Пневмо вирусный ринотрахеит кур

К числу малоизученных заболеваний, недавно появившихся на территории Украины, необходимо отнести пневмовирусную инфекцию птиц (синдром опухшей головы). Экономический ущерб от данной болезни связан не только с падежом и выбраковкой цыплят-бройлеров, но и недополучением инкубационного яйца. Кроме того, иммуносупрессия, вызываемая пневмовирусом, делает птицу чувствительной к инфекциям, в том числе вызванным условно-патогенной микрофлорой.

Ринотрахеит индеек (РТИ) – высококонтагиозное заболевание, характеризующееся симптомами поражения верхних дыхательных путей, поражающее птицу всех возрастов. У утят и кур вспышка данного заболевания сопровождается опуханием головы. Ринотрахеит птиц, ранее именовавшийся ринотрахеитом индеек (TRT) в настоящее время чаще называется пневмовирусной инфекцией птиц. Пневмовирусные заболевания птиц – общее название двух, сходных по клиническим признакам, респираторных синдромов, которые наблюдаются у разных видов птицы: у индеек - ринотрахеит (Turkey Rhino Tracheitis – TRT) это воспаление носовых ходов, синусов и трахеи; у кур и цыплят - синдром опухшей головы (SHS –Swollen head syndrome).

Этиология. Заболевание вызывает РНК – содержащий вирус. Парамиксовирусы (от. Греч. Para – около и myxa – слизь) - группа вирусов, поражающая позвоночных животных. Возбудитель заболевания РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviride. Коллинз (1989) изучал антигенную связь трех вирусов ринотрахеита индейки. Считается, что эти типы антигенно аналогичны. Эти ученые предложили, чтобы вирус TRT был отнесен к роду Pneumovirus семейства Рaramyxoviridae. Птичьи пневмовирусы (APV, Вирус ринотрахеита Турции) и человеческие metapneumovirus (hMPV) - патогенны для птиц и людей и сопровождаются респираторными симптомами.

Размер вирионов от 120 до 300 нм. Оболочка вирионов имеет выступы - нити длиной 8 нм и содержит АГ- компоненты. Внутренний компонент - нуклеокапсид (G-АГ) представляет собой длинную заостренную пуговку диаметром 13 нм. Структурные единицы - протеины этой трубки (капсомеры) расположены по спирали вокруг центральной оси, внутри них находится РНК. В составе вируса обнаружены 3 основных и 5 минорных белковых компонентов. К основным относятся гемагглютинин, белок внутренней оболочки и белок РНП. Нейраминидаза - один из минорных компонентов. Кроме этого, в вирионах вируса обнаружена эндорибонуклеаза, а в вирусе, полученном из хронически инфицированных клеток Z РНК- зависимая ДНК-полимераза (обратная транскриптаза). Возможно, имеется связь между наличием обратной транскриптазы и способностью вируса вызывать хронически протекающую инфекцию. Очищенный нуклеокапсид не обладает РНК-полимеразной активностью, так как не содержит необходимых белков, либо в процессе приготовления препарата нуклеокапсидов инактивируется сам энзим.

Вирус содержит гемагглютинин и нейраминидазу, М-, F-белки и S (РНП) - антигены, различающиеся по локализации в вирионе, иммуногенности и АГ-активности. Каждый вирион содержит определенное число идентичных молекул HN, каждая молекула HN содержит 2 домена: НА и NA.

Различия в вирулентности штаммов вируса связаны с изменением в структуре HN-гена, кодирующего ГА-нейраминидазу. Большинство аминокислотных замен располагается в четырех участках N-конца HN-белка.

Гликопротеидный ГА-нейраминидазный комплекс вируса обладает выраженной антигенной и протективной активностью на индейках.

Антигенная вариабельность и родство.

Подавляющее большинство штаммов вируса ринотрахеита птиц антигены в иммунобиологическом отношении.

При 37°С эти изменения наступают через несколько часов и даже дней, при 20 и 8°С для утраты вирусом своей биологической активности нужны месяцы и даже годы. Вирус устойчив к низкой температуре, в замороженном состоянии активность его сохраняется более 2-х лет. Инфекционность, гемагглютинирующая активность и иммуногенность вируса разрушаются при 56°С в период 5 мин - 6 часов. Вирус устойчив к рН в диапазоне от 2 до 10, быстро разрушается при воздействии ультразвука. Растворы формалина (1-2%-ные), гидроксида натрия (1-2%-ные), мыльного крезола (1%-ный) и фенола (3-4%-ные) его быстро убивают.

Стабильность вируса в значительной мере зависит от среды, в которой он находится. Под воздействием дневного света инфекционность его снижается за 4 часа. ГА свойства сохраняются при более длительной инактивации, чем инфекционные. Установлено, что висцеротропные велогенные штаммы обладают термочувствительным, а лентогенные - термостабильным ГА, т.е. вирулентность штаммов прямо не связана с термостабильностью ГА.

Эпизоотологические данные. Заболеваемость колеблется от 10-ти до 75 %. Летальность – 3-7%. Вирус впервые был выделен в Южной Африке. Данное заболевание в последствии было названо ринотрахеитом Турции или TRT.

Заболевание зарегистрировано в Великобритании, Франции, Испании, Германии, Венгрии, Италии, Нидерландах, Тайване, Японии, Мексике, Центральной и Южной Америке.

В 1996 году данная болезнь индеек вспыхнула в Колорадо, и данный пневмовирус впоследствии был изолирован в Национальной Ветеринарной Лаборатории Услуг (NVSL) в Алесе, Iowa. В начале 1997 года присутствие данного вируса подтверждалось серологически в индейках Миннесоты.

Источник инфекции - больная птица. Вирус распространяется горизонтально. Заражение происходит при контакте больной птицы со здоровой, а также через инфицированную воду и пищевые отходы.

Особенно быстро инфекция распространяется аэрогенно. Больная птица через 2 дня после заражения и за день до появления клинических признаков болезни выделяет вирус с выдыхаемым воздухом, во время кашля.

Распространение инфекции на большие расстояния связано с перевозкой птицы, тушек вынужденно убитой птицы, инфицированной тары, яиц из неблагополучного хозяйства, а также необезвреженной одежды, обуви. В яйцах, собранных от больной птицы, зародыш при инкубации погибает от вируса. При довольно плотной посадке птиц на птицефабриках вирус распространяется довольно быстро.

Патогенез Вирус проникая в организм, размножается в клетках респираторной системы, разрыхляет клетки кровеносных сосудов, нарушает их порозность и вызывает воспалительно-некротические процессы. Через 24 – 36 часов вирус локализуется в трахеи и легких, вызывая тяжелые некрозо-дистрофические процессы.

Вирус также можно обнаружить в паренхиматозных органах, костном и головном мозге, мышцах, трахеальной слизи, толстом и тонком кишечниках, содержится в различных выделениях. В период выраженной клинической картины болезни в изобилии выделяется во внешнюю среду с фекалиями, трахеальной слизью и выдыхаемым воздухом. Переболевшие птицы могут долго быть вирусоносителями.

Данный вирус обладает выраженным тропизмом к органам дыхания.

Клинические признаки и течение. Симптомы болезни довольно разнообразны. При легкой форме ринотрахеита птиц наблюдают угнетение, слабость, расстройство функции органов дыхания, тремор, опистотонус. Из полости клюва выделяется вначале катаральный, затем гнойный экссудат. Птица вытягивает шею вперед и делает зевательные движения, кашель можно услышать ночью. Цыплята собираются в кучки и долгое время так сидят. Такая клиника характерна для бройлеров до 20-дневного возраста. С 20-дневного возраста у цыпленка заметны увлажнение глаз и отек (опухание) инфраорбитальных синусов, ринит. При этом ярко выражена разница в упитанности больных и здоровых цыплят.

С возрастом симптоматика нарастает, у цыплят развивается конъюнктивит, слезотечение, кожа вокруг глаз воспаляется, наблюдаются мутные выделения из носовых отверстий, а позднее пенистые истечения из глаз, птицы испытывают зуд и трутся о клетку, пытаясь его уменьшить. Такие симптомы характерны для бройлеров 32-33-дневного возраста. Именно с этого возраста наблюдается резкое увеличение гибели больной птицы. В этот возрастной период у цыплят наряду с респираторным синдромом отмечаем развитие диареи, при этом каловые массы приобретают зеленовато-коричневый цвет. В этих случаях заболевание затягивается на несколько недель и при бактериологическом исследовании удается выделить только E.coli.

Из-за развившегося гнойного конъюнктивита, воспаления подглазничных синусов глазная щель у бройлеров резко сужена (“узкоглазая птица”). Как следствие проявления отека и воспаления соединительной ткани головы развивается синдром “опухшей головы”. Kроме того, у больной птицы отмечают нервные явления, проявляющиеся шаткой походкой. Tакая клиническая картина характерна для 39-41-дневной птицы. Довольно часто из-за сепсиca, вызываемого кишечной палочкой, регистрируется падеж птицы. У взрослого поголовья затяжные случаи болезни приводят к серьезным убыткам. С развитием эпизоотического процесса происходит изменение возрастной восприимчивости цыплят к пневмовирусной инфекции. Если в начале распространения инфекции клинические признаки у заболевшей птицы начинали проявляться с 30-дневного возраста, то в последующем они могут проявляться уже с 14-15-дневного возраста.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших цыплят отмечают следующие изменения:

1. Атрофия тимуса, бурсы, слепокишечных и пищеводных миндалин

2. Серозный отек подкожной клетчатки головы и век

3. Серозно-катаральный конъюнктивит, блефарит, ринит, трахеит

5. Изменение цвета костного мозга и жировые отложения в нем

6. Истощение, анемия, отставание в росте.

Диагностика заболевания без лабораторных исследований затруднительна, так как патологоанатомических изменений не отмечается. Исследования парных сывороток и сравнительные исследования сывороток от больных и здоровых цыплят в ИФА, а также обнаружение генома вируса молекулярно-биологическими методами в патматериале, полученном от больных цыплят позволяют установить диагноз.

Компанией IDEXX Laboratories Inc. разработан набор для ИФА-диагностики одновременно А, В и С подтипов вируса, что имеет важное практическое значение, так как ныне доступные коммерческие наборы позволяют выявлять только антитела к подтипу вируса, антиген которого нанесен на планшет.

Также показаны новые достижения в ПЦР-диагностике пневмовирусной инфекции на основе применения F-теста, который обладал большей чувствительностью, чем существующий G-тест (M. Cecchinato, Италия; С. Naylor, Великобритания). Наилучшими полевыми пробами для вирусологических исследований считаются целая голова и шея птицы с трахеей. Пробы должны переводиться очень быстро – на льду или, в случае необходимости, в замороженном виде. Для молекулярных исследований используют пробы слизи из трахеи от больных птиц.
Для первичного выделения пМПВ из полевого материала, были успешно использованы эмбрионы, инокулированные в желточный мешок и трахеальная органная культура эмбрионов кур и индеек. Не зависимо от тест-системы, которая использовалась при выделении вируса, его идентификация может быть подтверждена электронной микроскопией, иммунопероксидазным и иммунофлюоресцентным методами. После выделения, вирус может быстро адаптирован к выращиванию на других клеточных культурах, включая фибробласты эмбрионов кур, культуру клеток печени эмбриона кур и клетки Vero.

Основная проблема, препятствующая попыткам выделить вирус из полевого материала, это очень короткое время нахождения вируса в организме птиц после первоначального заражения. В связи с этим, во многих странах мира в настоящее время разрабатывают и применяют методы диагностики пневмовируса птиц с помощью обратной транскрипции — полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР) в различных модификациях с последующим рестрикционным анализом или секвенированием, а также дифференциацией с помощью типоспецифических праймеров. В ФГУ ВНИИЗЖ оптимизирована система обнаружения и штаммовой дифференциации пМПВ на основе ПЦР, которая позволяет изучать изоляты без их выделения на эмбрионах. При интерпретации результатов ELISA возникают разногласия, т.к. использование различных антигенов в различных наборах, обуславливает большую разницу в интенсивности взаимодействия гомологических и гетерологических антигенов и антител. Выделение пневмовируса птиц из полевых проб с использованием общепринятых методов является трудоемким и длительным процессом, кроме того, показано, что выделять вирус от цыплят сложнее, чем от индеек.

Сотрудниками ФГУ ВНИИЗЖ разработана нормативно-техническая документация на иммуноферментную тест-систему для выявления антител к пневмовирусу птиц (ТУ 9388-130-00495527-03). Кроме того, настоящее время во ВНИИЗЖ проходит лабораторные испытания экспериментальная инактивированная вакцина против пневмовирусной инфекции птиц. Диагноз ставится комплексно, проводят вирусологическое, бактериологическое и гистологическое исследование патологического материала. При бактериологическом исследовании из всех пораженных тканей выделяют патогенные штаммы E. coli, которая по видимому, играет важную роль в возникновении болезни. При вирусологическом исследовании выделяют также аденовирусы, вирусы ринотрахеита индеек, инфекционного бронхита, возбудителя инфекционной бурсальной болезни и др.

Диагноз считается установленным при выделении пневмовируса и его идентификации с применением РН, ELISA, ИФ.

Для профилактики вторичных бактериальных инфекций применяют антибиотики широкого спектра действия.

Иммунитет и специфическая профилактика.У переболевшей птицы возникает длительный иммунитет.

Специфическая профилактика пМПВ основана на применении живых и инактивированных вакцин. Вакцины против респираторных заболеваниях уже давно используются в современном птицеводстве, но профилактика не всегда обеспечивает 100% гарантию. Поэтому пМПВ представляет одну из главных проблем в промышленности птицеводства и требует в развитии новых подходов к разработке вакцин. Известно, что против европейских изолятов ( подтипов А и В) разработаны живые и инактивированные вакцины, а против американского подтипа С они не разработано и до сих пор Эффективность профилактики зависит от иммуногенной активности вакцины, метода введения, дозы, и реактивности организма. В этой связи выбор схемы вакцинации птиц должен основываться на серологических контролях пассивного иммунитета в цыплят и контроли эффективности проведения прививки. Для специфической профилактики пМПВ используют вирусные живые и инактивированные вакцины фирм Интервет, Пулвак, Мериал и другие.

Инфекционный ларинготрахеит (ИЛП) — острое инфекционное респираторное заболевание птиц отряда куриных характеризующиеся катарально-геморрагическим воспалением слизистых оболочек трахеи, носовой полости, конъюнктивы и сопровождающееся затрудненным дыханием, хрипами и кашлем.

Историческая справка. Впервые болезнь описал в 1925г. в США Мей и Титслер под названием трахеоларингит. Длительное время инфекционный ларингорахеит птиц не дифференцировался от инфекционного бронхита.

В СССР данная болезнь была установлена в 1932г. Р.Т. Батаковым. В 1951г.

С.Т. Щенников приготовил на куриных эмбрионах вакцину.
Инфекционный ларинготрахеит птиц распространен в США, Канаде, в странах Южной Америки, в Европе, Африке, Австралии, Азии. В России ИЛП регистрируется в основном в хозяйствах с поточным промышленным содержанием птицы.

Экономический ущерб при ИЛП складывается из отхода птицы, летальность достигает 15-50%, снижения яйценоскости у переболевших и выздоровевших несушек на 10-30%,привесов. Затрат на мероприятия по купированию инфекции. Большой ущерб причиняет преждевременная выбраковка больной птицы.

Этиология. Возбудитель ИЛП вирус, принадлежит к семейству Herpesviridae. Вирус в большом количестве содержится в экссудате и эпителиальных тканях верхних дыхательных путей, в меньшем количестве его можно обнаружить в печени и селезенке. О размере вируса данные разноречивы: одни исследователи считают их от 30 до 100нµ, другие- от 150 до 240нµ. Вирионы имеют сферическую форму. У вирионов различают три структурных компонента: стержень (нуклеоид), капсид с капсомерами и оболочку. Размер частиц зависит от места локализации вируса, например в цитоплазме он больше, чем в ядре пораженной клетки.
Вирусы проходят через фильтры Беркефельда W и N, пластины Зейца Е.К. и мембранные ультрафильтры с порами от 0,7 до 0,9нµ. Возбудитель И.Л.П. постоянно обнаруживается в трахеальной слизи, экссудате гортани, конъюнктивы, реже в крови, селезенке и печени больных кур. Сыворотка переболевших ИЛП содержит специфические вируснейтрализующие антитела. Исследователи различают вирулентные и слабовирулентные вирусные штаммы, у которых отсутствуют антигенные различия.
Вирус устойчив во внешней среде, особенно при минусовой температуре. В замороженных тушках вирус сохраняется более 19мес, в трупах, зарытых летом в землю на глубину 120см, — до 47дней, в трупах на поверхности земли (апрель-май) – свыше 30 дней, высушенный-359дн. При температуре 37° С на скорлупе яиц погибает через 12ч, при нагревании до 55° С — через 2ч, при кипячении — немедленно. В помещении птичника вирус сохраняется не более 6-9 дней. Солнечный свет убивает вирус через 7часов. Вирус малоустойчив к действию дезинфицирующих средств, 3-%-ный раствор едкого натра и 3%-ный раствор крезола инактивируют его через 30 секунд.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу И.Л.К. восприимчивы куры, фазаны, павлины и индейки. Более восприимчивы молодые куры в возрасте от 5месяцев до года, но могут заболеть цыплята с 20-35-дневного возраста.

И.Л.К. свойственна некоторая сезонность, что связано с изменением погодных условий, низкой температурой, высокой влажностью в помещениях и ухудшением содержания птиц зимой в ЛПХ И КФХ. Дополнительно, низкие температуры способствуют более длительной сохранности возбудителя во внешней среде.

Заболевание у молодых кур и цыплят возникает после перевода птицы в другие помещения с более худшими условиями содержания (повышенная влажность, недостаточная вентиляция, неполноценное кормление и т.п.).
Цыплята, выведенные из полноценных инкубационных яиц, устойчивы к И.Л.К. в первые дни жизни.

В неблагополучных крупных птицефабриках с поточной системой выращивания птицы болезнь часто становится стационарной. Стационарность болезни в хозяйстве объясняется длительным вирусносительством у переболевшей птицы (до двух лет). Вирусоносительство у вакцинированной живыми вакцинами птицы продолжается не менее 90 дней.

На характер течения ИЛК непосредственное влияние оказывают условия содержания и кормления птицы к моменту заноса инфекции в птичник: сырость в помещение, плохая вентиляция, скученность не сбалансированность рационов кормления.

Эпизоотические штаммы вирусов отличаются по вирулентным свойствам, степень которой может значительно варьировать.

Основной источник заноса инфекции в хозяйство является больная птица и вирусносители. Факторами передачи является – корм, вода, предметы, обувь и одежда загрязненные выделениями больной птицы и т.п. Заражение происходит аэрогенно. Больная птица при кашле выбрасывает в воздух мелкие капельки экссудата, содержащие вирус. Дикая птица, крысы могут быть механическими переносчиками болезни.

Если в зараженное И.Л.К. стадо не вводить восприимчивую птицу. То при хороших условиях кормления и содержания распространение заболевания может прекратиться через 2-4 недели.

Патогенез. После попадания на поврежденные слизистые оболочки гортани, трахеи, клоаки вирус проникает в эпителиальные клетки с образованием внутриядерных включений и вызывает острый воспалительный процесс. Вирус обладая тропизмом к эпителиальным тканям дыхательных путей, начинает в них активно размножатся, вызывая отек и лимфолейкоцитарную инфильтрацию. В начальной стадии болезни в просвете трахеи находим слизистый экссудат, в дальнейшем в результате кровоизлияний к экссудату примешивается кровь и фибрин. Из эпителиальных тканей вирус с током крови разносится во все органы птицы. Однако патологических изменений в них обычно не возникает. При ларинготрахеите виремия непродолжительная, вирус длительное время остается в эпителиальных тканях трахеи и гортани.

Образование казеозных пробок в просвете трахеи указывает на присоединение к основному процессу условнопатогенной микрофлоры. В подобных случаях выделение вируса бывает затруднительным. Клеточный детрит, фибрин и форменные элементы крови образуют сгусток, закупоривающий просвет трахеи и вызывающий клинические симптомы удушья и гибель птицы.

Симптомы и течение болезни. Инкубационный период в зависимости от вирулентности и количества вируса, попавшего в организм, а также от устойчивости птицы к заболеванию колеблется от 2 до 30 дней. Первые клинические симптомы болезни у птицы при попадании вируса интратрахеальным путем появляются через 3-7 дней.
Течение болезни при И.Л.П. может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. При этом у больной птицы различают три формы болезни: ларинго-трахеальную, конъюнктивальную и атипичную.

При остром течении ларинго-трахеальной формы, как правило, вначале заболевают отдельные куры, а через 7-10 дней –вся птица неблагополучной группы. У больной птицы отмечаем общее угнетение, вялость; пропадает аппетит, отказываются от корма, птица становится малоподвижной, сидит с закрытыми глазами. При внимательном прослушивании в вечернее время спокойно сидящей птицы слышим разнообразные свистящие, каркающие и хрипящие звуки. Закупорка гортани, трахеи экссудатом приводит к нарушению дыхания. Птица дышит через открытый клюв, акт вдоха и выдоха затруднен. При проведении пальпации в области гортани и трахеальной трубки вызывает у птицы приступы кашля. Птица откашливает экссудат, где иногда содержится примесь крови. При осмотре раскрытого клюва заметны гиперемия и отек слизистой оболочки гортани и трахеи, иногда с кровоизлияниями. В затянувшихся случаях вокруг гортани скапливается творожисто-фибринозные наложения. У больной птицы прекращается яйценоскость. Летальность при остром течении ларинготрахеита часто составляет 10-60%, в зависимости от неблагоприятных факторов кормления и содержания.

Подострое течение И.Л.П. протекает 2-3 недели, клинические признаки выражены слабее. Птица выздоравливает или заболевание становится хроническим (свыше месяца) и характеризуется периодическими улучшением в состоянии птицы. У птицы наблюдаются кашель, затрудненное дыхание, анемичность гребня и сережек, при осмотре глотки и гортани обнаруживают фибринозные, легко снимающиеся сероватые наложения, яйцекладка снижается.

Конъюнктивальная форма болезни, которая обычно протекает хронически чаще поражает цыплят при интенсивной поточной системе выращивания, когда происходит перезаражение разновозрастной птицы. В начале заболевают отдельные цыплята 10-15 –дневного возраста, а в дальнейшем поражается вся партия птицы. Основные клинические признаки — гиперемия слизистых оболочек глаза, деформация глазной щели (сужение глазной щели, выпячивание 3-го века во внутреннем углу глаза и синусит), отечность век, светобоязнь, слезотечение. В этот период заболевания температура тела у цыплят повышена на 1-2°. Выделяющийся экссудат склеивает веки глаз, на слизистой оболочке конъюнктивы заметны кровоизлияния, под третьим веком скапливаются фибринозные массы, наступает кератит и панофтальмия с потерей зрения. В процесс вовлекается подглазничный синус, слизистые оболочки носовой полости.

Конъюнктивальная форма инфекционного ларинготрахеита продолжается от 20 дней до 2-3 месяцев и приводит к истощению цыплят и их повышенной браковке. Данная форма болезни может охватить 5-90% цыплят до 60-дневного возраста. Наиболее тяжело протекает болезнь при содержании птицы в помещениях с высокой влажностью и повышенным содержанием аммиака.

Атипичная форма выявляется серологическими исследованиями сыворотки крови птицы. Часто инфекционный ларинготрахеит протекает в ассоциации с другими инфекциями, например с респираторным микоплазмозом, колисептицемией.

Патологоанатомические изменения. При ларинго-трахеальной форме изменения находим в гортани и трахее, слизистая оболочка которых сильно гиперемирована, отечна, с мелкими кровоизлияниями. В просвете трахеи содержится разное количество слизистого, серозного или кровянистого экссудата. При длительном течении в просвете гортани обнаруживаем казеозную пробку, часто закупоривающую весь просвет. На слизистой оболочке ротовой полости с одной или обеих сторон корня языка и на его уздечке иногда находим казеозно-фибринозные небольшие легко снимающиеся налеты; реже — казеозные очаги в легких. Иногда обнаруживаем катарально-геморрагическое воспаление клоаки, реже отдельных участков тонких кишок. В фабрициевой сумке часто наблюдают уплотненную творожисто-гнойную массу. При коньюктивальной форме слизистая оболочка век одного или обоих глаз гиперемирована, отечна, у некоторых поражается роговица и глазное яблоко. В ранних стадиях И.Л.П. при гистологическом исследовании эпителиальных клеток пораженной слизистой оболочки трахеи обнаруживают характерные внутриядерные включения (ацидофильные тельца), клеточную инфильтрацию и десквамацию клеток слизистой оболочки трахеи.

Диагноз. Ставим на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных исследований (обнаружение интрануклеарных включений в эпителии трахеи, вируса там же с помощью флуоресцирующих антител, РДП,РН). При атипическом течении болезни проводят лабораторные исследования. После исключения бактериальных инфекций ставят биопробу, выделяют вирус, ставят реакцию нейтрализации на эмбрионах, реакцию двойной диффузионной преципитации в агаровом геле, исследуют гистосрезы на наличие внутриядерных включений округлой или колбасовидной формы, окруженными ясно видимыми ободками.

При подозрении на заболевание птиц ИЛП в ветеринарную лабораторию на исследование направляют клинически больную птицу в начальной стадии заболевания в количестве 4-5 голов и свежие трупы.

Дифференциальный диагноз. И.Л.П. необходимо отличать от псевдочумы, респираторного микоплазмоза, оспы, пастереллеза и авитаминоза А, заразного насморка, инфекционный бронхит.
Псевдочума птиц отличается эпизоотическим течением, характерным поражением (кольцо геморрагий) слизистой оболочки железистого желудка, язвами на слизистой оболочке кишечника.

Респираторный микоплазмоз распространяется медленно, поражает воздухоносные мешки, летальные исходы редки.

Для исключения оспы птицу клинически обследуют на наличие оспенных поражений. Дифтероидную и конъюнктивальную форму оспы, ввиду сходности клинических симптомов, можно дифференцировать выделением и типизацией вируса.

А-авитаминоз характеризуется легко снимающимися налетами в ротовой полости, отсутствием приступов удушья.

Иммунитет и иммунизация. После переболевания И.Л.К. куры приобретают длительную невосприимчивость к последующему заражению. Механизм его образования обуславливается клеточными и гуморальными факторами. Антитела после заражения появляются через 14-20 дней и сохраняются в сыворотке крови 2-3 месяца. Продолжительность иммунитета 5-7месяцев. Для иммунизации используют природно-ослабленные и аттенуированные штаммы. В настоящее время в России и странах таможенного союза применяют вакцины ВНИИББП и ВНИИВВиМ. Данные вакцины применяют путем втирания в слизистую оболочку клоаки, закапывания на конъюнктиву и аэрозольно. При проведение аэрозольной вакцинации иммунитет развивается через 4-5 дней и сохраняется до года. На птицефабриках широко используется эмбрион-вирус-вакцина из клона НТ штамма ЦНИИПП, которая на данный момент менее реактогенная.

Лечение. На данный момент времени специфических эффективных лечебных средств при ИЛК пока не имеется. С целью уменьшения падежа птицы и профилактики снижения яйценоскости, применяют антибиотики в комбинации с фурозолидоном и тривитамином, диоксидин (в помещении), ниграс (в виде аэрозоля).

• перемещение птицы внутри хозяйства (фермы, отделения, зоны) в период вспышки заболевания;
• ввоз в неблагополучное хозяйство (ферму, отделение, зону) и вывоз из него птицы всех возрастов;
• вывоз инкубационных яиц в другие хозяйства;
• использование для инкубации внутри хозяйства яиц из неблагополучных птичников;
• вывоз кормов, оборудования и инвентаря из неблагополучных производственных помещений и с территории неблагополучного хозяйства (фермы, отделения, зоны);
• ввоз и складирование яиц, полученных в неблагополучном отделении, зоне, на яйцесклад хозяйства;
• вход на территорию неблагополучного хозяйства и выход из него людей без полной санитарной обработки и смены одежды и обуви.

В период неблагополучия хозяйства разрешается:

• вывоз пищевых яиц из неблагополучного отделения (зоны, хозяйства) после дезинфекции в торговую сеть в пределах области;
• инкубация яиц для внутрихозяйственных целей от птиц благополучных птичников после аэрозольной дезинфекции раствором формальдегида по схеме: первый раз — не позднее 1,5-2ч после снесения, второй — упакованными в тару в спецмашине или дезинфекционной камере инкубатория, третий –после сортировки перед закладкой в инкубатор, четвертый -через 6 ч после начала инкубации;
• завоз инкубационных яиц и суточных цыплят в благополучное отделение, зону хозяйства;
• при отсутствие в хозяйстве убойного цеха вывоз на птицемясоперерабатывающие предприятия птиц благополучных птичников, подлежащих плановому убою, с разрешения органов государственного ветеринарного надзора области (края, республики, не имеющей областного деления).

При возникновении ИЛП впервые в хозяйстве с целью недопущения распространения болезни всю птицу в неблагополучном птичнике убивают. При этом проводят все необходимые ветеринарно-санитарные мероприятия, обеспечивающие уничтожение возбудителя болезни во внешней среде.
При распространении болезни на другие птичники проводят тщательную выбраковку и подвергают убою больную и слабую птицу на санитарной бойне хозяйства (фермы, отделения, зоны).

Всю клинически здоровую птицу иммунизируют вакциной против ИЛП в соответствии с наставлением по ее применению.

В хозяйстве улучшают кормление и содержание птиц, в рацион вводят антистрессовые препараты (добавки).

За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфицирующими средствами.
Убой птицы проводят с соблюдением ветеринарно-санитарных правил под контролем ветеринарного специалиста с последующей дезинфекцией мест убоя, инвентаря и оборудования.

При необходимости убоя большой партии птицы неблагополучного птичника и невозможности убоя ее в хозяйстве в течение 2 суток с разрешения департамента ветеринарии области и т.д. допускается вывоз клинически здоровой птицы на мясоперерабатывающие предприятия с соблюдением соответствующих ветеринарно-санитарных правил.
Пух и перо, полученное при убое птицы неблагополучных птичников, дезинфицируют согласно п.3.6. инструкции.

Обязательной очистке и дезинфекции подвергают контейнеры и ящики после перевозки птицы на убой, мясной тары, а также контейнеры, картонные прокладки, ящики и другую тару, использованную для перевозки яиц.

В период неблагополучия хозяйства (отделения) по ИЛК проводят тщательную механическую очистку, а также текущую и заключительную дезинфекцию неблагополучных птичников, инкубаториев, подсобных помещений, инвентаря и оборудования, производственной территории, средств транспорта и других объектов, а также дезинсекцию и дератизацию в порядке и сроки, предусмотренные действующей Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Помет и глубокую подстилку вывозят на пометохранилище для биотермического обеззараживания.

Ограничения по ИЛК в хозяйстве (отделении, зоне) снимают через 2месяца после последнего случая убоя больной и переболевшей птицы и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.