Острый некротический энцефалит вызывает вирус

В середине XX века в литературе начали появляться сообщения об особой форме острых энцефалитов, которые на основании характерных гистопатологических изменений были названы некротическими энцефалитами. Впервые эта форма была описана в 1955 г. ВанБогертом . Клиническая картина некротических энцефалитов характеризуется острым началом с высокой лихорадкой, часто — ознобами. Отмечаются менингеальный синдром, расстройства сознания, судороги, локальные нарушения; на глазном дне возможны явления застоя. В ликворе — умеренный лимфоцитарный цитоз с повышением содержания белка. Абрам Скиталь обращает внимание на снижение хлоридов ликвора, что, по мнению авторов, может быть использовано в качестве дифференциально-диагностического признака. Отмечаются также специфические изменения электроэнцефалограммы — фокальные нарушения в височной доле, ангиограммы — бессосудистые очаги преимущественно той же локализации. В отдельных случаях заболевание приходится дифференцировать с опухолью или абсцессом мозга. Длительность болезни обычно невелика — от нескольких дней до 3—4 месяцев, но описаны случаи и с более длительным течением — до нескольких лет. Заболевание может поражать лиц любого возраста.

Патогистологическая картина некротических энцефалитов характеризуется наличием участков некроза, расположенных преимущественно в области коры височной доли, реже — лобной, теменной и затылочной областей, подкорковых образованиях и стволе мозга. Наблюдается также отек вещества мозга и оболочек, воспалительно-инфильтративные изменения вокруг сосудов, диффузная пролиферация глии. Некоторые авторы отмечают наличие геморрагического компонента; указывалось на обнаружение внутриядерных включений.

Этиология окончательно не выяснена. Еще ВанБогерт высказал предположение о вирусной природе некротических энцефалитов и о возможной их связи с вирусом герпеса. В дальнейшем некоторые исследователи также отождествляли некротический энцефалит с герпетическим. Герпетическая этиология в значительном числе случаев подтверждалась как серологическими исследованиями, так и выделением вируса из мозга прижизненно (при биопсии) или посмертно. Вирус герпеса удавалось выделить и из ликвора, но находки эти нерегулярны. Этнологическая связь некротического энцефалита с вирусом Herpes simplex доказана далеко не во всех случаях. У 7 больных некротическим энцефалитом не было установлено данных за вирусное происхождение заболевания. Бэннэтк, собравший в литературе 20 описаний некротического энцефалита, лишь в 13 нашел вирусологическое или серологическое подтверждение герпетической этиологии. Картина некротического энцефалита отмечалась в отдельных случаях при японском энцефалите.

Нами наблюдалось два случая некротического энцефалита, оба они развились в поствакцннальном периоде после прививки оспы. Приводим описание одного из них.

Лена С., 1 год 5 месяцев. Ранний анамнез — без патологии. 11 декабря 2009 г. была сделана прививка против оспы. На 11-й день температура повысилась до 40°, развились общие судороги с потерей сознания. Заболевание было расценено как поствакцинальный энцефалит, вводились противооспенный гаммаглобулин, гормоны, антибиотики, но состояние не улучшалось, и на 6-й день болезни в крайне тяжелом состоянии ребенок был доставлен в клинику. При поступлении — не реагирует на окружающее, не глотает. Нижние конечности тонически вытянуты, верхние — полусогнуты и приведены к туловищу. Из-за резкой мышечной гипертонии рефлексы вызвать не удается. В ликворе — цитоз — 40/3, белок — 0,66%; ЭЭГ значительно изменена, во всех отведениях доминирует высокая (до 180 мкВ) дельта-активность с частотой 1,5—2 Гц, одиночные рассеянные тета-волны. Другие компоненты ЭЭГ не выражены.

Исследования ликвора на бактериальные возбудители и вирусы, включая вирус осповакцины, отрицательны. Проведение активной терапии с повторными введениями противооспенного гаммаглобулина и гормонов эффекта не дало. Реакции на окружающее отсутствовали, держалась постоянная гипертермия, периодически на фоне децеребрационной ригидности возникал опистотонус. На 53-й день болезни девочка скончалась. При патоморфологическом исследовании макроскопически симметрично в височных долях обоих полушарий мозга, а также в зрительном бугре определялись очаги размягчения размером 3х4, 3х3, 1х1 см.

При гистологическом исследовании в очагах размягчения мозговое вещество полностью некротизировано, в бесструктурной массе детрита сохранены только стенки крупных сосудов, окруженные огромным количеством макрофагов. Вокруг очагов некроза мозговое вещество отечно и заполнено большим количеством макрофагов разной степени зрелости и глиальными элементами. Активация макро- и микроглии встречается также во всех отделах коры как в сером, так и в белом веществе, диффузно или в виде небольших скоплений. Сосудистые сплетения боковых желудочков инфильтрированы лимфоцитами с небольшой примесью полиморфноядерных лейкоцитов.

Возникновение заболевания на 11-й день после прививки оспы дало основание заподозрить вначале поствакцинальный энцефалит. Однако бурное развитие болезни, стабильность неврологической симптоматики, несмотря на рано начатое активное специфическое и патогенетическое лечение, а главное — данные патогистологического исследования позволили расценить его как некротический энцефалит. Некоторые авторы (впервые предположение было высказано еще ВанБогертом ) указывают на возможную роль при этом заболевании двух или большего числа вирусов. Возможно, в приведенном случае столь тяжелый патологический процесс был обусловлен сочетанием вируса осповакцины с другим неустановленным нейротропным вирусом.

Острый некротический энцефалит вызывают вирусы:Простого герпеса

Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме:Дезоксирибонуклеазы

Развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена (острой надпочечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения:Менингококкового менингита

К редким синдромам энцефалита Экономо относят:Патологические стопные знаки

Острый клещевой энцефалит характеризуется:Вялыми парезами и параличами мышц плечевого пояса

При вирусном двухволновом менингоэнцефалите обычно не бывает:Атрофических спинальных параличей

Общесоматические проявления СПИДа включают:Все перечисленное

При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается:Лимфоцитарный плеоцитоз

Характерными ЭЭГ-признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются:Наличие пиков (спайков) и острых волн

Для этиотропной терапии герпетического энцефалита применяется:Ацикловир

Решающее значение в диагностике менингита имеет:Изменения цереброспинальной жидкости

Серозный менингит может быть вызван следующими бактериями:Микобактерией туберкулеза

Наиболее эффективным антибиотиком (из перечисленных) при лечении гнойного менингита, вызванного синегнойной палочкой, является:Гентамицин

Клиническую картину острого лимфоцитарного хориоменингита Армстронга отличает значительная выраженность:Гипертензивного синдрома

При менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO, наблюдаются:Полимиалгия

Морфологическим субстратом восстановления функций нейрональных систем и клинической ремиссии при рассеянном склерозе является:Периаксональная ремиелинизация в пораженных нейронах

При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять:Цефотаксим (клафоран)

Для лечения менингококкового менингита следует выбрать:Левомицетин

Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном:Стрептококком

Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном:Стафилококком

К редким возбудителям серозного менингита относятся:Вирус парагриппа

Гнойный менингит не вызывают:Лептоспиры

Характерными нарушениями иммунной системы при СПИДе, выявляемыми лабораторным путем, являются:Снижение количества Т-хелперов и снижение отношения Т-хелперы \ Т-супрессоры

Острый рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием:Экстрапирамидных нарушений

Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются:Гибель осевых цилиндров и распад миелина

Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного:Менингококком

Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного:Вирусами Коксаки и ECHO

Решающее значение в дифференциальной диагностике церебрального эхинококкоза от других объемных поражений головного мозга принадлежит:Особенностям серологических реакций

Двигательные и чувствительные нарушения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлены поражением:Головного мозга и спинного мозга

Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением:Зрительного нерва

При лечении острого рассеянного энцефаломиелита для коррекции аутоиммунных нарушений применяют:Синтетические глюкокортикоиды

Особенности коревой дисциркуляторной энцефалопатии обусловлены:Периваскулярными геморрагическими очагами и тромбозами мозговых вен и синусов

В цереброспинальной жидкости на 2-й неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от 1-й недели) находят:Белково-клеточную диссоциацию

Особенности остаточных двигательных нарушений после перенесенного полиомиелита определяются:Асимметричным поражением мышц конечностей и туловища и Замедлением роста и нарушением трофики конечностей

Дифференциальную диагностику непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить:Со всем перечисленным

Подозрение на абсцесс головного мозга возникает, если заболевание характеризуется признаками:Всеми перечисленными

При диагностике абсцесса головного мозга из контрастных методов получить прямое изображение патологического очага округлой формы можно с помощью:у-сцинтиграфии

К подострому склерозирующему панэнцефалиту как единой болезни не относят:Лейкоэнцефалит Шильдера

Эффективным методом лечения абсцесса мозга является:Хирургическое удаление абсцесса

Дифференциальная диагностика подострого склерозирующего панэнцефалита проводится:Со всем перечисленным

Нарушение походки при дифтерийной полиневропатии может быть обусловлено:Сенситивной атаксией

Боковой амиотрофический склероз с преимущественным поражением шейного утолщения спинного мозга необходимо дифференцировать:Со всем перечисленным

Этиотропная фармакотерапия токсоплазмоза проводится:Хлоридином

Синдромом Аргайла Робертсона называют:Отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию

При болезни острова Гуам синдром бокового амиотрофического склероза сочетается:С паркинсонизмом и с деменцией

Одним из первых неврологических симптомов ботулизма является:Парез аккомодации

Высокий риск летального исхода полиневропатии при дифтерии определяется поражением:Всего перечисленного

Для лечения генерализованных болезненных мышечных спазмов и судорог при столбняке препаратом первого выбора является:Седуксен

Снижение зрения при периаксиальном энцефалите Шильдера обусловлено:Атрофией зрительных нервов и поражением зрительных путей в белом веществе затылочной доли

Диагностическими признаками церебрального цистицеркоза являются:Выявление кист с помощью компьютерной томографии в ткани и желудочках мозга и отвращение к жирной и сладкой пище

Для церебрального цистицеркоза характерен плеоцитоз:Лимфоцитарно-моноцитарный

Клиническими и морфологическими особенностями иммуно-зависимого коревого энцефалита являются:Возникновение неврологических симптомов на 3-6-й день после появления сыпи и субстрат-перивенозная демиелинизация с деструкцией волокон

Для клинической картины спинной сухотки характерно наличие:Болевого синдрома и сенситивной атаксии

Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно:Снижение костной проводимости при сохранении воздушной

Морфологическим субстратом ранних форм нейросифилиса являются:Воспалительные изменения в оболочках головного и спинного мозга и Воспалительные изменения в сосудах ЦНС

Для поражения зрительных нервов при сифилитическом базальном менингите характерны:Изменение полей зрения и нарушение цветоощущения

Поздние формы нейросифилиса встречаются в виде:Гуммы мозга спинной сухотки и менинговаскулярного (или васкулярного) сифилиса

Диагноз нейросифилиса подтверждается следующими методами исследования цереброспинальной жидкости, за исключением:Коллоидной реакции Таката-Ара

Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено:Сенситивной атаксией

Первичная табетическая атрофия зрительных нервов при спинной сухотке характеризуется следующими изменениями на глазном дне:Серой окраской дисков и сохранностью четких границ дисков

Для клинической картины подострой спонгиозной энцефалопатии Крейтцфель - Якоба не характерно наличие:Сенситивной атаксии

Острый гнойный эпидурит может быть осложнением таких воспалительных процессов, как:Абсцессы и флегмоны органов и тканей и остеомиелит

Патогенез неврологических симптомов острого эпидурита обусловлен:Воспалительно-токсическим влиянием очага и компрессией корешков спинного мозга

Неврологические симптомы острого спинального эпидурита представлены:Корешковыми болями и синдромом компрессии спинного мозга

Антирабическая аллергическая послепрививочная энце-фаломиелополирадикулоневропатия, возникающая спустя месяцы после вакцинации, характеризуется следующими признаками:Начало без общеинфекционных признаков и умеренно выраженное поражение центральной и периферической нервной системы

Различают следующие клинические формы энцефалита Шильдера:Имеются все перечисленные формы

Ранней диагностике поражения нервной системы при СПИДе способствует выявление в цереброспинальной жидкости:Нарастания титра ВИЧ-антител и повышения содержания иммуноглобулина G

Психические нарушения при СПИДе представлены следующими симптомами:Всеми перечисленными

Частыми возбудителями СПИД-ассоциированных инфекций нервной системы являются:Вирус простого герпеса

Поражение нервной системы ВИЧ-инфекцией проявляется:Всем перечисленным

Поражение нервной системы, вызываемое выработанными при СПИДе антителами к нервной ткани, проявляется в форме:Полиневропатии

Главным патогенетическим звеном при дифтерийной полиневропатии является блокада дифтерийным токсином:Синтеза белка на уровне ядра шванновской клетки

Морфологические изменения при дифтерийной полиневропатии обусловлены:Сегментарной демиелинизацией

Для коррекции патологической мышечной спастичности при рассеянном склерозе целесообразно назначить:Тизанидин

Признаком дефицита клеточного иммунитета при обострении рассеянного склероза является:Т-лимфопения и в-лимфоцитоз

Является наиболее частой (20% всех вирусных энцефалитов) и самой тяжелой формой спорадического острого энцефалита. Распространенность – от 0,3 до 1,8 на 100 000 населения в год (по другим сведениям – 2–4 на 1 000 000). Возбудитель – чаще всего ДНК-геномный вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), который вызывает также герпетические поражения слизистой полости рта и различные заболевания ЦНС. Реже – ДНК-геномный вирус герпеса 2 (ВПГ-2), который вызывает высыпания в генитальной области и передается половым путем; именно он порождает энцефалит у некоторых новорожденных, они заражаются от больной матери после разрыва околоплодных оболочек или во время родов.

Размножаются вирусы герпеса в ядре нейронов симпатических и чувствительных ганглиев, затем переходят в латентное состояние и прижизненно там сохраняются, приводя периодически к рецидивам герпетической инфекции у лиц с временным или стойким иммунодефицитом различного генеза (плохое питание, наркотики, алкоголь, СПИД, наследственность и др.). В постнатальном периоде заражение может произойти при контакте с лицами, имеющими обострение кожного герпеса.

В первые 10 лет происходит наиболее широкое инфицирование детей вирусами герпеса (70–80% случаев). Развитие энцефалита возможно при первичном заражении ВПГ (30%) либо в связи с активацией персистирующего вируса ПГ (70%). В мозг вирус проникает гематогенным путем и по периневральным путям черепных нервов.

При заболевании в мозге возникают выраженный отек, единичные или множественные очаги геморрагии, размягчения, периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации и колликвационного некроза, преимущественно в коре височных и лобных долей мозга и подлежащем белом веществе. Отек может повлечь дислокацию и вклинение мозговых структур, в частности ущемление крючка гиппокамповой извилины или ствола мозга, что и является нередкой причиной летального исхода. При подостром и хроническом ГЭ наряду со свежими участками некроза с перифокальной и периваскулярной инфильтрацией обнаруживаются кистозные полости и очаги глиоза.

Инкубационный период ГЭ длится от 2 до 26 суток, чаще – 9–14 суток. Симптомы ГЭ у новорожденных появляются на 2–4-й неделе жизни, а при генерализованной герпетической инфекции – в первые 10 суток после рождения. При генерализации инфекции поражаются и мозг, и другие органы, возможны желтуха, коллапс, шок. Нередко ГЭ развивается на фоне ОРВИ, гриппа, афтозного стоматита, ларинготрахеита, заболеваний ЖКТ. У детей, особенно у новорожденных, наблюдаются типичные герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках (у взрослых – в 10–15% случаев). Различают 4 стадии ГЭ: раннюю, кульминационную, обратного развития и остаточных явлений.

Ее характер зависит от преимущественной локализации поражения в височной или лобной доле. Наблюдаются нарушения высших мозговых функций (моторная, сенсорная, амнестическая и другие формы афазии), амнезия, агнозия, апраксия, нарушения поведения, патология обоняния и вкуса (аносмия, обонятельные и вкусовые галлюцинации), спутанность сознания, угнетение сознания (вплоть до комы), гемипарез, гемианопсия, поражения черепных нервов, вегетативные расстройства, сложные парциальные эпилептические припадки. Нередко уже на ранней стадии возникают генерализованные эпилептические припадки, возможно развитие эпилептического статуса (с припадками разного типа). В большинстве случаев выявляются менингеальные симптомы, иногда обнаруживаются застойные диски зрительных нервов, герпетические высыпания на губах. Следует заметить: herpes labialis может возникать при любом лихорадочном состоянии, не только при ГЭ.

В отсутствие лечения состояние неуклонно ухудшается, развивается кома и в 50–70% случаев наступает летальный исход. Смерть может наступить и в первые 24–72 часа болезни из-за отека и вклинения мозга вследствие остановки дыхания, сердечной деятельности, деструкции других жизненно важных центров ствола. Например, в США ежегодно регистрируется 5000 случаев ГЭ, при этом 1/3 пациентов погибает, у 1/3 пациентов развиваются стойкие нервно-психические расстройства.

В последние годы описывают атипические формы ГЭ со стертой подостро развивающейся симптоматикой, с преимущественным поражением мозгового ствола (стволовой энцефалит, а также формы, имитирующие острую психиатрическую патологию, в частности делириозное помрачение сознания). Редко встречается рецидивирующая форма ГЭ с обострениями спустя 2–10 лет после очередной ремиссии. У лиц в среднем и пожилом возрасте встречается хроническая форма ГЭ с постепенным нарастанием нервно-психических расстройств и мнестико-интеллектуальным снижением.

Стадия резидуальных явлений формируется в течение 1–2 лет и более после окончания манифестной стадии ГЭ.

Диагноз. При исследовании ликвора выявляются повышение давления, лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (в среднем 50–100, иногда до 1000 клеток в 1 мкл), умеренное повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы (в 25% случаев уровень глюкозы снижен, это создает определенные трудности в дифференциальной диагностике с туберкулезным или грибковым менингитом). Более чем у 40% больных в ликворе находят эритроциты и ксантохромию – указание на геморрагический характер поражения. В 5–10% случаев при первом исследовании ликвора изменений в нем не определяется.

На ЭЭГ на фоне диффузного замедления электрической активности у 85% больных регистрируются фокальные изменения в передних отделах мозга (лобно-височной области) в виде медленноволновой активности или периодических высокоамплитудных эпилептиформных разрядов. В начале болезни они могут быть в одной гемисфере, позднее выявляются с обеих сторон.

При КТ в первые 3–5 дней изменения могут не выявляться. Позже у большинства пациентов появляются очаги пониженной плотности с масс-эффектом, прежде всего в лобно-височной области, поясной извилине, инсулярной зоне с одной или двух сторон. Иногда обнаруживаются гиперденсивные (сверхплотные) зоны геморрагий. Очаги могут накапливать контраст по периферии, что отражает нарушение гематоэнцефалического барьера.

МРТ позволяет выявить очаговые гиперинтенсивные зоны в Т2-режиме в то время, когда на КТ их еще нет, в первые двое суток их может не быть и при МРТ (но при абсцессе мозга, опухоли, субдуральной эмпиеме они выявляются очень рано).

Из-за широкой распространенности герпетической инфекции выявление специфических антител не имеет большого значения (даже при высоком их титре). Результаты исследования парных сывороток становятся слишком запоздалыми (на 10–12-й день). Наиболее быстрым и надежным методом распознавания ГЭ является ныне полимеразная цепная реакция. Она становится положительной уже на 1-е сутки после появления неврологических симптомов. Вероятность ошибки при ПЦР не превышает 5%.

Терапия. Обычно проводится в условиях отделения интенсивной терапии. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс), избирательно подавляющий синтез вирусной ДНК. Главное условие успеха лечения – раннее его начало (хотя бы до развития сопора или комы). Лечение ацикловиром рекомендуют начинать при малейшем подозрении на герпетическую природу энцефалита, т. е. практически в каждом случае тяжелого энцефалита. Только исключив вероятность ГЭ, лечение ацикловиром прекращают и назначают другое, соответствующее этиологии болезни. Ацикловир вводится в/в в разовой дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки, медленно – в течение не менее 1 часа (чтобы предотвратить преципитацию препарата в почечных канальцах). Курс лечения – не менее 10–14 дней.

Важное значение имеет также патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание функций дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, водно-электролитного баланса, профилактику и лечение вторичных бактериальных и трофических осложнений (аспирационной пневмонии, пролежней, мочевой инфекции), тромбоза глубоких вен голени. Для уменьшения ВЧГ назначают осмодиуретики, ИВЛ в режиме гипервентиляции, в особо тяжелых случаях – барбитураты. Кортикоиды существенно не уменьшают ВЧД при ГЭ, назначение их, как полагают, не имеет большого значения. При наличии припадков, а также для их профилактики (при появлении пароксизмальной островолновой активности на ЭЭГ) назначают антиконвульсанты.

Очень важно раннее начало реабилитационных мероприятий.

Прогноз. Применение ацикловира снижает летальность до 28%, а среди выживших больных увеличивает с 5 до 28% долю тех, кто выздоравливает полностью или с незначительными остаточными нервно-психическими нарушениями. Примерно у половины больных развивается стойкий резидуальный дефект в виде амнезии, афазии, деменции, изменений личности, эпилепсии, других психических и неврологических расстройств.

+дистальная амиотрофия конечностей

-проксимальная амиотрофия конечностей

-псевдогипертрофия икроножных мышц

В развитии гормональной спондилопатии играет роль

+недостаточность половых гормонов

-повышение активности щитовидной железы

+снижение уровня фосфора и кальция в крови

Для гормональной спондилопатии характерными рентгенологическими признаками являются

-очаги деструкции в телах позвонков

+диффузный остеопороз позвонков

+клиновидные переломы позвонков

-краевые разрастания концевых пластинок позвонков

Участком возможной компрессии срединного нерва является

-наружная межмышечная перегородка плеча

-костно-фиброзный канал Гюйона

Острый некротический энцефалит вызывают вирусы

Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме

Развитие синдрома Уотерхауса - Фридериксена (острой надпочечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения

-менингита, вызванного вирусом Коксаки

К редким синдромам энцефалита Экономо относят

+патологические стопные знаки

Острый клещевой энцефалит характеризуется

-заболевание в осенне-зимний период

-повышение внутричерепного давления

+вялые парезы и параличи мышц плечевого пояса

-лихорадка в начале заболевания

Для вирусного двухволнового менингоэнцефалита не характерно наличие

+атрофических спинальных параличей

-плеоцитоза в ликворе

Общесоматические проявления СПИДа включают

-длительную лихорадку и ночной пот

-диарею и потерю массы тела

При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается

-увеличение содержания белка

-увеличение содержания глюкозы

Характерными электроэнцефалографическими признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются

-диффузное снижение вольтажа волн

-появление d- и q-волн

+наличие пиков (спайко и острых волн

-наличие асимметричных гигантских волн

-наличие сонных веретен

Из следующих противовирусных препаратов для лечения энцефалитов не применяется

Решающее значение в диагностике менингита имеет

-острое начало заболевания с повышением температуры

-острое начало заболевания с менингеальным синдромом

+изменения спинномозговой жидкости

-присоединение синдрома инфекционно-токсического шока

-признаки застоя на глазном дне

Серозный менингит может быть вызван следующими бактериями

-гемофильной палочкой Афанасьева - Пфейффера (инфлюэнц-менингит)

Наиболее эффективным антибиотиком при лечении гнойного менингита, вызванного синегнойной палочкой, является

Клиническую картину острого лимфоцитарного хориоменингита Армстронга отличает значительная выраженность

Для менингитов, вызванных вирусами Коксаки и ЕСНО, характерно

-острое начало с лихорадкой

При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять

Для лечения менингококкового менингита следует выбрать

Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном

-палочкой Афанасьева - Пфейффера

Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном

-палочкой Афанасьева - Пфейффера

К редким возбудителям серозного менингита относится

-вирус лимфоцитарного хореоменингита

-вирус эпидемического паротита

Гнойный менингит не вызывают

Характерными нарушениями иммунной системы при СПИДе выявляемыми лабораторным путем являются

+снижение количества Т-хелперов

+снижение отношения Т-хелперы/Т-супрессеры

-клеточно-белковой диссоциации в ликворе

-снижение количества В-лимфоцитов

Острый (первичный) рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием

-нижней спастической параплегии

-синдрома Броун - Секара

Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются

Случаи энцефалита, которые требуют участия нейрохирурга, обычно связаны с изменениями на томограммах, характерными для объемных образований.

Во многих случаях помогает проведение биопсии. Иногда, при ГЦФ, может потребоваться шунтирование.

В данном разделе обсуждаются:

1. герпесный энцефалит
2. мультифокальный лейкоэнцефалит, вызванной вирусом ветряной оспы и опоясывающего лишая
3. прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

• геморрагический вирусный энцефалит с преимущественным поражением височных долей
• для окончательного диагноза требуется проведение биопсии
• оптимальное лечение: раннее назначение в/в ацикловира

Герпетический энцефалит (ГЭ) вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ). Он вызывает острый, геморрагический, некротический энцефалит с отеком. Имеется предрасположение к височным, лобно-орбитальным долям и лимбической системе.

Частота ГЭ: 1 случай на 750.000-1 млн человек/год. Равномерное распределение между % и &, всеми расами и возрастами (>33% случаев приходится на детей в возрасте от 6 мес до 18 лет) и х года.

При первичном осмотре часто наблюдается спутанность и нарушение ориентации, развитие коматозного состояния х нескольких д. Признаки у взрослых см. табл. 9-16, у детей – в табл. 9-17. Другие симптомы включают Г/Б.

Табл. 9-16. Клинические проявления у взрослых

Диагноз часто ставится на основании анамнеза, данных ЦСЖ и МРТ. Лечение следует начать как можно скорее, не дожидаясь результатов биопсии, до развития коматозного состояния.

ЦСЖ: лейкоцитоз (в основном моноциты), эритроциты 500-1000/мм3, (NB: в 3% случаев нет плеоцитоза), кол-во белка существенно возрастает по мере прогрессирования заболевания. Антитела к ВПГ можно обнаружить в ЦСЖ только через ≈14 д; поэтому они не могут быть полезными для ранней диагностики.

ЭЭГ: периодические латерализованные эпилептиформные разряды (трехфазные высокоамплитудные разряды каждые несколько секунд) обычно из височной доли. ЭЭГ может существенно меняться в течение нескольких дней (что нехарактерно для других заболеваний, напоминающих ГЭ).

КТ: отек преимущественно локализуется в височных долях (при наличии очагов кровоизлияний прогноз хуже). В одном обзоре первоначальная КТ в 38% случаев была нормальной. Кровоизлияния наблюдались только в 12% случаев первоначально измененных КТ.

Сканирование с технецием: локализация процесса в височных долях.

Биопсия мозга: может быть ложно отрицательной

A. показания: используется в сомнительных случаях. Может не понадобиться в тех случаях, когда у больного имеются лихорадка, энцефалопатия, соответствующие изменения ЦСЖ, очаговая неврологическая симптоматика (фокальные припадки, гемипарез, парезы ЧМН) и подтверждение хотя бы одним из следующих методов: очаговые изменения ЭЭГ, КТ, МРТ, сканирование с технецием

B. биопсию следует произвести в течение ≤48 ч после начала применения ацикловира (иначе она может быть ложно отрицательной)

C. предпочтительным местом является передне-нижний отдел височной доли

1. сторону для биопсии выбирают на основании наиболее выраженных изменений: клиническое вовлечение (напр., фокальные припадки), ЭЭГ и/или данные нейровизуализации
2. кусочек ткани 10х10х5 мм из глубины передней части нижней височной извилины БЕЗ КАКОГО-БЫ ТО НИ БЫЛО ПРИМЕНЕНИЯ КОАГУЛЯЦИИ со стороны забираемого образца ткани (мозговую поверхность рассекают лезвием #11, потом коагулируют пиальную поверхность, но не на стороне забираемого образца)
3. второй образец ткани берут глубже поверхностного образца с помошью фенестрированных гипофизарных биопсийных кусачек

D. выделение вируса является наиболее специфичным (100%) и чувствительным (96-97%) тестом при ГЭ. Другие признаки (не столь достоверные): периваскулярные манжетки, лимфоцитарная инфильтрация, геморрагические некрозы, нейронофагия, внутриядерные включения (имеются в 50% случаев)

E. если имеется возможность проведения электронной микроскопии или иммуногистофлуоресценции, то в 70% случаев диагноз может быть поставлен х ≈3 ч после биопсии

F. обращение с образцом для биопсии:

1. ткань для гистологического исследования не следует помещать в жидкость
2. ткань для электронной микроскопии поместите в глутаралдегид
3. ткань для окончательной биопсии поместите в формалин
4. ткань для посева поместите в стерильный контейнер и направьте прямо в вирусологическую лабораторию. Если лаборатория закрыта, ткань можно:
a. хранить в обычном холодильнике вплоть до 24 ч
b. поместить в морозильник -70ºС на неограниченное время (вирус остается жизнеспособным вплоть до 5 лет)
c. НЕ СЛЕДУЕТ помещать в обычный морозильник (может уничтожить вирус)
посевам требуется по меньшей мере нед для того, чтобы стать положительными
посевы проверяют в течение 3 нед до того, как признать их отрицательными

G. результаты биопсии: в 432 случаях биопсии, в соответствии с вышеприведенными критериями, в 45% был обнаружен ГЭ, в 22% случаев выявлены другие заболевания (напр., сосудистое поражение, другие вирусные инфекции, надпочечниковая лейкодистрофия, бактериальная инфекция и т.д.) и в 33% диагноз не был установлен

Общие поддерживающие мероприятия: контроль повышенного в результате отека ВЧД включает: возвышенное положение изголовья кровати, маннитол, гипервентиляция (эффективность дексаметазона не доказана). Для профилактики припадков используется фенитоин.

L Взрослые: 30 мг/кг/д, разделенные на дозы на каждые 8 ч в min объеме 100 мл в/в р-ра в течение 1 ч (предупреждение: такая нагрузка жидкостью может быть опасной, особенно в связи с наличием отека мозга) на 14-21 д (в некоторых случаях рецидивы были описаны уже через 10 д от начала лечения).

L Дети >6 мес: 500 мг/м2 в/в каждые 8 ч в течение 10 д.

L Новорожденные: 10 мг/кг в/в каждые 8 ч в течение 10 д.

NB: в настоящее время препаратом выбора является ацикловир.

L Взрослые: 15 мг/кг/д (концентрация не более 0,7 мг/мл) во в/в р-ре по выбору в течение 12 ч/д в течение 10 д.>

Факторы, влияющие на летальность в течение 6 мес при лечении ацикловиром:

• возраст (6% в возрасте 30 лет)
• показатель ШКГ в момент начала лечения (25% при ШКГ≤10; 0% при ШКГ >10)
• продолжительность заболевания до начала лечения (0% при начале лечения х4 д; 35% - после 4 д)