Новый вирус в виде сообщения

Cosmo рекомендует

• 
  

22−23 января 2020 генеральный директор Всемирной организации здравоохранения созвал экстренное совещание Комитета по чрезвычайным ситуациям в связи со вспышкой нового коронавируса 2019 года в Китайской Народной Республике. Члены комитета разошлись во мнениях относительно того , является ли данное событие чрезвычайной ситуацией в области общественного здравоохранения , имеющей международное значение. Складывающуюся ситуацию не признали чрезвычайной , но оценили ее как экстренную.

Что вообще такое вирус?

Вирусы могут поражать все типы живых организмов: от растений и животных до бактерий и архей. Со времен открытия Мартином Бейеринком вируса табачной мозаики в 1898 году были детально описаны 6 тысяч видов вирусов , хотя предполагается , что их существует более ста миллионов.

В общих чертах вирусы представляют собой белковую оболочку , содержащую ДНК или РНК и набор ферментов , позволяющий встраивать генетический материал вируса в клетку организма хозяина. Таким образом вирус перенастраивает генетический аппарат клетки и систему синтеза белков , в результате чего клетка начинает бесконтрольно воспроизводить новые вирусные единицы.

Для борьбы с вирусной инфекцией организм использует иммунную систему и феномен РНК-интерференции , но к сожалению , борьба эта не всегда эффективна.

Какие же вирусы последнего десятилетия — самые опасные на сегодняшний день?

В 2009 году ВОЗ впервые в истории объявила о чрезвычайной ситуации в области общественного здравоохранения , имеющей международное значение , в связи со вспышкой заболеваемости вирусом H1N1 в апреле 2009 года. Новый штамм вируса был возбудителем обычного гриппа для свиней , однако человек с ним ранее не сталкивался , что и определило формирование пандемии. По имеющимся данным , в результате поражения вирусом за время пандемии погибло почти 600 тысяч человек.

В 2010 году пандемия официально была признана завершившейся , а вирус свиного гриппа сегодня считается не опаснее вируса обычного гриппа.

Вирус Эбола

Вызывает одноименную смертельно опасную болезнь , которая протекает в виде геморрагической лихорадки и проявляется жаром , болями в теле , тяжелой диареей , наружными и внутренними кровотечениями. Вирус был открыт в 1976 году , однако мир узнал о нем в 2014—2016 годах , когда произошла крупнейшая вспышка заболевания , за время которой погибло больше человек , чем за все предыдущие вспышки заболевания , вместе взятые.

Заболевание распространено в Центральной Африке , летальность при Эболе составляет примерно 50%. Природным резервуаром вируса считаются фруктовые летучие мыши , человек заражается от животного , затем заболевание передается от человека к человеку. Во время крупнейшей вспышки заболевания погибло 11 315 человек. Существует вакцина , которая позволяет контролировать заболевание. Эбола сейчас редко встречается в новостных заголовках , тем не менее по состоянию на 21 января 2020 года было зафиксировано 3297 случаев Эболы в нескольких регионах Африки , при этом 2238 человек от него умерли ( 66% больных).

SARS коронавирус

Вирус Марбурга

Вызывает геморрагическую лихорадку Марбург , которая проявляется общей интоксикацией ( слабость , головная боль , мышечные и суставные боли), к которой затем присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Об опасности болезни красноречиво свидетельствуют данные о смертности во время вспышек в Африке в 1998—2000 и 2004−2005 годах: из 154 и 252 заболевших умерло 128 и 227 больных соответственно.

Желтая лихорадка

Вирус желтой лихорадки вызывает острое геморрагическое заболевание , проявляющееся сильной головной болью , болью в мышцах спины и конечностей , тошнотой и рвотой. При тяжелых формах заболевания может развиваться поражение печени , при котором кожа больных приобретает желтушный оттенок , отсюда и название болезни. Возбудитель заболевания переносится зараженными комарами вида Aedes. Вспышки заболевания , как правило , происходят в густонаселенных районах с большим скоплением комаров. Несмотря на существование эффективной вакцины , заболевание в 2013 году по разным оценкам унесло жизни 29 000−60 000 человек , что составляет примерно треть от общего числа заболевших. Для борьбы с желтой лихорадкой в 2017 году была запущена международная инициатива EYE ( Eliminate Yellow fever Epidemics), действующая в 40 странах Африки и Южной Америки. Цель программы — к 2026 году привить от заболевания миллиард человек.

Мы пока не знаем , насколько по‑настоящему опасен новый китайский коронавирус 2019-nCoV, но ситуация тревожна.

На текущий момент в мире зафиксировано 2700 случаев заболевания и 80 смертей. В Китайской Народной Республике введено чрезвычайное положение , а по состоянию на 27 января 2020 случаи заболевания уже выявлены в Гонконге , Макао , на Тайване , а также в Австралии , Вьетнаме , Канаде , Малайзии , Непале , Сингапуре , США , Таиланде , Франции , Южной Корее и Японии.

Фото: Getty Images

• 
  

Об этом "РГ" беседует с молекулярным вирусологом, и.о. директора Института биомедицинских систем и биотехнологий Санкт-Петербургского политехнического университета Петра Великого, доктором биологических наук Андреем Васиным.

Андрей Владимирович, пандемия COVID-19 открыла нам глаза на то, что мир вирусов способен преподнести людям немало сюрпризов, хотя мы сталкиваемся с ними постоянно. Почему, на ваш взгляд, новый вирус оказался таким шоком для человечества?

Андрей Васин: Подавляющее большинство людей просто недооценивало опасность, которую представляют вирусы. Почти все слышали такие слова, как "Эбола", "птичий грипп", "вирус Зика", "атипичная пневмония". Но все это было в заголовках новостей и где-то далеко - в Африке, Юго-Восточной Азии, Южной Америке - и не касалось непосредственно нас. Не случайно, наверное, что страны Юго-Восточной Азии, которые сталкивались с некоторыми из перечисленных вирусов, оказались более подготовленными к реагированию на COVID-19, чем, например, страны Европы.

Охвативший весь мир "свиной грипп" (т.е. вирус гриппа A/H1N1), объявленный пандемией, воспринимался просто как осложненный грипп. Плюс к этому было много разговоров про то, что это все обман с целью отвлечения внимания людей от каких-то более важных проблем, "заговор фармкомпаний, чтобы продавать больше препаратов", и т.п. А сейчас оказалось, что угроза пандемии реальна и может затронуть всех. К такому повороту событий общество многих стран, мне кажется, не было готово.

Известно, что вирусы крайне изменчивы. Чем объясняется эта их способность?

Андрей Васин: В основе всей жизни на земле лежит процесс репликации, то есть копирования генома, который у всех клеточных форм жизни представлен молекулой ДНК. За этот процесс в клетках отвечают специальные ферменты, которые называются полимеразы. В процессе репликации ДНК (у человека размер генома, например, составляет 10 в девятой степени!) неизбежно возникают ошибки. Поэтому в процессе эволюции появились специальные ферменты, которые отвечают за репарацию, то есть за устранение этих ошибок. У вирусов геном может быть представлен молекулой как ДНК, так и РНК. При этом РНК-содержащие вирусы являются более изменчивыми и патогенными, чем ДНК-содержащие. В частности, к РНК-содержащим вирусам человека относятся ВИЧ, вирус Эбола, вирус Зика, вирусы гриппа и коронавирусы, в том числе COVID-19. Изменчивость РНК-содержащих вирусов связана с тем, что у них, как правило, нет систем репарации. В результате вирусная полимераза совершает ошибки довольно часто. Размер генома вируса гораздо меньше, поэтому у них на каждый цикл репликации приходится в среднем одна мутация. С учетом скорости размножения вируса и скорости его распространения в популяции число мутаций будет довольно велико, что и объясняет такую изменчивость.

А помимо постепенного накопления мутаций в геноме РНК-содержащих вирусов возможны и более резкие изменения, например, в процессе реассортации и рекомбинации. Реассортация - это перемешивание сегментов генома разных вирусов. Если эти сегменты были от вирусов разных хозяев (например, человека и птицы), такой новый вирус чаще всего бывает нежизнеспособным. Однако в редких случаях он все же получает возможность эффективно размножаться и передаваться от человека к человеку. Именно таким образом возникали все известные пандемии гриппа. Для некоторых вирусов с монолитным геномом возможна рекомбинация, то есть обмен фрагментами генома между разными штаммами.

В частности, такие механизмы встречаются у коронавирусов. Реассортация и рекомбинация приводят не к плавным, а к резким изменениям биологических свойств вируса. Такая изменчивость и является одним из ключевых факторов их способности ускользнуть от иммунитета человека.

В состоянии ли наука предсказать появление более опасных штаммов тех вирусов, которые давно циркулируют среди людей?

Андрей Васин: Наука в состоянии предположить, что может сделать уже известные вирусы более опасными, изучая их молекулярно-генетические механизмы. Мы можем предполагать, на какие вирусы стоит обратить особое внимание с точки зрения их пандемического потенциала. Но сказать, какое именно событие усилит патогенность вируса в реальности и тем более когда оно произойдет, к сожалению, пока невозможно.

Известно, что существует около 250 вирусов, вызывающих ОРВИ. Однако для них не создано ни тест-систем, ни вакцин. С чем это связано? И оправдано ли такое спокойствие человечества?

Андрей Васин: Сложно дать однозначный ответ. С одной стороны, обычные люди и даже многие медики считают, что вызванные вирусами респираторные заболевания в целом схожи друг с другом, и подход к их лечению примерно одинаковый. Единственное исключение составляет грипп, при этом многие люди гриппом называют все ОРВИ. Зачем тогда тратить время и деньги на их дифференциальную диагностику? Считается, что важно определить, вирус или бактерия вызвали заболевание, а если вирус, то грипп это или нет, а остальное неважно. Ведь специфических противовирусных препаратов для других респираторных вирусов нет - в отличие от множества антибиотиков против бактериальных инфекций. Но каждый вирус имеет свою собственную программу репликации в организме, поэтому и течение инфекции тоже будет отличаться, а значит, и схема лечения тоже должна иметь отличия. Как молекулярный вирусолог, я считаю, что ставить диагноз ОРВИ и не обращать внимания на то, какой вирус ее вызвал, неправильно. Возможно, медицинские вирусологи и инфекционисты не будут столь категоричны. Но я уверен, что по мере изучения респираторных вирусов нас ждет еще много сюрпризов, в том числе в механизмах их патогенеза и развития осложнений.

Но тест-системы на определение ОРВИ есть, они широко используются в системе надзора за гриппом и другими ОРВИ, осуществляемой, в частности, Национальным центром ВОЗ на базе НИИ гриппа им. Смородинцева Минздрава России. Что касается вакцин, то ОРВИ преимущественно вызваны РНК-содержащими, то есть сильно изменчивыми вирусами, и создать эффективную вакцину от них не так просто. Мы это видим на примере вакцины от гриппа, состав которой меняется ежегодно, и прививаемся мы ею не единожды в жизни, а практически каждый год. Попытки создать вакцины и против других ОРВИ предпринимались в 1960-е годы, но они оказались безуспешными. Ярким примером является респираторно-синцитиальная инфекция, вызывающая тяжелые заболевания нижних дыхательных путей, особенно у младенцев и детей младшего возраста. Была получена инактивированная вакцина, но на стадии клинических испытаний она не только не позволила защитить от инфекции, но и существенно утяжелила заболевание. После этого работы по вакцине против РС-инфекции были надолго закрыты. Только в наше время вновь вернулись к активной разработке этих вакцин, когда открыли молекулярные механизмы усиления инфекции, возникавшего при использовании вакцины в те годы, но уже с использованием новых технологий. Сейчас на стадии доклинических и клинических исследований находится несколько десятков вакцинных препаратов. Мы также проводим доклинические исследования нашего варианта вакцины против РС-инфекции в НИИ гриппа, работа финансируется Центром стратегического планирования и управления медико-биологическими рисками здоровью Минздрава России.

А были ли попытки создать вакцины от коронавирусов?

Андрей Васин: Среди сезонных респираторных вирусов встречается 4 типа коронавирусов: OC43, HKU1, NL63 и 229E. И если про коронавирусы SARS (атипичной пневмонии) и MERS (ближневосточного респираторного синдрома) люди еще слышали, то про эти четыре коронавируса ничего не знают. Против них не было разработано ни лекарств, ни вакцин. Если бы они были, мы чувствовали бы себя сейчас намного уверенней и смогли бы гораздо быстрее создать вакцину или лекарственный препарат от COVID-19.

На нашей памяти - эпидемия Эбола в Африке, вспышки других опасных вирусных лихорадок. Какие уроки были извлечены из них?

Андрей Васин: Вирус Эбола был хорошо известен специалистам и до эпидемии. Локальные вспышки заболевания фиксировались, но при чрезвычайно высокой летальности число заболевших было невелико. Эпидемия столь опасного вируса особенно в условиях бедных стран Африки - это событие чрезвычайное, требующее неотложных мер, что в конечном итоге и было сделано. На момент начала эпидемии различными лабораториями разрабатывался целый ряд препаратов против вируса Эбола, в том числе с использованием новых технологий. Был определенный задел и по вакцинам, который позволил оперативно инициировать их разработку. Эпидемия Эбола позволила апробировать целый ряд новых биотехнологических решений, которые можно применять в дальнейшем для борьбы и с другими вирусными инфекциями.

Как вы полагаете, какие изменения в нашей жизни, в организации санэпиднадзора и системы здравоохранения должны будут произойти после нынешней пандемии?

Андрей Васин: Основные изменения будут связаны скорее всего с экономическими последствиями пандемии. ВОЗ постоянно говорит о необходимости подготовки к пандемиям, разработаны соответствующие "дорожные карты". После пандемии COVID-19 эта работа будет усилена как на глобальном уровне, так и на уровне отдельных стран. А в обычной жизни, надеюсь, люди будут уделять гораздо больше внимания правилам личной гигиены, более ответственно относиться к респираторным заболеваниям и не приходить, например, на работу или в места скопления людей с ОРВИ, заражая окружающих. По крайней мере, хотя бы в первое время.

Многие годы нам рекомендовали в качестве профилактики вирусных инфекций то витамины, то модуляторы интерферонов. Теперь об этом что-то молчат. Установки изменились?

Андрей Васин: Возможно, появилась ответственность за то, что предлагаешь, так как спрос на эти предложения будет действительно серьезный. Надеюсь, что одним из положительных последствий ситуации будет и более серьезное отношение к тому, чем предлагается лечить ОРВИ. А также то, что число сторонников антипрививочного движения сократится. Ведь вакцины - это одно из величайших достижений человечества, позволившее спасти миллиарды человеческих жизней.

Как вы считаете, нужно ли все же выделить средства на изучение вроде бы не очень опасных респираторных вирусов, разработку тест-систем, доступную диагностику, вакцинопрофилактику и терапию?

Андрей Васин: Несомненно! В "мирное" время кажется, что есть более важные задачи, но вирусы - это реальная угроза человечеству. Мы живем в условиях постоянной биологической войны, только не рукотворной, а природной, которая длится миллиарды лет. Мы никогда не сможем полностью исключить вирусную угрозу, но должны быть максимально готовы ее предотвратить. Биологическая наука развивается семимильными шагами. Например, всего за несколько дней после идентификации вируса COVID-19 его геном был секвенирован и депонирован в общедоступные базы данных, что позволило оперативно начать разработку тест-систем и вакцин. В 2009 году, во время пандемии гриппа, вызванного вирусом А/H1N1, этот процесс занял гораздо больше времени. Нам нужно более подробно изучать вирусы человека и животных. Не надо забывать, что основной путь появления новых инфекций - зоонозный, поэтому крайне важно знать, что происходит с вирусами в естественных животных резервуарах. Нужно развивать новые технологии создания вакцин и препаратов. В этом смысле многообещающе выглядят РНК-вакцины, неслучайно им сейчас уделяют столько внимания. Именно это направление мы выбрали в СПбГПУ как основное.

Не знаю, насколько уместно будет такое сравнение, но инвестиции в вирусологию - это как страховой полис на автомобиль. Пока с автомобилем все в порядке, кажется: зачем я заплатил за полис, лучше бы потратил на что-то более насущное. Но если с автомобилем что-то случилось, начинаешь понимать, что без страхового полиса ты остался бы ни с чем. Думаю, что даже небольшой части суммы экономических потерь от нынешней пандемии хватило бы на поддержание и оснащение вирусологических лабораторий по всему миру на многие годы.

Ведущие ученые мира работают над вакциной против новой коронавирусной инфекции. Российский Минздрав утверждает, что первые препараты могут появиться уже в ближайшие месяцы. Другие эксперты возражают: на разработку лекарства от вируса может уйти несколько лет. Мы поговорили с известным в Алтайском крае вирусологом, доктором наук и профессором АГМУ Ниной Карбышевой и узнали, к чему готовиться человечеству после встречи с COVID-19.

– С начала 2000-х в мире уже было несколько эпидемий. Птичий грипп, свиной. Да даже обычный грипп порой заканчивается печально. Но такие меры борьбы, как при коронавирусе, принимаются впервые. Объявлена пандемия, страны закрывают границы. Неужели все-таки он настолько опасен?

– В 2009 году, когда в мире стал распространяться вирус А/H1N1/09 (свиной грипп) с тяжелыми осложнениями и высокой смертностью, ВОЗ также объявила пандемию. Что касается сезонных ОРВИ и гриппа, то они, конечно, тоже вызывают проблемы со здоровьем, но в этом случае даже само определение "сезонный" указывает на временное ограничение. Кроме того, против гриппа есть лекарственные препараты с доказанной эффективностью. Коронавирус же пока не имеет медикаментозного управления и специфической профилактики в виде вакцины, и развитие болезни в большей степени зависит от резистентности организма, его защитных сил.

– Как вообще мог зародиться подобный вирус? Насколько быстро он может распространяться по планете?

– Коронавирусы, семейство которых включает 40 видов вирусов, известны с середины прошлого столетия (впервые выявлены у человека в 1965 году, – прим. редакции) и были одной из причин респираторных инфекций (до 15%) в сезон. Кроме человека они поражают кошек, птиц, собак, крупный рогатый скот, свиней и зайцев. Коронавирусы с многолетней циркуляцией способны менять свою структуру, то есть мутировать, и как результат мы видим формирование уже трех опасных представителей – в 2002 году представитель этого семейства стал возбудителем атипичной пневмонии (летальность – 9,6%), в 2012 году – респираторного ближневосточного синдрома (летальность – 36%), а в 2019 году – новой коронавирусной инфекции COVID-19.

Предположительно, новый вирус является рекомбинантным (гибридным, – прим. редакции) между коронавирусом летучих мышей и неизвестным по происхождению коронавирусом. Это высококонтагиозный (заразный, – прим. редакции) возбудитель, распространяется воздушно-капельным (при кашле, чихании, разговоре), воздушно-пылевым и контактным (при рукопожатии, тесном общении) путями, и при несоблюдении мер профилактики его возможности распространения безграничны.

– А можно ли как-то оценить опасность этого вируса? В каждой стране летальность разная. Да и если сначала говорили, что он поражает в основном пожилых, то сейчас мы видим, что погибают и молодые.

– К сожалению, в России мы не видим избирательности заболеваемости по возрастам. Смертность, безусловно, определяется и сопутствующими заболеваниями, часто сопровождающими пожилой возраст. Поэтому самая правильная мера борьбы с вирусом – режим разобщения, самоизоляции. Мера, позволяющая работать на упреждение, сосредоточивая резервы здравоохранения для более эффективной борьбы с заболеваемостью.

– А можно ли на данный момент узнать реальное количество зараженных вирусом? Ведь многие из инфицированных не имеют никаких симптомов. Может ли быть так, что болеют намного больше людей, просто они не обследованы?

– Вопросы диагностики всегда актуальны – это и создание тест-систем, и их чувствительность. Ждем с нетерпением внедрение тестов для определения антител в крови, тогда станет понятным – кто уже переболел, какова напряженность формирующегося иммунитета.

– Почему до сих пор не изобрели вакцину от COVID-19 и когда ее уже можно ждать?

– Процесс разработки вакцины складывается из нескольких этапов исследования: изучение на животных, затем клинические – с участием людей. Ожидать первых результатов можно не ранее конца года.

– Сейчас все ждут лета. Якобы именно в этот период вирус умрет. Есть все же вероятность, что летом он отступит?

– Конечно, вирус "истощается", может снижаться его вирулентность – агрессивность. Возможен и другой сценарий – мутации и новые генотипы. Поэтому прогнозы всегда дело неблагодарное. Будем с оптимизмом смотреть в будущее.

– Многие вирусологи уверены, что вирус пришел всерьез и надолго. По-вашему, это верно, что коронавирусом переболеет большая часть населения планеты?

– Да, вирус идет по планете и пока беспрепятственно формирует естественный иммунитет, иммунная прослойка при котором должна достигать 60%. Это еще один аргумент в пользу вакцины.

– Гендиректор "Вектора" считает, что новый коронавирус станет сезонным заболеванием. Вы с этим согласны?

– В настоящее время продолжают "скромно" вызывать заболевания возбудители атипичной пневмонии и респираторного ближневосточного синдрома. И этот новый коронавирус, как пандемический штамм вируса гриппа (свиной вирус), скорее всего, займет свое место в этиологической структуре сезонных ОРВИ.

– То есть мир из-за этого вируса действительно не будет прежним?

– Что может измениться для обычного человека? Но мир, полагаю, сохранит память о пережитых событиях надолго. Это своего рода перезагрузка, когда возрождаются нравственные ценности – любовь и взаимопомощь, забота о своих близких, понимание героического подвижничества врачей, всех медицинских работников. Как говорил президент Владимир Путин в своем послании, в настоящее время приоритетом остаются жизнь и здоровье людей, на что направлены все усилия нашего государства, будем ответственны в этой борьбе для приближения долгожданной победы над вирусом. Главное – быть здоровым.

• 16412
• 12,8
• 2
• 5

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.