Презентации гепатиты и циррозы печени

Скачать презентацию (0.22 Мб) 751 загрузок 4.3 оценка

Рецензии

Аннотация к презентации

Презентационная работа по медицине, адресованная студентам, изучающих лечебное дело и посвященная такому заболеванию, как цирроз печени. Автор подробно рассказывает о клинической картине при данном заболевании, методах его диагностики и лечении.

Этиология
Патогенез
Классификация циррозов
Клиника
Осложнения при циррозе печени
Диагностика цирроза печени
Инструментальные исследования
Лечение
Профилактика

Для проведения урока учителем

Содержание

Цирроз печени– это хронический прогрессирующий процесс в печени, характеризующийся значительным снижением количества функционирующих гепатоцитов, нарастанием фиброза, перестройкой нормальной структуры печени и развитием печёночной недостаточности и портальной гипертензии.

При циррозе всегда нарушается дольковая структура.

Причины развития соответствуют причинам хронического гепатита.

Также цирроз печени может сформироваться на фоне:

1.Обструкции желчных путей, и внутри- и внепечёночных.(врождённые пороки развития желчевыводящих путей).

2.На фоне длительного венозного застоя в печени при хронической сердечной недостаточности(кардиальный цирроз печени).

Основным фактором является гибель печёночных клеток. На месте погибших клеток образуются рубцы и нарушается ток крови в дольки.

Продукты распада клеток стимулируют воспалительную реакцию. В результате нарушаются все функции печени и кровоснабжения печёночных клеток, так как плотная соединительная ткань механически сдавливает сосуды печени, в результате начинает развиваться синдром портальной гипертензии.

Вначале затрудняется венозный кровоток в самой печени, затем происходит венозный застой и варикозное расширение вен пищевода, кишечника, прямой кишки и передней брюшной стенки. Впоследствии начинает развиваться асцит и как осложнение – кровотечение из варикозно расширенных вен.

2. стадии портальной гипертензии:

3. стадии печёночной недостаточности:

-декомпенсированная(вплоть до развития печёночной комы).

4. Активность процесса:

5. течение процесса:

Зависит от этиологии, от степени нарушения функции печени и выраженности синдромов портальной гипертензии и печёночной недостаточности.

Жалобы: на боли в правом подреберье и подложечной области, усиливающиеся после еды(жирной, острой) и физических нагрузок.

Тошнота, периодическая рвота, чувство сухости и горечи во рту, общая слабость, утомляемость, раздражительность, кожный зуд, похудание. У женщин – нарушение менструального цикла. У мужчин – нарушение потенции.

Объективно: исхудание, вплоть до истощения, атрофия мускулатуры , кожа желтушно-бледная, сухая.

Может быть расширение вен передней брюшной стенки, увеличение живота, выпячивание пупка, отёки нижних конечностей. Сердцебиение, глухость сердечных тонов, аритмия, одышка, повышение артериального давления.

На фоне цирроза печени развивается хронический гастрит, язвенная болезнь, сахарный диабет, нарушается функция половых желез, надпочечников и развивается токсическая энцефалопатия. Она проявляется нарушением сна, головными болями, снижением памяти, дрожанием пальцев рук, апатией.

Печень при пальпации плотная, увеличена в размерах, с острым краем. На поздних стадиях цирроза может быть уменьшена в размерах.

Часто при циррозе развиваются осложнения:

кровотечения из расширенных вен пищевода, или геморроидальных узлов.
развитие печеночной недостаточности с исходом в печеночную кому.
вторичная бактериальная инфекция (тяжелая пневмония, сепсис, перитонит).
переход цирроза печени в рак.

ОАК – анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ.
ОАМ – протеинурия, микрогематурия, билирубин в моче.

4. Маркёры вирусной инфекции.

5. Биохимическое исследование крови – гипербилирубинемия, диспротеинемия, за счет увеличения количества глобулинов. Повышение уровня осадочных проб – сулемовая, тимоловая. Повышение уровня трансаминаз – Ал-Ат, Ас-Ат, и щелочной фосфатазы.

УЗИ печени и желчного пузыря(выявляется неравномерность ткани печени, увеличение размеров).
Компьютерная томография органов брюшной полости.
Гастроскопия.
Колоноскопия.

Пункционная биопсия печени с последующим гистологическим исследованием, может проводиться во время лапароскопии или чрезкожно. Позволяет судить об активности процесса и является важным дифференциальным критерием для отличия хронического гепатита от цирроза печени.

Лечебный режим. Исключается работа с физическими и психоэмоциональными нагрузками. Показан кратковременный отдых в течении дня. Исключаются гепатотоксические препараты, физиолечение и бальниолечение. В период обострения – постельный режим.

2. Лечебное питание – диета № 5.

Исключаются: жирные сорта мяса и рыбы, жареные блюда, копчености, солёные и острые закуски, бобовые, щавель, шпинат, свежие фрукты, крепкий кофе, алкоголь, газированные напитки.

3. Противовирусное лечение: проводиться при гепатите в фазу размножения вируса и предупреждает развитие цирроза и рака печени. Интерфероны в течении 6 месяцев (Интерферон А, Велферон, Роферон).

4. Патогенетическое лечение: кортикостероиды, цитостатики.

5. Иммуномоделирующая терапия оказывает стимулирующее и нормализующее действие на иммунную систему: Тималин, Д-пенициллин, Тимоген, Т-активин.

6. Метаболическая и коферментная терапия направлена на улучшение процессов обмена в печеночных клетках. Поливитаминные комплексы: Декамевит, Ундевит, Дуовит, витамин Е, Рибоксин, Эссенциале.

7. Дезинтоксикационная терапия: Гемодез внутривенно-капельно, 5% глюкоза. Энтеросорбенты – Лактофильтрум, Фильтрум, Энтеросгель.

8. Гепатопротекторы: Корсил, Легалон, Катерген.

9. Лечение кровотечений из расширенных вен.

10. Лечение отёчно-асцитического синдрома при циррозе, вначале – Верошпирон, Альдиктон, а затем в сочетании их с Урегитом, Гипотиазидом, Фуросемидом.

Первичная: профилактика вирусного гепатита, эффективное лечение острого вирусного гепатита, рациональное питание, контроль за приёмом лекарственных препаратов, борьба с алкоголизмом, наркоманией.

Вторичная:профилактика обострений заболевания. Ограничение физических нагрузок, правильное трудоустройство. Лечебное питание, лечение сопутствующих заболеваний ЖКТ.

Заведующая кафедрой факультетской терапии доктор медицинских наук, профессор

Джулай Галина Семеновна

Определение

Цирроз печени (ЦП) – хроническое

полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, характеризующееся постепенной гибелью гепатоцитов, избыточным фиброзом и перестройкой

архитектоники
печени с формированием

узлов и развитием функциональной недостаточности печени, портальной гипертензии и синдрома гиперспленизма

Эволюционный ряд

хронических диффузных заболеваний печени вирусной этиологии

1. Острый вирусный гепатит В, С, D и др.

2. Хронический гепатит

3. Цирроз печени

4. Гепатоцеллюлярная карцинома

Этиологические факторы циррозов печени

гепатиты В,С,D и др. (?)

е) факторы

Нечастые Очень редкие

Первичный Гемохроматоз билиарный Болезнь Вильсона-

цирроз печени Коновалова

Хронический Дефицит 1 -

аутоиммунный антитрипсина гепатит Вторичный

Основные гепатологические

синдромы развернутой стадии цирроза печени

Синдром печеночно-клеточной недостаточности

Иммуновоспалительный (мезенхимально-

Синдром портальной гипертензии

Астеновегетативный

снижение работоспособности

эмоциональные нарушения

Синдром

тромбоцитопения

достаточное либо увеличенное

число клеточных элементов костного мозга

печеночно-клеточной недостаточности

Энцефалопатия с нарушением чередования

периодов сна и бодрствования Геморрагические нарушения: повышенная

кровоточивость и предрасположенность к кровотечениям

Нарушения метаболизма белков: недостаточность

питания, снижение коллоидно-осмотического давления плазмы

язык

и губы, пальмарная эритема, гинекомастия и

нарушение соответствующего полу типа

Эрозивно-язвенные поражения слизистых оболочек

гастродуоденальной зоныНарушение метаболизма лекарств

Кафедра пропедевтики внутренних болезней СОГМА. Зав.каф. – д.м.н. Тотров И.Н. ГОУ ВПО ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ________________________________________________________________________________СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ БОЛЕЗНЯМИ И СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА

Общее обозначение острых и хронических воспалительных заболеваний печени различной этиологии. В зависимости от распространенности может быть диффузным и очаговым. Острый и хронический. Х.г. – активный и неактивный

Подымова (1993 г.) Лос-Анжелес (1994 г.)

Различные возбудители инфекций и токсические агенты Х.Г. – чаще следствие вирусного гепатита У больных туберкулезом, сифилисом, бруцеллезом, с заболеваниями крови при инвазии глистамии т.д.

Часто сопровождает заболевания желудка, кишечника, поджелудочной железы и особенно желчных путей и желчного пузыря Отмечается как диффузные, так и очаговые гепатиты

Эндогенные: при инфекциях, ожогах Экзогенные: лекарственные препараты (ингибиторы МАО, противотуберкулезные средства, производные и аналоги изоникотиновой кислоты) Промышленные яды (фосфор, 4-х хлористый углерод, инсектициды и т.д.)

Развивается при диабете, общем ожирении, наследственных нарушениях обмена железа, меди, и др. веществ

В настоящее время показано, что возможна хронизация 3-х из 7 форм заболевания: В, С и Д

5-15% больных, перенесших острую форму заболевания, чаще после латентной и легкой, которые редко диагностируются и лечатся

Преимущественно у взрослых Хронизация у 80-85% больных, перенесших острый гепатит С. Чаще у больных алкоголизмом

Исход острого вирусного гепатита, протекающего в виде суперинфекции у хронических носителей вируса гепатита В Хронизация у 70-90% больных

У 15% больных встречается двойная или тройная вирусная инфекция Коинфекция – одновременное заражение несколькими вирусами гепатита Суперинфекция – последовательное инфицирование вторым, третьим вирусом гепатита Хр.г.с.в.э. – результат суперинфекции

Первично обусловлен наследственными нарушениями Пусковой механизм – вирусы гепатита А,В,С,Д,Е, G, герпес вирусы, вирус Эпстайн-Барра и вирус простого герпеса 1 типа Полагают, что развитие заболевания связано с функциональной неполноценностью Т — супрессоров

Антибиотики, НПВП, изониазид, непрямые антикоагулянты, метатрексат могут вызвать некроз печеночной паренхимы и как следствие тяжелое течение болезни

Лица, инфицированные вирусами гепатитов В и С, принимая малые дозы алкоголя подвержены этому заболеванию

Инъекционная наркомания, переливание крови, стоматологические и хирургические вмешательства, контакт с больными острым гепатитом, профессия, нанесение татуировок, сексуальные контакты, аборты

Обусловлен аутоиммунными реакциями, протекающими по типу гиперчувствительности замедленного типа 4 типа взаимодействия вируса и иммунной системы: нормальная реактивность организма, гиперэргическая, гипоэргическая, отсутствие иммунной реакции

Пролиферация ИКК, которые узнают белки вируса, внедрившегося в мембрану пораженного гепатоцита и гибель в нем содержащегося вируса

Острый массивный некроз гепатоцитов и развивается молниеносная форма острого гепатита

Лимфоциты распознают инфицированный гепатоцит, но не предотвращают инфицирования здоровых клеток, развивается хронический гепатит

Человек становится вирусоносителем Существует ряд гипотез, объясняющих основные закономерности развития гепатита. Ведущими являются вирусная и аутоиммунная

Персистирование вируса в ткани печени Цитопатическое действие вируса Нарушение функции гепатоцитов

Поражение гепатоцита с образованием антигена Сенсибилизация лимфоцита Реакция с пораженным гепатоцитом непосредственно или с помощью антител, продуцируемых плазматическими клетками Реакция Аг-Ат приводит к гибели интактных гепатоцитов

Фаза интеграции в геном печеночной клетки и фаза репликации (передача наследственной информации от клетки к клетке) Вирус имеет 3 антигенные детерминанты: с внешней оболочкой вируса связан поверхностный антиген (НВ s Аг), с ядерной – НВс и НВе Аг Ф. репликации – экспрессия всех 3 Ф. интеграции – одного Аг (НВ s)

Выше в фазу репликации, с чем связана активность и прогрессирование патологического процесса при гепатите В. В интегративную фазу активность процесса снижается

Оказывают на гепатоциты прямое цитопатогенное действие, поэтому их персистенция и репликация ассоциируются с активностью и прогрессированием заболевания Вирус гепатита D подавляет репликацию вируса гепатита В

Связан с угнетением Т – супрессоров и появлением цитотоксических лимфоцитов, атакующих гепатоциты, и вырабатываемыми аутоантителами

Связан как с поражением самих гепатоцитов, так и опосредовано через иммунные механизмы. Иногда действуют оба механизма Напрямую – аминазин, парацетамол, сульфаниламиды, индометацин, хинин, изафенин. Иммунные мех-мы проявляются токсикодермией, артралгией, эозинофилией, цитопенией

Образование избыточного содержания холестерина и жирных кислот в результате метаболизма в печени алкогольдегидрогеназой и микросомальной системой окисления этанола. Снижение метаболизма жирных кислот – повышение триглицеридов Развитие атеросклероза Помимо этого запускается аутоиммунный механизм, ведущий к прогрессированию болезни и циррозу печени

Течение и симптомы диффузных гепатитов отличаются большим разнообразием. Х.Г. длятся годами. Непрерывно рецидивирующий гепатит протекает с короткими периодами ремиссии (до 1 месяца)

Чаще течение малосимптомное. У большинства нет желтухи. Может быть субфебрилитет. Миалгии, артралгии, зуд кожи как внепеченочные проявления встречаются у женщин Клиника складывается из нескольких синдромов:

Слабость, утомляемость Снижение работоспособности Нарушение сна Эмоциональная неустойчивость — обычно первый симптом заболевания Появление и прогрессирование этих симптомов соответствует постепенному развитию печеночной недостаточности Снижение массы тела

Снижение аппетита Горечь во рту

Тупые боли в правом подреберье, не зависящие от приема пищи, что обусловлено сопутствующей дискинезией желчного пузыря и желчных протоков

Кровоточивость Желтуха Асцит Энцефалопатия Развивается в период декомпенсации

Зуд кожи Повышение прямого билирубина, ЩФ и гаммаглутамилтранспептидазы в сыворотке крови

Сосудистые звездочки Ладонная эритема Гинекомастия При переходе гепатита в цирроз печени

Иктеричность склер Внепеченочные проявления в основном связаны с нарушением обмена эстрогенов, простагландинов, приводящим к расстройствам микроциркуляции (периферическая вазодилатация, образование артериовенозных шунтов Гепатомегалия при развитии цирроза печени

Наиболее характерен астенический синдром Редко субфебрилитет, желтуха Незначительное увеличение и уплотнение печени Течение латентное, приводящее к развитию цирроза или печеночно-клеточной недостаточности

У половины больных с-м Шегрена – аутоиммунная экзокринопатия: кератоконъюктивит, ксеростомия (сухость во рту) Аутоиммунный тиреоидит Артралгии

По течению напоминает гепатит В, но прогрессирует значительно, что приводит к развитию цирроза Гепатоспленомегалия Анемия, тромбоцитопения, лейкопения Желтуха неинтенсивная, непостоянная Геморрагические явления

Во время обострения повышение Т тела, гипергаммаглобулинемия, гипериммуноглобулинемия При переходе в цирроз – снижение активности аминотрансфераз, повышение гаммаглобулинов, иммуноглобулинов и билирубина, гипоальбуминемия прогрессирует

Острое внезапное начало Анорексия, слабость Артралгии, миалгии Неинтенсивная желтуха, темная моча Вовлекаются многие системы (кожа, внутренние органы, серозные оболочки) Печень увеличена, плотная, болезнена

Повышение билирубина и активности аминотрансфераз, гиперпротеинемия за счет гипергаммаглобулинемии, повышение титра АНФ Несмотря на системность самочувствие удовлетворительное, склонность к избыточной массе тела Спленомегалия и асцит свидетельствуют о развитии цирроза печени Течение может быть непрерывным от первых симптомов до летального исхода, ремиссии редки и непродолжительны

Ставится на основании этиологических факторов, анамнеза, клинической картины и лабораторно – инструментальных исследований ОАК: повышение СОЭ, снижение тромбоцитов, лейкоцитов Гипергаммаглобулинемия, в 5-10 раз повышение АЛТ, гипербилирубинемия, диспротеинемия

При вирусных гепатитах – определение маркеров вирусов гепатитов В,С,Д Аутоиммунный гепатит – отсутствие маркеров, но обнаружение АНФ, антимитохондральных антител, ЦИК, гиперпротеинемия, значительная гипергаммаглобулинемия, увеличение IgG, АТ к гладкой мускулатуре

Совокупность клинических данных, уровня АЛТ и гистологическими исследованиями биоптата печени АЛТ – 3 нормы и менее – мягкое течение От 3 до 10 норм – умеренное 10 и выше – тяжелое течение

Патологоанатомическое понятие изменений в печени, характеризующиеся нарушением нормальной архитектоники органа, формированием узлов регенерации паренхимы, фиброзных септ, приводящих к перестройке сосудистой системы органа

Гепатиты Б-нь Коновалова – Уилсона (гепатолентикулярная дегенерация – наследственный дефект обмена меди: цирроз печени, дистрофические изменения в базальных ганглиях, отложение зеленого пигмента по периферии роговицы (кольцо Кайзера – Фляйшера), грубоватые полулуния на ногтях, гиперкинезы, гиперкальциурия, гиперфосфатурия, расстройства психики, стволовые и мозжечковые расстройства)

Первичный билиарный цирроз Первичный склкрозирующий холангит Венозный застой – болезнь Бадда – Киари (неясной этиологии; облитерация печеночных вен вследствие тромбоза и склерозирования: сочетание симптомов портальной гипертензии, асцита и печеночной недостаточности Нередко участие нескольких факторов

Длительное воздействие повреждающих факторов приводит к диффузному поражению паренхимы печени. Некроз гепатоцитов и воспаление вызывают формирование соединительнотканных септ, соединяющих центральные вены с портальными трактами и фрагментирующих печеночных долек на ложные дольки

По сосудам в септах происходит сброс крови из центральной вены в систему печеночных вен в обход паренхимы органа, что является причиной ишемии и некроза гепатоцитов, формирования узлов регенерации, сдавливающих сосуды и усугубляющих нарушенное кровоснабжение Порталная гипертензия – при сдавлении разветвлений воротной вены узлами регенерации или разросшейся фиброзной тканью

Зависит от активности процесса и степени компенсации печеночно – клеточной функции Повышенная утомляемость, слабость, похудание, плохой аппетит, зуд, желтуха, носовые кровотечения, субфебрилитет При минимальной активности субъективные признаки непостоянны

Об-но: иктеричность склер, слизистых, кожи, сосудистые звездочки, ладонная эритема, гинекомастия, контрактура Дюпюитрена (сгибательная контрактура одного или нескольких пальцев руки, чаще 4 и 5, обусловленная фиброзным перерождением ладонного апоневроза при ладонном фасциите) При декомпенсации – симптомы портальной гипертензии и печеночной энцефалопатии

У больных с компенсированным циррозом биохимические показатели могут быть не изменены, хотя возможно повышение сывороточных трансаминаз или гаммаглутамилтранспептидазы. Декомпенсация: цитопенический синдром, гипербилирубинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение альбуминов, протромбина, холестерина, повышение аминотрансфераз

Билирубин мг% А менее 2 В 2-3 С Более 3 Альбумин г% Более 3,5 2,8-3,5 менее 2,8 Асцит нет Легко лечится Не лечится Неврологические нарушения Нет минимальн кома питание хорошее среднее снижено

УЗИ КТ особенно при асците Ангиография (целиакография, спленография) на наличие и характер портальной гипертензии. С этой же целью проводят ФЭГДС и рентгенологическое обследование (расширение вен пищевода) Пункционная биопсия (определение стадии процесса)

Первичный билиарный – страдают женщины в период менопаузы Деструкция желчных протоков, преимущественно мелких Зуд, похудание, желтуха, боли в костях Гипербилирубинемия, повышение ЩФ, гаммаглутамилтрансферазы

Вторичный – внепеченочный холестаз в результате обструкции желчевыводящих путей Калькулезный холецистит и др. Болевой синдром, редко печеночные знаки Дополнительные методы позволяют уточнить причину заболевания

Асцит Печеночная энцефалопатия Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка Печеночная карцинома при вирусном и алкогольном циррозе

УЗИ КТ Радионуклидная сцинтиграфия Биопсия печени

Читайте также: