Основные биологические характеристики вируса бешенства
Бешенство является острым инфекционным заболеванием человека и животных, при котором поражается центральная нервная система. Его причиной являются вирусы, обладающие тропностью к тканям нервной системы, куда после укуса больного животного они продвигаются со скоростью 3 мм в час. После репликации и накопления в тканях центральной нервной системы вирусы по нейрогенным путям распространяются в другие органы, чаще всего в слюнные железы.
Частота развития заболевания зависит от места и тяжести поражения при укусе. В 90% случаев болезнь развивается при укусах в шею и лицо, в 63% — в кисти рук, в 23% — в плечо. Признаки и симптомы бешенства на всех стадиях развития заболевания высокоспецифичны. Эффективных методик лечения заболевания не существует. Болезнь, как правило, заканчивается смертельным исходом. Своевременная прививка от бешенства — самая эффективная профилактика заболевания. Антирабическую вакцину впервые в 1885 году получил французский микробиолог Луи Пастер. А в 1892 году Виктор Бабеш и в 1903 году А. Негри описали специфические включения в нейронах головного мозга погибших от бешенства животных (тельца Бабеша — Негри).
Рис. 1. На фото вирусы бешенства.
Вирус бешенства
Фильтрующийся вирус бешенства является представителем рода Lyssavirus (от греческого lyssa, что значит бешенство, бес) семейства Rhabdoviridae.
Вирус бешенства обладает тропностью к нервной ткани.
- Вирусы бешенства чувствительны к нагреванию. Они быстро инактивируются при воздействии на них растворов щелочей, йода, детергентов (поверхностно-активных синтетических веществ), дезинфицирующих средств (лизол, хлорамин, карболовая и хлористоводородная кислоты).
- Вирусы чувствительны к ультрафиолетовому облучению, быстро погибают при высушивании, в течение 2-х минут погибают при кипячении.
- При низких температурах и заморозке вирусы бешенства сохраняются длительное время. До 4-х месяцев сохраняются в трупах животных.
Рис. 2. На фото вирусы бешенства, по внешнему виду напоминающие пулю. Один их конец закруглен, второй плоский. Синтез вирусных частиц происходит в цитоплазме нейронов.
Рис. 3. На фото вирус бешенства. Вирион окружен двойной оболочкой. На внешней оболочке вирусных частиц расположены шипы (выступы) с шишковатыми вздутиями на концах. Внутри вирионов расположен внутренний компонент, представляющий собой нитевидные образования. На фото отчетливо видны поперечные полосы, представляющие собой нуклеопротеид.
Тельца Бабеша-Негри
В 1892 году В. Бабешом и в 1903 году А. Негри были описаны специфические включения в цитоплазме нейронов головного мозга животных, которые погибли от бешенства. Они получили название телец Бабеша — Негри. Крупные нейроны аммонова рога, пирамидальные клетки больших полушарий, клетки Пуркинье мозжечка, нейроны зрительного бугра, клетки продолговатого мозга и ганглии спинного мозга — участки нервной системы, где чаще всего встречаются тельца Бабеша-Негри.
Цитоплазматические включения являются строго специфичными для заболевания бешенством
Тельца Бабеша-Негри определяются в нейронах головного мозга собак, погибших от бешенства, в 90 — 95% случаев, у человека — в 70% случаев.
По мнению ряда исследователей тельца Бабеша-Негри представляют собой:
- места, где происходит репликация вирионов,
- места, где происходит продукция и накопление специфического антигена возбудителя бешенства,
- внутренняя зернистость телец Бабеша-Негри представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.
Рис. 4. На фото нервные клетки с цитоплазматическими включениями. Тельца Бабеша-Негри имеют разную форму — округлую, овальную, сферическую, амебовидную и веретенообразную.
Рис. 5. На фото тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.
Рис. 6. На фото тельца Бабеша-Негри в свете обычного микроскопа. Они окружены светлым ободком.
Репликация вирусных частиц при бешенстве всегда сопровождается процессом формирования специфических включений — телец Бабеша-Негри.
Эпидемиология
Бешенство — типичное зоонозное заболевание. Его эпидемиология связана с распространением заболевания среди животных. В России существует три типа очагов бешенства:
Собаки являются виновниками бешенства в 60% случаев, лисицы — в 24%, кошки — в 10%, волки — в 3%, собаки, шакалы, скунсы, барсуки, летучие мыши, койоты, рыси и енотовидные собаки — в 3% случаев.
Рис. 7. В Поволжье, западных и центральных районах России источником заболевания в 35 — 72% являются красные лисицы.
В организм человека и животного вирусы бешенства проникают при укусах больными животными. Для человека особо опасными являются укусы в голову, шею и кисти рук. При укусах в голову и шею заболевание протекает с коротким инкубационным периодом и особенно бурно. Вирусы бешенства могут проникнуть в организм человека при ослюнении в случае, когда на коже есть порезы, трещины или царапины, а так же через слизистые оболочки.
Рис. 8. В организм человека и животных вирусы бешенства проникают при укусах больных животных.
Передача вирусов бешенства от человека к человеку регистрируется крайне редко
Как развивается бешенство (патогенез заболевания)
Первичная репродукция вирусов происходит в мышечной ткани в зоне входных ворот. Далее вирусы достигают окончаний периферических нервов и начинают продвигаться по их осевым цилиндрам и периневральным пространствам. Примерная скорость продвижения вирусов составляет 3 мм в час.
Репродукция вирусов бешенства происходит в нейронах головного мозга области аммонова рога, клеток Пуркинье мозжечка, в нейронах продолговатого мозга. Доказано, что ядра черепно-мозговых нервов и симпатические ганглии так же являются местами размножения и накопления вирусов. Далее вирусы разносятся по всему организму и попадают в слюнные железы.
В нервной ткани при гистологическом исследовании обнаруживаются геморрагии. Ядра нервных клеток набухают и распадаются. В цитоплазме нейронов обнаруживаются тельца Бабеша-Негри. Организм на внедрение вирусов отвечает образованием антител, которые стараются нейтрализовать инфекционные агенты.
Признаки и симптомы заболевания у человека
Инкубационный период при заболевании длится от 30 дней до 3-х месяцев. В некоторых случаях он может составлять 10 — 12 дней, и даже от 100 дней до 1-го года. При укусах в область шеи и лица инкубационный период короткий и составляет в среднем от 10-и до 14-и дней. При укусах в конечности — 1,5 месяцев и более.
Состояние больного в инкубационный период остается удовлетворительным.
Первые симптомы бешенства связаны с местом укуса, где появляется зуд и ноющие боли. У больного повышается температура тела до субфебрильных цифр, беспокоит головная боль и недомогание, пропадает аппетит. Появляется светобоязнь, повышенная чувствительность к слуховым раздражителям и страшные сновидения. Далее устанавливается бессонница. Страх, тревога и чувство тоски постоянно сопровождают больного. Усиливается потливость, появляется тошнота и рвота.
Приступ начинается со вздрагивания всего тела. Больной вытягивает дрожащие руки вперед, а голову и туловище отклоняет назад. Вдох затруднен, выдох поверхностный. Глаза выпучены. Лицо цианотично. На лице выражение страха и страдания. Больной начинает метаться по палате, рвать белье и просить о помощи, часто икать. Возбуждение продолжается несколько секунд. Приступы бешенства сменяются состоянием астении, близким к прострации. Часто отмечаются психические расстройства в виде делирия, зрительных и слуховых галлюцинаций устрашающего характера, бредом и речевой бессвязностью.
Слюна густая и вязкая, в большом количестве скапливается во рту. Через несколько дней слюна становится жидкой. Ее огромное количество отплевывается больным, далее она начинает стекать со рта по подбородку. В это время больной еще может проглатывать мелкие кусочки пищи. Стадия возбуждения длится от 4 до 7 дней. Смерть больного в стадии возбуждения наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров. Часто стадия возбуждения переходит в паралитическую стадию.
Если смерть больного не наступила в стадии возбуждения, развивается паралитическая стадия, которая характеризуется развитием параличей и парезов вначале верхних, а потом и нижних конечностей. В ряде случаев отмечаются восходящие параличи Ландри.
Рис. 10. На фото больные бешенством. Гидрофобия — один из основных симптомов заболевания. На фото видно, как приступ бешенства вызывает вид самой воды
Существует несколько вариантов течения заболевания: бульбарная, церебро-маниакальная, мозжечковая и паралитическая. Общими для всех них являются симптомы спазма глотательной мускулатуры и возбуждения.
Бешенство у животных
Вирусы бешенства накапливаются в слюнных железах, из которых выделяются со слюной за неделю до появления первых симптомов и признаков заболевания, в период продрома (инкубационный период) и в период заболевания. Все животные погибают от бешенства в течение 8 — 10 дней. Исключение составляет желтый (лисицевидный) мангуст, который является носителем вируса в течение нескольких лет. При этом клиническая картина заболевания у него отсутствует. У летучих мышей заболевание может приобретать хроническое бессимптомное течение. Собаки и кошки живут рядом с человеком, из-за чего бешенство животных приобретает большое эпидемиологическое значение.
Выявит ранние симптомы и признаки бешенства у собаки ветеринарный врач. Больное животное убивается, а его мозг направляется на гистологическое исследование.
Рис. 13. Заражение собак происходит при укусах бешеных собак, волков и кошек.
Рис. 14. Обильное слюнотечение — основной признак бешенства у собак.
При появлении у кошек или собак, которые самостоятельно гуляют на улице, царапин или укусов необходимо незамедлительно обратиться к врачу ветеринару.
Рис. 15. На фото видны цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри) при бешенстве у животных.
Заражение кошек происходит при укусах больных кошек, собак, ежей и грызунов. Первые признаки и симптомы бешенства у кошек появляются после окончания инкубационного периода. За этот период вирусы проникают в клетки центральной нервной системы, где размножаются и далее распространяются по всему организму, накапливаясь в большом количестве в слюнных железах. Латентный период у взрослых особей составляет 10 дней — 6 недель, (в среднем — 2 — 3 недели). Инкубационный период у котят составляет до 7 дней. При слюнотечении вирусы бешенства в большом количестве выделяются во внешнюю среду.
Рис. 16. Заражение кошек происходит при укусах бешеных кошек, собак, ежей и грызунов.
Кошки становятся заразными до появления первых признаков и симптомов бешенства.
Буйная форма заболевания у кошек длится 3 — 12 дней.
В период продрома животное становится вялым, отказывается от пищи. Иногда кошки становятся излишне ласковыми. Далее регистрируется пугливость, беспокойство и нервозность. Животное озирается по сторонам, беспричинно кусается и грызет (даже съедает) несъедобные предметы. Его беспокоит укушенное место, где развивается воспаление. Далее появляются рвота и понос. Приступы агрессии вызываются громким звуком или ярким светом.
Рис. 17. В период продрома при бешенстве кошки часто становятся излишне ласковыми.
Через 3-е суток наступает маниакальная стадия заболевания. Она длится от 3-х до 5-и дней. Спазм глоточной мускулатуры — основной симптом бешенства у кошки в этот период. Начинается обильное слюнотечение. Животное не может пить воду, бросается на людей, старается укусить голову или шею. Агрессия сменяется депрессией.
Рис. 18. На фото кошка, больная бешенством. Обильное слюнотечение — основной симптом заболевания.
Рис. 19. На фото маниакальная стадия заболевания.
Депрессивная фаза длится 2-е суток. У животного прекращается двигательная активность. Оно прячется в темных углах помещения. Появляются признаки прогрессирующего паралича: пропадает голос, отвисает челюсть, вываливается язык, слюна выделяется обильно, появляется косоглазие, роговица глаз становится мутной. Начинается паралич конечностей — сначала задних, а потом передних. Гибель животного наступает от паралича дыхательных мышц и сердца.
Рис. 20. Депрессивная фаза заболевания у кошек.
Атипичная форма заболевания у кошек встречается редко. Рвота и понос с кровью приводят к быстрому обезвоживанию животного. Данная форма бешенства тяжело диагностируется. Его длительность может достигать 6-и месяцев. Заболевание заканчивается гибелью животного.
Вакцинация — единственный надежный метод профилактики бешенства у животного.
Рис. 21. Домашние животные, которые покусами человека или другие животные, незамедлительно доставляются в ветеринарную клинику, где подлежат осмотру и карантированию в течение 10-и дней.
Лабораторная диагностика
Рис. 22. Основные методы лабораторной диагностики бешенства.
Вирусоскопия, серологические и биологический метод — основные методы диагностики заболевания. Исследованию подлежат мозг умерших от бешенства людей и животных, слюна и ткань слюнных желез.
Рис. 23. На фото вирусы бешенства под микроскопом. По внешнему виду они напоминают пулю.
Непрямой метод флюоресцирующих антител является наиболее точным и быстрым при диагностике бешенства. Его результативность достигает 100%. При получении положительных результатов применение других методик диагностики не требуется.
Рис. 24. На фото в мазках биологического материала, обработанных антирабическим иммуноглобулином, меченным ФИТЦ, наблюдаются антигены вируса, имеющие вид зеленых гранул. У разных животных и человека они имеют разную форму и величину.
Рис. 25. На фото гистопрепарат ткани мозга. Видны цитоплазматические включения — тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.
Цитоплазматические включения тельца Бабеша-Негри являются строго специфичными для заболевания бешенством.
Для диагностики бешенства используется биопроба на мышах. Наличие вирусов у них подтверждается непрямым методом флюоресцирующих антител или обнаружением телец Бабеша-Негри при гистологическом исследовании. Для определения развития поствакцинального иммунитета используются серологические методы исследования.
Прогноз при бешенстве неблагоприятный. Заболевание всегда заканчивается смертью человека и животного.
Иммунитет
- Только холоднокровные животные обладают естественным иммунитетом к бешенству.
- Прививочный иммунитет основан на выработке антител к вирусам, вызывающих заболевание.
- По мнению многих исследователей при бешенстве большую роль играет не только гуморальный иммунитет (выработка антител), но и тканевой иммунитет и выработка привитым организмом ингибиторов вирусов — интерферонов.
Проведение пассивной иммунизации антирабическим гамма-глобулином — самый эффективный метод лечения и профилактики бешенства.
Лечение бешенства и уход за больными
На сегодняшний день эффективных методов лечения заболевания не существует. Применяется только симптоматическое лечение:
- с целью профилактики рефлекторных судорог проводится защита больного от всевозможных внешних раздражителей — сквозняков, яркого освещения, громких разговоров, шума;
- борьба с повышенной возбудимостью (введение хлоралгидрата в клизме, морфина);
- нормализация водно-электролитного баланса.
Если у человека, которого укусило животное, появились признаки недомогания, ему необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение.
Сходные с заболеванием бешенством признаки имеют:
- ботулизм (бульбарная форма),
- полиомиелит (паралитическая стадия),
- вирусный энцефалит,
- приступы истерии у больных, укушенных здоровым животным,
- отравления стрихнином,
- отравление атропином,
- алкогольный делирий.
Все о профилактике бешенства, вакцине и вакцинации читай в статье
Таксономия: РНК-содержащий вирус, семейство Rhabdoviride, род Lyssavirus.
Морфология и антигенные свойства.Вирион имеет форму пули, состоит из сердцевины (РНП (рибонуклеопротеин) спирального типа и матриксного белка), окруженной липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенными (типоспецифический антиген) и иммуногенными свойствами. Антитела к нему нейтрализуют вирус и выявляются в РН(рекция нейтрализации). РНП состоит из геномной однонитевой линейной минус-РНК и белков: N-белка, L-белка и NS-белка. РНП является группоспецифическим антигеном; выявляется в РСК, РИФ, РП.
Различают два вируса бешенства: дикий вирус, циркулирующий среди животных, патогенный для человека; фиксированный – не патогенный для человека.
Культивирование.Вирус культивируют путем внутримозгового заражения лабораторных животных (мышей, крыс) и в культуре клеток: фибробластов человека, куриного эмбриона. В нейронах головного мозга зараженных животных образуются цитоплазматические включения, содержащие антигены вируса (тела Бабеша-Негри – эозинофильные включения).
Резистентность:Вирус бешенства неустойчив: быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, а также при нагревании до 60С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам и протеолитическим ферментам.
Эпидемиология. Источниками инфекции в природных очагах являются волки, грызуны. Вирус бешенства накапливается в слюнных железах больного животного и выделяется со слюной. Животное заразно в последние дни инкубационного периода (за 2—10 дней до клинических проявлений болезни). Механизм передачи возбудителя — контактный при укусах. Иногда заболевание развивается при употреблении мяса больных животных или при трансплантации инфицированных тканей (роговицы глаза).
У собаки после инкубационного периода (14дн.) появляются возбуждение, обильное слюнотечение, рвота, водобоязнь. Она грызет место укуса, бросается на людей, животных. Через 1—3 дня наступают паралич и смерть животного.
Патогенез и клиника.Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. Клетки претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные изменения. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Инкубационный период у человека при бешенстве — от 10 дней до 3 месяцев. В начале заболевания появляются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани.
Иммунитет:Человек относительно устойчив к бешенству. Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает. Введение людям, укушенным бешеным животным, инактивированной антирабической вакцины вызывает выработку антител, интерферонов и активацию клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика: Постмортальная диагностика включает обнаружение телец Бабеша—Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга, а также выделение вируса из мозга и подчелюстных слюнных желез. Тельца Бабеша—Негри выявляют методами окраски по Романовскому—Гимзе. Вирусные антигены в клетках обнаруживают с помощью РИФ.
Выделяют вирус из патологического материала путем биопробы на мышах: заражают интрацеребрально. Идентификацию вирусов проводят с помощью ИФА, а также в РН на мышах, используя для нейтрализации вируса антирабический иммуноглобулин.
Прижизненная диагностика основана на исследовании: отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкости путем интрацеребрального инфицирования мышей. Возможно определение антител у больных с помощью РСК, ИФА.
Лечение.Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует.
Профилактика.Выявление, уничтожение животных. Иммунизация антирабической вакциной собак. Специфическую профилактику проводят антирабической вакциной и антирабической сывороткой или иммуноглобулином. Инактивированная УФ- или гамма лучами культуральная вакцина. С лечебно–профилактической целью иммунизируют людей; формируется активный иммунитет.
Бешенство — острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность при этом заболевании достигает 100%. Бешенство известно с глубокой древности.
4 мес; чувствителен к действию различных дезинфектантов.
Эпидемиология. Бешенство распространено повсеместно, исключая островные государства (Англию, страны Карибского бассейна и др.). Бешенство— типичный зооноз; резервуаром возбудителя могут быть практически все млекопитающие (собаки, кошки, крупный рогатый скот, летучие мыши, лисы, волки, грызуны и др.). Основной путь передачи бешенства — через укус больного животного; также возможно проникновение возбудителя через повреждённые кожные покровы (например, царапины) при ослюнении их больным животным. В слюне животных вирус бешенства появляется за несколько дней до начала клинических проявлений, что увеличивает риск развития бешенства после укуса до 30-40%. После проникновения вируса бешенства в ЦНС больного животного риск заражения через укус снижается до 10%. Выделяют два типа бешенства — бешенство лесное и городское.
• Дикое (лесное) бешенство. Основной резервуар — дикие животные, специфичные для отдельных регионов, например скунсы (США), лисицы (Россия, Северная Америка), летучие мыши-вампиры (страны Карибского бассейна и Южная Америка).
• Городское бешенство. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные собаки (до 90% всех случаев) и кошки. В Нигерии последние передают человеку близкий к бешенству вирус Мокола, вызывающий неврологические заболевания (параличи) с летальным исходом.
Патогенез. Вирус бешенства размножается в мышечной и соединительной тканях, где псрсистирует в течение недель или месяцев. Затем вирус бешенства мигрирует по аксонам периферических нервов в базальные ганглии и ЦНС, где размножается в сером веществе, вызывая дегенерацию нейронов. Затем вирус бешенства диссеминирует по центробежным нейронам в различные ткани (включая слюнные железы).
Клинические проявления. Длительность инкубационного периода бешенства варьирует от 1-3 мес до года, но она может сокращаться до б дней, что зависит от удалённости места проникновения вируса от головного мозга. Основные симптомы продромального периода бешенства — раздражительность, бессонница и чувствительные нарушения (например, парестезия) в области раны. Бешенство проявляется нарушением тонуса мышц, приводящим к затруднению глотания (сначала жидкой, а затем и твёрдой пищи), генерализованными судорогами, делирием и комой. В редких случаях наблюдают развитие параличей. Прогноз бешенства крайне неблагоприятный, летальность достигает 100%.
Микробиологическая диагностика. Для выделения и идентификации возбудителя бешенства применяют вирусоскопические, биологические и серологические методы. Материал для исследования на вирус бешенства— слюна, кровь и секционный материал (ткани мозга и подчелюстных слюнных желез). С помощью микроскопии окрашенных срезов или отпечатков выявляют в клетках коры полушарий, аммонова рота и мозжечка эозинофильные тельца Бабеша-Негри размером 5-10 мкм, образованные скоплениями вирусных нуклеокапсидов. Тельца включений располагаются около ядер и имеют неровные очертания. Срезы и отпечатки также используют для обнаружения Аг вируса бешенства в этих тканях с помощью РИФ или РНИФ. Возбудитель бешенства выделяют путем внутримозгового заражения мышей и кроликов слюной больных людей или свежим секционным материалом. У животных развиваются параличи с летальным исходом, и в тканях мозга можно обнаружить тельца включений и Аг вируса в РИФ и РНИФ. AT к вирусу бешенства у вакцинированных лиц выявляют в РСК, РН, РИФ и др.
Лечение и профилактика. Первоначально раны или укусы обрабатывают антисептиками; места ослюнения обмывают мыльным раствором. Затем проводят специфическую иммунопрофилактику антирабической вакциной и антирабическим иммуноглобулином. Перед проведением следует обратить внимание на характер поражения (укус или ослюнение), вид животного, подозрительного на бешенство, обстоятельства нападения (спровоцированное или нет), наличие предшествующей вакцинопрофилактики бешенства (по крайней мере, у человека), другие случаи бешенства в регионе.
Для активной иммунизации предложены живые аттенуированные и убитые вакцины. В настоящее время вакцины, изготовленные из ослабленного или убитого вируса бешенства, выращенного на нервных клетках, вытесняют культуральные вакцины из ослабленного вируса, полученные на линиях различных клеток. Такие вакцины лишены побочных эффектов (энцефалиты, параличи в результате перекрёстных реакций с Аг нейронов), более иммуногенны и не требуют столь многократного введения. В плановом порядке вакцину вводят в 1-е, 3-й, 7-с, 14-е и 28-е сутки; вакцину можно рассматривать как лечебно-профилактическое средство, так как специфические защитные реакции успевают развиться во время инкубационного периода. Нейтрализующее действие на возбудитель бешенства оказывают AT к поверхностным гликопротеиновым Аг.
При появлении клинических симптомов бешенства спасти больных не удаётся. Проводят симптоматическое лечение, облегчающее страдания больного. Профилактика бешенства включает контроль над заболеванием в природе и вакцинопрофилактику. Необходимо вакцинировать всех домашних и сельскохозяйственных животных, бороться с природными очагами бешенства (отслеживать численность животных и уничтожать заболевших), вносить в резервуары приманки с вакциной, применять жёсткие карантинные меры при импорте животных. Обязательную вакцинопрофилактику проводят в группах повышенного риска — звероловам, ветеринарам и др.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Вирус бешенства – опасный микроорганизм, проникающий в организм человека и вызывающий развитие тяжелого инфекционного заболевания, которое сопровождается стойким поражением ЦНС и часто заканчивается летально. Отличительные признаки патологии: быстрое течение, тяжелые проявления и неблагоприятный прогноз.
Rabies virus относится к роду Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Вирус обладает тропностью к структурам нервной ткани, которые постепенно разрушаются и отмирают. Микроб оказывает двоякое действие – сначала повышает возбудимость нервных волокон, а затем вызывает их паралич, сопровождающийся мышечной дисфункцией с полным или частичным отсутствием способности к сокращению. Люди заражаются через укусы животных, в слюне которых содержатся патогены. Вирусы по аксонам нейронов распространяются по всему организму, устремляются к церебральным и спинномозговым центрам и поражают их, вызывая необратимые изменения, которые становятся причиной гибели больных.
Бешенство у человека сопровождается развитием специфического энцефалита с формированием патологических очагов в коре и других участках головного мозга. Симптомами инфекции являются признаки стойкой дисфункции ЦНС – различные фобии, приступы агрессии и эйфории, галлюциноз.
Бешенство — неизлечимая патология. Чтобы спасти человека, необходимо сразу после укуса животного ввести антирабическую вакцину. Иммуннопрофилактика до развития симптомов — единственный метод лечения. Даже самые сильные антибактериальные и противовирусные средства не помогают при бешенстве. Все случаи патологии после появления клинических признаков заканчиваются смертью пациента.
Этиология
Рабивирус — нейротропный вирус, вызывающий бешенство. Он передается здоровым лицам через секрет слюнных желез больных животных. Микроорганизм обладает целым рядом специфических свойств: морфологических, тинкториальных, физиологических, культуральных, патогенных, антигенных.
Вирус бешенства имеет цилиндрическую или многогранную форму, спиральную или кубическую симметрию, плотную оболочку и одну цепочку РНК. Внешне клетка напоминает пулю, один конец которой закруглен и немного заужен, а другой – плоский или слегка вогнутый.- Гликопротеиновый каркас имеет на своей поверхности специальные шипы-рецепторы, позволяющие вириону внедриться внутрь клетки хозяина и обуславливающие его иммуногенность – способность вызывать иммунный ответ.
- Размножение вирусов происходит в цитоплазме нейронов головного мозга. Этот процесс сопровождается появлением особых новообразований. Тельца Бабеша-Негри имеют овальную или палочковидную форму. Они получили свое название в честь ученых, которые впервые их описали независимо друг от друга.
- К факторам патогенности микроба относятся: аксонный транспорт, обеспечивающий его перемещение по нервным волокнам в ЦНС; белок P, подавляющий иммунную реакцию макроорганизма; белок G – антиген, стимулирующий выработку иммуноглобулинов.
- Вирус бешенства сравнительно устойчив. Он живет во внешней среде — на поверхности земли при температуре + 2—16° до 3 месяцев. Микроб обладает высокой чувствительностью к гипертермии, ультрафиолету, этанолу и прочим дезинфицирующим средствам. Микроб быстро погибает при кипячении, высушивании и при попадании в кислую среду. Он обладает устойчивостью к гипотермии, антибиотикам и фенолу. В трупах больных животных вирус остается жизнеспособным в течение пяти недель, теряя при этом свою патогенность.
- Культивируют микроорганизмы в клетках почек новорожденных хомячков и головного мозга белых мышей, а также в желточном мешке куриных эмбрионов.
Патогенетические особенности
Патогенные биологические агенты проникают в макроорганизм через рану, образовавшуюся в результате укуса животного. В месте внедрения происходит первичная репликация микробов. Сначала поражаются мягкие ткани вокруг раны, а затем нервные волокна. По ним вирусы направляются в церебральные и спинномозговые структуры. Гематогенный и лимфогенный пути диссеминации возбудителя не играют существенной роли в развитии патологии. Вирусы взаимодействуют с нейромедиаторами, осуществляющими нервно-мышечную передачу, повышая возбудимость нейронов, а затем вызывая их паралич. Этот механизм лежит в основе патогенеза болезни.
Проникая нейрогенным путем в клетки мозговой ткани, вирусы провоцируют развитие грубых и необратимых нарушений в работе ЦНС. У больных возникает негнойный менингоэнцефалит, и происходит постепенное разрушение нервных клеток. На месте погибших нейронов образуются тельца Бабеша-Негри. Патоморфологические особенности бешенства – кровоизлияние в мозг, отек мозговой ткани, очаги некроза, дегенеративные изменения. Органическое поражение приводит к стойкой дисфункции. В организме нарушается иннервация внутренних органов и тканей, и развивается полиорганная недостаточность.
Стремительная деструкция очагов жизнеобеспечения, расположенных в коре головного мозга, клинически проявляется судорожным синдромом, парезами и параличами. Больные впадают в кому и погибают от асфиксии и остановки сердца, которые вызваны поражением соответствующих центров в головном мозге. Смерть наступает очень быстро без предшествующего развития осложнений и наступления негативных последствий.
Эпидемиология
Основными эпидемиологическими звеньями инфекции являются: источник, пути передачи, восприимчивый организм. Выключение любого из этих элементов приводит к прерыванию эпидемического процесса.
Природным резервуаром вируса бешенства являются различные животные – дикие, домашние, сельскохозяйственные. Носители и распространители инфекции считаются максимально опасными в эпидотношении в последние десять дней инкубации и в период выраженных клинических проявлений.
Микробы покидают организм больных животных вместе с секретом слюнных желез. Человек заражается парентеральным путем через укусы, ослюнение поврежденной кожи, оцарапывание, а также при контакте с предметами, загрязненными инфицированной слюной. Возбудитель через рану проникает в кровь. У 95% укушенных лиц развивается патологический процесс. Заражение контактным путем иногда происходит при разделке убитых животных. Известны случаи распространения инфекции аэрогенным путем при вдыхании инфицированной слюны и пищевым путем при поедании павших животных. Вирус бешенства не передается через бытовые предметы. Заболевание не развивается даже после тесного общения с зараженным пациентом или медицинским работником.
Восприимчивость людей к бешенству всеобщая. Она определяется локализацией очага поражения и глубиной повреждения мягких тканей. Лица, укушенные в шею и лицо, в 100% случаев заболеют. При укусах голеней, кистей и стоп бешенство возникает у 30% людей. Домашние животные и скот — основные виновники заражения человека. Инфекция крайне опасна для детей, проживающих на селе, где много беспризорных собак. В азиатских и африканских странах ежегодно от бешенства умирает более 50 тысяч людей.
Бешенство распространено практически повсеместно. Заболевание регистрируется на всех континентах, кроме Антарктиды. В России вирус широко распространен в Липецке, Туле, Брянске, Москве. Ранняя и адекватная медико-профилактическая помощь предотвратит развитие патологии у инфицированных лиц. Бешенство без вакцинации – гарантированная смерть.
Симптоматика
Бешенство как и любой другой инфекционный процесс представляет собой ряд сменяющих друг друга стадий.
- Длительность инкубации зависит от локализации укуса: на голове — пару недель, на ногах и руках — 2-3 месяца. В это время у больного отсутствуют симптомы патологии.
- Продрома — относительно короткий период, проявляющийся общим недомоганием, угнетением сознания, субфебрилитетом, зудом и болью в месте уже зажившей раны. Иногда воспаляется рубец и близлежащие ткани.
- Начальная стадия называется депрессией. У больного начинает изменяться поведение. Появляются признаки поражения ЦНС — цефалгия, бессонница, потеря аппетита, равнодушие ко всему, подавленное настроение, беспокойство и раздражительность, панические атаки. Неврологические и психические расстройства обычно сопровождаются неприятными ощущениями за грудиной и нарушением пищеварения.
- Разгар болезни называется возбуждением. Эта стадия через 2-3 дня сменяет депрессию. У пациента появляются фобии: они боятся воды, воздуха, звуков, света, перестают пить, уединяются в темной комнате, избегают общения. Вид и шум воды вызывают сильный страх, при котором возникают приступы удушья. Даже испытывая сильную жажду, больные не могут сделать и глотка. У пациентов спазмируются мимические мышцы, расширяются зрачки, дрожат руки. Возбуждение достигает крайней степени выраженности. Больные испытывают панику и ужас, кричат, откидываются назад, дышат прерывисто и громко со свистящими и шумными вдохами. Они становятся агрессивными, мечутся, кидаются в драку, рвут одежду, кусаются. Все изменения поведения сопровождаются повышенным выделением слюны, которая постоянно течет изо рта по подбородку. По мере развития патологии пациенты сильно худеют. Они перестают употреблять пищу и воду. В организме происходят дегидратационные процессы. У больных заостряются черты лица, возникают эпиприпадки, бред, галлюциноз.
- Терминальная паралитическая стадия проявляется апатией, ограничением движения, снижением чувствительности. Фобические пароксизмы исчезают, и наступает мнимое благополучие. Больному лишь ненадолго становится лучше, он начинает есть и пить, а затем быстро поднимается температура тела, учащается сердцебиение, падает давление. Глазные, скуловые мышцы и мускулатура конечностей теряют свою силу, возникает паралич. Пациенты не шевелятся, тяжело дышат и подолгу смотрят в одну точку, не замечая происходящего вокруг. Они будто спят с открытыми глазами. Из-за параличей у них отвисает нижняя челюсть, возникает экзофтальм, лицо выражает глубокое страдание. У больных появляется икота, рвота, извращенный аппетит — они едят все несъедобное и опасное. В паралитический процесс вовлекаются и мозговые нервы. Поражение жизненно важных центров приводит к прекращению работы сердца и органов дыхания.
Диагностический процесс
Диагностика бешенства начинается с изучения симптоматики и сбора эпиданамнеза. Важно установить факт контакта с инфицированным животным – наличие укуса, оцарапывания или ослюнения. Симптомы патологии весьма специфичны: гидрофобия, аэрофобия, судороги и спазмы мышц, гиперсаливация, отвисшая челюсть и прочие. Врачи наблюдают за больным и отмечают мидриаз, странное поведение, тяжелое дыхание.
Результаты вирусологического исследования и серодиагностики имеют решающее значение при постановке диагноза. В лаборатории исследуют биоматериал от больного – ликвор, слюну, мозговую ткань, ставят биопробы, определяют антитела.
- Реакция иммунофлуоресценции — выявление антигенов вируса в мазках-отпечатках мозговой и железистой ткани.
- Реакция нейтрализации, связывания комплемента, радиоиммунный и иммуноферментный анализы — обнаружение антител против вируса бешенства.
- ПЦР ликвора — определение генетического материала микроба в испытуемом образце.
- Биопроба на лабораторных грызунах – их заражение слюной или ликвором больного.
- Гистологический анализ биопсийного материала – мозговой ткани, взятой от умершего человека.
Диагностические процедуры проводят сертифицированные специалисты в условиях лаборатории особо опасных инфекций. Окончательный диагноз бешенства обычно устанавливается посмертно.
Лечебно-профилактические меры
Бешенство — смертельно опасная патология, исход которой зависит от времени обращения в ЛПУ. При наличии у больного явно выраженных симптомов недуга прогноз становится неблагоприятным.
Сразу после обращения пострадавшего в больницу проводят местные лечебные процедуры. Сначала рану промывают и обрабатывают спиртом, затем ее края иссекают и ушивают. Иммуноглобулин вводят глубоко в рану и окружающие ткани. Специфическое лечение – введение больным антирабической вакциной. Эти препараты по разному воздействуют на макро- и микроорганизм. Вакцина не может самостоятельно убить вирус. Она предоставляет организму информацию о его антигенной структуре, благодаря чему начинается продукция антител, нейтрализующих антигены. На выработку активного иммунитета уходит 13-15 дней. Чтобы защитить организм в это время, используют иммуноглобулин. С его помощью вводят готовые антитела, полученные из крови донора. Больным с клиническими признаками болезни эти методы не помогут. Им проводят паллиативную терапию, облегчающую общее состояние и устраняющую неприятные симптомы.
Пациентам с бешенством показаны:
- Госпитализация в темную и изолированную от шума палату,
- Симптоматические препараты — антиконвульсанты, анестетики, седативные и снотворные средства,
- Мероприятия, поддерживающие функцию дыхания и работу сердца,
- Парентеральное питание,
- Дегидратационные процедуры.
В настоящее время специалисты разрабатывают новые терапевтические методы. К ним относится иммуномодулирующая терапия, заключающаяся во введении больным специфических иммуноглобулинов. Хороший эффект в экспериментальных условиях дает гипотермия головного мозга. Новые методики интенсивной терапии направлены на продление и сохранение жизни пациентов. Но не смотря на разработки современных ученых-медиков, бешенство все еще остается серьезным инфекционным заболеванием, при котором летальность составляет 100%.
Чтобы предупредить развитие патологии, необходимо иммунизировать домашних животных. Профилактическое вакцинирование показано ветеринарным врачам и фельдшерам, сотрудникам лабораторий, лесникам, любителям охоты, работникам производств по разделке мяса. Вакцинация — это единственный эффективный способ предотвращения патологии, позволяющий сохранить жизнь человека.
Специалист в области микробиологии Луи Пастер является первооткрывателем вакцины против бешенства. В далеком 1885 году он получил вакцинный штамм путем многократного введения вируса в головной мозг кролика. Впервые вакцину ввели мальчику, которого укусила собака. Организм ребенка смог противостоять инфекции. Современные антирабические вакцины вводят шесть раз, начиная с дня обращения к врачу и далее, по специальной схеме, до 90 дня. Если выяснится, что животное здоровое, вакцинацию прекращают. К концу лечебного курса формируется стойкая иммунная защита, и вирус погибает. Успех вакцинопрофилактики зависит от времени начала лечения. Чем раньше введут вакцину, тем благоприятнее исход процесса.
Видео: бешенство: устойчивость вируса, осложнения, прогноз
Читайте также: