Перинатальный контакт по гепатиту с какие анализы сдавать

Перинатальный гепатит С – это вирусное заболевание новорожденного ребенка, источником происхождения которого является инфицированная женщина. Ребенок может заболеть, если у матери в крови и клетках печени находится вирус гепатита С. Нередко женщина узнает о своей болезни совершенно случайно, при обследовании и постановке на учет по беременности.

Какой риск заражения ребенка перинатально

По статистике, риск инфицирования младенца составляет около 5% (по разным источникам от 3 до 10%). Примерно из 100 новорожденных, чьи мамы болеют или являются носительницами вируса, пятеро заболеют гепатитом С. Но все 100 новорожденных будут иметь в медицинской карте запись: перинатальный контакт по гепатиту С, МКБ-10 код Z20.5.

Перинатальный период включает в себя срок с 22 недели внутриутробной жизни плода, сам процесс родов и первые 7 дней жизни новорожденного. Если вирус попал в организм малыша в эти сроки, речь идет о перинатальном инфицировании.

Заразиться ребенок может в следующих случаях:

1. внутриутробно при циркуляции вируса по сосудам плаценты или при заглатывании околоплодных вод (крайне редкие случаи);
2. при прохождении малыша через родовые пути, если кровь роженицы попадает слизистые или повреждения кожи ребенка;
3. в первые 7 дней после рождения, при кормлении грудью и наличии кровоточащих трещин сосков и ранок во рту малыша.

Риск заражения ребенка от матери сравнительно невысок, но, учитывая неблагоприятный исход заболевания (цирроз и рак печени), все беременные женщины с вирусным гепатитом С подлежат тщательному наблюдению и ведению родов.

В МКБ-10 существует раздел, характеризующий возможность заражения инфекционными болезнями, – Z20. Все дети, рожденные от инфицированных гепатитом С женщин, имеют риск заражения. Новорожденные от этих матерей наблюдаются как контактные лица. Подтвердить или опровергнуть гепатит С предоставляется возможным в возрасте 18 месяцев.

Риск заражения гепатитом С возрастает при наличии следующих факторов:

• высокий уровень вирусных частиц в крови женщины (вирусная нагрузка);

• коинфекция ВИЧ;

• женский пол плода;

• длительный безводный промежуток в родах;

• многоплодная беременность;

• применение акушерских щипцов;

• проведение диагностических инвазивных манипуляций при беременности (амниоцентез).

Играет большую роль вирусемия – число вирусных частиц на миллилитр крови матери. Чем больше вирусов гепатита С, тем выше риск попадания их новорожденному.

При содержании РНК вируса у матери в количестве менее 10×6 копий/мл риск заражения малыша минимален. Если концентрация вирусной РНК равна или превышает 10×6 копий/мл, вероятность заболеть вирусным гепатитом С возрастает.

Симптомы инфицирования после рождения

Коварство заболевания состоит в том, что симптомы инфицирования долгое время могут быть стертыми и неспецифическими. Многие годы болезнь никак себя не проявляет. Достоверно сказать о том, что ребенок инфицирован, можно только на основании лабораторных анализов.

Новорожденные и дети раннего возраста могут отставать в физическом развитии, иметь низкую массу тела, субфебрильную температуру. Дети плохо кушают, плаксивы. Очень редко могут проявляться симптомы, указывающие на поражение печени: желтушность кожных покровов и склер, расширение вен на животе, потемнение мочи и осветление кала. В анализах может наблюдаться анемия, в биохимии – снижение общего белка, увеличение АЛТ, АСТ, билирубина.

Сразу после рождения в организме малыша циркулируют материнские антитела anti- HCV. И наличие в крови новорожденного этих антител ни в коем случае не говорит о том, что ребенок болен. Таких детей нужно наблюдать и брать анализ на определение anti-HCV в 3, 6,12,18 месяцев. У здорового малыша к 12-18 месяцам anti-HCV перестают определяться.

Если титр антител нарастает после 18 месяцев, а также в крови после 3 месяцев жизни не менее чем двукратно обнаруживается РНК вируса, значит, ребенок болен гепатитом С.

Что делать, если ребенок заразился от матери

Если достоверно определено, что малыш инфицирован, следует установить способ передачи, степень активности заболевания и поражения печени. Проводится УЗИ печени, при крайней необходимости – биопсия.

При высокой активности процесса проводится лечение:

• препаратами интерферонов: Виферон, Интрон-А, Реаферон;

• глюкокортикостероидами: Преднизолон, Медрол;

• гепатопротекторами: Эссенциале, Гептрал.

В настоящее время ведутся клинические испытания препарата Софосбуфир в педиатрической практике. Данное лекарственное средство отлично себя зарекомендовало в лечении взрослых пациентов.

Чтобы снизить вероятность перинатального попадания вируса гепатита С в организм ребенка, любой женщине при планировании беременности нужно сдать анализ на определение anti-HCV. Противовирусная терапия должна проводиться всем женщинам с установленным диагнозом до наступления беременности.

Беременность женщины, инфицированной гепатитом, сопровождается сложностями в проведении ее лечения. Ограничение в применении медицинских препаратов замедляет темпы терапии или останавливает ее совсем. Ослабленный организм матери служит источником вируса для развивающегося малыша.

Причины

Перинатальный контакт по гепатиту С от матери к ребенку происходит тремя способами: через плаценту, во время рождения ребенка и в период ухода за малышом. Самый распространенный способ заражения — внутриутробный. Возможен и такой путь инфицирования, как заглатывание околоплодных вод с клетками вируса гепатита С. Ребенок, рожденный от инфицированной матери, находится под постоянным контролем, своевременное обследование позволяет на ранних стадиях обнаружить вирус и назначить лечение. На возможность заражения плода гепатитом С влияют:

• степень развития заболевания;
• работа иммунной системы матери;
• количество вируса в крови беременной женщины.

Клинические проявления

Срок развития вирусных клеток гепатита С составляет 8 недель, но вероятна и продолжительность до 26. Заболевание имеет скрытые признаки течения. Малышам, инфицированным гепатитом С, характерно слабое, заторможенное развитие. Аппетит снижен, возможны постоянные срыгивания пищи, плохой аппетит перерастает в полный отказ от приема пищи.

Ребенок неактивен, плаксив, вялый, мало играет, быстро утомляется. Температура тела при наличии вируса склонна к постоянному значению 37,5°С. Важно то, что иные признаки респираторных инфекций отсутствуют. Кожные покровы тела малыша имеют желтый оттенок, ребенок жалуется на боли в животе. Среди патологических проявлений гепатита С может быть и анемия, которая сигнализирует о нарушениях работы печени.

Малыш, который родился от зараженной гепатитом С матери, с момента рождения находится под наблюдением врачей. Сигналами о возможном наличии вируса в крови могут быть:

Повышение температуры тела

• температура тела малыша поднимается без видимых причин;
• малыш плохо набирает вес, у него отсутствует аппетит;
• система органов пищеварения работает с нарушениями;
• на кожных покровах появляется сыпь;
• печень увеличена в размерах;
• моча имеет темный оттенок, кал — слишком светлого цвета.

При наличии этих признаков врачи направляют ребенка на тщательное обследование.

Как диагностировать

Недомогание в течение беременности сопровождает многих женщин, поэтому они не обращают должного внимания на появившиеся признаки болезни. При появлении первых признаков слабого иммунитета и изменений в состоянии здоровья женщины следует пройти полное обследование. Своевременное диагностирование гепатита С позволяет правильно и точно выбрать курс лечения. От этого шанс на полное излечение и отсутствие осложнений возрастает.

Основными способами диагностики являются:

• выполнение анализа крови на наличие антител к вирусу;
• количественный состав таких компонентов крови, как билирубин и печеночный фермент;
• УЗИ печени;
• исследование на наличие клеток вируса;
• проведение биопсии ткани печени.

УЗИ печени

Данные исследования помогают определить наличие вирусных клеток и стадию развития заболевания, степень поражения печени. Для исключения заражения плода некоторые виды диагностики у беременных женщин не применяются.

Для определения заболевания у новорожденного систематически делают анализ крови. В медицинской практике много случаев самостоятельного излечения детей, когда их иммунная система достаточно крепкая. Поэтому терапию сильнодействующими препаратами у младенцев не проводят.

Произошло ли внутриутробное инфицирование ребенка гепатитом или нет, точно определить возможно через 2 года с рождения. Во время родов в крови присутствуют антитела к вирусу, полученные от матери через плаценту. С течением времени их становится все меньше, полное исчезновение происходит в возрасте полутора-двух лет. При ослабленном иммунитете существует угроза развития вируса, поражения им организма малыша в любом возрасте.

Если инфицирование перинатально не произошло, остается риск бытового заражения ребенка. Для избежания передачи вируса ребенку мать должна соблюдать меры предосторожности.

• у малыша наблюдается повышенная концентрация сывороточных веществ, ферментов, которые сопровождают воспалительные процессы в печени;
• в анализах крови малыша с 3 до 6 месяцев постоянно присутствует вирус гепатита С, даже при повторных исследованиях;
• разновидность вируса ребенка и его матери совпадает по генотипу.

Выполнив полное медицинское обследование, врачи ставят точный диагноз. При существовании риска перинатального контакта значение имеет степень развития болезни матери и состояние ее иммунитета.

Лечебные мероприятия

Опытные врачи единодушны в том, что проводить лечение противовирусными лекарствами во время беременности не следует. Препараты, предназначенные для того чтобы ослабить или уничтожить вирус, принесут вред развивающемуся плоду. Поэтому применяют лекарственные препараты только при тяжелых осложнениях (развитие цирроза печени, холестаза).
Терапия при гепатите С имеет комплексный состав. Применяются лекарства противовирусного, иммуномодулирующего направления, а также препараты, улучшающие работу органа и восстанавливающие его клетки.

Если терапию нельзя отложить, используются медикаменты, оказывающие минимальные воздействия на малыша. Это виды лекарств, поддерживающих состояние больной в стабильном положении.

В питании младенца требуется соблюдение строгой диеты, которая поддерживает сам процесс лечения. Если малыш находится на грудном вскармливании, то режима правильного питания придерживается его мама. При подборе продуктов питания обязательно обращать внимание на состав, сроки производства и условия хранения. Запрещены жирные, жареные продукты, блюда, содержащие искусственные добавки и усилители вкуса.

Запрещены жареные продукты

Возможные последствия

Самыми основными последствиями для малыша, у которого мать инфицирована гепатитом С, становится опасность рождения на ранних сроках и заражение в процессе родов. Для своевременного родоразрешения женщину ставят на усиленный контроль. Риск внутриутробного инфицирования составляет примерно 5% случаев. Наиболее частыми случаями заражения является момент прохождения ребенком родовых путей. Сильное сокращение матки допускает попадание вируса из крови матери в кровоток малыша. При четких действиях медицинских работников контакт младенца с кровяными выделениями матери значительно снижается или исключается совсем.

Осложнения гепатита С у новорожденного могут проявиться очень быстро. Состояние иммунной системы у больных малышей слабое, поэтому они подвержены распространенным вирусам и инфекциям. Также заметный фактор развития у инфицированных детей — отсталость в развитии. Данное заболевание может стать причиной различных заболеваний почек, эндокринной системы.

Если диагноз поставлен на ранних стадиях заболевания, своевременно начато лечение, прогнозы будут вполне благоприятными.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Центр детской гепатологии, Тула

П еринатальная передача вирусов гепатитов В (HBV) и С (HCV) от матери ребенку может реализоваться пренатально (трансплацентарно), интранатально (во время родов) или постнатально – во время ухода за новорожденным [11].

Большинство проведенных в этой области исследований посвящено изучению риска инфицирования детей, родившихся у больных острой и хронической формами гепатитов, а также носителей различных маркеров вирусов [6, 12].

Клинические проблемы диагностики, лечения и исходов перинатального инфицирования, а также их связь с выраженностью проявлений гепатита у матери однозначного решения пока не получили. Р.Ю. Кольнер отмечала трудность дифференциальной диагностики гепатита у детей грудного возраста, что наряду с отсутствием настороженности врачей, нечеткостью клинических проявлений приводит к поздней госпитализации [5].

Наблюдение в динамике за пациентами, поступавшими в Детскую инфекционную больницу г. Тулы в первые месяцы после рождения, позволило нам накопить определенный опыт и оценить необычайную сложность для повседневной клинической практики проблем диагностики, лечения и профилактики перинатального инфицирования вирусами гепатитов [8].

Задачи настоящего исследования включают вопросы:

– Клинические проявления и исходы перинатальной HBV–инфекции.

– Частота перинатальной передачи младенцам HCV–инфекции и длительность циркуляции у них материнских специфических антител.

– Клинические проявления и исходы перинатальной HCV–инфекции.

– Клиническая эффективность интерферонотерапии при перинатальном инфицировании вирусами гепатитов В и С.

– Иммунологическая эффективность вакцины Engerix–B у рожденных женщинами с HBs –антигенемией.

По данным В.Ф. Учайкина с соавт. перинатальная инфекция HBV протекает в двух вариантах: преимущественно как персистентная малосимптомная инфекция с формированием так называемого первично–хронического гепатита и очень редко как манифестная острая циклическая инфекция. При манифестном врожденном гепатите В с рождения появляется выраженная желтуха, интенсивность которой быстро нарастает и продолжается от 2–3 недель до 2–3 месяцев [9]. У всех 42 детей, родившихся в Москве у женщин с персистирующей HBs–антигенемией и обследованных в динамике в клинике НИИ вирусологии, желтуха отсутствовала, клиническая симптоматика была скудной, гиперферментемия незначительной и не во вех случаях, HBs–антигене мия была транзиторной (максимальный период обнаружения HBsAg в крови – 144 дня) [11].

Среди наших пациентов перинатальный гепатит В диагностирован у 13 детей, в том числе у 2 завершивших курс вакцинопрофилактики против гепатита В. Матери 9 из них перенесли во время беременности острый вирусный гепатит В с исходом в выздоровление, у 4 диагностирован ХГВ.

Один ребенок, мама которого болела в 3 триместре беременности, в возрасте 3 месяцев был госпитализирован в отделение реанимации с клиникой фульминантного гепатита В, с летальным исходом. У 12 больных сформировался первично–хронический гепатит В. При оценке степени активности и стадии процесса мы использовали классификацию хронического гепатита у детей, предложенную В.Ф. Учайкиным с соавт [10]. Впервые госпитализированы в возрасте от 24 дней до 11 месяцев 7 больных, остальные в более старшем возрасте. Длительность наблюдения с момента госпитализации за 4 детьми полтора года, за двумя – 3,5 года, за шестью – 5–6 лет. Поводом для направления в стационар семи из них были гепато–лиенальный синдром, явления интоксикации, отставание в физическом развитии, изменения функции почек, пяти – обнаружение HBsAg при обследовании в связи с HBs–антигенемией у мамы во время беременности. При поступлении общее состояние этих 12 больных расценивалось как средней тяжести, отмечались плотная консистенция и увеличение размеров печени (на 2–6 см), у 7 – увеличение селезенки. Желтухи ни у одного ребенка не было. Нарушения функции почек (у 9) при динамическом наблюдении расценены нефрологами, как проявления пиелонефрита или интерстициального нефрита, ассоциированного с HBV–инфекцией. Функциональные пробы печени были изменены у всех больных: повышение активности АЛТ до 2,2–20 норм, АСТ до 2–12, ЩФ до 1,5–2,3 норм, у четырех – холестерина и b -липопротеидов. Диспротеинемия проявлялась повышением в сравнении с возрастной нормой g - и/или b -фракций глобулинов, снижением сулемовой пробы до 1,5–1,6 мл. Маркеры HBV–HBsAg, anti–HB cor Ig M – или Ig M + Ig G выявлены у всех больных, DNA HBV – у 11. При этом HBsAg определялся у всех больных в течение всего периода наблюдения, длительная (более 6 месяцев) репликативная активность HBV выявлена у 9.

При ультразвуковом исследовании печени у всех больных отмечено увеличение размеров, чаще за счет правой доли, повышение эхогенности паренхимы до 21 – 24 (в среднем 23±1,12 при возрастной норме 19,0±0,86), у 8 – закругление контуров, у 5 – уплотнение стенок воротной вены. Повышение гистоплотности паренхимы печени документировалось даже у самых маленьких (в возрасте 1 месяца) пациентов. При динамическом исследовании УЗ – картина соответствовала слабовыраженному фиброзу у 4, умеренному у 5, выраженному у 3 больных. Результаты морфологических исследований биоптатов печени у 3 больных соответствовали ультразвуковым признакам фиброза.

У 5 детей гепатит характеризовался низкой, у 2 умеренной, у 5 – выраженной активностью. У 3 из 5 детей с выраженной активностью ХГВ документировано антенатальное инфицирование, поскольку HBsAg у них был обнаружен на первом месяце жизни как перинатальный исход острого гепатита В у матерей.

Диагноз перинатального гепатита С чрезвычайно ответственен, поскольку определяет тактику ведения пациента, индивидуальный календарь прививок.

Под нашим наблюдением находилось 98 пар – матери, у которых во время беременности обнаружены антитела к вирусу гепатита С (anti–HCV), и их новорожденные дети. Сроки наблюдения – от 1,5 до 7 лет. В анамнезе 22 матерей были инфузии препаратов крови и/или оперативные вмешательства, у 29 парентеральное введение наркотиков, у 42 источник выяснить не удалось, у 5 детей инфицированы оба родителя. У 84 женщин обнаружена RNA HCV, генотипирование проведено у 15, в 11 случаях определен генотип 1b, в 4 – 3a.

На грудном вскармливании находилось 9 детей, материнское молоко в родильном доме получали 11, искусственное вскармливание с рождения – 87. У всех 9 детей, родившихся у женщин, у которых RNA HCV не обнаруживалась, anti–HCV в течение 6 месяцев элиминировали. Из 84 детей, рожденных женщинами, у которых RNA HCV обнаруживалась, у 66 (78,6%) anti–HCV элиминировали в возрасте от 5 до 12 месяцев. У 18 (21,4%) антитела определялись более 1,5 лет. У этих 18 детей была обнаружена RNA HCV – впервые в возрасте до 1 месяца у 6, в 3 месяца у 8 (из них у 2 в 1месяц RNA HCV не обнаружена), в 6–7 месяцев у 4 (из них у 2 в 1 месяц не обнаружена). У 5 детей RNA HCV обнаруживается и в возрасте старше 1 года: у трех в возрасте от 1 до 2 лет, у одного 6 лет, у одного 7,5 лет (срок наблюдения). Кроме того, из 8 родившихся у матерей со смешанной HCV и ВИЧ–инфекцией у 4 anti–HCV элиминировали в возрасте 12–15 месяцев, у 4 (50%) обнаружена HCV RNA, констатирована перинатальная передача HCV. Рожденные женщинами с HCV и ВИЧ–инфекцией наблюдаются с мамами в центре профилактики.

У 4 детей перинатальная HCV–инфекция протекала как острый гепатит, с повышением активности АЛТ и АСТ до 4–10 норм, с гипербилирубинемией, у 2 – за счет конъюгированной фракции, обнаружением anti–HCV и RNA HCV, с затяжным течением и исходом в выздоровление.

У 14 детей перинатальная HCV–инфекция проявлялась умеренной гепатомегалиeй, повышением до 2–6 норм активности АЛТ и АСТ, изменениями количественнных критериев эхографии печени. В этой группе у 5 наступило выздоровление, у 3 стабильная или длительная ремиссия (все 8 пролечены Вифероном), у 6 (в том числе у 3 пролеченных Вифероном) сформировался первично–хронический гепатит С с умеренной активностью.

При диагностировании хронического гепатита В, С проводится лечение Вифероном в суппозиториях, или Рофероном–А, или Интроном А внутримышечно из расчета 3 млн МЕ/м 2 тела [9]. Достоверной разницы частоты достижения ремиссии при монотерапии различными препаратами интерферона получено не было. Необходимость постоянных инъекций, побочные явления и возможные осложения ограничивают применение парентеральных препаратов в педиатрии. К применению у детей раннего возраста разрешен только интерферон a_2b в суппозиториях (Виферон) [7].

Доза препарата – 3 млн МЕ/м 2 поверхности тела ребенка. Схема применения: 2 недели ежедневно 2 раза в сутки, затем трижды в неделю курсами от 6 до 9 месяцев. Катамнестическое наблюдение проведено за 10 пролеченными Вифероном по поводу перинатальной HВV и 15 –HСV – инфекцией.

В комплексной терапии все дети с перинатальным ХГ получали гепатопротекторы, метилурацил, ферменты, пентоксифиллин, рибоксин, желчегонные, витамины и по показаниям другие препараты. Интерферонотерапия ХГВ проведена у 10 больных. Из них 3 получали Реаферон, Лейкинферон (парентерально) с последующими курсами ИНФ- a _2b в суппозиториях (Виферона), 3 только Виферон, 4 – Виферон, затем комбинированную терапию, в том числе Роферон, ламивудин. Элиминации HBsAg не наступило ни у одного больного. Стабильная ремиссия зарегистрирована у 4 (40%). Следует отметить, что у детей с перинатальным первично–хроническим гепатитом В, не ответивших на лечение Вифероном, отмечалась резистентность ко всем применяемым противовирусным препаратам.

Из 15 перинатально инфицированных HCV, завершивших лечение и обследованных в динамике, у 8 констатировано выздоровление с элиминацией RNA HCV и anti–HCV (в том числе у 3 детей с острым гепатитом). Из 7 больных хроническим гепатитом С (в том числе у одного ребенка как исход острого гепатита) у 4 наступила стабильная или длительная ремиссия, у 3 (20%) остается умеренная активность, постоянно обнаруживается anti–HCV и RNA HCV, прогрессируют признаки фиброза. У всех 3 детей, не получавших Виферон, сформировался хронический гепатит, с умеренной активностью, гепато–лиенальный синдром.

Все мамы при поступлении и в динамике обследованы, консультированы гепатологом, 6 из них – в Клинике им. В.В. Василенко ММА.

Приводим сведения о больной и двух ее детях с перинатальным гепатитом.

Через 5 дней после рождения первого ребенка мама была госпитализирована в инфекционное отделение, где диагностирован острый вирусный гепатит С, тяжелая клиническая форма. В дальнейшем сформировался и до настоящего времени диагностируется ХГС. Постоянно повышена до 2–3 норм активность АЛТ и АСТ. Определяются anti–HCV и RNA HCV, генотип 1b.

Ребенок П.С. родился 6.02.1996 г, в возрасте 8 дней поступил в отделение патологии новорожденных по поводу желтухи. При обследовании – билирубин 196 ммоль/л, реакция прямая. В отделение гепатитов ДИБ госпитализирован в возрасте 3 месяцев по поводу гепато–лиенального синдрома. При обследовании – anti–HCV и RNA HCV обнаружены, активность АЛТ и АСТ повышена до 8 норм. УЗИ – повышена гистоплотность паренхимы до 24 ед, нарушено соотношение долей, признаки фиброза. Получал комлексную терапию, в том числе Виферон курсами (рис. 1). В настоящее время – длительная ремиссия.

Рис. 1. Аминотрансферазы и маркеры HCV у больного перинатальным гепатитом СП.С. родился 6.02.1996 года

Ребенок П.М. родился 5.08.1999 г, с рождения наблюдался, получал Виферон (рис. 2). В возрасте 2 лет 11 месяцев констатировано выздоровление с элиминацией anti–HCV.

Рис. 2. Аминотрансферазы и маркеры HCV у больного перинатальным гепатитом СП.М. родился 5.08.1999 года

Нет оснований для оптимизма в плане безусловного профилактического эффекта от вакцинопрофилактики ГВ у рожденных женщинами с HBs–антигенемией. По данным М.В. Базаровой с соавторами [1], у 15 из 235 (6,4%) обследованных детей, рожденных женщинами с HBs–антигенемией, в возрасте 12 месяцев (перед четвертой прививкой) был обнаружен HBsAg. Harrison T.J. и Zuckerman A.J. пришли к заключению, что в организме матери присутствуют варианты HBV с генетическими отклонениями. Составляя незначительную часть всей вирусной популяции, они ускользают от нейтрализации при элиминации вирусов дикого типа и затем становятся доминирующим вариантом у новорожденных. Ускользающие от поствакцинального иммунитета мутанты были выявлены у вакцинированных и инфицированных детей [13].

Мы проводили вакцинопрофилактику и клинико– лабораторное наблюдение за 57 детьми, рожденным женщинами с HBs –антигенемией. При проведении поствакцинального скрининга HBsAg при отсутствии протективных антител обнаружен у 2. У остальных 55 титр anti–HBs превысил 100 МЕ/л, у 47 (82,4%) – был более 1000 МЕ/л. Представляют интерес результаты динамического определения поствакцинального иммунитета у детей, родившихся у женщин с персистирующей НВs–антигенемией . У 11 обследованных после 1 и 2 введения введения вакцины антитела не обнаруживались. У 20 детей выполнено два исследования по количественному определению anti–НВs – через месяц после третьего введения вакцины (в возрасте 3 месяца) и через месяц после четвертой вакцинации (в возрасте 13 месяцев). После трех иммунизаций отмечена выработка антител. Исследование после четырех введений продемонстрировало значительный бустерный эффект. Концентрацию anti–НВs выше 1000 МЕ/л выявили у 84,6%. Длительность латентной фазы первичного иммунного ответа, во время которой происходит представление антигена иммунокомпетентным клеткам и запуск пролифервации антигенспецифичных клонов клеток–антителпродуцентов, должна учитываться при оценке риска для новорожденного реализации HBV–инфекции.

Таким образом, при перинатальной HBV– инфекции отмечено формирование хронического гепатита у 12, острый фульминантный гепатит у 1 больного.

Перинатальная передача вируса гепатита С документирована у 18 детей, рожденных женщинами с anti–HCV и RNA HCV. Из 18 у 4 перинатальное инфицирование клинически проявилось в форме острого гепатита (у 1 с исходом в ХГ), у 8 протекало с минимальными клиническими проявлениями, у 6 сформировался хронический гепатит с умеренной активностью.

Эффективность Виферона зависела от этиологии гепатита. Применение Виферона оказалось эффективным у 12 (80%) детей с перинатальным инфицированием HCV: у 8 (в том числе 3 с острым гепатитом) наступило выздоровление, у 4 – ремиссия. Из 10 получавших виферон по поводу перинатального первично–хронического гепатита В ремиссия наступила у 4. Отмечена хорошая переносимость и безвредность препарата.

Учитывая угрозу реализации перинатальной HBV– инфекции у рожденных женщинами с HBs –антигенемией, необходимо в процессе вакцинации определять HBsAg, проводить функциональные пробы печени.

Дети, рожденные женщинами с anti–HCV, должны находиться под наблюдением до исключения или верификации перинатальной инфекции с определением активности цитолитических ферментов, anti–HCV и RNA HCV не реже 1 раза в 3 месяца для своевременного назначения лечения.

1. Базарова М.Ф., Шахгильдян И.В., Кузина Л.Е., Чешик С.Г. Вакцинопрофилактика гепатита В среди новорожденных, родившихся у женщин с персистирующей HBs – антитинемией. // Проблемы внутриутробной инфекции плода и новорожденного. : Материалы 111 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины 11–13 сентября 2000 года, г.Москва.– М., 2000,с.241–243.

2. Воробьев А.А. /под редакцией/ Микробиология и иммунология. М,1999,420с

3. Горячева Л.Г., Шилова И.В, Мукомолова А.Л. Диагностика различных форм HCV–инфекции у детей. // Гепатит В,С и D – проблемы диагностики, лечения и профилактики. : Тезисы докладов V научно–практической конференции . М., 2003. с 65–66.

4. Ершова О.Н, Шахгильдян И.В., Кузин С.Н., Самохвалов Е.И, Кириллова И.Л., Розова А.В. Распространенность НС–вирусной инфекции у беременных женщин и частота перинатальной передачи вируса гепатита С. // Гепатит С (Российский консенсус):Тез. Докл. научно–практической конференции 26–27 сентября 2000 г.– М., 2000.– с.38–39

5. Кольнер Р.Ю. Болезнь Боткина у детей. Киев,1965. 255 с

6. Кузин С.Н. Сравнительная эпидемиологическая характеристика гепатитов с парентеральным механизмом передачи возбудителей в России и других странах СНГ: Автореф.дисс. . д–ра мед.наук.– М., 1998. –52с.

7. Малиновская В.В. Новый отечественный комплексный препарат Виферон и его применение в перинатологии и педиатрии при инфекционной патологии. Росс. вестник перинатологии и педиатрии, 1999, т.44, 3, 36–43

8. Московская И.А. HBV – инфекция у детей раннего возраста. //Педиатрия, 2003, № 3, с. 19–23.

9. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Чередниченко Т.В. Вирусные гепатиты от А до TTV у детей. М., 2003: 234–242, 418.

10. Учайкин В.Ф., Чередниченко Т.В., Писарев А.Г. Оценка течения хронического гепатита у детей.//Росс. Журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2000 т Х, №2, с 48–53.

11. Шахгильдян И.В, Михайлов М.И.. Онищенко Г.Г. Парентеральные вирусные гепатиты. М.,2003: 196–203.

12. Шехтман М.М. Острые вирусные гепатиты: перинатальные исходы. // Акушерство и гинекология, 2000, № 4,с 3–6.

13. Harrison TJ, Zuckerman AJ. Hepatitis B virus antibodi escape mutants. // Drug News Perspect 1993; 6; 271–3.

14. Hitoshi Tajiri, Yoko Miyoshi, Shunpel Funato et al. Prospectiv studi of mother – to–infant transmisson of hepatitis C virus. // Pediatr Infect Dis J, 2001; 20:10–14.