Проблемы лечения вирусных гепатитов

Получение новых знаний по вышеперечисленным проблемам необходимо для успешной реализации программы по контролю за вирусными гепатитами.

Гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя

ГА. Его всегда рассматривали как инфекцию, которая в подавляющем большинстве случаев протекает в средне-легкой форме и заканчивается выздоровлением. Прежнее повышенное внимание к этой инфекции определялось высоким уровнем заболеваемости, наличием крупных вспышек с вовлечением сотен и даже тысяч заболевших. Разработка и внедрение в широкую практику здравоохранения вакцины против ГА позволило уже в 90-е годы ХХ века поставить вопрос о глобальном контроле за этой инфекцией. Казалось, еще немного, и будет достигнут успех в этом направлении. Кроме того, создалось мнение, что в изучении ГА не могут быть обнаружены новые фундаментальные данные о возбудителе и эпидемиологии инфекции.

Сегодня произошло изменение в характере эпидемического процесса ГА. Общие показатели заболеваемости ГА, прежде всего среди детей и подростков, снизились. Заболеваемость переместилась на старшие возрастные группы, что привело к развитию более тяжелых форм ГА и увеличению числа смертельных случаев. Наличие большой группы лиц, не имеющих антител к ВГА, определило возможность возникновения крупных вспышек инфекции.

В конце 2017 г. и в 2018 г. в некоторых штатах США зарегистрированы крупные вспышки ГА [2], что стало абсолютно неожиданным для общественного здравоохранения страны. Все началось в г. Сан-Диего (Калифорния), где заболели более 500 человек, из которых 19 (3,7%) умерли. Основной контингент заболевших составили бездомные и лица, употребляющие наркотические средства. В дальнейшем подобная ситуация была зарегистрирована в других штатах: Кентукки, Западной Виржинии, Огайо, Индиане и Миссури. Число заболевших составило более 10 000 человек. Предполагают, что интенсивное распространение ВГА среди заболевших происходит при тесном контакте (водный и пищевой пути реализации фекального механизма передачи вируса исключены) на фоне сопутствующих хронических заболеваний печени (ГВ и ГС), иммунодефицитных состояний, употребления алкоголя при отсутствии ранее проведённой вакцинации среди этой группы населения.

Эта ситуация привлекла пристальное внимание специалистов и общества как в США, так и в других странах мира [3]. Основными причинами возникновения данных вспышек являются рост экономического неравенства различных групп населения и неспособность здравоохранения быстро локализовать распространение инфекции.

Исходя из этого, необходима программа по профилактике ГА в России с учетом научных междисциплинарных исследований, направленных на изучение ситуации с ГА и социальных факторов (старение населения, миграционные процессы, бездомные и лица, принимающие наркотики).

ГЕ. В странах с умеренным климатом его часто рассматривают как возникающее или эмергентное заболевание. Этиологическим агентом ГE является вирус гепатита Е (ВГЕ), принадлежащий к роду Orthohepevirus А семейства Hepeviridae [4]. К настоящему времени идентифицировано 8 генотипов ВГЕ, причем генотипы 3, 4, 7 и 8 способны передаваться человеку от животных [5]. Генотипы 3 и 4 встречаются у нескольких видов животных (диких и домашних свиней, кроликов, оленей), при этом считается, что домашние свиньи являются основным резервуаром инфекции в промышленно развитых странах [6]. В настоящее время накоплен массив последовательностей ВГЕ, выделенных от человека и животных на территории РФ, требующий углубленного анализа для понимания эпидемиологии ГЕ. Авторами изучено генетическое разнообразие ВГЕ на территории РФ для установления взаимосвязи между вариантами вируса, выделенными от разных видов хозяев, и реконструирована история заносов ВГЕ на территорию РФ.

Результаты филогенетического анализа продемонстрировали, что подавляющее число последовательностей, выделенных на территории РФ, относится к подгруппе II ВГЕ-3, к которой относится большинство европейских штаммов ВГЕ. По данным филогенетического анализа с временной шкалой, разделение ВГЕ-3 на группы I и II произошло примерно 88 лет назад (95% ДИ 71–106 лет). Большинство российских штаммов ВГЕ-3 образуют группы, характерные для каждого из обследованных регионов (Архангельская, Белгородская, Владимирская, Калининградская, Саратовская, Свердловская области, Хабаровский край) и являющиеся результатом неоднократного заноса вируса как из Европы, так и из Азии. Средний возраст отделения от общего предка для российских региональных кластеров последовательней ВГЕ-3 составляет не менее 25 лет. Последовательности ВГЕ-3, выделенные в одном и том же регионе от людей и от свиней, группируются вместе, что подтверждает зоонозную природу инфекции у человека. Многолетний мониторинг ВГЕ на одной свиноферме продемонстрировал устойчивую циркуляцию одного варианта ВГЕ-3 в течение 5 лет. Последовательности ВГЕ-3, выявленные в сточных водах свиноферм, оказались идентичными последовательностям, выделенным от животных на этих же фермах, и близкими к геноизолятам ВГЕ-3 от заболевших людей в том же регионе РФ. Заражение человека, по-видимому, может происходить не только при алиментарном пути передачи, но и в результате контаминации окружающей среды сточными водами свиноферм. ВГЕ кроликов широко распространен и устойчиво циркулирует на территории РФ [8], однако до настоящего времени в стране не зарегистрировано ни одного случая заражения человека этим вариантом вируса. Последовательности ВГЕ кроликов не группируются с последовательностями ВГЕ-3 от людей и свиней, хотя генетически близки этому генотипу. По расчетным данным, разделение ВГЕ-3 и ВГЕ кроликов произошло в ХIХ веке (95% ДИ 115–184 года назад). Последовательности ВГЕ кроликов, выявленные в одном регионе РФ, демонстрируют значительную степень различия между группами последовательностей [отделение от общего предка более 60 лет назад (95% ДИ 45–78 лет)] при относительно небольшой гетерогенности внутри групп, что свидетельствует о неоднократном завозе разных штаммов ВГЕ кроликов в регион.

Степень гетерогенности и возраст группы последовательностей ВГЕ-4, впервые выделенных от обезьян, составляющий 5,18 лет (95% ДИ 3,47–10,15 лет), свидетельствуют о том, что инфекция у этих животных не является результатом однократного заражения обезьян от одного источника, а отражает циркуляцию вируса среди этих животных. Полученные данные являются первым свидетельством того, что приматы могут выступать в качестве естественного резервуара ВГЕ-4.

Таким образом, современные штаммы ВГЕ-3, выявляемые на территории РФ, являются результатом неоднократных заносов как из Европы, так и из Азии, и их последующей длительной циркуляции среди поголовья свиней в регионах страны. Выделяемые от заболевших людей штаммы ВГЕ-3 не группируются вместе, но имеют общих предков со штаммами, выделенными от свиней, максимум за 20 лет до выделения, что указывает на регулярную передачу вируса от свиней человеку.

Гепатиты с парентеральной передачей возбудителя ГВ

За более чем 50-летний период, прошедший после открытия вируса ГВ (ВГВ), получены фундаментальные знания о вирусе и инфекции, которую он вызывает. Изучены структура вируса, тонкие механизмы репликации, патогенетические основы, разработаны и широко применяются вакцины против ГВ. Однако, несмотря на впечатляющие успехи в борьбе с ГВ, возникли новые проблемы, определяемые как природой заболевания, так и организационными вопросами при реализации программ профилактики. Сегодня очевидно, что при любой инфекции, вызванной ВГВ, даже при наличии всех показателей выздоровления (элиминация ДНК ВГВ, исчезновение HBsAg и появление анти-НВs) в организме человека остаётся ковалентно замкнутая кольцевая ДНК (кзкДНК) ВГВ. Это определяет возможность последующей реактивации ГВ, возникающей в случаях иммунодефицитных состояний (например, при ВИЧ-инфекции или онкологических заболеваниях), под воздействием лекарственной терапии, в том числе при массовом использовании препаратов прямого действия для лечения ГС. Отсутствие доступных методов удаления кзкДНК ВГВ из организма человека не позволяют в ближайшее время надеяться на полную элиминацию ВГВ из человеческой популяции.

В 2018 г. тенденция к снижению показателей заболеваемости ГВ сохранилась.

О необходимости проведения такой работы могут свидетельствовать данные, полученные нами ранее. Были проанализированы результаты выявления протективных уровней поствакцинальных анти-HBs среди взрослого населения четырех регионов страны (Республики Тыва, Хабаровского края, Саратовской и Свердловской областей), получивших полный курс вакцинации препаратом одного и того же производителя. Частота обнаружения анти-HBs в защитном титре (более 10 МЕ/л) колебалась от 67,2 до 88,1% [9].

ГD. В Российской Федерации изучению ГD уделяется предельно мало внимания. Для этого есть ряд причин: отсутствие официальной регистрации заболевания, неравномерная циркуляция вируса на территории страны (ВГD относительно редко встречается в Европейской части РФ, где сосредоточено большинство научных и клинических центров). Данные о современной эпидемиологии ВГD, генетическом разнообразии, времени циркуляции вируса и истории его распространения на отдельных территориях, молекулярной эпидемиологии в России ограничены. Авторы провели анализ современного эпидемиологического профиля ГD и генетического разнообразия ВГD в эндемичных регионах РФ, а также реконструировали историю распространения ВГD на этих территориях.

При обследовании 1154 представителей условно здорового населения HBsAg определен в 95 (8,2%) случаях, анти-HBc – в 531 (46,2%) и анти-ВГD – в 27 (2,3%). Наибольшая частота выявления HBsAg (17,6%) отмечена в группе подростков 15–19 лет, наименьшая (2,3%) – в группе младенцев до 1 года; максимальная частота выявления анти-НВс (81,3%) – в группе 60 лет и старше, минимальная (3,7%) – у детей от 1 года до 7 лет. Распространенность анти-ВГD среди HBsAg-положительных лиц составила в среднем 28,4% (у 27 из 95 обследованных), достигая пика (75%) в возрастной группе 40–49 лет (см. рисунок). Среди детей до 7 лет, рожденных после внедрения массовой вакцинации новорожденных против ГВ, не было отмечено ни одного случая выявления анти-ВГD. Эти данные являются первым свидетельством предотвращения распространения ВГD на популяционном уровне в эндемичном регионе в результате массовой вакцинация против ГВ.

Результаты филогенетического анализа продемонстрировали, что все выделенные в Республике Тыва изоляты ВГD относятся к генотипу 1 и образуют несколько кластеров, группируясь с последовательностями из РФ, Турции, Китая и Монголии. Для 12 представителей четырех основных тывинских кластеров ВГD и 9 штаммов из Республики Саха (Якутия) были получены полногеномные последовательности (GenBank MH791027-MH791030). Из 9 последовательностей ВГD из Якутии 4 относились к генотипу 1, 5 – к генотипу 2. Все якутские последовательности генотипа 2 образуют отдельный кластер, значительно отличающийся от остальных штаммов этого генотипа.

Филогенетический анализ с временной шкалой продемонстрировал, что отделение современных тывинских штаммов ВГD от общего предка произошло в 60-е годы ХХ века (95% ДИ 40–66 лет назад), в то время как возраст современных штаммов ВГВ, циркулирующих в Тыве, составляет несколько сотен лет. Предположительно, распространение ВГD в середине прошлого века в этом регионе, где изначально был широко распространен ВГВ, было связано с началом массовых медицинских парентеральных вмешательств.

Анализ последовательностей ВГD из семейных очагов инфекции показал наличие вариантов вируса как близкородственных, так и значительно различающихся между собой, что указывает на гетерогенные источники инфицирования.

Таким образом, массовая вакцинация против ГВ предотвращает распространение ВГD даже в эндемичном регионе и является единственным действенным инструментом управления этой инфекцией. На территории Якутии встречается ВГD генотипов 1 и 2, тогда как в Тыве циркулирует вирус только генотипа 1. Его широкое распространение в регионе произошло в середине ХХ века, в отличие от ВГВ, распространение которого на этой территории имеет значительно более длительную историю. Полученные данные могут послужить материалом для дальнейших исследований по изучению широкого распространения ВГD на отдельных территориях Российской Федерации.

ГС. Одним из важнейших успехов последних лет в борьбе с вирусными гепатитами является разработка и внедрение в клиническую практику безинтерфероновых схем лечения хронического ГС (ХГС). Применение препаратов прямого противовирусного действия (ПППД) – ингибиторов вирусных белков протеазы NS3, белка NS5A и полимеразы NS5B позволяет достигать устойчивого вирусологического ответа (УВО) более чем у 95% пациентов [10]. Несмотря на относительно небольшой (не более 5 лет) мировой опыт применения ПППД, уже накоплены данные о влиянии полиморфизмов в геноме ВГС на эффективность терапии с применением ПППД. Неудачи терапии, по-видимому, обусловлены сочетанием нескольких неблагоприятных факторов, одним из которых является феномен лекарственной резистентности ВГС. Анализ Европейской базы данных по резистентности к ПППД продемонстрировал, что в 83% случаев отсутствия УВО в участках генома вируса, кодирующих белки мишени для ПППД, обнаруживали 1 или несколько аминокислотных замен, ассоциированных с лекарственной резистентностью (Resistance Associated Substitution – RAS) [11]. Наибольшее клиническое значение имеют RAS ВГС, связанные с резистентностью к ингибиторам белка NS5А (даклатасвир, ледипасвир, омбитасвир, пибрентасвир и элбасвир), являющимся препаратами первой линии [12]. По-видимому, это связано с тем, что белок NS5А не является ферментом, в отличие от других мишеней ПППД – белков ВГС NS3 и NS5B, и, вероятно, имеет более высокую степень изменчивости при сохранении функции белка и, соответственно, фитнесса вируса. Для RAS NS5А возможно длительное сохранение в квазивиде ВГС после прекращения неудачной терапии [13], и описаны случаи передачи таких вариантов ВГС в группах риска [14].

Авторами проведен анализ 202 последовательностей NS5А ВГС, выделенных в 2008–2014 гг. в Москве от пациентов из групп повышенного риска инфицирования (инъекционные наркоманы, n = 67) и лиц без установленных факторов риска (n = 135). В исследование были включены последовательности наиболее распространенных в РФ генотипов ВГС: 1b (n = 93), 3а (n = 90) и 1а (n = 19). Процентное соотношение последовательностей ВГС генотипов 1а, 1b и 3а в исследованной выборке составило 9,4, 46,0 и 44,6% соответственно, что соответствует распределению этих генотипов на территории нашей стораны [16].

Фрагмент NS5A величиной 1292 нт для генотипа 1 и 1296 нт – для генотипа 3 амплифицировали с генотип-специфичными праймерами и определяли его нуклеотидную последовательность на автоматическом секвенаторе 3500 Genetic Analyzer (ABI, Foster City, США) с использованием набора BigDye Terminator v 3.1 Cycle Sequencing Kit (Applied Biosystems, США) [17]. Для выравнивания последовательностей и определения порядка аминокислотных позиций использовали референсный штамм H77 субтипа ВГС 1а (GenBank AF011753). Анализ всех нуклеотидных и предсказанных аминокислотных последовательностей ВГС выполняли с помощью программного обеспечения MEGA 7.0.18. Перечень клинически значимых RAS NS5A формировали на основании последних рекомендаций Европейской ассоциации по изучению печени (EASL) [10] и обзора данных литературы [12, 18, 19]. Оценку частоты встречаемости в аа позициях NS5а 28, 29, 30, 31, 32, 58, 62, 92 и 93 проводили с помощью программного обеспечения Microsoft Office Excel.

Доля штаммов, несущих в NS5A те или иные полиморфизмы, связанные с лекарственной устойчивостью, составила 30,2% (61 из 202), при этом доля таких штаммов составила 57,9% (11из 19) для генотипа 1а, 22,6% (21 из 93) – для генотипа 1b и 43,3% (39 из 90) – для генотипа 3а. Показатели частоты выявления каждого полиморфизма в NS5A ВГС приведены в таблице.

Среди последовательностей генотипа 1b были выявлены связанные с устойчивостью к большинству ингибиторов NS5A замены L31M и Y93H, каждая с частотой 5,4%, а также менее значимые с клинической точки зрения замены L28M, R30Q, P58S/T и A92T.

Замена A30S, связанная с устойчивостью к даклатасвиру и велпатасвиру и характерная исключительно для штаммов генотипа 3а, была выявлена среди 31% последовательностей этого генотипа. Другой вариант в этой позиции, А30К, тоже связанный с устойчивостью к даклатасвиру и велпатасвиру, был выявлен в 5,7% случаев. Полиморфизм Y93H, характерный для разных генотипов ВГС, был представлен в 2,2% последовательностей ВГС 3а.

Большинство штаммов ВГС содержали только одну замену в NS5A, однако 5 последовательностей несли одновременно по 2 замены: R30Q + Y93H, P58T + Y93H и A92T + Y93H при генотипе 1b; A30K + S62L и S62L + Y93H при генотипе 3a (номера GenBank MH373296, MH373314, MH373334, MH432639 и MH432554 соответственно).

Сложно оценить клиническую значимость широкой распространенностью RAS NS5A среди российских пациентов, инфицированных ВГС генотипа 1a, и угрозу, которую они представляют для применения ингибиторов NS5A. Эти препараты применяются в сочетании с ингибиторами NS3 или NS5B, что должно обеспечивать успех противовирусной терапии, несмотря на наличие RAS в NS5A. В настоящее время тестирование на наличие RAS в NS5A до начала терапии рекомендовано только в следующих случаях: для пациентов с ВГС генотипа 1a (независимо от опыта терапии и степени фиброза) при назначении схемы элбасвир/гразопревир; для ранее получавших терапию пациентов с ВГС генотипа 1a при назначении схемы ледипасвир/софосбувир; для ранее получавших терапию пациентов (а также не получавших терапию пациентов с циррозом) с ВГС генотипа 3a при назначении схемы софосбувир/велпатасвир или даклатасвир/софосбувир [20]. Широкая распространенность полиморфизма M28V среди российских последовательностей ВГС генотипа 1a указывает на целесообразность тестирования на наличие этого варианта отечественных пациентов, инфицированных ВГС генотипа 1а, перед назначением схем терапии, включающих ингибиторы NS5A. Умеренная распространенность наиболее клинически значимых RAS среди российских штаммов ВГС генотипов 1b и 3a указывает на отсутствие в настоящее время необходимости тестировать на наличие генетических детерминант резистентности перед началом терапии пациентов, инфицированных этими генотипами.

Михайлов М.И., Кюрегян К.К., Малинникова Е.Ю., Исаева О.В., Карлсен А.А., Потемкин И.А., Кичатова В.С., Аль-Шараби Шукри А.С., Догадов Д.И., Корзая Л.И., Игнатьева М.Е., Поляков А.Д.

Заражение вирусом гепатита приводит к тяжелым осложнениям, которых трудно избежать из-за сложностей диагностики болезни на начальном этапе развития. Последствия гепатита С грозят поражением печени, сбоем работы органа и перерождением его ткани. Если вирусный гепатит не обнаружить до проявления последствий, патология станет хронической.

Причины патологии

Вероятность летального исхода от последствий вирусного гепатита достигает 15—50%.

Если у человека слабый иммунитет, организм не способен противостоять патогенным микроорганизмам, и развивается гепатит. Провоцирующие факторы:

злоупотребление алкоголем;
никотиновая зависимость;
употребление наркотических веществ;
контакт с отравляющими веществами.

Вернуться к оглавлению

Клиническая картина

Чтобы предупредить осложнения гепатита В или другой формы, нужно как можно раньше обнаружить заражение и начать лечение. Следует проконсультироваться с врачом и пройти обследование, если наблюдаются такие признаки, как:

повышенная утомляемость;
нарушение пищеварения;
проблемы со сном;
апатия;
боли в животе;
тошнота, рвота;
потемнение мочи и осветление кала;
желтуха.

Если у пациента кожа и склеры стали желтыми, значит, болезнь отступает. Хроническое заболевание зачастую протекает без выраженной симптоматики, из-за чего сложно поставить диагноз. Для определения вирусного поражения проводится анализ крови, УЗИ, биопсия. Люди с заболеванием формы С не опасны для окружающих, так как этот вид вируса не передается бытовым путем. Но близкий контакт должен быть максимально защищенным.

Какие могут быть последствия?

Опасные последствия вирусного гепатита ― цирроз печени и карцинома. Эти патологии наблюдаются после перенесенного заболевания чаще всего.

В зависимости от вида вируса наблюдаются следующие последствия:

Форма А. Грозит печеночной недостаточностью или комой, возможен летальный исход.
Гепатит В. Перенесенный вирус осложняется гемморагическим синдромом, сильной интоксикацией и печеночной энцефалопатией.
Вирус С. Приводит к ухудшению желчетока и аутоиммунным патологиям. У мужчин осложнения после этого вируса наблюдаются чаще и протекают более тяжело, чем у женщин. У представительниц прекрасного пола гепатит С осложняется заболеваниями суставов.
Форма D. Негативно отражается на работе выделительной системы. Возможно развитие цирроза или почечной недостаточности.
Гепатит Е. Приводит к печеночной коме.

Вернуться к оглавлению

Если в качестве осложнения гепатита С развился цирроз, вероятность летального исхода в течение 5 лет составляет 50%. Перерождение ткани печени тесно связано с употреблением алкоголя. При исключении спиртного отмечается положительная динамика в состоянии пациента. Цирроз подавляет защитные функции организма. Продолжительное воспаление приводит к истощению клеток печени и их замещению фиброзной тканью. Внешне это проявляется желтухой, зудом кожи, слабостью.

Из-за вирусного гепатита страдает весь организм. При обнаружении в крови вируса в дальнейшем можно ожидать следующих заболеваний:

Нарушение оттока желчи. Проявляется болью в правом подреберье после употребления кофе, кондитерских изделий, газированных напитков.
Воспаление желчного пузыря и протоков. Сопровождается болью в боку, отдающей с лопатку и плечо.
Печеночная энецефалопатия. Происходит поражение головного мозга. Пациент жалуется на ухудшение памяти, рассеяние внимания, отсутствие концентрации внимания.
Асцит. В брюшине скапливается жидкость.
Хронический вирусный гепатит. Патологию невозможно вылечить. Кожа пациента приобретает серый или желтый цвет.
Астеновегетативные нарушения. Наблюдается повышенная утомляемость, ухудшение аппетита и сна, фантомные боли.

Вернуться к оглавлению

Какое назначается лечение?

Эффективность терапии и срок выздоровления зависит от того, насколько быстро был обнаружен вирус в крови. В рамках борьбы с вирусным поражением организма пациенту делают следующие назначения:

потеря концентрации;
апатичное состояние;
аллергия;
ломкость волос и ногтей;
симптомы ОРЗ.

Вернуться к оглавлению

Как избежать заражения?

В рамках профилактики вирусного поражения печени и последующих осложнений рекомендуется отказаться от вредных привычек, употребления наркотических веществ и беспорядочной половой жизни. Следует правильно питаться и укреплять иммунитет. Важно избегать контакта с людьми, больными гепатитом А, всегда соблюдать правила гигиены, не пить сырую воду из водопровода. Следует пользоваться услугами клиник и салонов красоты с хорошей репутацией. Нельзя трогать найденные иголки от шприцев.

Из всех форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным. От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит от 7 до 50 дней. Чаще всего начало заболевания сопровождается подъемом температуры и может напоминать грипп. Большинство случаев завершается спонтанным выздоровлением и не требует активного лечения. При тяжелом течении назначают капельницы, устраняющие токсическое действие вируса на печень.

Вирус гепатита В передается половым путем, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери — плоду. В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезенки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала.

Гепатит С — наиболее тяжелая форма вирусного гепатита, которую называют еще посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Это связано с тем, что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери — плоду. Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени.

Хроническое течение развивается примерно у 70-80% больных. Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.

Гепатит E похож на гепатит A, но начинается постепенно и опаснее для беременных.

Последний в семействе гепатитов, гепатит G, похож на C, но менее опасен.

Пути заражения

Вирусы гепатита попадают в организм человека двумя основными способами. Больной человек может выделять вирус с фекалиями, после чего тот с водой или пищей попадает в кишечник других людей. Врачи называют такой механизм заражения фекально‑оральным. Он характерен для вирусов гепатита А и Е. Таким образом, гепатит А и гепатит Е возникают в основном из‑за несоблюдения личной гигиены, а также при несовершенстве системы водоснабжения. Этим объясняется наибольшая распространенность этих вирусов в малоразвитых странах.

Второй путь заражения — контакт человека с инфицированной кровью. Он характерен для вирусов гепатитов В, С, D, G. Наибольшую опасность, ввиду распространенности и тяжелых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С.

Ситуации, при которых чаще всего происходит заражение:

— переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01-2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита В и С. Риск инфицирования повышается у лиц, нуждающихся в повторных переливаниях крови или ее препаратов

— использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В, С, D, G. Это самый распространенный путь заражения среди наркоманов;

— вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путем передается гепатит В. Считается, что вероятность заражения гепатитом С у супругов мала.

Симптомы

От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: от 2-4 недель при гепатите А, до 2-4 и даже 6 месяцев при гепатите В. По истечении этого периода, во время которого вирус размножается и адаптируется в организме, болезнь начинает проявлять себя.

Сначала, до появления желтухи, гепатит напоминает грипп и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле, как при гепатите А. При гепатитах B и С начало, как правило, более постепенное, без резкого подъема температуры. Так, вирус гепатита В проявляет себя незначительной температурой, болью в суставах, иногда высыпаниями.

Начальные проявления гепатита С могут ограничиться слабостью и снижением аппетита. Через несколько дней картина начинает меняться: пропадает аппетит, появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, темнеет моча и обесцвечивается кал. Врачи фиксируют увеличение печени и реже — селезенки. В крови обнаруживаются характерные для гепатитов изменения: специфические маркеры вирусов, увеличивается билирубин, печеночные пробы увеличиваются в 8-10 раз.

Обычно после появления желтухи состояние больных улучшается. Однако этого не происходит при гепатите С, а также у хронических алкоголиков и наркоманов, независимо от вида вируса, вызывающего заболевание, из‑за интоксикации организма. У остальных же больных постепенно, в течение нескольких недель, происходит обратное развитие симптомов. Так протекают острые формы вирусных гепатитов.

Клиническое течение гепатитов может быть разной степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы. Есть еще и четвертая, фульминантная, то есть молниеносная форма. Это самая тяжелая разновидность гепатита, при которой развивается массивный некроз печени, заканчивается обычно смертью больного.

Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов. Хронизация характерна только для гепатитов B, C, D. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание и усиливающаяся к концу дня повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. На далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита обнаруживаются желтуха, потемнение мочи, кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезенки, сосудистые звездочки.

Лечение

Длительность гепатита А составляет в среднем 1 месяц.

Специального противовирусного лечения при этом заболевании не требуется. Лечение включает в себя: базисную терапию, постельный режим, соблюдение диеты. При наличии показаний назначается дезинтоксикационная терапия (внутривенно или перорально), симптоматическая терапия. Обычно рекомендуют избегать употребления алкоголя, который, как ядовитое вещество, может ослабить и без того поврежденную печень.

Острый вирусный гепатит В с выраженными клиническими симптомами заканчивается выздоровлением более чем в 80% случаев. У больных, перенесших безжелтушную и субклиническую формы, гепатит В часто хронизируется. Хронический гепатит приводит со временем к развитию цирроза и рака печени. Полного излечения хронического гепатита В практически не наступает, но можно добиться благоприятного течения заболевания при условии выполнения определенных рекомендаций, касающихся режима труда и отдыха, питания, психоэмоциональных нагрузок, а также при приеме препаратов, улучшающих обменные процессы в клетках печени.

В обязательном порядке проводится базисная терапия. Противовирусное лечение назначается и проводится под строгим контролем врача и в тех случаях, когда имеются показания. К противовирусному лечению относятся препараты группы интерферонов. Лечение проводится длительно. Иногда бывают необходимы повторные курсы терапии.

Гепатит C — наиболее серьезный вид гепатита. Развитие хронической формы наблюдается как минимум у каждого седьмого заболевшего. У этих больных высок риск развития цирроза и рака печени. Основой всех схем лечения является интерферон‑альфа. Механизм действия этого препарата заключается в предотвращении инфицирования новых клеток печени (гепатоцитов). Применение интерферона не может гарантировать полного выздоровления, однако, лечение им предотвращает развитие цирроза или рака печени.

Гепатит D протекает только на фоне гепатита B. Лечение гепатита D должно проводиться в стационаре. Требуется как базисная, так и противовирусная терапия.

Гепатит E не лечат, так как организм человека достаточно силен, чтобы избавиться от вируса без помощи лечения. Через месяц‑полтора наступает полное выздоровление. Иногда доктора назначают симптоматическую терапию для устранения головной боли, тошноты и других неприятных симптомов.

Осложнения

Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и печеночная кома, и если нарушение в работе желчевыводящих путей поддается терапии, то печеночная кома является грозным признаком молниеносной формы гепатита, заканчивающейся летальным исходом практически в 90% случаях. В 80% случаев молниеносное течение обусловлено сочетанным действием вирусов гепатитов В и D. Печеночная кома наступает из‑за массивного омертвения (некроза) клеток печени. Продукты распада печеночной ткани попадают в кровь, вызывая поражение центральной нервной системы и угасание всех жизненных функций.

Хронический гепатит опасен тем, что отсутствие адекватного лечения нередко приводит к циррозу, а иногда и раку печени.

Самое тяжелое течение гепатита вызывает сочетание двух и более вирусов, например В и D или B и С. Встречается даже B+D+C. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный.

Профилактика

Чтобы уберечься от заражения гепатитами, необходимо соблюдать несложные правила.

Не следует употреблять некипяченую воду, всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов. Так можно предотвратить заражение гепатитом А.

В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей. Для предохранения от гепатитов В и С — в первую очередь с кровью. В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щетках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми. Нельзя делать пирсинг и татуировки нестерильными приборами. Необходимо принимать меры предосторожности при сексе.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Читайте также: