Почему фаги и вирусы называют предклеточными организмами
Все живое разделено на 2 империи — клеточные и неклеточные формы жизни. Основными формами жизни на Земле являются организмы клеточного строения. Этот тип организации присущ всем видам живых существ, за исключением вирусов, которые рассматриваются как неклеточные формы жизни.
Неклеточные формы
К неклеточным организмам относятся вирусы и бактериофаги. Остальные живые существа являются клеточными формами жизни.
Неклеточные формы жизни являются переходной группой между неживой и живой природой. Их жизнедеятельность зависит от эукариотических организмов, они могут делиться только проникнув в живую клетку. Вне клетки неклеточные формы не проявляют признаков жизни.
В отличие от клеточных форм, неклеточные виды имеют только один вид нуклеиновых кислот — РНК или ДНК. Они не способны к самостоятельному синтезу белков из-за отсутствия рибосом. Также в неклеточных организмах отсутствует рост и не происходят обменные процессы.
Вирусы настолько малы, что лишь в несколько раз превышают размеры крупных молекул белков. Величина частиц разных вирусов находится в пределах 10-275нм. Они видны только под электронным микроскопом и проходят через поры специальных фильтров, задерживающих все бактерии и клетки многоклеточных организмов.
Впервые их открыл в 1892 г. русский физиолог растений и микробиолог Д. И. Ивановский при изучении болезни табака.
Вирусы являются возбудителями многих болезней растений и животных. Вирусными болезнями человека являются корь, грипп, гепатит (болезнь Боткина), полиомиелит (детский паралич), бешенство, желтая лихорадка и др.
Под электронным микроскопом разные виды вирусов имеют вид палочек и шариков. Отдельная вирусная частица состоит из молекулы нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), свернутой в клубок, и молекул белка, которые располагаются вокруг нее в виде своеобразной оболочки.
Вирусы не могут самостоятельно синтезировать нуклеиновые кислоты и белки, из которых они состоят.
Процесс размножения вирусов
Размножение вирусов возможно только при использовании ферментативных систем клеток. Проникнув в клетку хозяина, вирусы изменяют и перестраивают ее обмен веществ, в результате чего сама клетка начинает синтезировать молекулы новых вирусных частиц. Вне клетки вирусы могут переходить в кристаллическое состояние, что способствует их сохранению.
Вирусы специфичны — определенный вид вируса поражает не только конкретный вид животного или растения, но и определенные клетки своего хозяина. Так, вирус полиомиелита поражает только нервные клетки человека, а вирус табачной мозаики — только клетки листьев табака.
Бактериофаги (или фаги) являются своеобразными вирусами бактерий. Они были открыты в 1917 г. французским ученым Ф. д’Эрелем. Под электронным микроскопом они имеют форму запятой или теннисной ракетки размером около 5нм. Когда частица фага прикрепляется своим тонким отростком к бактериальной клетке, ДНК фага проникает в клетку и вызывает синтез новых молекул ДНК и белка бактериофага. Через 30-60мин бактериальная клетка разрушается и из нее выходят сотни новых частиц фага, готовых к заражению других бактериальных клеток.
Раньше считали, что бактериофаги могут быть использованы для борьбы с болезнетворными бактериями. Однако оказалось, что фаги, быстро разрушающие бактерии в пробирке, неэффективны в живом организме. Поэтому в настоящее время они применяются в основном для диагностики болезней.
Клеточные формы
Клеточные организмы делятся на два надцарства: прокариоты и эукариоты. Структурной единицей клеточных форм жизни является клетка.
Прокариоты имеют простейшее строение: отсутствует ядро и мембранные органоиды, деление идет путем амитоза, без участия веретена деления. К прокариотам относятся бактерии и цианобактерии.
Эукариоты — это клеточные формы, имеющие оформленное ядро, которое состоит из двойной ядерной мембраны, ядерного матрикса, хроматина, ядрышек. Также в клетке находятся мембранные (митохондрии, пластинчатый комплекс, вакуоли, эндоплазматический ретикулум) и немембранные (рибосомы, клеточный центр) органеллы. ДНК у представителей клеточных форм находится в ядре клетки, в составе хромосом, а также в клеточных органоидах, таких как митохондрии и пластиды. Эукариоты объединяют растительный, животный мир и Царство грибов.
Сходство между клеточными и не клеточными видами заключается в наличии специфического генома, способности эволюционировать и давать потомство.
Клеточная теория
Открытие и изучение клетки стало возможным благодаря изобретению микроскопа и усовершенствованию методов микроскопических исследований. Первое описание клетки было сделано в 1665 г. англичанином Р. Гуком. Позже стало ясно, что он открыл не клетки (в современном понимании этого термина), а только наружные оболочки растительных клеток.
Прогресс в изучении клетки связан с развитием микроскопирования в XIX в. К этому времени изменились представления о строении клеток: главным в организации клетки стала считаться не клеточная стенка, а собственно ее содержимое, протоплазма. В протоплазме был открыт постоянный компонент клетки — ядро. Накопленные многочисленные наблюдения о тончайшем строении и развитии тканей и клеток позволили подойти к обобщениям, которые были сделаны впервые в 1839 г. немецким биологом Т. Шванном в виде сформулированной им клеточной теории. Он показал, что клетки растений и животных принципиально сходны между собой. Дальнейшее развитие и обобщение эти представления получили в работах немецкого патолога Р. Вирхова.
Клеточная теория
Создание клеточной теории стало важнейшим событием в биологии, одним из решающих доказательств единства всей живой природы. Клеточная теория оказала значительное влияние на развитие эмбриологии, гистологии и физиологии. Она дала основу для материалистического понимания жизни, для объяснения эволюционной взаимосвязи организмов, для понимания индивидуального развития.
Основные положения клеточной теории сохранили свое значение на сегодняшний день, хотя более чем за 100 лет были получены новые сведения о структуре, жизнедеятельности и развитии клеток.
В настоящее время клеточная теория постулирует:
- Клетка — элементарная единица живого;
- клетки разных организмов гомологичны по своему строению;
- размножение клеток происходит путем деления исходной клетки;
- многоклеточные организмы представляют собой сложные ансамбли клеток, объединенные в целостные, интегрированные системы тканей и органов, подчиненных и связанных между собой межклеточными, гуморальными и нервными формами регуляции.
Открытие вирусов
В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.
Рис. 1. Д.И. Ивановский
Рис. 2. Мозаичная болезнь табака
В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.
Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.
Строение вирусов
Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис. 3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид. У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.
Рис. 3. Строение вируса
Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.
Размножение вирусов
Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.
Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).
Рис. 4. Схема репродукции вируса
При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина. При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека. Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток. Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.
При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД. Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля. Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.
ДНК- и РНК-содержащие вирусы
В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.
Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:
1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).
2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выполняет только наследственную функцию.
К РНК-содержащим вирусам относятся более 
вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.
Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).
ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.
Вирус гепатита С
По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).
В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.
Рис. 5. Гепатит С
Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.
В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.
Бактериофаги
Рис. 6. Бактериофаг (Источник)
Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7). Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.
Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)
Список литературы
- Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
- Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
- Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
- Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.
Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет
Домашнее задание
Если вы нашли ошибку или неработающую ссылку, пожалуйста, сообщите нам – сделайте свой вклад в развитие проекта. 
Вирусы очень широко распространены в природе и занимают особое положение на нашей планете.
Это неклеточная форма существования, жизненные процессы которой происходят на молекулярном уровне.
Вирусы являются строгими внутриклеточными обитателями человека, животных, растений, грибов, бактерий, насекомых, рыб, птиц, простейших, водорослей, нематод, ракообразных, клещей, земноводных, пресмыкающихся.
Вирусы поражают все существующие на земле животные и растительные организмы и при этом не имеют собственного (автономного) обмена веществ.
Вирусы не имеют клеточного строения, содержат только одну нуклеиновую кислоту (ДНК или РНК), могут кристаллизоваться.
Увеличение числа особей связано не с делением вирусов (как это имеет место среди других микроорганизмов), а с особым способом – репродукцией.
Репродуцируются вирусы только в живых клетках, используя для этого рибосомы клетки – хозяина для синтеза собственных белков.
Вместе с тем, вирусы имеют собственную генетическую информацию, которую они могут передавать своему потомству.
Вирусная нуклеиновая кислота в инфицированной тканевой клетке содержит информацию для синтеза вирусоспецифических макромолекул, необходимых для формирования вирусов.
Все перечисленные особенности ставят вирусы между живой и неживой материей.
В настоящее время имеются три гипотезы происхождения вирусов:
- Вирусы – это потомки древних доклеточных форм жизни. Они прошли этапы эволюции вместе со своими хозяевами – одно- и многоклеточными организмами. Многие вирусы латентно существуют в организме хозяина в течение всей его жизни.
- Вирусы развились из патогенных бактерий в результате обратного эволюционного процесса.
- Вирусы являются компонентами нормальных клеток, в частности производными нормальных клеточных генов, способных к автономному существованию.
Внеклеточная форма существования вируса называется вирионом.
Вирион – это мельчайшие микроорганизмы, содержащие в своем составе одну из нуклеиновых кислот (ДНК или РНК), которая представляет геном этих микроорганизмов.
Нуклеиновая кислота, окруженная белковой оболочкой, составляет инфекционную единицу или вирион. Размеры вирионов различных вирусов варьируют в широких пределах – от 3 – 7 до 500 нм. Они могут иметь разнообразную форму: палочковидную, нитевидную, сферическую, кубовидную.
В процессе репродукции синтезируется нуклеиновая кислота и структурные белки. Структурные белки образуют капсид, защищающий нуклеиновую кислоту от внешних воздействий, а также способствующий прикреплению вирусной частицы к чувствительной клетке.
Существуют просто и сложно устроенные вирионы.
Морфологию и структуру вирусов изучают при помощи электронного микроскопа.
При помощи электронной микроскопии установлено, что простые вирионы состоят из нуклеиновой кислоты, плотно упакованной в белковую оболочку – капсид, имеющий строго упорядоченную структуру.
По морфологической структуре нуклеиновая кислота и капсид представляют собой нуклеокапсид, а по химическим свойствам – это нуклеопротеиды.
Многие сложно организованные вирионы имеют еще и внешнюю оболочку (суперкапсид), в которой содержатся липиды и углеводы клетки хозяина. Суперкапсид – оболочка, окружающая нуклеокапсид, имеется у многих вирусов (миксовирусы, герпесвирусы и др.).
Капсиды вирионов состоят из структурных белковых единиц – капсомеров. Капсомеры располагаются в определенном порядке. В зависимости от порядка расположения капсомеров различают вирусы с тремя типами симметрии: спиральным, кубическим, смешанным.
Капсомеры палочковидных и нитевидных вирионов уложены в виде спирали вокруг оси симметрии. При таком расположении образуется полый канал, внутри которого очень компактно уложена молекула нуклеиновой кислоты вириона.
Капсид сферических вирионов построен из капсомеров, располагающихся на осях многогранников (тетраэдра, икосаэдра и т.д.).
Вирусы с комбинированным типом симметрии имею нуклеокапсид, который характеризуется кубической симметрий.
Кроме полноценных вир ионов встречаются дефектные вирусы и псевдовирионы.
Дефектный вирус – это вирус, который функционально неполноценный на некоторых этапах репродукции.
Псевдовирионы – это вирусы, в капсид которых заключена нуклеиновая кислота клетки – хозяина, а не вирусная нуклеиновая кислота.
По данным международного комитета по таксономии вирусов вирусы объединен в 17 семейств, содержащих ДНК и 42 семейства РНК- содержащих вирусов. Их них представители 6 семейств ДНК- содержащих вирусов и 11 семейств РНК- содержащих вирусов являются патогенными для человека и животных:
| Poxviridae, Herpesviridae, Hepadnaviridae, Adenoviridae, Papoviridae, Parvoviridae | Reoviridae, Togaviridae, Flavaviridae, Coronaviridae, Phabdoviridae, Orthomyxoviridae, Bunyaviridae, Arenavirida, Rethroviridae, Picornaviridae, Caliciviridae |
Вирусы являются облигатными внутриклеточными паразитами и не могут развиваться самостоятельно без участия метаболических систем клетки – хозяина, ее энергетического и синтезирующего белок аппарата.
Экологической нишей вирусов являются живые клетки хозяина.
Экологии вирусов присущи многие параметры сходные с экологией более организованных живых существ.
Однако, главная особенность вирусов – их строгий тканевой тропизм и их строгий внутриклеточный паразитизм, во многом определяют специфику взаимодействия этих микроорганизмов с окружающей средой.
Для вирусов внешней средой является тканевая клетка хозяина и весь организм хозяина и поэтому к экологии вирусов непосредственно имеет отношение состояние самого организма, а опосредовано – внешняя среда по отношению к макроорганизму, в котором обитает вирус.
Различные типы вирусных инфекций (острая, хроническая, медленная, онкогенная и др.), закрепленные в процессе эволюционного развития взаимоотношений вир ионов с клеткой организма хозяина, явились важным фактором, играющим роль в экологии вирусов и обеспечивающим сохранение вида и экологию вирусов на уровне биоценозов.
Особенностью влияния среды на вирусы является то, что вирусы – это облигатные внутриклеточные организмы, полностью зависящие от метаболизма клетки – хозяина.
Так, восприимчивость членистоногих к вирусам зависит от фазы их развития, температуры окружающей среды, наличия прокормителей и пр.
Один и тот же вид членистоногих может заражаться несколькими видами вирусов одного семейства, что является свидетельством способности разных видов вирусов занимать одну экологическую нишу. И наряду с этим один вид вируса может обитать в различных экологических нишах. Например, вирус полиомиелита теплокровных животных может симбиотически существовать в клетках простейших.
В некоторых случаях вирусы, патогенные для человека, способны длительное время пребывать и даже репродуцироваться в организме холоднокровных животных. Холоднокровные животные играют определенную роль в поддержании эндемических очагов некоторых инфекционных болезней вирусной этиологии. Хранителями патогенных для человека вирусов могут быть ящерицы, лягушки, рыбы, млекопитающие, а переносчиками вирусов являются клещи, комары, москиты и другие насекомые.
Роль птиц в распространении вирусных инфекций связана с их биологическими и экологическими особенностями. Птицы являются хранителями многих вирусов (энцефалита, гриппа, латентных инфекций и пр.).
Кровью птиц питаются кровососущие клещи, комары, мошки, слепни, москиты, клопы, блохи, мокрецы, и другие насекомые. Нападая на человека или на какое – либо животное, инфицированные кровососы вместе со своей слюной передают возбудителя здоровой особи.
Передача вирусов от одного хозяина к другому является основой любого способа их пространственного перемещения.
Перемещение вирусов происходит с помощью кровососов, воздуха, воды, продуктов питания, предметов ухода за больными или вирусоносителями, с помощью игрушек, книг, посуды, твердого и мягкого инвентаря и пр.
Передача и распространение вирусов может осуществляться при вегетативном и половом размножении растительных и животных организмов (растений, насекомых, птиц, рептилий, млекопитающих и др.), а также летающими и ползающими насекомыми (мухи, тараканы, мокрицы, черви, муравьи и пр.). Вирусы распространяются также и при половом контакте людей.
Миграции любых организмов, в том числе и людей, также способствуют распространению вирусов.
Экологические особенности вирусных инфекций нередко определяются связями вирусов с млекопитающими.
Сезонные или биологические циклы некоторых вирусных инфекций нередко обуславливаются перемещением, численностью, степенью контакта, активности специфической и неспецифической защиты макроорганизма, генетическими особенностями и другими параметрами млекопитающих, наличием переносчиков вирусов, условий среды.
Один и тот же патогенный для человека вирус может сохраняться в природе как самостоятельный биологический вид благодаря многочисленным и сложным путям циркуляции и репродукции в различных организмах, иногда даже отстоящих далеко друг от друга по своей организации.
Патогенные для человека арбовирусы циркулируют и репродуцируются в организмах млекопитающих, птиц, рептилий, земноводных, членистоногих, приспосабливаясь при этом к существованию внутри каждого вида.
Для многих животных (домашних и диких, крупных и мелких) вирусы являются комменсалами, могут обуславливать латентные инфекции.
Многочисленные и разнообразные взаимоотношения вирусов с другими микроорганизмами (бактериями, несовершенными грибами, простейшими, водорослями) и макроорганизмами (позвоночные животные, травянистые, кустарниковые и древесные растения, амфибии, рептилии, птицы и др.), способ и путь передачи вирусов от одного субъекта к другому оказывают значительное влияние на экологию вирусов.
Неблагоприятной для вирусов является воздушная среда, и тем не менее она играет существенную роль в экологии вирусов гриппа, кори, паротита, оспы поскольку способствует распространению этих вирусов.
Вирусы, вызывающие кишечные заболевания могут какое – то время существовать в водной среде и вместе с ней попадать в организм здоровой особи.
Но и в первом и во втором случае на выживаемость вирусов влияние оказывают температура среды, ее химический состав, сезон года, продолжительность пребывания вируса в этой среде (вирус кори в воздушной среде сохраняет свои свойства не более 30 минут).
При одновременном пребывании в одном организме нескольких видов вирусов в результате специфической репродукции вирусов могут возникнуть их рекомбинанты, часть которых может адаптироваться к существованию в тканевых клетках данного хозяина. Не востребованные гены патогенных вирусов могут до определенного момента длительное время сохраняться в природных биоценозах, не претерпевая при этом каких – либо существенных изменений. Гены исчезнувших вирусов и циркулирующих в настоящее время выделены из природных биоценозов (птиц, летучих мышей, свиней, обезьян, несовершенных грибов и пр.).
Среди циркулирующих вирусов, есть возбудители заболеваний у организмов как животного, так и растительного происхождения.
Заболевания растений и животных, вызываемые вирусами, называются вирозами.
Известны вирусы, поражающие бактерии, водоросли синезеленые и зеленые, диатомовые и золотистые, бурые и красные, грибы несовершенные,
Сумчатые, базидиомицеты, низшие и высшие растения, простейших, моллюсков и нематод, ракообразных, паукообразных и насекомых, рыб, земноводных и пресмыкающихся, птиц, млекопитающих и человека.
Вирусы широко распространены среди деревьев и кустарников. Поражение вирусом тополя, клена ясеня, боярышника, дуба, вяза и других деревьев вызывает снижение их жизнеспособности и даже гибель. Гибнут саженцы и посадочный материал.
Вирозы развиваются у плодово – ягодных кустарников и деревьев, у овощных и зерновых культур. Вирусы поражают бобовые культуры, сою, горох, фасоль, клевер, люцерну, различные цветы, бахчевые культуры, томаты. Мозаику озимой пшеницы вызывает вирус, который перезимовывает в пораженных растениях и распространяется переносчиком – полосатой цикадкой в течение вегетационного периода. На листьях появляются лимонно – желтые пятна. Заболевшие растения становятся карликами и не выколашиваются.
Цикадка является переносчиком вируса, вызывающего закукливание злаков. Поражаются овес, кукуруза. У больных растений развивается карликовость, усиленное кущение без метелок, листья краснеют или желтеют, растение засыхает.
Вирусы вызывают полосатую мозаику пшеницы, ячменя и овса; желтую карликовость и штриховатую мозаику ячменя, риса, ржи, кукурузы, проса, однолетних и многолетних трав.
У фасоли, пораженной вирусом, развивается обыкновенная мозаика, а у картофеля при вирусной инфекции развивается скручивание листьев.
Переносчиками фитопатогенных вирусов могут быть различные сосущие насекомые (цикадки, тли, паутинные клещи) и почвенные грибы.
Питаясь на больном растении, насекомые вместе с соком поглощают и вирионы. Попав в кишечник, вирионы проникают в клетки тканей насекомых и репродуцируются. После инкубационного периода, вирус попадает в слюнные железы насекомого. Насекомое, попав на здоровое растение, вместе со своей слюной вносит и вирус.
Нередко у растений наблюдаются ассоциированные инфекции (сочетания двух видов вирусов, вирусов с микоплазмами, вирусов с грибами).
При вирусных инфекциях животных регистрируются гепатоэнцефаломиелит, инфекционный энцефаломиелит, клещевые энцефалиты, ящур, стоматит, контагиозный пустулезный дерматит крупного рогатого скота, у лошадей – оспа, полиомиелит, фарингит, ринопневмония, герпес. У свиней вирусы вызывают везикулярную экзантему, папилломатоз ротовой полости, оспу, у поросят часто регистрируется ринит.
Гепатит, бешенство, энцефалит наблюдаются у лисиц и собак, у кроликов – фиброматоз и папилломатоз ротовой полости, у мышей – энцефаломиелит и ящур, у морских свинок, мелкого рогатого скота и овец – клещевые энцефалиты и гепатоэнцефаломиелит.
Птицы являются одними из хранителей вирусов. Они болеют клещевыми энцефалитами, гриппом, лейкозом , латентными инфекциями и злокачественными новообразованиями, ларенгитотрахеитом, некрозом печени и селезенки, оспой.
У кошек развивается ринотрахеит, у летучих мышей – грипп, гепатоэнцефаломиелит.
Вирусы вызывают менингоэнцефалит у лошадей и свиней, вирусную вертячку овец, инфекционную анемию лошадей и мелких жвачных животных, чуму крупного рогатого скота и свиней, вирусную пневмонию и инфлюэнцию у свиней, азиатскую чуму птиц, контагиозный гепатит у собак, бешенство у шакалов, лисиц, волков, собак.
Вирусы животных являются причиной диареи, лейкоза, инфекционного ринотрахеита, инфекционного вагинита, пузырьковой сыпи, злокачественной катаральной гарячки, ложного бешенства. У лошадей при контагеозном вирусном артериите развиваются некроз стенок кровеносных сосудов, катаральные воспаления органов дыхания и пищеварения, у кобыл происходят аборты, а у жеребцов – нарушается репродуктивная система.
Вирусы вызывают эпизоотии среди насекомых. Болеют мухи и комары, бабочки и моли, муравьи, осы и пчелы, жуки, саранча, паутинные клещи, златоглазки и другие насекомые и членистоногие.
В подавляющем большинстве насекомые болеют полиэдрозами и гранулезами.
У майских жуков, чешуекрылых и жесткокрылых, двукрылых, болотных долгоножек вирусы вызывают радужную болезнь и оспу, у вощинной моли – дензонуклеоз, у пчел - паралич.
Вирусы у насекомых, также как и у других организмов, являются этиологическим фактором острых, хронических и латентных инфекций.
Вызывая численные эпизоотии, вирусы играют существенную роль в регуляции численности насекомых.
Вирусными болезнями рыб являются геморрагическая септицемия (болеют карп, сазан, карась, лещ, толстолобик и другие рыбы). У карпа, сазана и их гибрида нередко вирусы являются причиной воспаления плавательного пузыря. У лосевых рыб нередко развивается очень контагеозное вирусное заболевание – инфекционный некроз поджелудочной железы. Мальки канального сома нередко погибают от герпес-инфекции. При поражении селезенки иридовирусами погибает обычный сом. Рабдовирусы поражают окуня и большеротого буфало, угрей, щуки и судаков. При поражении ретровирусами у щук и судаков развивается лимфосаркома.
У людей вирусы вызывают самые различные заболевания с поражением самых различных органов и систем. Источниками возбудителей вирусных инфекций человека могут быть млекопитающие, птицы, рыбы, насекомые, рептилии, человек.
Заражение человека вирусами может осуществляться несколькими путями: алиментарно, аэрогенно, контактно, трансмиссивно.
Кроме вирусов, поражающих макроорганизмы, существуют вирусы, проникающие в микроорганизмы (микроскопические грибы и водоросли, простейшие и бактерии, спирохеты и спириллы, актиномицеты), вызывающие их лизис или существующие с ними в симбиотическом союзе.
Эти вирусы называются фагами.
Лизис бактериальных клеток впервые обнаружил в 1898 году русский врач Н.Ф. Гамалея. 1915 году феномен лизиса бактерий наблюдал английский бактериолог Ф.Туорт. Но только в 1917 году канадский микробиолог Ф. д’Эрель, наблюдая гибель дизентерийных бактерий, объяснил этот факт существованием в бактериях размножающегося вируса и назвал его бактериофагом.
Вирусы, поражающие микроорганизмами, назвали фагами.
Фаги различаются по морфологии, типу нуклеиновой кислоты, по химической структуре и характеру взаимодействия с микробной клеткой.
По морфологии наиболее хорошо изучены фаги кишечной палочки. Эти фаги самые крупные, по форме напоминают перматозоиды. Они состоят из головки, воротничка, хвостового отростка, базальной пластинки с короткими шипами и хвостовыми нитями.
Головка фага, диаметр которой колеблется в пределах 60 – 90 нм, имеет шестиугольную форму. Внутри головки содержится нуклеиновая кислота, окруженная белковой оболочкой. Хвостовой отросток состоит из полого цилиндрического стержня, окруженного сократительным чехликом. Хвостовой отросток достигает 250 нм длину и 30 нм в ширину. Базальная пластинка имеет шестиугольную форму. От нее отходят шесть шипов и шесть хвостовых нитей (фибрилл). Хвостовой отросток обеспечивает прикрепление фага к микробной клетке.
Существуют фаги и другого строения: с длинным отростком и несокращающимся чехликом, с коротким отростком, без отростка.
Фаги обладают строгой специфичностью и поражают лишь определенные виды микроорганизмов.
Различают моновалентные фаги, лизирующие микробные клетки определенного вида, и поливалентные фаги, способные вызвать лизис группы родственных видов микроорганизмов.
На основании специфичности фаги до появления антибиотиков использовали с лечебной целью, а затем – для идентификации микроорганизмов.
Читайте также: