особенностей желтушного варианта гепатита В является выраженность
Гемсодержащие белки (гемоглобин эритроцитов, миоглобин, цитохромы, каталаза) подвергаются распаду в клетках РЭС (преимущественно в печени, селезенке и костном мозге) посредством сложного комплекса окислительно-восстановительных реакций. Вначале под влиянием микросомального фермента гемоксигеназы происходит разрыв одного из метиновых мостиков в молекуле гема и образуется вердоглобин, содержащий железо и глобин. В дальнейшем при воздействии цитозольного фермента биливердинредуктазы из вердоглобина (после отщепления железа и глобина) образуется пигмент биливердин, который после восстановления превращается в билирубин. Последний прочно связывается с альбуминами крови и его называют неконъюгированным, свободным или непрямым. Циркулируя в крови, такой билирубин не проходит через почечный фильтр, и, тем самым, не попадает в конечную мочу. У здорового человека содержание билирубина в плазме крови варьируется от 5,1 мкмоль/л до 20,5 мкмоль/л, причем, это неконъюгированный билирубин.
Печень выполняет три важнейшие функции в обмене билирубина: захват билирубина из крови гепатоцитом, связывание билирубина с глюкуроновой кислотой и выделение связанного, прямого или конъюгированного билирубина из печеночной клетки в желчный капилляр.
Перенос билирубина из плазмы в гепатоцит происходит в печеночных синусоидах. Билирубин отделяется от альбумина и диффундирует через слой воды на поверхности гепатоцита. Перенос билирубина через плазматическую мембрану внутрь гепатоцита осуществляется с помощью транспортных белков.
Непрямой билирубин переносится в мембраны эндоплазматической сети, где в реакции конъюгации связывается с глюкуроновой кислотой. Эта реакция протекает с помощью микросомального фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы (УДФГТ) и образуется конъюгированный моно- и диглюкуронид билирубина. Конъюгированный билирубин растворим в воде, что и обеспечивает переход его в желчь, фильтрацию в почках.
Связанный билирубин выделяется в желчь через цитоплазматические мембраны билиарного полюса гепатоцита с помощью семейства АТФ-зависимых мультиспецифичных транспортных белков.
В составе желчи прямой билирубин поступает в желчный пузырь, далее в двенадцатиперстную кишку. В желчи билирубин образует макромолекулярный комплекс с холестерином, ФЛ и солями желчных кислот. По мере продвижения по двенадцатиперстной кишке от билирубина отщепляются остатки глюкуроновой кислоты и он превращается в мезобилирубин, который подвергается гидролизу β-глюкуронидазами бактерий с образованием уробилиногена. В верхних отделах тонкого кишечника уробилиноген частично всасывается, попадает в воротную вену и током крови переносится в печень (так называемая энтерогепатическая циркуляция уробилиногена). В норме уробилиноген клетками печени задерживается и либо вновь выделяется в составе желчи в кишечник, либо расщепляется с образованием дипиррольных соединений. Таким образом в обычных условиях уробилиноген не поступает в общий кровоток и в моче его нет. При нарушении функции гепатоцитов печеночная реэкскреция уробилиногена нарушается и увеличивается почечная экскреция.
Основное количество уробилиногена из тонкого кишечника поступает в толстый, где превращается в стереобилиноген. Выделяясь с каловыми массами, последний трансформируется в стеркобилин, придавая им соответствующую окраску.
В нижних отделах толстого кишечника стеркобилиноген может всасываться и по системе геморроидальных вен попадает в нижнюю полую вену и далее в мочу, где его и обнаруживают в виде уробилина.
Желтуха - синдром, развивающийся вследствие нахождения в крови избыточного количества билирубина (гипербилирубинемия) и проявляющийся иктеричностью (желтушным окрашиванием) склер, слизистых оболочек и кожи.
Содержание билирубина в плазме крови более 20,5 мкмоль/л приводит к иктеричности склер и слизистых, т.к. они содержат много эластина, обладающего высоким сродством к билирубину. При гипербилирубинемии более 34 мкмоль/л появляется иктеричность кожи. Желтуха лучше заметна при естественном освещении. Желтуху следует отличать от каротинодермии (аурантиаза) – желтое окрашивание кожи при каротинемии (избыток каротиноидов в плазме). Каротинемия наблюдается при употреблении большого количества моркови, тыквы, манго и папайи, а также у больных гипотиреозом. При каротинемии склеры остаются белыми. Следует помнить, что у пожилых склеры и в норме могут быть желтоватыми.
В зависимости от преобладания содержания в крови конъюгированного или неконъюгированного билирубина различают два вида желтух.
I. Желтуха с преобладанием содержания в сыворотке крови непрямого билирубина. Ее развитие вызывают:
А) избыточная выработка несвязанного билирубина (гемолиз);
Б) нарушение захвата непрямого билирубина гепатоцитами (препараты флаваспидиновой кислоты, синдром Жильбера);
В) нарушение конъюгации билирубина (физиологическая желтуха новорожденных, синдромы Жильбера, Криглера-Найяра, гепатиты, цирроз печени и другие гепатоцеллюлярные болезни).
II. Желтуха с преобладанием в сыворотке крови прямого билирубина вследствие нарушения экскреции прямого билирубина в желчь (гепатоцеллюлярные болезни, алкоголь, лекарственные препараты, внутри- и внепеченочный холестаз). Предполагают существование следующих патогенетических механизмов снижения экскреции прямого билирубина печенью:
А) разрыв желчных канальцев вследствие гибели клеток, составляющих их стенки;
Б) обтурация желчных канальцев густой желчью или их сдавление вследствие отека клеток печени;
В) сдавление и закупорка холангиол как результат воспалительной инфильтрации;
Г) увеличение проницаемости наружной клеточной мембраны гепатоцитов;
Д) наследственные дефекты транспорта прямого билирубина (синдромы Дабина-Джонсона, Ротора);
Е) накопление прямого билирубина в гепатоцитах, связанное с нарушением обмена билирубина и снижением числа нормально функционирующих гепатоцитов, как причина пассивной диффузии прямого билирубина в кровь;
Ж) повреждение внепеченочных желчных протоков и регургитация желчи, содержащей прямой билирубин.
По механизму развития желтухи классифицируют на следующие виды:
Читайте также: