При гепатитах и циррозах печени желтуха

Болезни печени: гепатозы, гепатиты, цирроз печени. Осложнения и причины смерти при циррозах печени. Алкогольная болезнь: ее виды и патоморфологические проявления.

Уровень современной медицины требует от врача максимально точной диагностики заболеваний с указанием (там, где это возможно) их этиологии. Это полностью относится к диагностике заболеваний печени, поскольку метод биопсийного исследования открывает большие возможности в раскрытии этиологии болезней печени и назначении высокоэффективного этиотропного лечения. В настоящее время одним из основных методов прижизненной диагностики заболеваний печени является гистологическое исследование печеночного биоптата. Широкое применение этого метода в клинике сформировало новое направление в медицине - клиническую гепатологию.

Классификация болезней печени.

4. Опухолевые поражения

5. Врожденные аномалии строения (кистозная печень)

ГЕПАТОЗЫ - группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются дегенеративные изменения паренхимы. Среди гепатозов выделяют наследственные формы, которые не так редки: наследственные липидозы, наследственные гликогенозы, наследственный пигментный гепатоз (болезнь Вильсона-Коновалова). Многие из этих болезней заканчиваются циррозом печени. Приобретенные гепатозы делятся на острые и хронические.

ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ: токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени; острая желтая дистрофия печени). Развивается при экзогенных отравлениях гепатотропными ядами (ядовитые грибы, гелиотроп, соединения фосфора, мышьяка), а также при эндогенных интоксикациях (сепсис, тиреотоксикоз, токсикоз беременных). Токсическая дистрофия печени может иногда развиваться при острых вирусных гепатитах - т.н. острый вирусный гепатит с массивными некрозами печени. Токсическая дистирофия печени не всегда является острым процессом - она может быть подострой или даже хронической, растягиваясь на месяцы до одного года и более.

Патологическая анатомия. Выделяют начальную стадию желтой дистрофии, когда происходит жировая дистрофия гепатоцитов в центрах долек, далее развивается их некроз с аутолитическим распадом и резорбцией, печень имеет желтый цвет, вначале может несколько увеличиваться в размерах, затем, с 3-4 дня, ее размеры быстро уменьшаются (почти вдвое), цвет становится серовато-глинистым. Данная стадия продолжается в течение 2 недель. Нередко развивается асцит. С 3-й недели цвет печени меняется и она становится красной (стадия красной дистрофии). Это связано с тем, что некротический детрит в центре долек резорбируется, а освободившиеся от давления клеток капиллярные синусоиды переполняются

кровью. При большом объеме поражения печени больные умирают от острой печеночной недостаточности. Если смерть не наступает, в дальнейшем формируется постнекротический мультилобулярный цирроз печени. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ: жировая дистрофия печени (жировой стеатоз печени). Развивается при хроническом токсическом воздействии на печень (алкоголь, инсектициды, хлороформ, некоторые лекарственные препараты), при сахарном диабете и общем ожирении, при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллезы, кишечная колиинфекция, кишечная стафилококковая инфекция).

Алкогольный стеатоз печени (ожирение печени) развивается под воздействием на гепатоциты этанола. Этанол вызывает гиперлипидемию и одновременно стимулирует синтез в гепатоцитах жирных кислот и их эстерификацию с образованием триглицеридов. Отложение несгораемых жиров в гепатоцитах облегчается также и низким потреблением алкоголиками липотропных веществ (белковая пища). Основным морфогенетическим механизмом алкогольного стеатоза является инфильтрация. Макроскопически печень увеличена, часто неравномерно, преимущественно за счет правой доли. Цвет ткани от коричневатого до желтого. Липиды при алкогольном стеатозе накапливаются преимущественно в центральных и промежуточных отделах дольки, при выраженном стеатозе липиды распределяются повсеместно. Жировая дистрофия гепатоцитов при алкогольной болезни обычно сочетается с различными видами белковой дистрофии - гидропической, баллонной, зернистой. Иногда несколько рядом расположенных гепатоцитиов с крупными жировыми вакуолями сливаются и образуют жировую кисту; вокруг нее развивается воспалительная реакция, иногда с наличием гигантских клеток.

Жировая дистрофия печени при алкогольной болезни процесс обратимый и через 2-4 недели после полного прекращения приема алкоголя жир из печени исчезает. Исчезновение жира начинается с центральных отделов

долек. Для алкогольного стеатоза характерно развитие перивенулярного фиброза (склероз вокруг центральных вен) - начальной стадии цирроза печени. Этим признаком алкогольный стеатоз отличается от жировой дистрофии печени при сахарном диабете и ожирении. Другой особенностью алкогольного стеатоза является сидероз купферовых клеток печени.

Гепатиты - группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются очаговые или диффузные воспалительные изменения печеночной ткани. Различают первичные и вторичные гепатиты. Первичные инфекционные гепатиты в основном представлены вирусными и лептоспирозными. К первичным неинфекционным гепатитам можно отнести токсические гепатиты - алкогольный, медикаментозный. Вторичные инфекционные гепатиты развиваются при многих тяжелых инфекционных заболеваниях - пневмонии, перитониты, сепсис, малярия и др.

В настоящее время насчитывают 7 типов вирусных гепатитов: А,B,C,D,E,F,G. Из них 3 типа - А, Е и F передаются алиментарным путем (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), все же остальные - это сывороточные гепатиты, передающиесчя парентерально. Среди сывороточных гепатитов наибольшую актуальность имеют 2 типа - В и С, которые часто ассоциируются друг с другом, вызывая тяжелые прогрессирующие поражения печени, плохо поддающиеся лечению, и имеющие высокую вероятность трансформации в цирроз и рак.

Различают следующие формы острого вирусного гепатита (эпидемического и сывороточного): классическая циклическая с желтухой, безжелтушная, холестатическая и гепатит с массивными некрозами печени (см. острую токсическую дистрофию печени).

Маркеры вирусного поражения печени: наличие частиц вируса (при электронной микроскопии); присутствие вирусных антигенов (обычно HBs-Ag), выявляемое гистологически и иммуногистохимически; белковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая и баллонная), коагуляционный некроз гепатоцитов с появлением телец Каунсильмена, воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов, появление матово-стекловидных гепатоцитов, "песочные" ядра, мультилобулярный цирроз печени в финале.

Хронические вирусные гепатиты делятся на хронические активные (агрессивные) и хронические неактивные (персистирующие). Хронический активный (агрессивный) гепатит (ХАГ) обычно связан с вирусами гепатита В и С - отмечается белковая дистрофия гепатоцитов, некроз гепатоцитов на периферии долек, воспалительная инфильтрация проникает в центр долек, окружая и разрушая гепатоциты. В исходе формирование цирроза печени.

Хронический неактивный гепатит (ХНГ) - дистрофические изменения гепатоцитов имеются, но некрозы отсутствуют, воспалительная инфильтрация сосредоточена только в перипортальных трактах, отмечаются склеротические изменения долек. Вероятность трансформации в цирроз мала.

Считается доказанным, что развитие алкогольного гепатита начинается с появления в гепатоцитах алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Алкогольный гиалин представляет собой результат извращенного синтеза гепатоцитами фибриллярных цитоплазматических белков (возможно, имеющих отношение к цитоскелету клетки). Алкогольный гиалин обладает антигенными и хемотаксическими свойствами, стимулирует лимфоциты и макрофаги, активирует коллагенообразование фибробластами, вызывает хемотаксис ПМЯЛ. Появление большого количества алкогольного гиалина в гепатоцитах является плохим прогностическим признаком. Помимо этого для алкогольного гепатита характерны гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов, некрозы групп гепатоцитов, в дальнейшем центролобулярные некрозы, наличие среди клеток воспалительных инфильтратов большого количество ПМЯЛ, сидероз купферовых клеток. При длительном течении алкогольного гепатита может сформироваться монолобулярный септальный цирроз печени. Однако есть данные, согласно которым цирроз при алкогольном поражении печени возникает лишь при наличии сопутствующего хронического вирусного гепатита В (или С).

Маркеры алкогольного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза гепатоцитов, воспалительный инфильтрат, содержащий большую примесь ПМЯЛ, гемосидероз купферовых клеток, перивенулярный фиброз, монолобулярный септальный цирроз печени.

Развиваются при длительном употреблении гепатотоксических медикаментов: тетрациклин, пуромицин, анаболические стероиды, противозачаточные стероидные гормоны, изониазид, ипрониазид. Установлено, что среди всех больных с желтухами у 2-5% имеется медикаментозное поражение печени.

Морфологические маркеры лекарственного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен, наличие большого количества эозинофилов в воспалительных инфильтратах, образование неспецифических гранулем, поражение желчных капилляров с развитием холестаза в периферических отделах долек, монолобулярный цирроз печени.

Хроническое заболевание печени, основой которого является извращенная регенерация печеной ткани в ответ на ее острые или хронические повреждения. В зависимости от этиологических факторов циррозы делят на инфекционные (в первую очередь вирусные), токсические (в первую очередь алкоголь и его суррогаты, а также лекарственные препараты), обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов,

циррозы при тезаурисмозах), холестатический, застойный (кардиогенный) цирроз. Могут быть врожденные циррозы у детей, связанные с внутриутробной инфекцией вирусами гепатита В, цитомегалии или герпеса. Среди наших больных наиболее часто встречаются вирусные и алкогольные циррозы печени.

Общая патоморфология циррозов печени.

Независимо от вида цирроза и стадии заболевания печень с поверхности и на разрезе всегда бугриста, узловата или зерниста, а на ощупь

плотная. В начале процесса печень может быть увеличена в размерах, в дальнейшем она может уменьшаться из-за нарастания атрофических процессов. Наиболее крупная по размерам цирротическая печень - при алкогольном циррозе, атрофические формы цирроза более характерны для постнекротических его форм. Величина узловатых разрастаний в печени при циррозе зависит от его вида, соответственно чему различают 2 основных морфологических вида циррозов - мелкоузловой и крупноузловой. Данные узловатые разрастания представляют собой узлы-регенераты, которые построены преимущественно из ложных долек и соединительной ткани. Образование при циррозе печени ложных долек является основным морфогенетическим событием.

Что такое ложная долька и чем она отличается от истинной печеночной дольки ? Ложная долька представляет собой продукт извращенной регенерации печеночной ткани и в отличие от истинной дольки лишена нормальной архитектоники своего строения (нет радиального расположения печеночных балок, центральные вены могут отсутствовать или располагаться эксцентрично, триады неполные и могут также отсутствовать). Ввиду нарушенного строения ложные дольки не могут нормально функционировать: из-за нарушения притока крови нет полноценной конъюгации гепатоцитами токсичного первичного билирубина и нет качественной детоксикации кишечных метаболитов (отсюда печеночноклеточная недостаточность при циррозах с клинической картиной прогрессирующей хронической токсической энцефалопатии), из-за нарушения архитектоники желчных капилляров образующаяся желчь не выводится полностью из дольки в кровь и развивается паренхиматозная (печеночная) желтуха. Недостаточное поступление в кишечник желчи приводит к нарушению эмульгирования и всасывания жиров, развивается вторичная мальабсорбция с потерей веса, гиповитаминозами А,Д,Е, К, замедлением свертывания крови, появлением сосудистых "звездочек" на коже.

Существует 2 основных морфогенетических механизма образования ложных долек при циррозе печени. Первый - при хронических активных гепатитах, когда воспалительная инфильтрация проникает в глубину долек, соединительная ткань по стихании воспаления также врастает вглубь дольки и как бы отхватывает, "откусывает" часть дольки. Из этого отделившегося фрагмента формируется в дальнейшем ложная долька, которая лишена собственных сосудов и желчных капилляров. Таким же путем формируются ложные дольки при хроническим венозном застое в печени (застойный кардиогенный цирроз печени через стадию "мускатной" печени). Разрастающаяся в печени соединительная ткань имеет вид тонких прослоек. Данный морфогенетический механизм лежит в основе формирования монолобулярного мелкоузлового (микронодулярного) цирроза печени (септальный цирроз печени), который является сравнительно доброкачественным по своему течению.

Второй механизм реализуется при развитии в печени массивных некрозов паренхимы (т.н. постнекротический цирроз печени). При этом происходит гибель обширных участков печеночной паренхимы, и источником ее последующей регенерации (если больной не умирает в стадию острой печеночной недостаточности) являются сохранившиеся небольшие островки из уцелевших гепатоцитов, часто расположенных друг от друга на значительном расстоянии. Сохранившиеся гепатоциты, лишенные стромального каркаса (который управляет регенерацией гепатоцитов), начинают регенерировать хаотично, что приводит к формированию ложных долек (мультилобулярный цирроз). Отличием данной формы цирроза от предыдущей является образование крупных узлов-регенератов (макронодуляный цирроз) с грубыми прослойками соединительной ткани. Разрастающаяся при циррозах печени соединительная ткань резко нарушает внутрипеченочную гемодинамику и выведение желчи по желчным протокам (кровеносные сосуды и желчные протоки сдавливаются и склерозируются). В результате возникают печеночная желтуха и что особенно важно - портальная гипертензия. Последняя сопровождается компенсаторным расширением коллатеральных венозных сосудов - портокавальные и кавакавальные анастомозы (вены передней стенки живота, вены слизистой желудка и нижней трети пищевода, вены париетальной брюшины, геморроидальные вены) и образованием асцита. Расширенные вены пищевода и слизистой желудка могут быть источником тяжелых пищеводно-желудочных кровотечений, скапливающаяся в полости брюшины асцитическая жидкость может инфицироваться из кишечника и приводить к развитию асцит-перитонита. Таким образом, при циррозах печени в стадию декомпенсации процесса развиваются: печеночная недостаточность, желтуха, портальная гипертензия с асцитом и асцит-перитонитом, пищеводно-желудочные кровотечения. Возможна также трансформация узлов-регенератов в гепатому - рак печени.

Хронический алкоголизм - понятие больше социальное и социально-юридическое. Медицинским эквивалентом этому является термин "алкогольная болезнь".

Клинико-морфологические формы алкогольной болезни.

1. Алкогольные поражения печени (гепатическая - стеатоз, гепатит, цирроз);

2. Алкогольная кардиомиопатия (кардиальная - жировая дистрофия миокарда с его умеренной гипертрофией и дилатация полостей сердца и сердечной недостаточностью);

3. Алкогольная энцефалопатия (мозговая) и нейропатия (алкогольные полиневриты).

4. Алкогольная нефропатия (ренальная - хронические гломерулонефриты и гломерулопатии, острый и хронический тубуло-интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность при отравлении суррогатами алкоголя - "токсическая почка");

5. Поражения поджелудочной железы и ЖКТ (гастро-панкреатическая - хронический атрофический гастрит, хронический калькулезный панкреатит);

Этиологическими факторами гепатитов являются многие из тех, которые вызывают гепатозы: алкоголь, лекарственные препараты. Вместе с тем имеется большое количество инфекционных гепатитов, среди которых основное значение имеют вирусные гепатиты.

Паренхиматозная желтуха

Желтуха #8212; это окрашивание белков глаз и кожных покровов человека в желтый цвет за счет повышения содержания в организме человека желтого пигмента билирубина. Проще говоря, пожелтение глаз и кожи – лишь симптом, указывающий на неполадки в работе внутренних органов. Всего бывает три вида болезни, данная статья посвящена третьему типу – паренхиматозной желтухе.

Паренхиматозная желтуха (желтуха печеночная) известна очень высоким содержанием в крови человека желтого билирубина.

Повышается число пигмента из-за повреждений клеток печени. Свободный билирубин в крови клетки теряют способность связывать и преобразовывать в билирубин прямой, поэтому он поступает не в желчные протоки, а возвращается обратно в кровь.

Вызвать пожелтение белков глаз и кожных покровов человека возможны нижеперечисленные болезни:

1. Гепатит острого типа вирусной этиологии;
2. Мононуклеоз инфекционный;
3. Хронический гепатит агрессивной формы;
4. Поражения печени токсического или алкогольного происхождения;
5. Цирроз печени;
6. Гепатоцеллюлярный рак с образованием метастаз.

Желтуха печени имеет место при наличии в крови пигмента билирубина, который при нормальном функционировании печени почти полностью выводится из организма.

Патогенез болезни состоит в следующем: если появляется печеночная недостаточность хотя бы в нескольких фракциях печени или засоряются желчные протоки, билирубин начинает концентрироваться в крови, окрашивая глаза и кожные покровы.

Диагностирование желтухи печени элементарное: к вышеописанному симптому желтизны кожи прибавляется сильная боль в правом боку в области расположения печени.

Также врачи относят к симптомам болезни следующие признаки:

• Озноб;
• Головные боли;
• Апатия;
• Увеличение печени при пальпации;
• Повышение температуры тела;
• Зуд кожи, высыпания;
• Снижение аппетита;
• Быстрое похудение;
• Боли в мышцах и суставах;
• Тошнота и рвота.

1. Печеночно-клеточная желтуха проявляет себя при циррозе печени, гепатитах острых форм и из-за безответственного неконтролируемого приема некоторых медикаментозных средств.
   Характерные ее симптомы: яркий желтый цвет глаз и кожи больного из-за того, что уровень билирубина постоянно повышается, общее состояние слабости, озноб, лихорадка, повышение температуры, понос, увеличенная печень и носовые кровотечения;
2. Желтуха холестатическая – тип печеночной желтухи, развивающийся из-за приема сильных медикаментов (Тестостерон, Аминазин, Хлорпропамид).
   Из-за малой проницаемости желчных капилляров уровень билирубина повышен.
   Патогенез заболевания указывает на следующие причины:

• Цирроз печени;
• Хронический гепатит;
• Доброкачественное течение холестаза;

Желтуха энзимопатическая возникает из-за снижения функционирования специальных ферментов, отвечающих за экскрекцию пигмента билирубина. Дефективность этого фермента из-за специфического патогенеза часто носит наследственный характер.
Симптомы этого типа болезни щадящие, легко лечатся в короткие сроки: желтизна глаз и кожи.

Печеночная желтуха, наряду с симптомами, различается по стадиям. Последняя стадия болезни излечению практически не поддается, поэтому своевременное обращение к врачу и ранняя диагностика так важны.

1 стадия. выражается в снижении образования прямого билирубина.

2 стадия. характеризуется начавшимися болями в печени.

3 стадия. моча светлеет, появляется острая печеночная недостаточность, боли в правом боку усиливаются. Может начаться рак печени с последующим образованием метастаз.

Осложнением заболевания у детей может стать задержка умственного развития из-за нарушенного кровоснабжения тканей всего тела.

Третья стадия болезни способна привести к нарушениям работы желчного пузыря и сбоям в работе печени.

Осложнениями могут стать цирроз печени и рак с образованием многочисленных метастаз. Впоследствии метастазы способны распространиться на другие жизненно важные органы. Это значительно сказывается на общей работе организма в целом, так как метастазы представляют собой открытые раны на внутренних органах, способные вызвать кровотечения и привести к летальному исходу.

Концентрация билирубина в крови человека – тревожный симптом патогенеза желтухи. Этот пигмент отравляет организм, способен вызвать интоксикацию и нарушения в работе ЦНС человека.

Для лечения симптомов желтухи таких, как пожелтение кожи и глаз, врачи назначают медикаменты, активизирующие функцию обмена клеток печени: витаминные комплексы с высоким содержанием витамина В и С, липоевой кислоты и аминокислот.

Если имеет место острая печеночно-клеточная желтуха или холестатическая желтуха на фоне начавшегося рака печени с образованием метастаз, в ход идут глюкокортикоиды.

Патогенез заболевания таков, что пациентам запрещено санаторно-курортное лечение, солнечные ванны и смена климатического пояса.

В общем и целом, комплексное лечение печеночной желтухи подбирается для каждого пациента индивидуально и зависит от конкретных симптомов и особенностей организма, от причины развития болезни.

Если же заболевание было диагностировано на последней стадии, велик риск развития печеночной недостаточности. Именно поэтому так важно при первых симптомах данной хвори обратиться к квалифицированному специалисту за консультацией.

Автор. Ремизова Анна,
специально для сайта Moizhivot.ru

свободная жидкость в брюшной полости (улавливается даже незначительный объём).

ФГДС — варикозное расширение вен пищевода и желудка.

Ректороманоскопия — варикозное расширение геморроидальных вен.

R-графия пищевода и желудка — варикозно расширенные вены;

Спленопортография. Контрастирование воротной вены выявляет признаки обструкции, сдавления, сужения воротной вены и врождённые аномалии её развития (диагностика подпечёночной портальной гипертензии).

Сканирование печени и селезёнки (сцинтиография с технецием). Наличие высокого поглощения изотопов селезёнкой (в норме менее 30 %)

Компьютерная томография. Диагностика объёмных образований в области ворот печени.

Лапароскопия (показание: асцит неясной этиологии). Высыпания на брюшине; бугристая оранжевая печень.

Пункционная биопсия печени

Sd печёночной недостаточности.

Sd характеризуется нарушением одной или нескольких функций печени, приводящих к метабо­лическим расстройствам. Выделяют:

малую печёночную недостаточность — клинические признаки отсутствуют, а признаки нарушения функ­ции печени выявляются лабораторными методами;

большую печёночную недостаточность (гепаторгия) — клинические проявления + выраженные лабора­торные изменения.

Sd печеночной энцефалопатии.

Появление или нарастание желтухи.

По причинам возникновения выделяют:

1. Острая печёночная недостаточность — клинический Sd, развивающийся в результате массивного некроза гепатоцитов. Проявляется внезапным тяжёлым нарушением функции печени. Развивается в те­чение нескольких часов, суток. Одним из вариантов острой печёночной недостаточности является фульминантная (молниеносная) острая печёночная недостаточность — одновременная гибель 70-90 % гепато­цитов. Причины:

острые вирусные гепатиты;

гепатотоксичные яды (алкоголь, парацетамол, СА, наркотические анальгетики, препараты для наркоза);

вирус инфекционного мононуклеоза, корь, ЦМВ;

2. Хроническая печёночная недостаточность — исход всех хронических процессов в печени. Причины — хронические заболевания печени, готовящие почву для развития хр. печёночной недостаточности.

Провоцируют печёночную недостаточность на фоне хр. заболеваний печени следующие разрешающие факторы:

любое кровотечение (особенно пищеводно-желудочное и кишечное) вследствие ишемии и некроза новых участков паренхимы печени;

алкоголь — воздействует на митохондрии и мембраны гепатоцитов, вызывая их некроз;

употребление в пищу большого количества белков животного происхождения;

массивная диуретическая терапия (уменьшение массы тела должно быть не более 300-500 гр/сут)

удаление большого количества жидкости одномоментно при лапароцентезе (не более 3 л одномоментно);

все лекарственные препараты.

резкое уменьшение количества функционирующих гепатоцитов, что имеет место при гепатитах, цирро­зах:

не функционирование порто-кавальных коллатералей (при подпеченочной портальной гипертензии);

сочетание выше перечисленных факторов (цирроз печени + портальная гипертензия).

Виды печёночной недостаточности:

истинная (расиадная) печеночно-клеточная недостаточность;

ложная (шунтовая) порто-кавальная печёночная недостаточность (подпечёночная портальная гипертен­зия);

смешанная (цирроз печени).

Печёночная энцефалопатия (порто-системная).

Это потенциально обратимый нейропсихический Sd, связанный с заболеваниями печени или порто-системным шунтированием венозной крови. Независимо от варианта печёночной недостаточности печёночная энцефалопатия складывается из накопления в крови токсичных нейроаминов (NНз и его произ­водные, индол, скатол, триптофан, тирозин, фенилаланин), а также электролитных нарушений и нарушений гемодинамики.

В результате этих нарушений угнетаются процессы биологического окисления в ГМ, тормозится пе­редача нервных импульсов в синапсах ГМ, уменьшается продукция энергии в мозговой ткани. Вследствие этого возникают неспецифическос нарушение сознания и психического статуса. Это проявляется жалобами на нарушения личности: неадекватное поведение, неустойчивое настроение, смена депрессии эйфорией, на­рушение ритма сна (сонливость днём и бессонница ночью, а на поздних стадиях больной постоянно спит), резкое снижение интеллекта, что проявляется снижением памяти, дезориентацией во времени и пространст­ве.

Неврологическая объективная симптоматика проявляется хлопающим тремором — атерексисом (моргание, дрожание нижней челюсти). Напоминает симптоматику при рассеянном склерозе. Ригидность мышц, рефлексы снижены или резко повышены, неустойчивая шаткая походка вплоть до атаксии, измене­ние почерка. Изменения на ЭЭГ в виде замедления ά-ритма. Одним из точных методов выявления энцефало­патии является метод психометрического тестирования (тест связки чисел).

— уменьшение количества факторов свёртывания крови;

— тромбоцитопения (вследствие спленомегилии).

Нарушается процесс улавливания неконъюгированного Bilа и трансформация его в конъюгированный Bil. В крови увеличивается содержание неконъюгированного Bilа.

Механическая желтуха

Механическая желтуха представляет собой патологическое состояние, при котором нарушается отток желчи в двенадцатиперстную кишку. Обычно этому заболеванию предшествуют боли в спине и под ребрами. На начальном этапе развития механическая желтуха больше никак не проявляется. Нарушения функциональных печеночных проб не наблюдается. Для дальнейших стадий этой патологии характерен целый комплекс симптомов, которые проявляются при различных видах желтухи. Если вовремя не обратиться к врачу, у пациента могут развиться серьезные осложнения. Среди них сепсис, цирроз печени, печеночная и почечная недостаточность. На поздних стадиях возможен летальный исход.

Клиническими признаками патологии, в первую очередь, следует считать боли в верхней части живота и справа под ребрами, а также резкое снижение веса, лихорадку и раздражение кожи. Примечательно, что зуд и покраснение появляются задолго до прочих признаков механической желтухи. При этом они почти не поддаются лечению. Среди других симптомов заболевания необходимо отметить:

• отсутствие аппетита;
• озноб;
• появление зеленоватого оттенка на коже, изменение цвета белков глаз;
• повышение температуры тела, тошноту, рвоту;
• потемнение мочи, обесцвечивание стула;
• увеличение печени в размерах;
• ксантому (отложение холестерина на веках).

Если подпеченочная желтуха появилась из-за опухоли периампулярной зоны, у пациента может быть увеличен желчный пузырь. При осмотре врач может увидеть, что печень выросла в размерах, ее консистенция стала плотной или, напротив, эластичной. Селезенка не пальпируется. У пациента развивается гипербилирубинемия. Билирубин, который провоцирует желтуху, практически не выделяется с калом и мочой, в результате чего может наступить интоксикация. Среди осложнений подпеченочной желтухи стоит отметить гепаторенальный синдром, гнойный холангит, абсцесс печени, билиарный цирроз.

Существует несколько этиологических факторов, способствующих развитию патологии. Часто причинами обтурационной желтухи становятся добро- и злокачественные опухоли и желчнокаменная болезнь. Среди других факторов, влияющих на появление патологии, стоит отметить:

• поражение паразитами;
• кисты и воспаления поджелудочной железы;
• наличие камней в желчевыводящем или печеночном протоке (в 29 % случаев);
• послеоперационные рубцовые изменения;
• аномальное развитие желчных путей;
• лимфогранулематоз;
• сужение желчевыводящих протоков.

Медицинскими специалистами все чаще отмечаются случаи добро- и злокачественных опухолей органов гепатопанкреатодуоденальной зоны. В нее входят:

• желчевыводящие протоки;
• двенадцатиперстная кишка;
• печень;
• поджелудочная железа;
• желчный пузырь.

При наличии таких опухолей обтурационная желтуха развивается в качестве осложнения. Стоит отметить, что среди больных преобладают пациенты преклонного возраста. Наличие сопутствующей патологии влияет на степень тяжести желтухи. Оно увеличивает показатели летальных исходов. Кроме того, некоторые препараты, принимаемые пациентом, могут нарушить функционирование печени, что также усложняет характер течения патологии.

Механическая желтуха развивается по причине хронического индуративного панкреатита, дивертикула двенадцатиперстной кишки, компрессии желчевыводящих протоков, воспалительного инфильтрата. Наличие камней, врожденных патологий и метастазов в печени также провоцирует появление заболевания. В 67 % всех случаев механическая желтуха возникает по причине злокачественных опухолей. Редко патология появляется вследствие язвы двенадцатиперстной кишки и аппендицита. В большинстве случаев (в 82 %) она диагностируется у женщин. Длительность заболевания варьируется от 5-7 дней до нескольких месяцев (при опухолях).

Чаще всего основным препятствием для оттока желчи становится наличие камней в протоках. Они вызывают колики, воспаления и панкреатит. Чтобы решить проблему нормального оттока желчи, применяют эндоскопическую папиллосфинктеротомию. Применение этого метода позволяет удалить до 90 % камней. При механической желтухе лечение также может быть следующим:

• наружно-внутреннее дренирование;
• стентирование;
• чрескожная чреспеченочная холангиостомия;
• эндопротезирование желчных протоков;
• микрохолецистостомия Сельдингера;
• частичная гепатэктомия.

Следует помнить, что лечение желтухи зависит от причины, вызвавшей ее. В большинстве случаев применяется оперативное вмешательство. Однако если заболевание находится на ранней стадии развития, допустимо консервативное лечение. В него входит диетотерапия и внутривенное введение медикаментозных препаратов. Питание пациента должно быть дробным, порционным. Предпочтение следует отдавать протертым блюдам. В меню включаются:

• молочные продукты;
• овощи;
• фрукты;
• свежевыжатые соки;
• чистая питьевая вода.

Лучшие клиники по лечению механической желтухи

Желтуха — опасное патологическое состояние. При отсутствии своевременной медицинской помощи она может привести к смерти. Именно поэтому применять народные методы лечения без предварительной консультации со специалистом категорически запрещено. Они направлены преимущественно на то, чтобы ослабить симптомы и улучшить отток желчи. Однако врач может порекомендовать в качестве дополнительных следующие народные средства:

Шиповник. 1 ч. л. готового сиропа рекомендуется принимать за полчаса перед едой.

Побеги черной смородины

Молодые побеги черной смородины. Листочки нужно заваривать кипящей водой и пить вместо чая.

Свекольный сок. Его следует принимать в количестве 20-30 мл незадолго до принятия пищи.

Рябина. Из ягод необходимо сделать около 100 мл свежевыжатого сока. Употреблять перед едой.

Чистотел. 4 ст. л. растения нужно залить 1 л кипятка, настоять в течение 40 минут и процедить. Принимать утром и вечером в количестве 200 мл.

Березовые листья и почки

Березовые листья и почки. 10 г сырья нужно залить 1 стаканом кипятка. Настаивать в течение получаса. Отвар пить 3 раза в сутки по 50 мл.