Описание препарата по патанатомии гриппозная пневмония

. тысячи лет идет эта тихая невидимая война человека и вирусов.

ГРИПП. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Внешний вид умерших от гриппа довольно характерен: это чаще всего люди хорошего или среднего питания, с цианозом кожи верхней части туловища и синюшной окраской слизистых оболочек. В патолого-анатомической картине гриппа основное место занимают поражения дыхательных путей и легких. Болезненный процесс может распространяться со слизистой оболочки носа и зева на гортань, трахею и легкие или с самого начала преобладает в каком-либо отрезке респираторной системы.

Характер наблюдаемых изменений определяется влиянием вируса гриппа на эпителий дыхательных путей и на сосудистую систему. Под влиянием инокуляции вируса клетки мерцательного эпителия теряют ресничный аппарат, набухают и слущиваются в просвет дыхательной трубки, чему способствует токсическое влияние вируса гриппа на капиллярную систему с повышением проницаемости эндотелиальных мембран и развитием отека и кровоизлияний. Эти изменения лежат в основе гриппозного ринита и ларинготрахеита. Гистологически определяют резкое расширение сосудов, отек и десквамативно-некротический процесс, сопровождающийся в большинстве случаев лимфо-гистиоцитарной воспалительной инфильтрацией; среди десквамированных эпителиальных клеток часто обнаруживают гигантские клетки, образование которых связано, возможно, с наличием в них вирусных включений.

Особенно тяжело поражается трахея, причем как в эксперименте, так и у умерших воспалительный процесс усиливается по направлению к бронхам. Гриппозный бронхит носит характер острого десквамативно-геморрагического и катарально-некротического процесса (рис. 2). Особенно тяжело протекают гриппозные бронхиолиты, т. к. десквамативно-некротический процесс в бронхиолах может привести к закупорке их просвета и развитию асфиксии, что представляет особую опасность у грудных детей. Поражение легких при вирусном гриппе дает характерную картину "пестрого легкого": чередование светлых вздутых эмфизематозных участков с черновато-красными выбухающими фокусами кровоизлияний пли геморрагической пневмонии и западающих безвоздушных участков ателектазов, возникающих в результате поражения отдельных бронхиальных разветвлений. Гистологически гриппозная пневмония бывает серозной, десквамативной, геморрагической или гигантоклеточной; иногда возникает перибронхиальная интерстициальная пневмония, которая вследствие пролиферативного процесса в альвеолярных перегородках приводит к увеличению кислородной недостаточности.

Рис. 2. Острый токсический грипп: некротический трахео-бронхит, геморрагическая пневмония.

В случаях молниеносной смерти от гриппа на 1-2-й день болезни, что чаще встречается у детей, чем у взрослых, патолого-анатомическая картина ограничивается цианозом кожных покровов, полнокровием легких и обилием мелких кровоизлияний в органах; гистологически на фоне циркуляторных расстройств определяются десквамативный бронхит, десквамативная и острая интерстициальная гематогенная пневмония, развитие которой связано с гриппозным токсикозом. Иногда обнаруживаются также некротические поражения бронхов и легких, свидетельствующие о снижении местных защитных механизмов. В этих случаях некротический трахео-бронхит и пневмония зависят от высокой токсичности вируса гриппа.

При смерти на 6-10-й день болезни все указанные изменения выражены более отчетливо: трахео-бронхит приобретает характер фибринозно-некротического или геморрагически-некротического, а пневмония, развивающаяся на фоне выраженных расстройств кровообращения и интерстициальных изменений, становится фибринозно-геморрагической или фибринозно-некротической. Нарушая проходимость эндотелиального и эпителиального барьеров и снижая деятельность реактивных механизмов, вирус гриппа способствует развитию бактериальных осложнений. После 10-го дня болезни бактериальные осложнения, как правило, уже имеются и, хотя циркуляторные нарушения и геморрагический компонент пневмонии сохраняются даже и в более поздние сроки, можно отметить наслоение гнойного бронхита, катарально-гнойной пневмонии с развитием абсцедирующей или межуточной пневмонии. Если смерть от острых гнойных осложнений гриппа не наступает в течение первого месяца, могут развиться хронические легочные заболевания в виде хронической карнифицирующей пневмонии или бронхоэктатической болезни.

Как осложнения гриппа встречаются рефлекторный спазм голосовой щели и астматический синдром. В основе спазма голосовой щели лежит рефлекторное сокращение мышц гортани, развивающееся в первые дни гриппа в результате отека тканей гортани под влиянием вируса гриппа; позже спазм бывает обусловлен воспалительным процессом. Спазм голосовой щели при гриппе может привести к необходимости трахеотомии. Астматический синдром при гриппе морфологически проявляется сокращением бронхиальной мускулатуры с соответствующим сужением просвета бронхов и складчатостью их эпителиального покрова. В основе этого синдрома лежат вазомоторно-секреторные изменения воспалительной природы. При течении гриппа с астматическим синдромом резче проявляется кислородная недостаточность и развивается острая везикулярная и интерстициальная эмфизема.

Поражение сосудистой системы при гриппе выражается в резком падении ее тонуса, что способствует развитию полнокровия, отека, стазов и кровоизлияний. Гистологически определяют набухание интимы мелких сосудов. Изредка в разных отделах венозной системы обнаруживают тромбы, развитие которых связано с сосудистым коллапсом и нарушением работы сердца. В миокарде чаще всего отмечают отек и дистрофические изменения мышечных волокон, вплоть до некроза, возникающие в связи с тканевой гипоксией. Только в единичных случаях на фоне резких циркуляториых изменений в миокарде определяется гистолимфоидо-клеточная инфильтрация.

В отдельные вспышки гриппа преобладают нарушения со стороны ц. н. с., обусловливающие развитие клинической картины энцефалита. И. В. Давыдовский, А. П. Авцын, В. М. Афанасьева считают, что истинных энцефалитов при гриппе не бывает, а ведущее место занимают острый отек и набухание головного мозга, тяжелые гемодинамические расстройства в виде резкого расширения вен и капилляров, сосудистых стазов (иногда с гемолизом). Эти процессы могут обусловливать кровоизлияния в оболочках или в мозге с участками красного размягчения мозга. На почве сосудистых расстройств развиваются дистрофические или ишемические изменения нервных клеток в виде острого набухания и цитолиза. Изменения находят в коре височных долей мозга, мозжечке и в ядрах гипоталамической области и вокруг стенок желудочков мозга. Таким образом, энцефалитические явления со стороны ц. н. с. достаточно убедительно объясняются циркуляторными нарушениями.

Для патолого-анатомической диагностики гриппа на вскрытии следует применять исследование мазков-отпечатков из трахеи и легких, окрашенных спиртовыми растворами метиленового синего и основного фуксина по Павловскому. Фуксинофильные вирусные включения в протоплазме клеток цилиндрического эпителия окрашиваются в темно-красный цвет, а клетки и бактерии - в голубой; окраска продолжается менее 1 мин., не требует фиксации и очень удобна, т. к. наряду с вирусными включениями выявляет и кокковую флору. Не менее прост метод люминесцентной микроскопии мазков-отпечатков, окрашенных акридиновым оранжевым, при котором вирусные включения приобретают красноватое свечение.

Диагноз гриппа требует эпидемиологических, клинических, патолого-анатомических и вирусологических данных.

Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения, которая определяется типом возбудителя (грипп Аг всегда течет тяжелее), силы его воздействия, состояния макроорганизма и присоединения вторичной инфекции. Различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжелую формы гриппа.

Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, где развивается острый катаральный риноларинготрахеобронхит. Слизистая оболочка становится набухшей, гиперемированной, с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфоидно-клеточной инфильтрации субэпителиального слоя отмечаются гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек; усиливается секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквамируются. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных (фуксинофильных) включений. Мелкие базофильные включения представляют собой микроколонии вируса гриппа, что подтверждается методом флюоресцирующих антител (рис. 250). Оксифильные включения являются продуктом реакции клетки на внедрение вируса и появляются вследствие очаговой деструкции ее органелл. Цитоплазматические включения и антиген гриппа могут быть обнаружены в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа в самой ранней стадии гриппа, что имеет значение для его диагностики. Легкая форма гриппа течет благоприятно, заканчивается через 5-6 дней полным восстановлением слизи-стой оболочки верхних дыхательных путей и выздоровлением.

Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки (некротический трахеит, см. рис. 250). Эпителиальные клетки слущиваются на значительном протяжении в виде пластов, заполняя просвет бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. На фоне полнокровия, участков ателектаза и острой эмфиземы появляются очаги гриппозной пневмонии (рис. 251): в альвеолах видны серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, десквамированные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты, единичные нейтрофилы; межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации септальных клеток и инфильтрации лимфоидными клетками, иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны. В ряде случаев пневмония имеет характер геморрагической. В цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия имеются включения вируса. Воспалительные, некробиотические и десквамативные процессы в легких сочетаются с регенераторными.

Течение гриппа средней тяжести в целом благоприятное: выздоровление наступает через 3-4 нед. У ослабленных людей, стариков, детей, а также больных сердечно-сосудистыми заболеваниями пневмония может приобрести затяжное течение, явиться причиной сердечно-легочной недостаточности и смерти.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: первая обусловлена выраженной общей интоксикацией, вторая – легочными осложнениями в связи с присоединением вторичной инфекции.

При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией на первый план выступает цитои вазопатическое действие вируса. В трахее и бронхах возни-кают серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне рас-стройств кровообращения и массивных кровоизлияний имеется множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза. В случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический отек легких. Кровоизлияния появляются и за пределами легких: в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Нередко такие больные погибают на 4-5-й день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

При гриппе во внутренних органах наблюдается сочетание дистрофических и воспалительных изменений с циркуляторными расстройствами. В сердце, печени и почках, помимо полнокровия и петехиальных кровоизлияний, находят белковую и жировую дистрофию паренхиматозных элементов; воспалительные изменения возникают редко и в основном при наличии легочных осложнений (пневмонии). Дистрофические изменения клеток интрамуральных ганглиев сердца могут явиться причиной острой сердечной недостаточности.

В головном мозге при тяжелой форме гриппа циркуляторные расстройства ведут к острому набуханию его вещества, сопровождающемуся вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, и смерти больных. Иногда встречается серозный менингит, который может сочетаться с энцефалитом. Для гриппозного энцефалита характерны периваскулярные лимфопитарные инфильтраты, нейроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, множество мелких кровоизлияний. Дистрофические и воспалительные изменения наблюдаются также в узлах блуждающего и симпатического нервов, а также в стволах периферических нервов.

В венах конечностей, надпочечников, почек, мозговых синусах воспалительные изменения сочетаются с образованием тромбов – тромбофлебитов, а в артериях очаговый лизис внутренней эластической мембраны сочетается с утолщением интимы и пристеночными тромбами – тромбартериитом.

Особенности течения гриппа у детей. У детей раннего возраста заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых; часто развиваются легочные и внелегочные осложнения. Отмечается преобладание общей интоксикации с пораже-нием нервной системы, обилием петехий во внутренних органах, серозных и слизистых оболочках. Местные изменения иногда сопровождаются катаральным воспалением и отеком слизистой оболочки гортани, сужением ее просвета (ложный круп) и асфиксией.

Осложнения.

Они наблюдаются главным образом в легких. Карнификация экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки бронхов ведут к развитию бронхоэктазов, пневмофиброза, хронической обструктивной эмфиземы, хронической пневмонии, легочно-сердечной недостаточности. У детей бронхоэктатическая болезнь в 75% наблюдений связана с тяжелым гриппом в раннем возрасте. Осложнения, возникающие в нервной системе (энцефалит, арахноидит, неврит), способствуют инвалидизации больных.

Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияний в жизненно важные центры (головной мозг), от легочных осложнений (пневмония, эмпиема плевры), сердечной или сердечно-легочной недостаточности. Большую опасность грипп представляет для маленьких детей, стариков и больных сердечнососудистыми заболеваниями.

Парагрипп

Парагрипп (от греч. рага-возле, около)-гриппоподобное острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами парагриппа; характеризуется преимущественным поражением дыхательных путей и умеренной интоксикацией. Распространен повсеместно, составляет около 20% от общего числа ОРВИ. В эпидемии гриппа нередко является сопутствующим заболеванием. Болеют люди разного возраста, но преимущественно дети.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

НИИ Пульмонологии Минздрава РФ, Москва

Вирусные инфекции являются причиной 5–15 % всех внебольничных пневмоний, основное значение среди них имеет вирус гриппа [1, 2, 3]. Эпидемии гриппа случаются практически ежегодно, преимущественно в зимнее время. Опустошающие пандемии гриппа известны со времен античности и средних веков (1580 и 1782 г.г.). Однако наиболее трагичной по своим последствиям явилась пандемия “испанки” в 1918–1920 г.г., которая унесла более 20 млн жизней. Совсем недавно, в 1997г. эпидемия гонконгского гриппа (А/H5N1) напомнила нам о том, что данное инфекционное заболевание по–прежнему обладает высоким летальным потенциалом [4].

Грипп часто приводит к осложнениям по стороны респираторного аппарата, к которым относятся: острый ларинготрахеобронхит (круп), бронхиолит, пневмония, абсцесс легких, эмпиема плевры, обострения хронического бронхита и бронхиальной астмы [5]. Пневмония является одним из самых тяжелых осложнений. Практически до 50–х годов оставалось неясным, вызывается ли пневмония при гриппе самим вирусом, или связана со вторичной бактериальной инфекцией. Такие сомнения были связаны со сложностью идентификации возбудителя пневмонии, так как сам вирус гриппа был выделен лишь в 1933 г. Первая возможность для тщательного изучения роли бактерий и вируса при пневмонии представилась лишь во время пандемии 1957–1958 г.г., когда было показано, что около 25% всех фатальных пневмоний имели вирусную природу, а у большинства больных со вторичной бактериальной пневмонией также была обнаружена и вирусная инфекция [5, 6].

Пневмония при гриппе часто имеет драматическое течение. Во время эпидемии гриппа 1989–1990 г.г. в Великобритании (Leicestershire) умерли 78 из 156 больных, госпитализированных с пневмонией на фоне гриппа, причем треть летальных исходов наступила в первые 48 часов от момента госпитализации [4].

В настоящее время при гриппе принято выделять три формы пневмонии [7]: первичная вирусная пневмония, вирусно–бактериальная пневмония, вторичная бактериальная пневмония.

Первичная вирусная пневмония

Значительная доля летальных пневмоний может быть связана не с сопутствующей бактериальной инфекцией, а непосредственно с инвазией и размножением вируса в легких. Наиболее уязвимыми для развития первичных гриппозных пневмоний являются больные с интеркуррентными сердечно–сосудистыми заболеваниями, иммунодефицитами, беременные женщины, дети [5, 8, 9, 10]. Начальные проявления заболевания типичны для гриппа, однако уже в течение 12–36 часов больные отмечают нарастание одышки, которая часто сопровождается кашлем со скудным количеством мокроты и прожилками крови. В редких случаях возможно массивное кровохарканье. Плевральные боли встречаются нечасто.

На момент госпитализации манифестируют явления дыхательной недостаточности. Выражены тахипноэ, тахикардия, цианоз. Аускультативная картина меняется по мере прогрессирования заболевания. На начальных этапах выслушивается крепитация, инспираторные жужжащие хрипы и иногда сухие свистящие хрипы в нижних отделах легких, впоследствии хрипы распространяются на все отделы легких, дыхание становится ослабленным. В терминальных стадиях заболевания хрипы и дыхание практически не выслушиваются, в то время как значительно выражено тахипноэ. Иногда диспноэ и ажитация больного выражены настолько, что пациент не способен переносить кислородную маску. В ряде случаев вирусная пневмония может осложняться острой почечной недостаточностью и синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

У большинства больных лабораторные исследования выявляют лейкоцитоз периферической крови (до 20 тыс/мл) за счет повышения содержания зрелых нейтрофилов и палочкоядерных форм. В то же время в мокроте основными клеточными элементами являются мононуклеары, а данная диссоциация между цитологическим составом мокроты и периферической крови свидетельствует в пользу первичной вирусной пневмонии, а не вторичной бактериальной инфекции [7]. При рентгенографии грудной клетки выявляют двусторонние сливные инфильтративные затемнения, расходящиеся от корней легких, что может симулировать картину кардиогенного отека легких. Может также наблюдаться небольшой плевральный или междолевой выпот.

Во время пандемии 1957–1958 г.г. летальность от первичной вирусной пневмонии достигала 80% [11]. На посмертном морфологическом исследовании обнаруживают признаки трахеита, бронхита, бронхиолита и потерю нормальных реснитчатых эпителиальных клеток. Альвеолы обычно заполнены отечной жидкостью, присутствуют как мононуклеарные, так и нейтрофильные инфильтраты, которые часто сопровождаются интраальвеолярными геморрагиями. Характерной морфологической находкой также являются бесклеточные гиалиновые мембраны, выстилающие альвеолы. Из ткани легких выделяют вирус гриппа, часто в очень высоком титре, и обычно не обнаруживают признаков застойной сердечной недостаточности и вторичной бактериальной инфекции.

В настоящее время не существует эффективной терапии первичной гриппозной пневмонии. Часто назначают противовирусный препарат амантадин, однако убедительные данные о его пользе при пневмонии отсутствуют. Амантадин препятствует проникновению вирусов гриппа А в клетки, поэтому он имеет в основном профилактическое значение. Амантадин может предотвратить клинические проявления гриппа у 70% контактировавших с вирусом гриппа А [12]. У больных гриппом А с легкими респираторными симптомами амантадин способен привести к более быстрому восстановлению легочных функций. Данный препарат эффективен только при назначении в течение первых 48 часов от начала заболевания [11].

Также не существует и доказательств эффективности при вирусной пневмонии новых ингибиторов нейраминидазы – занамивира и оселтамивира, которые целесообразно использовать только в течение первых 24–48 часов от момента появления симптомов [13]. Нет также и убедительных данных об эффективности глюкокортикоидов при первичной вирусной пневмонии.

При данном типе пневмонии интервал между возникновением первых респираторных симптомов и признаками вовлечения в процесс паренхимы легких может составлять до 4 суток, в течение этого периода может наблюдаться даже некоторое улучшение состояния больного. В большинстве случаев наблюдаются продуктивный кашель с гнойной или кровянистой мокротой, потрясающие ознобы и плевральные боли. В момент госпитализации, как правило, налицо признаки выраженной дыхательной недостаточности: тягостное диспноэ, тахипноэ, цианоз. При физикальном исследовании обнаруживается разнообразная картина. Большинство больных имеют признаки локальной консолидации, вовлекающей в процесс долю или несколько долей легких, данную картину дополняют признаки массивного вовлечения в процесс паренхимы легких, проявляющейся диффузными сухими инспираторными жужжащими хрипами и свистящими инспираторными и экспираторными хрипами. Иногда имеются только сухие жужжащие и свистящие хрипы без признаков консолидации. Рентгенографическая картина легких представлена диффузными инфильтративными затемнениями, сходными с таковыми при первичной гриппозной пневмонии, или комбинацией диффузных инфильтратов с очагами фокальной консолидации.

Число лейкоцитов периферической крови может колебаться от 1 до 30 тыс/мл. При нормальном или повышенном числе лейкоцитов преобладают зрелые и молодые формы полинуклеаров, в то время как лейкопения обычно сопровождается гранулоцитопенией. Цитологический состав мокроты представлен в подавляющем большинстве случаев полинуклеарными лейкоцитами, даже у больных с резко выраженной лейкопенией периферической крови, кроме того, мокрота содержит большое количество бактерий.

В половине случаев вирусно–бактериальной пневмонии причинным микробным фактором является Staphylococcus aureus. Причины частой ассоциации гриппа и S. aureus следующие: повреждение вирусом гриппа мукоцилиарного эскалатора приводит к аккумуляции и адгезии S. aureus; S. aureus секретирует протеазу, расщепляющую гемагглютинин вируса гриппа, переводя его в активную форму и усиливая вирулентность; вирус гриппа приводит к депрессии клеточно–опосредованного иммунитета и функции полиморфно–ядерных лейкоцитов, что благоприятствует колонизации микроорганизмов на уже поврежденной слизистой дыхательных путей.

Частая ассоциация гриппа и S. aureus делает обязательным назначение на первом этапе терапии больным с подозрением на вирусно–бактериальную пневмонию антибиотиков, активных в отношении стафилококка. Даже при ранней и адекватной антибиотикотерапии летальность при данной форме пневмонии достигает 50% [7]. Комбинация сочетанной вирусной и бактериальной пневмонии и лейкопении говорит в пользу стафилококковой пневмонии и очень плохого прогноза заболевания. Диагноз стафилококковой инфекции у этих больных так очевиден, летальность так высока, а время от начала появления первых симптомов пневмонии и смерти больного так коротко, что необходимо немедленное назначение антибиотиков, обладающих активностью к пенициллин–резистентным S. aureus: оксациллин (2 г каждые 4–6 часов); цефалоспорины I–II поколения – цефазолин (1 г каждые 8 часов), цефуроксим (750 мг каждые 8 часов); ципрофлоксацин (200– 400 мг каждые 12 часов); клиндамицин (600 мг в/в каждые 6– 8 часов), имипенем/циластатин (тиенам, доза зависит от тяжести инфекции, обычно 500 мг в/в каждые 6–8 часов). Тиенам обладает исключительно широким спектром антибактериальной активности, что особенно благоприятно при назначении эмпирической терапии. В популяциях, где высока вероятность выявления метициллин–резистентных штаммов (в стационарах, домах инвалидов до 30– 40 %), наиболее оправданным выбором является назначение ванкомицина (1 г каждые 12 часов, необходима коррекция дозы при почечной недостаточности).

Вторичная бактериальная пневмония

Вторичная бактериальная пневмония является наиболее частым осложнением гриппа, вследствие повреждающих эффектов вируса гриппа на цилиарный эпителий, замедления мобилизации лейкоцитов, нарушения процесса нейтрализации бактерий полиморфно–ядерными фагоцитами. У большинства больных диагноз вторичной бактериальной пневмонии может быть поставлен на основании анамнеза. Обычно пациент переносит типичный грипп, за которым следует период явного улучшения, некоторые больные даже успевают приступить к работе. Однако затем через 3–14 дней после первых симптомов гриппа состояние пациента быстро ухудшается: появляются вторая волна лихорадки с ознобом, боли в грудной клетке плеврального характера, кашель с гнойной мокротой, может быть кровохарканье. Примерно в одной трети случаев заболевание не имеет двухфазного характера, и симптомы пневмонии “накладываются” на симптомы гриппа.

Физикальное обследование обнаруживает признаки фокального паренхиматозного процесса, часто с классическими признаками консолидации, эти данные подтверждаются рентгенографическим исследованием грудной клетки. Окраска мокроты по Граму позволяет выявить большое количество бактерий и полиморфно–ядерных лейкоцитов. Наиболее частым причинным бактериальным патогеном при данной форме пневмонии является пневмококк, относительно часто выявляют и стафилококк – в 15–30% случаев [6]. Более редки Haemophilus influenzae и Streptococcus pyogenes, еще реже встречаются грамотрицательные бактерии (Enterobacter spp., Serratia spp., Klebsiella spp.) и анаэробы (Bacteroides spp.). У больных со вторичной бактериальной пневмонией нет признаков серьезной вирусной инвазии в паренхиму легких, поэтому течение и прогноз заболевания полностью связаны с природой и тяжестью бактериальной инфекции.

Основными препаратами для начальной терапии вторичной бактериальной пневмонии являются антибиотики, активные по отношению к грамположительным микроорганизмам и H. influenzae: амоксициллин/клавуланат (1–2 г в/в каждые 6– 8 часов), эритромицин (1 г каждые в/в 6 часов), азитромицин (0,5 г per os в первый день, затем 0,25 г каждые 24 часа в течение 4–х дней), кларитромицин (0,5 г каждые 12 чаов), цефуроксим (750 мг каждые 8 часов).

В большинстве случаев заболевание гриппом можно предотвратить, используя адекватные вакцины. Состав вакцин должен меняться постоянно и включать антигены вновь выявленных штаммов, имеющих эпидемиологическое значение. Перед предполагаемой эпидемией гриппа должны быть иммунизированы пожилые больные, пациенты с заболеваниями легких и сердечно–сосудистой системы, медицинский персонал, имеющий контакт с больными группы риска [14]. Детям до 12 лет рекомендуют 2 дозы вакцины с интервалами не менее 4–х недель, взрослым достаточно одной дозы. Активно внедряются новые стратегии производства вакцин: очищенные гемоагглютининовые вакцины; вакцины, основанные на клеточных культурах; адъювантные и ДНК–вакцины [15]. Основной проблемой является то, что подавляющую группу больных, нуждающихся в вакцинации, составляют лица старше 60 лет, у которых выработка антител в ответ на стандартные гриппозные вакцины может быть недостаточной.

1. Almirall J, Bolibar I, Vidal J, Sauca G, Coll P, Niklasson B, Bartolome M, Balanzo X Epidemiology of community–acquired pneumonia in adults: a population–based study. Eur Respir J 2000;15: 757–63

2. Chien JW, Johnson JL Viral pneumonias. Epidemic respiratory viruses. Postgrad Med 2000;107: 41–2, 45–7, 51–2

3. Monto AS Viral respiratory infections in the community: epidemiology, agents, and interventions. Am J Med 1995; 99: 24S–27S

4. Nicholson K.G. Influenza: something for everyone. In: Advances in influenza. Ed. M.C.Zambon. in primary care. Blackwell Scince, 1999: 11– 18

5. Stamboulian D, Bonvehi PE, Nacinovich FM, Cox N Influenza. Infect Dis Clin North Am 2000; 14: 141–66

6. Piedra PA Influenza virus pneumonia: pathogenesis, treatment, and prevention. Semin Respir Infect 1995; 10: 216–23

7. Blinkhorn R.J. Community–acquired pneumonia. In: Pulmonary diseases. Ed: Baum G.L., Crapo J.D., Celli B.R., Karlinsky J.B. Lippincot–Raven. Philadelphia. New York, 1998: 50– 542

8. Kao HT, Huang YC, Lin TY Influenza A virus infection in infants. J Microbiol Immunol Infect 2000; 33: 105–8

9. Ljungman P Respiratory virus infections in bone marrow transplant recipients: the European perspective. Am J Med 1997; 102: 44–7

10. Whimbey E, Englund JA, Couch RB Community respiratory virus infections in immunocompromised patients with cancer. Am J Med 1997; 102: 10–8

11. Nicholson K.G. Managing influenza in primary care. Blackwell Scince, 1999: 106p.

12. Libow LS, Neufeld RR, Olson E, Breuer B, Starer P Sequential outbreak of influenza A and B in a nursing home: efficacy of vaccine and amantadine. J Am Geriatr Soc 1996; 44: 1153–7

13. Long JK, Mossad SB, Goldman MP Antiviral agents for treating influenza. Cleve Clin J Med 2000 Feb;67(2):92–5

14. Morgan R, King D Influenza vaccination in the elderly. Postgrad Med J 1996; 72: 339–42

15. Gruber W. New influenza vaccines. In: Advances in influenza. Ed. M.C.Zambon. in primary care. Blackwell Scince, 1999: 19– 26

Имипенем + циластатин натрия – Тиенам (торговое название)

Осложнения.

Парагрипп

Читайте также: