Пневмовирус у кур вакцина

Инфекционное воспаление носа и трахеи птицы — Avian Rhino Tracheitis (ART). Это название объединяет два заболевания: воспаление носа и трахеи у индюков (Turkey Rhino Tracheitis) и синдром опухшей головы у цыплят (Swollen Head Syndrome).

Инфекционное воспаление носа и трахеи птицы — это вирусное заболевание различных пород птицы, характеризующееся респираторными симптомами и вызывающее у цыплят синдром опухшей головы.

Историческая справка, распространение и экономический ущерб. В 1971 г. в Южной Африке у цыплят бройлеров был зарегистрирован первый случай заболевания синдромом опухшей головы. В 1984-1985 гг. вспышки этого заболевания регистрировались в родительских стадах бройлеров в Великобритании, Франции и других странах Западной Европы.

Первое описание воспаление носа и трахеи у индюков также было сделано в Южной Африке. В 1981 г. появились сообщения о данном заболевании у индюков во Франции, в 1985 г. — в Великобритании.

В последующем инфекционное воспаление носа и трахеи птицы было зафиксировано у бройлеров на Ближнем Востоке, в Южной Африке, а у несушек — на территории Европы. В 1993-1994 гг. оно регистрировалось у товарной птицы мясного направления в Великобритании и во Франции. С 1994 г. заболевание получило распространение во многих странах Северной Африки, Ближнего Востока, Азии, Центральной и Южной Америки, а также в США.

Заболевание вызывает серьезные экономические потери из-за общего ослабления организма, спровоцированного поражениями дыхательного тракта, и ведет к падению продуктивности взрослой птицы.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к пневмовирусам — Avian Pneumovirus.

Вначале были установлены 2 подгруппы вируса А и В. Однако позднее от индюков в штате Колорадо был выделен штамм вируса, который получил название С. Вирус штамма С примерно на 60% отличается от подтипов А и В по структуре матричных генов.

Патогенез не изучен.

Эпизоотологические данные. Заражению подвергаются цыплята в возрасте 5-6 месяцев и молодые индюки. Основной путь распространения инфекции — горизонтальная передача от птицы к птице, а также с контаминированной водой и кормом, предметами ухода, обслуживающим персоналом. Заболеваемость колеблется от 10% до 75%, повышенная смертность отмечается обычно у молодняка и составляет 3-7%.

На тяжесть инфекционного воспаления носа и трахеи птицы влияет много факторов: технология выращивания птицы, степень бактериального и микоплазматического загрязнения, воздействие других вирусов, циркулирующих в хозяйстве.

Для заболевания синдрома опухшей головы у цыплят необходимо не только заражение пневмовирусом, но и воздействие других болезнетворных факторов, в том числе (всегда!) Е. coli .

Клинические признаки. У молодых индюков болезнь проявляется со стороны дыхательных органов и сопровождается кашлем, чиханием. Также отмечаются хрипы, носовые истечения, конъюнктивиты, опухание подглазничных синусов. У цыплят при синдроме опухшей головы наблюдается опухание пери-и инфраорбитальных синусов, искривление шеи, припухлость вокруг глаз и верхней части головы, выделения из носа, глаза полузакрыты, воспаление конъюнктивы глаза, гнойный отит. Больная птица отстает в росте, развивается истощение и анемия. У зрелых птиц после начала яйцекладки отмечают снижение яйценоскости и выводимости цыплят.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших цыплят отмечают следующее: атрофию тимуса, бурсы, слепокишечных и пищеводных миндалин, серозный отек подкожной клетчатки головы и век, серозно-катаральный конъюнктивит, блефарит, ринит, трахеит, гнойный отит, изменение цвета костного мозга и жировые отложения в нем, истощение, анемия, отставание в росте. В случае синдрома опухшей головы в тканях отекшей головы находят гнойный или фибринозный подкожный экссудат. При осложнении секундарной инфекцией (Е. coli) характерно наличие аэросаккулита, перигепатита, перикардита. У цыплят отмечаются застойные явления в легких, на которые указывает фибринозный экссудат в плевральной полости.

Иммунитет. Локальное образование антител в верхних дыхательных путях происходит довольно быстро, что играет существенную роль в противодействии болезни на фоне птичьего пневмовируса. Высокий уровень антител, нейтрализующих вирусы, содержится в слезах, очень важных для процесса выздоровления.

Уровень антител к птичьему пневмовирусу нарастает медленно по сравнению с реакцией на другие вирусы респираторных заболеваний, особенно у цыплят, и поэтому он почти не имеет значения для предупреждения этих заболеваний. Однако эти антитела очень важны для защиты яйцевода птиц в период яйценоскости. Определенную роль играет и клеточный иммунитет.

Диагностика. Диагноз ставится комплексно, проводятся вирусологические, серологические исследования. Наиболее точный диагноз может быть получен при выделении вируса. Обычно вирус удается выделить из трахеи или из пазух путем прививания его к трахее зародыша (например, метод ТОС), однако для этого требуется материал с начальной фазы инфицирования.

Иммунофлюоресцентный анализ мазка с трахеи или ее фрагмента является очень быстрым способом диагностики, однако и он может применяться только на начальной стадии болезни.Практическое значение имеет полимеразная цепная реакция (ПЦР), с помощью которой можно определить три типа птичьего пневмовируса. Для обнаружения антител можно использовать тест ELISA .

Лечение не разработано. Для профилактики вторичных бактериальных инфекций применяют антибиотики широкого спектра действия.

Специфическая профилактика. Для специфической профилактики разработаны живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины различаются типом, происхождением и степенью ослабленности вируса.

Профилактика направлена на соблюдение технологии содержания и кормления птицы, особое внимание при этом обращают на повышение резистентности организма.

Проблемы с метапневмовирусом в стадах кур-несушек

В . В . Сафаров , LABORATORIOSHIPRA, S.A.

Респираторные болезни по-прежнему остаются наиболее важными с экономической точки зрения и наиболее часто встречающимися у кур-несушек промышленного стада. Доказано, что в случае появления синдрома опухшей головы (СОГ) первичным возбудителем болезни является метапневмовирус птиц.

Репликация метапневмовируса в присутствии вторичных возбудителей и в условиях плохого содержания приводит к развитию у птиц респираторных клинических признаков, поскольку этот вирус обладает тропностью к верхним дыхательным путям. Кроме того, метапневмовирус птиц может воспроизводиться в половых путях, приводя к снижению яйцекладки и ухудшению качества яиц.

Это своеобразный ключ к пониманию патогенеза СОГ. Вторичных возбудителей, таких как Escherichia coli, Pasteurella, Ornithobacterium rhinotracheale (ORT), Mycoplasma gallisepticum и другие патогенные микроорганизмы, часто выделяют у несушек с признаками СОГ в полевых условиях.

Подтипы.

В настоящее время идентифицируют четыре антигенных типа метапневмовируса: А, В, С и D . Распространенность типов А и В зависит от страны, в России большинстве случаях выделяется тип В, а тип С (штамм Колорадо) распространен в Канаде и в Соединенных Штатах.

Заражение птицы различных видов метапневмовирусом в последнее время стало причиной новых споров об эпидемиологии данной инфекции. В ходе проведения ряда исследований было установлено, что у некоторых популяций фазанов, цесарок, гусей, воробьев, голубей и иных диких птиц наблюдалась положительная реакция на вирусный антиген при полимеразной цепной реакции (ПЦР) или вырабатывались специфические антитела против метапневмовируса птиц.

В чем отличия?

Метапневмовирус птиц не приводит к такой смертности, как вирус ньюкаслской болезни или вирус гриппа, однако он оказывает значительное влияние на две составляющиесовременного птицеводства: экономическую и патологическую. Его воспроизведение в клетках верхних дыхательных путей (в основном в носовой полости, трахее, соединительных оболочках и носовых пазухах) повреждает реснитчатые клетки и нарушает эффективность механического защитного барьера, позволяя размножаться вторичным инфекциям. Наиболее частыми клиническими признаками заболевания являются выделения из носа, слезящиеся глаза, чихание, а в качестве неспецифических респираторных симптомов чаще всего выделяют, например, так называемое опухание головы. Также было доказано, что репликация (воспроизведение) вируса в легочной ткани может привести даже к пневмонии. Взрывная диссемина- ция вируса может повысить уровень заболеваемости до 100 %. При этом смертность может достигать 30 % в зависимости от присутствия вторичных инфекций. Наиболее важной особенностью метапневмовируса является его способность парализовывать активность ресничек, блокируя их важную функцию очищения органоидов. Это, в свою очередь, значительно повышает восприимчивость птицы к обычным патогенным микроорганизмам и условиям окружающей среды (рис. 1).

Рисунок 1. Восприимчивость птицы к патогенным микроорганизмам

При изучении 250 изолятов, выделенных после очередных вспышек респираторных заболеваний, установлено, что в среднем у 70,37 % птиц наблюдалась положительная реакция на метапневмовирус. Данные, полученные при проведении непрямого ферментного иммуносорбентного анализа (набор CIVTEST AVI TRT , непрямой анализ ELISA ), указывают на то, что метапневмовирус может усиливать действие бактерий, облегчая их внедрение и функционирование. В частности, Mycoplasma spp. показала явное отличие, поскольку у 95,24 % птиц, у которых была выделена микоплазма, ответственная за вспышку заболевания, наблюдалась положительная реакция на метапневмовирус.

Пагубные последствия.

Как упоминалось ранее, воспаление трахеи, носовой полости, конъюнктивы глаз и пазух вызывает затрудненное дыхание, выделения, чихание, опухание пазух и другие неспецифические респираторные признаки. Инфекция же у несушек приводит к серьезному (до 30 %) снижению производственных показателей, а также к побледнению коричневых яиц из-за размножения вируса в яйцеводе. Кроме того, куры начинают откладывать яйца с тонкой скорлупой либо без нее, у них могут проявляться признаки нервозности. Такие раздражающие факторы, как пыль, аммиак, неустойчивая влажность или плохая вентиляция, могут косвенно способствовать более легкой колонизации бактерий в дыхательных путях. Остается добавить, что степень серьезности экономических последствий напрямую связана с воздействием вируса в полевых условиях и степенью влияния вторичных инфекций.

Методы диагностики.

Клинические признаки позволяют лишь предположить инфицированность метапневмовирусом (рис. 2), для точного же диагностирования необходимо использовать лабораторные методы. Выделять метапневмовирус становится все тяжелее, так как часто он исчезает у птиц тогда, когда клинические признаки становятся очевидными. Поэтому рекомендуется брать образцы у птиц, находящихся на ранней стадии инфицирования, пока у них отсутствуют какие-либо клинические признаки заболевания. Классические методы выделения вируса на эмбрионах цыплят, как правило, не подходят, поскольку метопневмовирус лучше культивируется на первичных органных культурах индеек и цыплят, идеально — на органной культуре трахеи. Паралич ресничек наблюдался на 4-8-й день после инокуляции подозрительных образцов. Для подтверждения болезни часто используют серологические реакции с нейтрализацией сыворотки, иммунофлуоресценцию и ELISA . Методы молекулярной биологии, такие как полимеразная цепная реакция (ПЦР), постоянно предлагают новые эффективные подходы в диагностике.

Рисунок 2. Клинические признаки инифицированности метапневмовируса (почки = 0)

Вакцины: проверенная защита.

Как и в случае с любым синдромом, стратегия профилактики должна базироваться на множестве факторов: необходимо серьезное рассмотрение не только первичных, но и вторичных инфекций и условий окружающей среды. Эффективного лечения инфекции птичьего рино- трахеита не существует. Для борьбы с вторичными инфекциямиприменять лечение (обработку) антибиотиками, при этом в птичниках следует обеспечить хорошую вентиляцию. Наиболее эффективным методом борьбы против метапневмовируса птиц является вакцинация, ее необходимо проводить на проблемных птицефабриках, где были зафиксированы случаи СОГ. Доказано, что использование живых аттенуированных и инактивированных вакцин является наиболее подходящей стратегией вакцинации несушек с целью профилактики. Они наиболее чувствительны к СОГ в момент пика яйцекладки, хотя случаи заболевания отмечались в любом возрасте, поэтому вакцинация является максимально эффективной для профилактики нежелательных клинических признаков и снижения производственных показателей. При использовании живых вакцин очень важно правильно выбирать технику вакцинации, так как для получения максимального результата необходимо вакцинировать 100 % птиц. Правильный метод вакцинации позволит вакцине быстро реплицироваться на дыхательных путях, стимулируя клеточно-опосредованный иммунитет и эффективно блокируя попадание вируса. Очень важным для достижения быстрой и эффективной защиты от заражения является локальное воздействие. Наилучшие результаты дает применение вакцины окулоназально или методом распыления; пероральное применение менее эффективно, оно не позволяет добиться равномерного распределения вакцины, а выработка локального иммунитета является при этом не столь эффективной. Инактивированные вакцины стимулируют костномозговые лимфоциты, которые вырабатывают особый белок Ig G против антигенов метапневмовируса птиц. Существуют живые вакцины, полученные из патогенных штаммов, обнаруженных либо у цыплят, либо у индеек. Гуморальный иммунитет также играет важную роль в достижении длительной защиты и соответствующей нейтрализации вируса. В случае применения живой вакцины до инактивированной вакцины иммунный ответ достигает более высокого уровня по сравнению с применением только инактивированных вакцин. Лучшая защита от метапневмовируса достигается при использовании гомологичных штаммов.

Рисунок 3. Яичная продуктивность привитых птиц.

Приведенные на рис. 3 данные свидетельствуют, что праймирование живой вакциной Хиправиар SHS и ревакцинация инактивированной вакциной Хиправиар ТРТ защищают родительское стадо и кур-несушек от респираторного и репродуктивного синдрома в течение всего продуктивного периода.

Впервые птичий пневмовирус был выделен в ЮАР, однако до сих пор во многих странах он официально не зарегистрирован. Серьезность этой болезни у несушек основана на том факте, что вирус обладает особым тропизмом к реснитчатым респираторным и репродуктивным клеткам. Вместе с метапневмовирусом в дыхательные пути птиц намного легче могут проникать бактерии и другие патогенные микроорганизмы, приводя к снижению производственных показателей, вызывая нарушения в работе органов дыхания и различные неспецифические респираторные симптомы. Вместе с тем не стоит забывать и о воздействии данного вируса на репродуктивные органы птицы.

В сочетании с постоянными мероприятиями по биобезопасности, хорошими условиями содержания птиц и тщательным контролем гигиены необходимо использовать подходящую программу вакцинации, позволяющую комбинировать живую и инактивированную вакцины. В частности, необходимо применять правильную технику вакцинации, чтобы обеспечить успешную иммунизацию, так как локальный иммунитет играет важную роль в механизмах защиты. Более глубокие знания о метапневмовирусе птиц позволили нам разработать эффективные методы борьбы на птицефабриках, но для полной минимизации пагубных последствий данной болезни необходимо проводить дальнейшие исследования в области диагностики, патогенности, иммунитета и в других важных областях.

Лекарственная форма

рег. №: ПВР-1-14.11/02744 от 11.07.11

Форма выпуска, состав и упаковка

Лиофилизированная масса пористая, однородной структуры, от бледно-розового до темно-бежевого цвета, легко растворимая в воде без образования осадка и хлопьев.

Изготовлена из культуральной жидкости перевиваемой линии клеток Vero или культуры клеток фибробластов СПФ-эмбрионов кур, инфицированных аттенуированным метапневмовирусом птиц серотипа Л (штамм ПВ-Крон-1) или серотипа В (штамм ПВ-Крон-2) с добавлением стабилизаторов - сахарозы (10%), желатина (1%) и пептона (4%), а также бактериостатических средств - пенициллина (1000 ЕД/мл) и стрептомицина (500 мг/мл).

Расфасована по 100-5000 прививных доз (0.1-5 мл) в стеклянные флаконы соответствующей вместимости. Флаконы вакуумированы, заполнены инертным газом или осушенным воздухом, герметично укупорены резиновыми пробками, укрепленными алюминиевыми колпачками. Флаконы с вакциной упакованы в картонные коробки с наличием гнезд или перегородок, обеспечивающих их целостность и неподвижность. В каждую коробку вкладывают инструкцию по применению. Коробки упакованы в ящики из гофрированного картона.

Регистрационное удостоверение 78-1-14.11-0424 № ПВР-1-14.11/02744 от 11.07.11

Фармакологические (биологические) свойства и эффекты

Вакцина вызывает формирование иммунного ответа у птиц к возбудителю метапневмовирусной инфекции через 14 суток после двукратного применения продолжительностью не менее 2 месяцев.

В одной иммунизирующей дозе вакцины содержится не менее 10 3.0 ТЦД 50 метапневмовируса птиц серотипа А (штамма ПВ-Крон-1) или 10 2.7 ТЦД 50 серотипа В (штамма ПВ-Крон-2).

Вакцина безвредна, лечебными свойствами не обладает.

Показания к применению препарата ВАКЦИНА ПРОТИВ МЕТАПНЕВМОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ ПТИЦ ЖИВАЯ СУХАЯ

— для профилактики метапневмовирусной инфекции птиц в племенных и товарных хозяйствах различного направления выращивания.

Порядок применения

Вакциной прививают цыплят с суточного возраста, двукратно с интервалом 10-14 суток интраокулярно/интраназально или методом крупнокапельного распыления (спрей-метод).

Интраназальный (окулярный ) метод

Во флакон с вакциной добавляют физиологический раствор из расчета 0.05 см 3 на 1 дозу препарата.

Подготовленную вакцину закапывают глазной пипеткой в ноздрю птице всех возрастов в объеме 0.05 см 3 (1 капля), при этом другую ноздрю закрывают пальцем, чем достигается более глубокое проникновение вакцины в носовую полость.

При закупорке носовой щели разведенную вакцину в том же объеме наносят на конъюнктиву глаза.

Метод крупнокапельного распыления (спрей-метод)

Методом крупнокапельного распыления иммунизируют цыплят суточного возраста, независимо от уровня материнских антител.

Вакцинацию проводят при помощи специальных распылителей различной конструкции, создающих монодисперсные частицы диаметром 100-150 микрон. Распылители должны быть коррозийно устойчивы, не содержать остатков дезинфектантов и использоваться только для вакцинации.

Вакцину растворяют в чистой прохладной питьевой воде (21-28°С), свободной от ионов хлора и железа, из расчета 0.125-0.250 л на 1000 доз при иммунизации суточных цыплят и 0.5-1.0 л на 1000 доз - для более взрослой птицы.

Для исключения погрешностей в иммунизации рекомендуется предварительно определить производительность используемого распылителя путем разбрызгивания расчетного количества чистой воды без вакцины.

При вакцинации суточных цыплят их помещают в ящики, которые плотно устанавливают в один ряд, и равномерно распыляют вакцину. Можно использовать специальные спрей-кабинеты (боксы), оборудованные стационарными распылителями.

Во время вакцинации птицы в птичниках необходимо отключить систему вентиляции и обогрева, закрыть вентиляционные отверстия, снизить уровень освещения. Вакцину распыляют над птицей на расстоянии 30-40 см.

Контролем правильно проведенной вакцинации будет служить слегка намокшее оперение птицы.

Через 15 минут после вакцинации следует включить систему вентиляции и отопление, восстановить уровень освещения.

Особенностей поствакцинальной реакции при первичной иммунизации не установлено.

Следует избегать нарушений схемы проведения вакцинации, поскольку это может привести к снижению эффективности иммунопрофилактики против метапневмовирусной инфекции. В случае пропуска очередного введения вакцины необходимо провести иммунизацию как можно скорее.

Побочные эффекты

При применении вакцины в соответствии с инструкцией побочных явлений и осложнений, как правило, не отмечается.

Симптомов проявления метапневмовирусной инфекции птиц или других патологических признаков при передозировке вакцины не установлено.

Противопоказания к применению препарата ВАКЦИНА ПРОТИВ МЕТАПНЕВМОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ ПТИЦ ЖИВАЯ СУХАЯ

Особые указания и меры личной профилактики

Запрещается одновременное применение вакцины против метапневмовирусной болезни с живыми вакцинами, предназначенными для профилактики болезней респираторного тракта. Интервал между вакцинациями должен составлять не менее 10-14 дней.

Ограничений в использовании мяса и яйца от птиц, привитых вакциной против метапневмовирусной болезни птиц, нет.

Меры личной профилактики

При работе с вакциной следует соблюдать общие правила личной гигиены и техники безопасности, предусмотренные при работе с лекарственными средствами ветеринарного назначения.

Все лица, участвующие в проведении вакцинации должны быть одеты в спецодежду (резиновые сапоги, комбинезоны или халаты, головной убор, резиновые перчатки) и обеспечены индивидуальными средствами защиты (очки закрытого типа, респираторы или марлевые повязки). В местах работы должна быть аптечка первой доврачебной помощи. К участию в проведении вакцинации не допускаются лица с признаками респираторных, желудочно-кишечных, кожных и аллергических заболеваний.

При попадании вакцины на кожу и/или слизистые оболочки их необходимо промыть большим количеством водопроводной воды. После работы с вакциной вымыть руки с мылом. В случае разлива вакцины, зараженный участок пола или почвы заливают 5% раствором хлорамина или натрия гидроксида.

Условия хранения ВАКЦИНА ПРОТИВ МЕТАПНЕВМОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ ПТИЦ ЖИВАЯ СУХАЯ

Вакцину хранят и транспортируют в сухом, темном месте при температуре от 2° до 8°С. Вакцину следует хранить в местах, недоступных для детей.

Флаконы с вакциной без этикеток, с истекшим сроком годности, с нарушением целостности и/или герметичности укупорки, с измененным цветом и/или консистенцией содержимого, с наличием посторонней примеси, а также остатки вакцины, не использованные в течение 4 ч после вскрытия флаконов, подлежат выбраковке и обеззараживанию путем кипячения в течение 30 минут или обработки 2% раствором щелочи или 5% раствором хлорамина (1:1) в течение 30 минут.

Утилизация обеззараженной вирусвакцины не требует соблюдения специальных мер предосторожности.

Пневмовирусы птиц. Вирусная анемия цыплят

В РФ пневмовирусную инфекцию регистрируют на протяжении последних десяти лет чаще в хозяйствах мясного направления. Преимущественно у кур-родителей, хотя не исключается обнаружение специфических антител к вирусу у птиц яичных пород.

Диагностика проводится серологическими исследованиями парных сывороток от больных и здоровых кур в ИФА и молекулярно-биологическими методами детекции генома вируса, а также с помощью вирусологических и бактериальных исследований.

Специфическая профилактика за рубежом и в некоторых хозяйствах РФ проводится живыми и инактивированными вакцинами. Широко распространена вакцинация индюшат в суточном возрасте. Отмечена интерференция между вирусами ИБК и APV: первый угнетает репликацию второго в трахее. Это имеет принципиальное значение при составлении программ вакцинопрофилактики. Стратегия иммунизации сходна с иммунопрофилактикой ИБК.

Вирусная этиология TRT была установлена в 1985 году. Болезнь осложняется секундарной микрофлорой и характеризуется высокой заболеваемостью и смертностью. Этот же вирус поражает цыплят, у которых заболевание ассоциируется с синдромом опухшей головы племенной птицы и характеризуется респираторной клиникой, вялостью, увеличением инфраорбитальных синусов и односторонним пневмовирусов и интерференцией действующих одновременно инфекций).

Отмечают два пути заражения: вертикальный - через яйцо и горизонтальный - контактным способом, через помет и подстилку при её склевывании.

При этом вирус ВАЦ может быть как интегрированным в геноме цыпленка (вертикальная передача) и распространяться путем инъекции вакцины, так и находится непосредственно в вакцине.

Заболевают цыплята мясного и яичного направления. Однако к инфекции наиболее чувствительна птица мясного направления, особенно бройлеры, что вероятно связано с интенсивностью откорма.

Геморрагическое воспаление тимуса при вирусной анемии цыплят

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий, простоорганизованный, вирус семейства Parvoviridae, икосаэдральной формы, диаметром 17-25 нм, содержащий однонитчатую нуклеиновую кислоту. Осуществляет свою репродукцию в культурах лимфобластоидных клеток. Индуцирует образование в организме инфицированных цыплят вируснейтрализующих антител, является при этом лимфа - нейро - эпителиотропным.

Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде рН-3. При температуре 80 0 С инактивация наступает в течение 30 минут, а при 100 0 С через 15 минут. 5%-ный раствор формальдегида инактивирует вирус через 24 часа, 5%-ный гипохлорид натрия и дезинфектанты, содержащие йод в той же концентрации, при температуре 37 0 С в течение 2 часов полностью разрушают вирус.

Эпизоотологические данные. Цыпленок - единственный хозяин поражаемый ВАЦ. К заболеванию наиболее чувствительны цыплята 2-5 недельного возраста, главным образом бройлеров, среди которых заболеваемость может составлять 20-60%, летальность 5-6%.

Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом, кровянисто-серозным экссудатом из трещин пораженных участков кожи. Заражение происходит горизонтальным и вертикальным путем, ведущий путь заражение - инфицированное инкубационное яйцо. Факторами передачи служат инфицированные вирусом предметы ухода, корм и вода.

В последнее время указывают на то, что ассоциации вируса анемии кур и реовируса, вызывают более тяжелое течение болезни. Аналогичные явления отмечают при ассоциации инфекционной анемии с болезнями Гамборо и Марека. Появление первых вспышек инфекционной анемии в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против болезни Марека, контаминированной вирусом инфекционной анемии.

Патогенез. Попав в организм, возбудитель, поражает гематопоэтические клетки, нарушает их метаболизм, вызывая вакуолизацию, формирование внутриядерных включений и конгломератов вирусоподобных частиц. Активный эритропоэз возобновляется только на 20 день заболевания. У молодых кур вирус анемии вызывает бластпрогрессирующую анемию, атрофию лимфоидных органов, что сопровождается состоянием выраженного иммунодефицита. Вирус анемии цыплят открывает ворота для вторичной бактериальной и вирусной инфекций и в значительной степени снижает иммунный ответ на вакцинацию против болезни Марека.

Клинические признаки. Инкубационный период 8-14 дней. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета.

У заболевших цыплят (яичное направление) отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа, гребень и сережки бледные, желто-белого цвета. Часто наблюдается гангренозный дерматит. При этом очаговое поражение кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. Из трещин кожи часто вытекает кровянисто-серозный экссудат. Дерматит осложняется секундарной микрофлорой.

У 10-20 дневных бройлеров регистрируют: снижение аппетита, отставание в росте, коматозное состояние, крылья опущены, выделение из носа, гребень бледный, оперение влажное и взъерошенное. У некоторых особей опухают ноги и голова, незадолго до смерти появляется диарея, при этом, развивается профузный понос. Падеж начинается из 10 дневного и продолжается до 6-недельного возраста. Симптомы анемии регистрируют 100% случаев.

Заболевание протекает в двух формах - клинически и субклинически. Клиническая форма болезни цыплят является следствием первичной инфекции их матерей - не имеющих в крови антител. Клиническое проявление заболевания у цыплят начинается на 10-14 день их жизни и проявляется вялостью, анемичностью слизистых оболочек, диареей, гангренозными дерматитами. Венозные сосуды крыльев переполнены, вследствие чего подкожные геморрагии имеют голубой цвет. Кожа теряет эластичность, трескается, через неё на поверхность выделяется кровянистый экссудат. Смерть наступает в течение нескольких дней после появления клинических признаков. Отход цыплят составляет при стертых клинических признаках от 5 до 15%, а в острых случаях - до 50-60%.

Гидроперикардит и асцит при заболевании ВАЦ

При субклинической форме заболевания возбудитель передается горизонтально. Поражаются цыплята в возрасте 3-х недель и старше, что связано с исчезновением у них материнских антител. тИ клиническая и субклиническая формы инфекционной анемии цыплят являются иммуносупрессивными (подавляют иммунитет), что значительно повышает восприимчивость к некоторым возбудителям болезней.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят обнаруживают следующие изменения:

1. Сильное истощение

2. Септический, некротический дерматит, гангренозный дерматит на крыльях

3. Кровоизлияния в скелетных мышцах и на слизистой оболочке железистого желудка

4. Серозный отек подкожной клетчатки в области головы и ног, на концах крыльев

5. Очаги некроза в селезенке

6. Атрофия бурсы Фабриция и тимуса

7. Анемия и гиперплазия почек

8. Атрофия костного мозга

9. Дистрофия печени с участками некроза зеленоватого цвета

10. Внутримышечные и подкожные кровоизлияния

Геморрагический и гангренозный дерматит у бройлеров при заболевании ВАЦ

Водянка брюшной полости при вирусной анемии цыплят

Диагностика. Диагноз на вирусную анемию цыплят ставится на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Используют метод серологической диагностики на основе метода непрямой иммунофлюоресценции (НИФ), а также высокоспецифичный метод определения в крови птиц антител к ВАЦ иммуноферментным способом (Elisa-тест). Возможна диагностика болезни на основании исследования крови больных цыплят на 12… 16-й день после начала заболевания - при этом гематокрит снижен до 11…20% при норме 30…40%. Это простой, но специфичный способ лабораторной диагностики анемии цыплят, так как другие вирусные агенты не вызывают подобных изменений крови.

Дифференциальная диагностика. Ее проводят, используя серологические методы, при этом исключают болезнь Гамбора, Нъюкаслскую болезнь, болезнь Марека и лейкозы, инфекционную бурсальную болезнь, стафилококкоз, гиповитаминоз К, микотоксикозы.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические меры должны быть комплексными, позволяющими предотвратить занос возбудителя на птицефабрику. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой серопозитивной птицы. Пух и перо, полученное при убое птицы неблагополучных птичников, дезинфицируют при температуре 85-90 0 С в течение 30 минут. Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически. Проводимые мероприятия должны обеспечить купирование эпизоотического очага, что позволит предотвратить распространение возбудителя за его пределы.

Экономический ущерб. Экономический ущерб во время вспышки болезни выражается в 10-60% смертности и может быть причиной неудачной вакцинации против других инфекций. Также большие затраты несут птицефабрики при ликвидации данного заболевания.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007.

Читайте также: