Прямые и опосредованные механизмы повреждения при вирусных инфекциях

111. Формы инфекции – острая, хроническая, латентная, носительство, локальная, генерализованная: определение понятий, механизмы, примеры.

Инфекция- это результат процесса взаимодействия паразит- хозяин, т.е это развитие комплекса взаимных приспособительных реакций на внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза.

Острая- (манифестная)- инфекционный процесс, протекающий с клиническими проявлениями.(грипп)

Хроническая-группа болезней, характеризующаяся хроническим, длительным течением с растянутым во времени развитием специфического симптомокомплекса и периодами ремиссии (теберкулез, бруцелез).

Латентная- форма инфекционного процесса, наблюдаемая преимущественно при затяжных или хронических инфекционных болезнях, характеризующаяся длительным сохранением возбудителя в организме без клинических признаков болезки(герпес)

Носительство- бессимптомная форма инфекции – инфекционный процесс, протекающий без клинических проявлений, и без повпеждений организма.( брюшной тиф, сальмонелез, дифтерия, гнпатит В)

Локальная форма инфекции- местное повреждение тканей организма под действием патогенных факторов микроорганизма, как правило возникает на месте проникновения микроба в ткани.

Генерализованная-возбудители распространились по всему микроорганизму преимущественно лимфогематогенным путем(оспа,корь, полиомиелит)

112. Вторичная инфекция, смешанная инфекция, реинфекция, суперинфекция, рецидив: определение понятий, механизмы, примеры.

Вторичная инфекция- инфекция, когда к уже развившейся инфекционной болезни, присоединяется новая, вызываемая другим возбудителем. (к вирусной инфекции добавляется бактериальная).

Смешанная инфекция-развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов.( гепатит В и D)

Реинфекция-случай повторного заражения одним и тем же возбудителем.

Суперинфекция- заражение одним и тем же микроорганизмом до выздоровления(гонорея)

Рецидив- возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей.

113. Входные ворота и пути распространения возбудителей в организме. Бактериемия, септицемия, токсинемия, вирусемия: определение понятий, примеры.

Входные ворота- место проникновения возбудителя в организм человека через определенные ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида возбудителя. Для многих возбудителей характерен тропизм к определенным тканям. Одни микроорганизмы имеют узкий тропизм, а другие пантропизм, т.е могут иметь тропность к разным тканям и иметь разные входные ворота.

Входными воротами для стафиллококков, пневмококков- служит эпителий респираторного тракта.

Для шигелл, кишечной палочки, холерного вибриона- слизистая оболочка кишечника.

Для гонококков, бледной трипонемы- эпителий урогенитального тракта.

Бактериемия- временная циркуляция в крови бактерий без их размножения.

Вирусемия-временная циркуляция в крови вирусов без их размножения.

Септицемия- является наиболее тяжелой формой генерализованной инфекции. Это состояние характеризуется длительным нахождением в размножением и распространением возбудителя в крови при резком угнетении основных механизмов иммунитета.

Токсинемия- такое состояние в патогенезе инфекционного заболевания ведущим звеном которого служит интоксикация, вызванная циркуляцией экзо и эндотоксинов возбудителя в крови.(Streptococcuspyogenus).

114. Патогенность вирусов. Прямые и опосредованные механизмы повреждения при вирусных инфекциях.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Источник возбудителя инфекции -это живой или абиотический объект, являющийся местом естественной жизнедеятельности патогенных микробов, из которого происходит заражение людей или животных.

Источником инфекции могут быть:

1. организм человека (больного или носителя),

2. организм животного (больного или носителя),

3. абиотические объекты окружающей среды (вода, пища и др.).

Инфекции, при которых источником инфекции служит только человек, называются антропонозными. Инфекции, при которых источником являются больные животные, но может болеть и человек — зоонозными. Инфекции, при которых источником инфекции служат объекты окружающей среды - сапронозные.

Механизм передачи - способ перемещения возбудителя инфекционных и инвазивных заболеваний из зараженного организма в восприимчивый.

2. аэрогенный (респираторный),

3. кровяной (трансмиссивный),

5. вертикальный (от одного поколения к другому, т.е. от матери плоду трансплацентарно)

Факторы передачи — это элементы внешней среды, обеспечивающие перенос микробов из одного организма в другой. К ним относятся вода, пища, почва, воздух, живые членистоногие, предметы окружающей обстановки.

Пути передачи — это конкретные элементы внешней среды или их сочетание, обеспечивающие попадание возбудителя из одного организма в другой в определенных внешних условиях.

Для фекально-орального механизма передачи характерны:

1. алиментарный (пищевой),

3. контактный (непрямой контакт) пути передачи.

Для аэрогенного механизма передачи характерны:

Для трансмиссивного механизма передачи характерны:

1. передача через укусы кровососущих эктопаразитов,

Для контактного (прямого) механизма передачи характерны:

2. контактно-половой (прямой контакт).

Для вертикального механизма передачи характерен трансплацентарный путь.

Динамика и периоды развития инфекционного заболевания. Исход инфекционного заболевания - выздоровление( формирование иммунитета: постинфекционного, инфекционого, гуморального, клеточного, антитоксического, местного).

1. Инкубационный период

2. Продромальный период

3. Период острых проявлений заболевания — разгар болезни.

4. Период реконвалесценции

Приобретенный иммунитет может быть активным и пассивным. Активный иммунитет обусловлен активной реакцией, активным вовлечением в процесс иммунной системы при встрече с данным антигеном (например, поствакцинальный, постинфекционный иммунитет), а пассивный иммунитет формируется за счет введения в организм уже готовых иммунореагентов, способных обеспечить защиту от антигена.

Различают клеточный, гуморальный, клеточно-гуморальный и гуморально-клеточ-ный иммунитет.

Примером клеточного иммунитета может служить противоопухолевый, а также трансплантационный иммунитет, когда ведущую роль в иммунитете играют цитотоксические Т-лимфоциты-киллеры; иммунитет при токсинемических инфекциях (столбняк, ботулизм, дифтерия) обусловлен в основном антителами (антитоксинами); при туберкулезе ведущую роль играют иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, фагоциты) с участием специфических антител; при некоторых вирусных инфекциях (натуральная оспа, корь и др.) роль в защите играют специфические антитела, а также клетки иммунной системы.

См. раннее.

Понятие о раневых, респираторных, кишечных, кожно-венерических, антропо- и зоонозных инфекциях. Примеры.

Входные ворота инфекции могут определять клиническую форму заболевания —:
• кожная форма — вызывается при проникновении микроорганизмов в организм через кожу;
• легочная — через слизистые оболочки верхних дыхательных путей;
• кишечная — желудочно-кишечного тракта.
В соответствии с преобладанием того или иного пути передачи — по эпидемиологическому принципу — все инфекционные болезни делятся:
• на кишечные;
• воздушно-капельные, или респираторные;
• трансмиссивные;
• инфекции кожных покровов.

13. Инфекционные свойства вирусов. Исходные варианты взаимодействия вируса с клеткой. Механизмы вирусной цитопатогенности (прямые и опосредованные). Апоптоз. Индикация вирусов по цитопатическому действию, по бляшкообразованию, внутриклеточным включениям.

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-05; Нарушение авторского права страницы

В условиях целостного организма первичное действие повреждающего фактора на клетки-мишени сопровождается изменениями и в других клетках. Эти изменения обусловлены нарушением функционирования клеток-мишеней и называются опосредованными, вторичными.

Опосредованные повреждения реализуются через:

1. систему медиаторов

2. нарушения циркуляции оксигенированной крови в малом и большом круге кровообращения

3. нарушения нейрогуморальной регуляции

4. изменения иммунного статуса

5. изменения параметров жестких констант гомеостаза

1) провизорная фаза – когда и сильное, и слабое раздражение вызывает одинаковый эффект;

2) парадоксальная фаза – когда ответ будет на слабые и не будет на сильные раздражения;

3) тормозящая фаза – когда любой раздражитель вызывает лишь один эффект – углубление состояния торможения.

Паранекроз → парабиоз → некроз (апоптоз)

Некроз – патологический процесс, возникающий в результате воздействия на организм патогенного агента. То есть наблюдается при патологии.

Отличие апоптоза от некроза.

Параметр	Апоптоз	Некроз
Ядро	Кариопикноз, конденсация, фрагментация ядра лепесткового типа. Морфологически оно сохраняется.	Исключительно кариолизис.
Мембрана	Сохраняет целостность.	Раннее разрушение.
Органеллы	Интактные.	Набухание и разрушение.
Биосинтез	Активация генов, эндонуклеаз, синтез РНК и белка.	Экспрессия генов не меняется.
Расщепление хромосом	Идет с образованием регулярных нуклеосомных фрагментов. Электрофореграмма лестничного типа.	Беспорядочный распад ДНК. Электрофореграмма диффузного типа.
Апоптозные тела	Распад клетки на компактные, окруженные клеточной мембраной, фрагменты.	Беспорядочный распад клетки.
Причины	Эндогенные – генетически программируемая гибель клеток.	Экзогенные – физические, химические, биологические факторы.
Биолого-физиологическая сущность	Физиологический процесс гибели клеток. Своеобразный механизм регуляции гомеостаза.	Патологический процесс. Нарушение гомеостаза.

При нарушении апоптоза наблюдаются две группы заболеваний:

1. Заболевания, связанные с ингибированием апоптоза:

· Вирусные инфекции (аденовирусные инфекции)

· Заболевания, протекающие с гиперэозинофильным синдромом

Способность опухоли к безудержному росту, так как в процессе становления роста под воздействием совокупности факторов злокачественные клетки опухоли приобретают свойство иммартенизации. Этот процесс прямо противоположен апоптозу. Иммартенизация – приобретание тканью бессмертия.

2. Заболевания, связанные с усилением апоптоза:

· Болезни крови (апластическая анемия)

· Ишемические повреждения (инфаркт миокарда, инсульт)

Апоптоз зависит от питания клетки, ее иннервации, от наличия в клетке токсических веществ и метаболитов. Если наблюдается недостаток питания и иннервации, но избыток метаболитов и токсических веществ, то апоптоз резко усиливается, клетка быстро стареет и погибает. Например, нейродегенеративные заболевания обусловлены недостатком иннервации, болезни крови – недостаточностью питательных веществ. Интоксикация печени и почек приводит к усилению апоптоза всех клеток организма. Уремический синдром – самоотравление организма, накопление веществ в крови, разнос их по всему организму и, как результат, патоморфологические изменения во всех органах. Переход апоптоза в некроз является патологией.

Патологии структуры клетки и ее отдельных компонентов.

Каждая клетка – это многокомпонентная система и в ответ на повреждение клетка реагирует как единое целое. Тем не менее, могут преобладать изменения структуры и функции ее отдельных компонентов.

Повреждение плазматической мембраны.

Плазматические мембраны окружают клетку, отделяя ее от других образований.

Патогенные факторы меняют структуру и основные функции мембран: рецепторную, барьерную, контактную, транспортную, ферментативную.

Митохондрии при любой патологии повреждаются чаще всего и тяжелее всего. Митохондрии – это крупные ферментные и обменные фабрики, вырабатывающие энергию для клетки. Повреждение любого компонента митохондрии приводит к энергетическому коллапсу. Один из важнейших признаков повреждения органелл – их набухание. Набухание митохондрий является весьма важным признаком их повреждения.

Пассивное набухание наблюдается редко, в отсутствие источников энергии (субстраты дыхания и кислород, АТФ), происходит только под действием агентов, которые увеличивают проницаемость мембран и митохондрий одновременно для катионов и анионов. К таким агентам относятся ионы тяжелых Ме. Попадая в организм, они диссоциируют на положительные и отрицательные ионы. Положительные ионы проявляют особую активность. Они взаимодействуют с белковыми структурами, липополисахаридными комплексами мембран, в результате чего происходит мощное повреждение органелл. В мембране образуются отверстия для проникновения катионов и анионов. Они взаимодействуют с образованием солей натрия, кальция, калия. Эти соединения весьма гидрофильны. Они резко повышают осмотическое давление внутри органелл, а для выравнивания давления в органеллу поступает вода, что приводит к набуханию органеллы.

Значительно чаще в условиях живой клетки имеет место иной тип набухания – активное набухание, связанное с работой цепи переноса электронов у частично поврежденных митохондрий. Всякое повреждение митохондрий сопровождается прежде всего повышением проницаемости внутренней мембраны для катионов. Они активно проникают внутрь. Образовавшийся вначале в матриксе отрицательный заряд патологически устойчив и блюдет свое постоянство. Это патологическая система. Для существования патологической системы надо выровнять дисбалланс. Под действием разности потенциалов ионы К + из клетки переносятся через мембрану внутрь митохондрий. Вслед за калием идут анионы, в первую очередь фосфат. Активное накопление фосфата калия в матриксе, образование фосфатов (гидрофильных соединений), повышение осмотического давления сопровождается входом в матрикс воды и набуханием митохондрий.

Повреждение эндоплазматического ретикулума.

Повреждение рибосом сочетается с повреждением эндоплазматической сети. При этом нарушается синтез белка, распадаются полисомы.

Повреждение аппарата Гольджи.

При повреждении аппарата Гольджи изменения касаются гиперплазии и гипертрофии пластинчатого комплекса и сопровождаются повышением секреторной функции – образование гранул и вакуолей. Таким образом, повреждение аппарата Гольджи усугубляет заболачивание клетки.

1) Полиплоидия – кратное повышение в ядре числа хромосом, увеличение его размеров. Причины – репаративная регенерация, опухолевый рост, гипертрофия.

2) Анеуплодия – процесс обратный полиплоидии. Наблюдается у мутантных клеток, при развитии злокачественных новообразований.

3) Нарушение процессов транспортировки веществ в ядро.

4) Токсическое набухание ядра.

6) Полиморфизм. Наблюдается при дистрофических процессах, воспалении, новообразованиях.

Характеризуется изменением содержания жидкости в гиалоплазме, ее электролитического состава, коагуляцией и протеолизом белка.

65. Механизмы цитопатического эффекта. Общее условие цитопатического эффекта — подавление синтеза макромолекул, стабилизирующих клеточный гомеостаз (дырки в мембране). 1. Цитолиз (некроз) повышение проницаемости цитоплазматической мембраны вызывает ионный дисбаланс, пассивное вхождение воды, разбухание клетки и разрыв мембраны. 2. Апоптоз — запрограммированная в геноме гибель клетки путем активации протеолитических ферментов. Непрямой цитопатический эффект определяется прежде всего действием Т-лимфоцитов, способных взаимодействовать с инфицированными клетками и вызывать их гибель, обычно, путем апоптоза. 3. Образование симпласта (синцития) прямой эффект — слияние нескольких клеток с образованием многоядерной нежизнеспособной клетки. Характерен для сложных оболочечных вирусов. Симпласт образуется внешним и внутренним образом. Внешний — слияние снаружи (без репликации вируса в клетке) Внутренний — последствие синтеза и включения вирусных белков в мембраны. Белки взаимодействуют с соседними клетками, вызывая их агрегацию.

67. Роль вирусов в индукции апоптоза клетки при вирусной инфекции. Апоптоз — запрограммированная в геноме гибель клетки путем активации протеолитических ферментов. Многие вирусы способны изменять соотношение между ростовыми и апоптозными возможностями клеток. Усиление экспрессии апоптозных генов происходит при инфицировании человека аденовирусами, герпес-вирусами, вирусом гриппа, вирусом иммунодефицита, вирусом гепатита и т.д. Вирус папилломы человека и вирус Эпштейна-Барр способны подавлять апоптоз.

68. Образование симпласта как патогенез вирусной инфекции. Образование синцития (прямой эффект) — слияние нескольких клеток с образованием многоядерной нежизнеспособной клетки. Характерен для сложных оболочечных вирусов. Симпласт образуется внешним и внутренним образом. 1. Внешний — слияние снаружи (без репликации вируса в клетке) характерен для парамиксовирусов, парагриппа, возбудителя кори, респираторно-синцитиального вируса. Внутренний — последствие синтеза и включения вирусных белков в мембраны. Белки взаимодействуют с соседними клетками, вызывая их агрегацию. Возникает при низкой концентрации вирусов и выявляется на поздних этапах репликации.

69. Опосредованная цитопатогенность, связанная с функционированием иммунной системы организма. Т-лимфоциты могут вызывать апоптоз зараженных клеток. Опосредованная цитопатогенность связана с функционированием иммунной системы. Сложные вирусы образуют суперкапсид из клеточной мембраны, встраивая в них собственные компоненты. Клетки, образующие вирусные эпитопы, несут на себе отпечаток чужеродных, превращаясь в мишень для АТ и Т-лимфоцитов. АТ, связываясь с зараженными клетками, привлекает к цитолизу систему комплемента и клетки-эффекторы, имеющие рецепторы к Ig.

70. Общая характеристика противовирусного иммунитета. Роль антител в противовирусном иммунитете. Мишенью для антивирусных иммунных реакций являются: 1. Свободные вирионы, попадающие в организм при первичном заражении или высвобождающиеся из клеток при продуктивной инфекции. 2. Инфицированная вирусом клетка, представляющая на своей поверхности АГ вируса. Специфический противовирусный иммунитет. Вирусные частицы и их субкомпоненты атакуются АТ, что препятствует адгезии вируса на клеточных рецепторах. Предупреждающий эффект АТ хорошо выражен при инфекции с длительным инкубационным периодом (стадия виремии). Фаза виремии обязательна для оспы, вирусов гепатита, кори, полиомиелита. Профилактическая вакцинация дает надежный эффект, а перенесенная инфекция оставляет стойкий иммунитет. АТ взаимодействуют с вновь синтезируемыми вирусами в организме человека и способствуют их выздоровлению. Отставание иммунного ответа от вирусной патологии характерно для инфекций, при которых поражаемый орган одновременно служит входными воротами вируса (грипп, ОРВИ). Основную роль в противовирусном иммунитете играют секреторные Ig класса А. Главными эффекторами приобретенного иммунитета являются Т-лимфоциты.

71. Т-лимфоциты и их роль в противовирусном иммунитете. Главными эффекторами приобретенного иммунитета в отношении внутриклеточной формы вируса являются Т-лимфоциты. В случае продуктивной и обычной интегративной вирусной инфекции инфицированная клетка содержит вирусные белки, которые присутствуют на клеточной поверхности в виде комплекса с молекулами главного комплекса гистосовместимости. Данный комплекс служит объектом распознавания Т-лимфоцитов. Механизмы антивирусной активности Т-лимфоцитов: 1. Уничтожение вирус-инфицированных клеток (цитолиз) 2. Удаление внутриклеточного вируса (синтез γ-интерферонов) 3. Использование цитотоксического и антивирусного потенциала других клеток γ-интерферон способен тормозить вирусную репликацию и активировать макрофаги и естественных киллеров.

72. Общая характеристика интерферонов и их роль в противовирусном иммунитете. Интерферон – белок, вырабатывающийся и накапливающийся в клетках иммунной системы. Неспецифический иммунитет обусловлен интерферонами. Выделяют: -α-интерферон или лейкоцитарный -β-интерферон или фибробластный -γ-интерферон При заражении вирусом клетка синтезирует и выделяет в кровь интерфероны, которые связываются с рецепторами соседних клеток. Это приводит к синтезу ферментов, блокирующих синтез вирусных белков. α- и β-интерферон образуются быстро (24 часа). γ-интерферон — позднее, когда активируется специфический ответ Т-лимфоцитов. Интерферон подавляет вирусную репликацию, способствует привлечению Т-лимфоцитов, макрофагов и естественных киллеров.

73. Роль вирусов в патологии человека. Инфекционные свойства вирусов: 1. Вирусные болезни возникают при проникновении возбудителя в макроорганизм через определенные входные ворота 2. Адсорбция вирусов на чувствительных клетках 3. Проникновение вируса в клетку 4. Распад вириона на субкомпоненты с высвобождением генетической молекулы 5. Развитие продуктивной (репликативной) вирусной инфекции или интеграция в клеточный геном (вирогения).

74. Лабораторная диагностика вирусных инфекций. 1. Вирусоскопическое исследование включает световую и электронную микроскопию. Световая позволяет обнаружить вирусные включения, электронная — сами вирионы. При наличии особенностей строения можно диагностировать соответствующую инфекцию. 2. Вирусологическое исследование направлено на выделение вируса и его идентификацию. Вирусы культивируют в организме экспериментальных животных, в развивающихся куриных эмбрионах, в культурах тканей. Чаще всего в эмбриональных тканях или опухолевых клетках. Идентификация выделенного вируса основана на определении типа и строения НК, размера вириона, типа симметрии нуклеокапсида, наличия суперкапсида. Для диагностики вируса используют методы серодиагностики, молекулярно-генетические методы.

75. Основы иммунотерапии и иммунопрофилактики вирусных инфекций. Для иммунотерапии и иммунопрофилактики вирусных инфекций используют вакцины. В зависимости от технологии изготовления, вакцины делятся на два класса: 1. Живые Живые гриппозные вакцины изготовлены из ослабленных штаммов вируса гриппа различных типов (А, В, С). Современные гриппозные вакцины включают три вируса гриппа (А (Н1N1), А (Н3N2) и В). Применяются интраназально у взрослым и детям с 3 лет. Для формирования надежного иммунитета достаточно однократного применения. Такие вакцины содержат наиболее полный набор антигенов и обладают способностью защищать не только от вирусов гриппа, но и других ОРВИ. 2. Инактивированные. Инактивированные вакцины содержат вирусы гриппа, инактивированные формалином или УФ излучением. Требуют очень высокую степень очистки от яичных белков, которые могут вызывать аллергическую реакцию. Применяются интраназально с 7 лет двукратно с интервалом 3-4 недели, парентерально — с 18 лет однократно. СПЛИТ-вакцины (расщепленные) — АГ вируса гриппа (Флюарикс, Интаза). Субъединичные вакцины (Агриппал, Гриппол, Инфлювак) — Поверхностный белок вируса гриппа (Агриппал, Гриппол, Инфлювак). ТАМИФЛЮ — ингибитор нейраминидазы (фермент на поверхности вируса гриппа).

76. Вирусы гриппа. (Семейство ортомиксовирусы). Морфология и ультраструктура вирионов. Антигенные свойства и типы вируса гриппа. Иммунитет, его механизмы. Семейство ортомиксовирусы. Грипп — острое инфекционное заболевание дыхательных путей (входит в группу ОРВИ), характеризующееся повышением Т, ознобом, болями в мышцах, головной болью, чувством усталости. Симптомы не являются специфичными. 1. Морфология и ультраструктура вирионов Выделяют три серотипа вируса гриппа: А, В, С. Вирус гриппа имеет сферическую форму, в центре — 8 РНК-фрагментов, заключенных в липопротеидную оболочку. На поверхности вируса находятся гемагглютинин и нейраминидаза. 2. Антигенные свойства и типы вируса гриппа АГ свойства внутренних белков вириона определяют принадлежность вируса гриппа к роду А, В или С. Дальнейшее деление проводится согласно серотипам поверхностных белков гемагглютинина (H) и нейраминидазы (N). В настоящее время известно: -16 подтипов H -9 подтипов N. Эпидемическое значение для людей имеют вирусы, содержащие три подтипа H (H1,H2,H3) и два подтипа N (N1, N2). Вирусы гриппа А и В содержат N и Н (гемагглютинирующая и нейраминидазная активность). Для них характерно частое изменение АГ структуры в естественных условиях. У вируса гриппа С нет N. 3. Иммунитет, его механизмы Механизмы иммунитета типичные для вирусных инфекций. В качестве профилактики проводят противогриппозную вакцинацию с использованием живых гриппозных или инактивированных вакцин. Повторное заражение возможно, в следствие частого изменения АГ структуры вируса.

77. Эпидемиология вируса гриппа. Лабораторные методы диагностики. Препараты для специфической профилактики и лечения. Грипп — острое инфекционное заболевание дыхательных путей (входит в группу ОРВИ), характеризующееся повышением Т, ознобом, болями в мышцах, головной болью, чувством усталости. 1. Эпидемиология вируса гриппа К гриппу восприимчивы все возрастные категории людей. Источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус с кашлем, чиханьем и т. д. Больной заразен с первых часов заболевания и до 5-7-го дня болезни. Механизм заражения — респираторный (воздушно-капельный). Распространяется чрезвычайно быстро в виде эпидемий и пандемий. Эпидемии гриппа, вызванные серотипом А, возникают примерно каждые 2—3 года, вызванные серотипом В — каждые 4—6 лет. Серотип С не вызывает эпидемий. В виде эпидемий грипп встречается чаще в осенне-зимний период. Периодичность эпидемий связана с частым изменением АГ структуры вируса в естественных условиях. Группами высокого риска считаются дети, люди преклонного возраста, беременные женщины, люди с хроническими болезнями сердца, лёгких. 2. Лабораторные методы диагностики Симптомы гриппа не являются специфическими, т. е. без особых лабораторных исследований невозможно наверняка отличить грипп от других ОРВИ. Методы лабораторной диагностики: -выделение вируса из мазков горла -иммунофлуоресценция на мазках эпителия слизистой оболочки носа -серологический тест на наличие антигриппозных АТ в крови На практике диагноз устанавливается на основании эпидемических данных, когда наблюдается повышение заболеваемости ОРВИ среди населения данной местности. 3. Препараты для специфической профилактики и лечения В отличие от других ОРВИ, для гриппа существует этиотропная терапия и специфическая профилактика (вакцинация). Для иммунотерапии и иммунопрофилактики гриппа используют вакцины. В делятся на два класса: 1. Живые изготовлены из ослабленных штаммов вируса гриппа различных типов. 2. Инактивированные. содержат вирусы гриппа, инактивированные формалином или УФ излучением. СПЛИТ-вакцины (расщепленные) — АГ вируса гриппа (Флюарикс, Интаза). Субъединичные вакцины (Агриппал, Гриппол, Инфлювак) — Поверхностный белок вируса гриппа (Агриппал, Гриппол, Инфлювак). ТАМИФЛЮ — ингибитор нейраминидазы (фермент на поверхности вируса гриппа). Также имеет место симптоматическое лечение.

78. Вирусы гепатита. Характеристика вируса гепатита А (инфекционного гепатита) и гепатита В (сывороточного гепатита). Механизмы заражения и клиническое проявление болезни. Методы профилактики. Вирусный гепатит — воспаление ткани печени, вызываемое вирусами (Hepatovirus). 1. Вирус гепатита А Не имеет оболочки и содержит одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид. Гепатит А — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита А. Вирус передается по алиментарному пути, через зараженную пищу и воду. Инкубационный период составляет 2-6 недель, в среднем — 28 дней. 2. Вирус гепатита В Вирион состоит из нуклеопротеида, капсида и суперкапсида. Содержит двуцепочечную ДНК. Носительство вируса не всегда сопровождается болезнью, но носитель может заражать других людей. Гепатит В — вирусное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В из семейства гепаднавирусов. Устойчив к различным физическим и химическим факторам (низким и высоким Т, воздействию кислой среды). Во внешней среде сохраняется до нескольких недель. Инактивируется при автоклавировании в течение 30 минут, стерилизации сухим жаром при температуре 160°С в течение 60 минут, прогревании при 60°С в течение 10 часов. 3. Механизмы заражения и клиническое проявление болезни -Вирус гепатита А передается фекально-оральным путем, редко — с кровью. -Вирус гепатита В — половым, вертикальным, бытовым путями. Вирусные гепатиты характеризуются выраженным и длительным эндотоксикозом, развивающимся вследствие нарушения функции пораженных гепатоцитов. 4. Методы профилактики Специфическая профилактика — вакцинация. Вакцина против вируса гепатита В представляет собой белок оболочки вирусной частицы. Также используется плазменная вакцина. Неспецифическая профилактика направлена на прерывание путей передачи (использование разового инструментария, тщательное соблюдение правил гигиены, осторожность при переливании биологических жидкостей, применение дезинфицирующих растворов, наличие единственного здорового партнёра или защищённый секс).

Читайте также: