Вирусные инфекции роль в патологии

Вирусные инфекции и перинатальная патология

Инфицирование беременных женщин вирусами происходит не чаще, чем не беременных женщин. Однако клиническое течение вирусных инфекций (как острых, так и персистентных), как правило, бывает более тяжелым у беременных женщин. Это обусловлено физиологическим иммунодефицитом, сопутствующим беременности и достигающим максимального развития во второй половине беременности.

Вирусные инфекции (острые, обострение хронических) могут проявляться:

у беременных

• в виде патологии беременности: привычного невынашивания, многоводия, угрозы выкидыша, спонтанного аборта, неразвивающейся беременности;
• осложнений родов: преждевременные роды, затяжные роды, длительный безводный период, слабость родовой деятельности, асфиксия плода;
• осложнений послеродового периода: сепсис, мастит, эндометрит, субинволюция матки;

у новорожденных детей
врожденные инфекции с пороками развития и без таковых: синдромы ДЦП, ДВС, СВС, пневмония, желтуха новорожденных, ОРЗ, отставание в умственном развитии, нейросенсорные нарушения слуха, зрения, низкий вес при рождении, снижение резистентности к инфекциям (группа ЧБД - часто болеющих детей).

Прямое и непрямое влияние вирусных инфекций на развитие эмбриона/плода

Вирусные инфекции у беременных могут сопровождаться патологией плода и новорожденных, которая развивается при прямом тератогенном действии вирусов как следствие их размножения в тканях эмбриона/плода, при непрямом влиянии вируса на развитие эмбриона/плода как следствие патологических процессов в организме беременной, плаценте.

Прямое тератогенное воздействие вирусов проявляется в их способности вызывать врожденные дефекты (уродства, аномалии) развития, особенно при раннем (на стадии органогенеза) внутриутробном инфицировании (в первом триместре).

Механизмы тератогенного действия вирусов следующие:

1. нарушение митоза инфицированных клеток;
2. цитопатическое действие на клетки эмбриона/плода (вирусный цитолиз);
3. повреждение хромосом клеток эмбриона/плода, инфицированных вирусами (хромосомные аберрации).

Непрямое влияние вирусных инфекций на развитие плода:

связано с развитием:	проявляется в:
тяжелых форм вирусной инфекции у беременных, сопровождающихся гипертермией	нарушении формирования центральной нервной системы плода
вирусного плацентита и фетоплацентарной недостаточностью (циркуляторные, обменные нарушения) в плаценте	нарушении питания плода, низком весе при рождении, недоношенности, недоразвитости, неразвивающейся беременности, привычном невынашивании
вирусного эндометрита	привычном невынашивании
патологии оболочек плодного пузыря	преждевременном разрыве оболочек плодного пузыря, преждевременных родах, недоношенности

Привычное невынашивание беременности: этиологические факторы

Частым осложнением беременности является привычное невынашивание. Около 20% беременности заканчивается невынашиванием, причем в 80% случаев в первом триместре.

В основе невынашивания лежит патология: зиготы, эмбриона, плода, плаценты, беременной (поражение эндометрии).

Этиологические факторы привычного невынашивания:

1. наследственные: хромосомные аномалии развития (50–60% ранних выкидышей);
2. инфекционные факторы (хронический эндометрит в 73% связан с вирусными инфекциями);
3. иммунологические (иммунологический конфликт матери и ребенка);
4. эндокринные (гиперандрогения);
5. анатомические (генитальный инфантилизм, пороки развития матки, истмико-цервикальная недостаточность);
6. нарушение функции свертывающей системы крови;
7. воздействие на организм беременной (плода) неблагоприятных физических факторов: СВЧ, радиации, вибрации, электромагнитных полей.

Исходы вирусных инфекций для плода

Регистрируют два альтернативных варианта течения вирусных инфекций у беременных:

• анте- и интранатальное инфицирование эмбриона плода не происходит;
• внутриутробное инфицирование происходит на разных сроках беременности или во время родов.

В первом случае в крови новорожденного определяются только материнские противовирусные антитела класса G, которые передаются через плаценту от инфицированной матери. Период полураспада G-антител составляет около одного месяца и продолжительность их обнаружения при различных вирусных инфекциях в организме детей составляет от 6 до 12 месяцев и более. Поэтому выявление антител класса G у новорожденных не может служить критерием наличия у ребенка врожденной инфекции.

Во втором случае при внутриутробном инфицировании плода в крови новорожденного определяются материнские антитела класса G и собственные антитела классов M и G, вирусные маркеры (геном вируса, вирусспецифический антиген). Биологический смысл трансплацентальной передачи материнских антител класса G заключается в защите ребенка в первые месяцы жизни от инфицирования либо развития тяжелых форм вирусных инфекций. Заражение ребенка на фоне циркулирующих в крови материнских противовирусных антител сопровождается развитием пассивного-активного иммунитета. Это обуславливает легкое течение вирусных инфекций в период физиологической транзиторной иммунной недостаточности у детей.

Пути инфицирования эмбриона/плода

Заражение происходит следующими путями: инфицирование вирусами, присутствующими в секретах гениталий, происходит через интактные слизистые гениталий и ануса, глаз, рото- и носоглотки, гортани, пищевода новорожденных и поврежденной кожи.

Механизм реализации инфицирования гематогенными вирусными инфекциями: "кровь в кровь".

Формы вирусных инфекций у беременных

У беременных могут регистрироваться следующие формы вирусных инфекций:

• острые, завершающиеся элиминацией вируса;
• моноинфекции;
• коинфекции (микст-инфекции, смешанные вирусно-вирусные инфекции);
• реинфекции (повторная инфекция, вызванная тем же вирусом);
• суперинфекции (наслоение одной инфекции на предсуществующую вирусную инфекцию);
• персистентные инфекции, характеризующиеся длительным (иногда пожизненным) пребыванием вируса в организме человека.

Риск внутриутробного инфицирования при различных формах вирусных инфекций

Убывание риска антенатального заражения эмбриона/плода при различных формах вирусных инфекций беременных можно представить в следующем порядке:

• первичная клиническая форма микст-инфекции,
• первичная клиническая форма моноинфекции,
• первичная субклиническая моноинфекция,
• первый клинический эпизод персистентной (рецидивирующей инфекции)
• суперинфекция,
• реинфекция,
• повторные эпизоды клинической реактивации латентной инфекции,
• субклиническая реактивация персистентной инфекции.

Критерии высокого риска антенатального инфицирования:

• тяжелые формы вирусных инфекций беременных;
• диссеминированный характер инфекционного процесса с заносом вируса в различные органы и системы макроорганизма (определение вирусов, геномных ДНК/РНК, вирусспецифических антигенов в различных биологических жидкостях и тканях);
• высокий уровень вирусемии (концентрации вирусов, геномных ДНК/РНК, вирусспецифических антигенов в крови);
• продолжительное обнаружение вирусов, геномных ДНК/РНК, вирусспецифических антигенов;
• персистенция антител раннего иммунного ответа (класса М и низкоавидных антител класса G в крови).

Критерии высокого риска проявления тератогенного действия вирусов:

• инфицирование на ранних сроках внутриутробного развития в период органогенеза (в первом триместре);
• заражение эмбриона/плода большой дозой вируса (при условии развития у беременной первичной тяжелой формы вирусной инфекции с генерализацией инфекционного процесса, что предопределяет высокий уровень вирусемии на фоне отсутствия противовирусных антител на ранних сроках инфекции);
• патогенные свойства вируса (цитопатогенность, высокий уровень нейротропизма и т.д.).

Патологические процессы у плода и клинические проявления у новорожденных

При внутриутробном инфицировании у новорожденных детей регистрируют: истинные пороки, ложные пороки, воспалительно-инфильтративные процессы.

Истинные пороки обусловлены размножением вируса в тканях эмбриона в период органогенеза в первые 12 недель внутриутробного развития. Механизм тератогенного действия вирусов: цитопатическое действие (деструкция клеток), нарушение митоза инфицированных клеток, повреждение хромосом клеток (хромосомные аберрации).

Ложные пороки регистрируются в виде фиброзно-склеротических изменений в органах как следствие перенесенного воспалительно-деструктивного процесса после формирования органов (во втором триместре беременности и позднее).

Воспалительно-инфильтративные процессы у новорожденных регистрируют при внутриутробном инфицировании в последние недели беременности и перед родами.

Особенности внутриутробных вирусных инфекций

Внутриутробные инфекции характеризуются следующими особенностями:

• развитием вирусной инфекции на фоне незрелости иммунной системы плода;
• регистрацией феномена иммунологической толерантности - терпимости иммунной системы плода к чужеродному вирусному антигену;
• персистенцией вируса: вышеуказанные особенности внутриутробных инфекций предопределяют их хроническое течение. Вирусы, вызывающие острые приобретенные инфекции с последующей элиминацией вируса персистируют в организме новорожденных детей, инфицированных внутриутробно, в течение многих месяцев и лет. В связи с длительным выделением вируса дети с врожденными внутриутробными инфекциями представляют определенную опасность для окружающих в плане распространения вирусов в человеческой популяции;
• иммунопатологическим действием ЦИК;
• генерализованным системным характером течения инфекции с частой регистрацией полиорганных поражений;
• тератогенным эффектом при раннем внутриутробном инфицировании (в первом триместре);
• корреляцией аномалий определенных органов и сроков внутриутробного инфицирования (на стадии органогенеза);
• специфичностью органных поражений при некоторых вирусных инфекциях (триада Грега при врожденной краснухе, миокардит при коксаки В инфекции);
• регистрацией ранних (с первых дней жизни ребенка) или поздних (в возрасте 2–5 лет) проявлений внутриутробных инфекций.

Лекция 9

В основу классификации вирусных инфекций на уровне организма положены четыре фактора: 1) генерализация вируса; 2) продолжительность ин­фекции; 3) проявление клинических симптомов; 4) вы­деление вируса в окружающую среду. Основанная на этих признаках классификация инфекций, как и любая другая, в известной мере условна, поскольку одна форма может перейти в другую, например, очаговая инфекция — в генерализованную, острая инфекция — в хроническую, латентная — в хроническую и т. д.

Очаговая и генерализованная инфекции. Вирусные инфекции можно разделить на две большие группы: 1) очаговые, когда действие вируса проявляется у вход­ных ворот инфекции в связи с его локальной репродукцией, и 2) генерализованные, при которых после огра­ниченного периода репродукции вируса в первичных очагах происходит генерализация инфекции, и вирус достигает чувствительных тканей, формируя вторичные очаги инфекции. Очаговые инфекции имеют более корот­кий инкубационный период, чем генерализованные, за­щитными факторами организма при этих инфекциях являются скорее секреторные антитела класса IgA, чем антитела гуморальные, а эффективными вакцинами - те, которые стимулируют образование секреторных антител. При генерализованных инфекциях большее значение в защите организма имеют гуморальные антитела. Примером очаговых инфекций являются респираторные и кишечные вирусные инфекции, примером генерализо­ванных — оспа, корь, полиомиелит. Примером генерализованной инфекции является корь, а очаговой — заболевания, вы­зываемые респираторно-синцитиальным вирусом, и другие острые респираторные вирусные инфекции.

Острая и персистентная инфекции. Острая инфекция длится относительно непродолжительный период времени и протекает с выделением вирусов в окружающую среду. Окончание инфекции сопровождается элиминацией вирусов благодаря иммунным механизмам. Инфекция может протекать как в клинической, так и в инаппарантной форме. Острая инфекция может завершиться выздо­ровлением или гибелью организма. Она соответствует продуктивной инфекции на уровне клетки. При продол­жительном взаимодействии вируса с организмом возни­кает персистентная форма инфекции (от лат. persistentia — упорство, постоянство).

Один и тот же вирус может вызвать как острую, так и персистентную инфекцию в зависимости от состояния организма и в первую очередь его иммунной системы. Например, вирус кори может вызвать как острую ин­фекцию, так и медленную (длительно текущую) — подострый склерозирующий панэнцефалит. Вирусы герпеса, гепатита В и аденовирусы могут вызвать острую и пер­систентную инфекции и т. д.

Персистентные инфекции могут быть латентными, хроническими или медленными в зависимости от выде­ления вируса в среду и проявления симптомов заболе­вания.

Латентная инфекция — это скрытая инфекция, не сопровождающаяся выделением вирусов в окружающую среду. При латентных инфекциях вирус не всегда удается обнаружить либо в связи с его дефектным состоянием, либо в связи с персистенцией субвирусных компонентов, либо в связи с интеграцией клеточным геномом. При воз­действии ряда активирующих инфекцию факторов может произойти активация вируса, и латентная инфекция может перейти в острую или хроническую. Латентные инфекции могут вызывать аденовирусы, вирусы герпеса, онкогенные вирусы, вирус СПИД и др.

Хронической инфекцией называется длитель­но текущий патологический процесс, характеризующийся периодами ремиссий, перемежающимися с периодами обострения, когда вирус выделяется в окружающую среду. Примерами хронической инфекции являются гер­петическая, аденовирусная инфекции, хроническая форма вирусных гепатитов и т. д.

Медленные инфекции - это своеобразное взаимодействие определенных вирусов с организмом, характеризующееся длительным инкубационным периодом, тянущимся многие месяцы и даже годы, и последующим медленным, но неуклонным развитием симптомов забо­левания, ведущим к тяжелому нарушению функций органов и летальному исходу. К медленным инфекциям относятся медленно прогрессирующие заболевания, в частности, заболевания ЦНС со спонгиоформными энцефалопатиями у человека - куру, болезнь Крейтцфельдта — Якоба (пресенильная деменция), а у животных - трансмиссивная энцефалопатия норок и скрепи у овец.

К медленным инфекциям относят также подострый склерозирующий панэнцефалит, который вызывается вирусом кори, рассеянный склероз, амиотрофический боковой склероз и некоторые другие заболевания человека и животных.

При некоторых медленных инфекциях существенную роль играют генетические механизмы (скрепи, куру, амиотрофический боковой склероз), при других - имму­нопатологические механизмы (подострый склерозирующий панэнцефалит, алеутская болезнь норок, лимфоцитарный хориоменингит).

Большую роль персистенция вирусов играет в пери­натальной патологии. Вертикальная передача персистирующего вируса от инфицированной матери плоду и активная репродукция вируса в его тканях особенно опасны в первые месяцы беременности, так как приводят к аномалиям развития плода или его гибели. К числу таких вирусов относятся вирусы краснухи, простого герпеса, ветряной оспы, цитомегалии, Коксаки В и ряд других.

Борьба с персистентными инфекциями затруднена из-за отсутствия адекватных подходов к их лечению и профилактике.

ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Под патогенезом следует понимать совокупность процессов, вызывающих заболевание и определяющих его развитие и исход. Патогенез вирусного заболевания определяется следующими факторами: 1) тропизмом вируса; 2) скоростью репродукции вируса и количеством инфекционных частиц в потомстве; 3) реакцией клетки на инфекцию; 4) реакцией организма на вызванные ин­фекцией изменения клеток и тканей.

Тропизм вируса к определенным клеткам и органам характерен для большинства вирусных инфекций. В за­висимости от поражения тех или иных органов и тканей различают нейроинфекции, инфекции дыхательных путей, кишечные и др.

В основе тропизма вирусов лежит чувствительность к вирусу определенных клеток, а, следовательно, тканей и органов. Это свойство вирусов заражать лишь опреде­ленные клетки называется зависимым от хозяина огра­ничением. Патогенность вируса является генетическим признаком, обусловленным соотношением (констелляци­ей) вирусных генов. Фенотипическим проявлением патогенности является вирулентность. Этот признак значительно варьирует в разных системах. Вирулентность не идентична зависимому от хозяина ограничению, однако при некоторых инфекциях причины, обусловливающие вирулентность вируса, могут определить и возникновение инфекции. Например, вирулентность вируса гриппа в разных клеточных системах обусловлена степенью наре­зания гемагглютинина-предшественника на две субъеди­ницы — большую и малую, которое осуществляют кле­точные протеазы. Нарезание зависит как от величины, структуры и конформации участка белка, так и от на­личия и концентрации специфических клеточных протеаз. При отсутствии нарезания инфекция не возникает, а разная степень его определит вирулентность вируса в данной клеточной системе.

Вирулентность вируса определяется многими факто­рами организма: конституция, возраст, питание, наличие стресса, естественный и приобретенный иммунитет, интерферон, которые могут определить течение инфекции и ее исход.

Пути проникновения вируса в организм.Вирус проникает в организм разными путями, которые определяются локализацией чувствительных клеток в ор­ганизме и механизмом передачи вирусов от одного хо­зяина к другому.

Одни вирусы используют строго определенный путь проникновения в организм. Например, ортомиксовирусы, ряд парамиксовирусов, коронавирусов, аденовирусов, риновирусы способны репродуцироваться только в клетках слизистых оболочек дыхательных путей человека и животных, и, следовательно, единственным путем про­никновения в организм является воздушно-капельный. Другие вирусы способны к репродукции в разных клеточ­ных системах. Например, вирусы герпеса и оспы способны вызвать заболевание при внутрикожном, внутривенном, интраназальном, внутримозговом введении.

В естественных условиях возможны следующие пути проникновения вируса в организм:

· Воздушно-капельный. Вирус проникает в дыхательные пути в составе капель, попавших в воздух из дыхатель­ных путей больного. Чем меньше капли, тем легче и глубже они туда проникают. Вирусные частицы могут попадать также с частицами пыли. Крупные частицы пыли оседают на слизистой оболочке носа, а мелкие (не более 2 мкм) могут проникнуть глубоко в дыхатель­ные пути и достичь альвеол. Воздушно-капельным путем в организм попадают две группы вирусов: 1) респираторные вирусы, которые репродуцируются в эпителии слизистых оболочек дыха­тельных путей, вызывают местную (реже генерализован­ную) инфекцию и затем выводятся из организма; 2) вирусы, для которых дыхательные пути являются только вход­ными воротами инфекции. Не вызывая местных пораже­ний ткани, эти вирусы обусловливают генерализованную инфекцию, часто со вторичным поражением дыхатель­ных путей. К таким вирусам относятся вирусы натураль­ной и ветряной оспы, кори, свинки.

· Пищевой. Этим путем в пищеварительный тракт попадают энтеровирусы, реовирусы, многие альфа-вирусы, аденовирусы, некоторые парвовирусы и др.

· Трансмиссивный. Вирус проникает в организм при укусе кровососущего насекомого (возбудители трансмис­сивных инфекций - арбовирусы и некоторые вирусы семейства рабдовирусов).

· Через кожу. Некоторые вирусы проникают в орга­низм через поврежденную или даже неповрежденную кожу, например, вирусы бешенства (при укусе животных), коровьей оспы, папилломы.

· Половой. Таким путем в организм проникают вирусы герпеса, бородавок человека (семейство паповавирусов). Парентеральный. Этим путем в организм попадает вирус гепатита В. Заражение вирусом может произойти при всякого рода парентеральных манипуляциях - хи­рургических вмешательствах, переливании крови, стома­тологических операциях, при маникюре и педикюре и т. д.

· Вертикальный. Этот путь передачи встречается, в част­ности, при интеграционных инфекциях, когда в дочерние клетки попадает клеточный геном с интегрированными последовательностями вирусного генома, и при инфекциях с внутриутробным заражением плода, что характерно для вируса краснухи при заболевании женщин, особенно в первые 3 месяца беременности. Поражения плода могут вызывать вирусы цитомегалии, простого герпеса, вируса Коксаки и др.

Распространение вирусов в организме

Лимфатическая система. Лимфатические сосуды явля­ются одним из основных путей, по которым вирус рас­пространяется от места первоначальной локализации (кожа, слизистая оболочка дыхательных путей и пище­варительный аппарат). Примером распространения вирусов по лимфатической системе является поражение лимфатических узлов после подкожной противооспенной вакцинации, при кори и краснухе, инфицирование мин­далин и аденоидной ткани при аденовирусной инфекции. Инфицированные лимфатические узлы могут быть вто­ричным очагом инфекции.

Кровеносная система. Гематогенный путь является основным путем распространения вируса в организме, и вирусемия является обычным симптомом при большинстве вирусных инфекций. В кровь вирусы могут поступать из лимфатической системы, переноситься с помощью лейкоцитов, проникать в кровеносные капилляры из пер­вично инфицированных тканей. Вирусемия поддержива­ется путем постоянного поступления вирусов в кровь или же при нарушении механизмов элиминации вирусов из крови. Длительность нахождения вируса в токе крови может определяться размером вирусной частицы: более крупные вирусные частицы быстрее устраняются из тока крови, чем мелкие, поэтому вирусемия обычно имеет место при энтеровирусных инфекциях. Однако даже такие относительно мелкие вирусы, как тогавирусы менее чем за один час на 90% выводятся из крови. Поэтому ряд вирусов использует специальные механизмы для длительной вирусемии. Некоторые вирусы (например, вирусы оспы) обладают способностью репродуцироваться в клетках сосудистого эндотелия, откуда непосредственно попадают в кровь; многие вирусы фагоцитируются макрофагами, которые разносят их по организму и защищают от иммунных факторов. Доставка вируса макрофагами в лимфоузлы может лишь благоприятствовать инфекции, если вирус размножается в клетках лимфоцитов, поступая оттуда в кровь. Помимо макрофагов, вирус может свя­зываться с другими клетками крови. Так, вирусы гриппа и парагриппозные вирусы адсорбируются на эритроцитах, вирусы кори, паротита, герпеса, полиомиелита, клеще­вого энцефалита и др. адсорбируются на лейкоцитах, а некоторые вирусы способны репродуцироваться в лей­коцитах.

Нервные стволы. Нейрогенный путь распространения вирусов вдоль периферических нервов присущ вирусам бешенства, простого герпеса, полиомиелита. Вирус бешен­ства распространяется от входных ворот инфекции — места укуса — по нервам центростремительно к ЦНС, а оттуда — в слюнные железы, из которых вирус выделя­ется в слюну. Распространение вирусов герпеса в орга­низме при опоясывающем герпесе происходит не только гематогенным, но и нейрогенным путем, при этом вирус может персистировать в дорсальных ганглиях и при определенных условиях может активироваться и распрост­раняться по чувствительному нерву в обратном направ­лении. Рецепторы для вирусов герпеса обнаружены в синапсах нервных клеток. Вирус может распространяться по аксонам центробежно и центростремительно со ско­ростью 200—400 мм в сутки.

Скорость распространения вирусов в организме и достижения чувствительных тканей определяет длитель­ность инкубационного периода. Короткий инкубационный период имеют очаговые инфекции (грипп и другие рес­пираторные инфекции, вирусные гастроэнтериты и др.), длительный — инфекции, возбудители которых попадают в чувствительные ткани после генерализации процесса (вирусные гепатиты).

СБОРНЫЕ ГРУППЫ ВИРУСОВ, ВЫЗЫВАЮЩИХ МАССОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

Вирусы, вызывающие респираторные инфекции.Винов­никами острых респираторных заболеваний, помимо вирусов гриппа типов А, В и С, являются более 200 виру­сов (включая их разные серотипы) и более 50 различных микроорганизмов — стафилококки, стрептококки, микоплазмы, хламидии и др. Заболевания дыхательных путей, так называемые острые респираторные заболевания (ОРЗ), вызывают парагриппозные, респираторно-синцитиальные вирусы (семейство парамиксовирусов), риновирусы, вирусы Коксаки и ECHO (семейство пикорнавирусов), коронавирусы, аденовирусы. Наибольший удельный вес среди этих вирусов занимают риновирусы, которые не вызывают никаких других заболеваний, и ко­ронавирусы; наиболее тяжелые заболевания с вовлече­нием нижних дыхательных путей вызывают респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа типа 3.

Вирусы, вызывающие гастроэнтериты.Большинство вирусов не вызывают первичной инфекции желудочно-кишечного тракта, поскольку они гибнут при контакте с кислой средой желудка и желчью двенадцатиперстной

кишки. Однако есть вирусы, которые не разрушаются при этих условиях и вызывают первичные поражения слизистой оболочки пищеварительного тракта.

К вирусам, вызывающим гастроэнтериты у человека, относятся ротавирусы (семейство реовирусов), вирус Норфолка, кишечные аденовирусы, калицивирусы, астро-вирусы, коронавирусы и неидентифицированные мелкие сферические вирусные частицы.

Энтеровирусы, включая вирусы полиомиелита, Кок­саки и ECHO, обычно не являются возбудителями гастроэнтеритов. После первоначальной репродукции в пищеварительном тракте они вызывают генерализован­ную инфекцию с поражением ЦНС.

Острые вирусные гастроэнтериты являются широко распространенной инфекцией, которая встречается как в эпидемической, так и эндемической форме. Эти инфекции поражают разные возрастные группы и занимают второе место по частоте заболеваемости после респиратор­ных вирусных инфекций. Болезнь имеет острое начало и сопровождается поносом, тошнотой, рвотой, падением температуры, болями в желудке, головной болью, недомо­ганием, миалгией.

Основной трудностью в изучении этих вирусов явля­ется отсутствие адекватных методов их накопления и пассирования в лабораторных условиях. Для культиви­рования ротавируса человека требуются специальные условия, хотя ротавирусы животных сравнительно легко культивируются в культурах клеток. Вирус Норфолка, калицивирусы, астровирусы, коронавирусы, серотипы 40 и 41 аденовирусов не культивируются в обычных условиях. Даже кишечные аденовирусы отличаются отсутствием способности репродуцироваться в обычных культурах клеток. Поэтому основным методом изучения этих вирусов является ЭМ экстрактов фекалий больных гастроэнтерита­ми, а основным способом изучения их патогенеза — заражение добровольцев (в США и других странах). Возникла новая область вирусологии, изучающая эти вирусы,— фе­кальная вирусология, основанная на методах ЭМ и ИЭМ. В последнее время разработаны ИФА и РИА, позволя­ющие выявлять антигены кишечных вирусов в фекалиях. Наибольшее значение имеют ротавирусы, вирус Норфолка и аденовирусы.

Вирусы, вызывающие гепатиты.Первичное поражение печени вызывают следующие вирусы: вирус гепатита А, относящийся к семейству пикорнавирусов (энтеро-вирус типа 72), вирус гепатита В, относящийся к семей­ству гепаднавирусов, и сборная группа неклассифициро­ванных вирусов, вызывающих гепатиты ни А ни В. По клиническому течению заболевания, вызванные раз­ными вирусами, не всегда легко отличить друг от друга. Из числа больных гепатитами в нашей стране около 30% приходится на долю больных гепатитом В, около 70% — гепатитом А и около 10% — гепатитом ни А ни В. Наиболее тяжелые формы гепатита, сопровожда­ющиеся высокой летальностью, переходом в хроническую форму, длительным носительством антигена, первичным раком печени, вызывает вирус гепатита В.

Проектное задание к модулю

В качестве проектного задания студентам предлагается написание рефератов по следующим темам:

1. Санитарно-вирусологические исследования объектов окружающей среды

2. Эпидемиология вирусных инфекций

3. Природная очаговость трансмиссивных вирусных инфекций

4. Передача вирусов членистоногими

5. Вирусная интерференция

6. Необычные свойства ретровирусов

7. Трансформация клетки опухолеродными ДНК-вирусами

8. Классификация и основные свойства вирусов гриппа

9. Вирус клещевого энцефалита.

10. Вирус бешенства

11. Вирусная персистенция

12. Вирусные гепатиты

13. Эпидемический паротит. Биология возбудителя. Особенности патогенеза.

14. Вирус кори. Биология возбудителя. Особенности патогенеза

15. Медленные вирусные инфекции

16. Хронические вирусные инфекции

17. Латентные вирусные инфекции

18. Вирус натуральной оспы. Биология возбудителя. Особенности патогенеза

19. Что такое птичий грипп ? Мифы и реальность

20. Аденовирусы, их репликация и связь с другими вирусами

21. Вирусы, вызывающие респираторные инфекции. Сравнительная характеристика

22. Вирусы – возбудители лейкозов человека

23. Герпетические вирусные инфекции. Возбудители. Пути распространения. Клиника.

24. Вирусы. Вызывающие подострые спонгиозные энцефалопатии.

25. Эпидемиология вирусных инфекций (возникновение и распространение)

26. Роль вирусов в возникновении злокачественных опухолей

Тест рубежного контроля

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Красочко Петр

Приведен анализ роли вирусов-возбудителей инфекций в патологии сельскохозяйственных животных. Показаны данные об эпизоотической ситуации в мире и Республике Беларусь по вирусным инфекциям. Указаны перспективы и задачи для вирусологической науки в современных условиях.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Красочко Петр

The role of the virus infections for the agricultural animals pathology

The author compares the situation with the spread of the virus infections of agricultural animals in Russia and Belarus, gives information about the Belarusian researchers analyzing these diseases and developing the ways and methods of their diagnosis, preventive and therapeutic measures.

определения и индикации возбудителей инфекционных заболеваний, позволяющие обнаруживать их в течение нескольких часов. В то же время отмечается отставание республики по внедрению в практику работы ветеринарных лабораторий новых методов диагностики инфекционных болезней. Так, например, современными приборами для молекулярно-генетической диагностики инфекций оснащены только 5-6 лабораторий. И даже они не в состоянии вести систематический непрерывный и качественный эпизоотологи-ческий и экологический мониторинг в связи с отсутствием достаточного количества диагностических тест-систем из-за их высокой стоимости и нехватки высокопрофессиональных специалистов в области анализа полученных результатов, разработки на его основе научно обоснованных рекомендаций, а также проведения наблюдений и прогнозирования эпизоотической ситуации.

Особое место в системе мер по развитию животноводства отводится обогащению знаниями руководителей, специалистов и рабочих предприятий отрасли, их подготовке и переподготовке, информационному обеспечению. Анализ качественного состава персонала организаций показывает, за некоторым исключением, его низкую готовность к новым процессам на селе. Учитывая, что модернизация агросекто-ра - не временная, а стратегическая цель, представляется необходимым скорректировать образовательный процесс. В новых условиях очевидна потребность в специалистах новой формации - технологах-менеджерах скотоводства, свиноводства и птицеводства как профессионалах по производству животноводческой продукции.

им. С.Н. Вышелесского,

ветеринарных наук, доктор биологических наук, профессор

Вирусология - одна из важнейших медико-биологических наук. Ее развитие стимулируется прежде всего требованиями практической ветеринарии, медицины и растениеводства. В теоретическом плане вирусы используют в качестве модели для изучения фундаментальных проблем молекулярной биологии (структуры гена, расшифровки генетического кода, синтеза белка, передачи генетической информации и др.). Вирусы стали основным объектом исследований в молекулярной биологии и генной инженерии. Открыт фактор противовирусного иммунитета - интерферон, который подавляет размножение вирусов в связи с выработкой клеточных продуктов, тормозящих синтез вирусоспецифических белков. Методами генной инженерии удалось встроить ген, кодирующий его, в геном кишечной палочки, которая осуществляет синтез интерферона животных и человека.

В патологии животных вирусные инфекции продолжают играть ведущую роль. По данным Международного эпизоотического бюро, в мире широко распространены как известные, так и вновь зарегистрированные особо опасные вирусные инфекции (табл. 1). Наиболее часто встречаются африканская чума свиней, бешенство, блютанг (катаральная лихорадка овец), болезнь Ньюкасла, высокопатогенный грипп птиц, слабопатогенный грипп птиц, оспа овец и коз, чума мелких жвачных, ящур, контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота. Официально эти инфекции зарегистрированы практически на всех континентах, что создает угрозу для животноводства и птицеводства благополучных стран.

Нами проанализирована ситуация по распространению опасных вирусных инфекций в Российской Федерации и Республике Беларусь в сравнительном аспекте (табл. 2). Как видно из таблицы, положение

по вирусным инфекциям в России достаточно сложное. При этом имеется опасность их заноса на территорию нашей страны.

В вирусологии в настоящее время упор делается на глобальный экологический и проти-воэпизоотический мониторинг распространения вирусных патогенов в природе и глобальную вакцинацию как основное средство защиты человека и сельскохозяйственных животных. Разрабатываемая стратегия вакцинологии является самой экономичной и эффективной мерой предупреждения заболеваемости и смертности и направлена на формирование высокого уровня иммунитета у населения планеты.

Эпидемиологам и эпи-зоотологам хорошо известно о существовании инфекций, при которых вирус, несмотря на длительное пребывание в крови, не вызывает образования антител (инфекционная анемия лошадей, инфекционный гепатит мышей, лимфо-цитарный менингит мышей, африканская чума свиней). Высказано предположение, что он в этом случае находится в организме в виде свободной, устойчивой к нуклеазам нуклеиновой кислоты или последняя окружена какой-то иной, неантигенной оболочкой.

Собран богатый экспериментальный материал по изысканию и всестороннему изучению генетических признаков живых противовирусных вакцин. Получены апатогенные варианты ряда вирусов (бешенства, ньюкаслской болезни, болезни Ауески, кори, оспы птиц, полиомиелита, желтой лихорадки и др.), которые, как правило, устойчиво сохраняют иммунизирующую активность, нереверсибельны в полевых и экспериментальных условиях и в большинстве случаев проявляют стабильность в условиях,

Изучением вирусных инфекций и разработкой мер борьбы с ними в Беларуси долгие годы занимается отдел вирусных инфекций Института экспериментальной ветеринарии им. С.Н. Вышелесского. За время его деятельности были проведены фундаментальные и прикладные исследования по диагностике, профилактике и терапии бешенства. Предложенный в отделе принцип использования антирабических вакцин для пероральной иммунизации диких плотоядных применяется в странах СНГ более 40 лет; инактивированная вакцина для профилактики бешенства выпускается на Витебской биофабрике и широко используется в сельскохозяйственном производстве; разработанные в 1970-1980-е гг. вакцины против инфекционного ринотрахеита и парагриппа-3 на протяжении 20 лет изготав-

Наименование инфекции Количество стран Распространение

Африканская чума лошадей 2 Африка

Африканская чума свиней 5 Африка, Европа (в том числе Беларусь)

Бешенство 8 Европа, Африка, Азия, Южная Америка

Блютанг 7 Европа, Африка

Болезнь Ньюкасла 10 Африка, Азия, Центральная Америка

Везикулярный стоматит 1 Центральная Америка

Высокопатогенный грипп 16 Австралия, Европа,

птиц Африка, Азия

Слабопатогенный грипп птиц 9 Европа, Африка, Азия

Контагиозная плевропневмо- 5 Африка

ния крупного рогатого скота

Классическая чума свиней 5 Европа, Южная Америка

Лихорадка долины Рифт 1 Африка

Нодулярный дерматит 7 Европа, Африка

Оспа овец и коз 8 Африка, Азия

Чума мелких жвачных 8 Африка

Ящур 13 Африка, Азия, Европа

Восточный энцефаломиелит лошадей 2 Центральная Америка

Геморрагическая болезнь 1 Европа

Грипп лошадей 2 Европа, Южная Америка

Инфекционная анемия лошадей 4 Европа

Инфекционный бронхит птиц 1 Европа

Инфекционный ринотрахеит 1 Европа

крупного рогатого скота

Контагиозная плевропневмо- 5 Африка

ния крупного рогатого скота

Лихорадка Западного Нила 6 Европа

Меди-висна овец 1 Южная Америка

Репродуктивно-респиратор-ный синдром свиней 1 Азия

Трансмиссивный 1 Азия, Европа

гастроэнтерит (в том числе Беларусь)

Энзоотический лейкоз крупного рогатого скота 1 Европа

Эпизоотическая геморрагическая болезнь 1 Южная Америка

ливались на Покровском биокомбинате. Сейчас организован выпуск более 20 вирус-вакцин для специфической профилактики вирусных инфекций в условиях биофабричного производства республики.

В отделе также проведены фундаментальные и прикладные научно-исследовательские работы по созданию ассоцииро-

особо опасных СО

инфекций в мире 2

(данные Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Чума крупного рогатого скота Благополучное Благополучное

Болезнь Шмалленберг Благополучное Благополучное

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота Благополучное Благополучное

логами и эпизоотологами встала задача выяснить спектр хозяев данных вирусов и возможность переноса их на других животных и человека.

Привлек к себе внимание и вопрос эпидемиологического значения животных как резервуара вирусов - возбудителей заболеваний человека. Проблема смены хозяина и возрастание в связи с этим числа зоонозов становится центральной в сравнительной вирусологии. В результате открытия новых вирусов феномен латенции стал изучаться в иных аспектах этого научного направления.

В этой связи для развития вирусологической науки в современных условиях перспективной является разработка:

■ средств диагностики вирусных инфекций с помощью молекулярно-генетических методов, иммуноферментных и им-мунолюминесцентных тестов;

■ классических вакцин с использованием эпизоотических и аттенуированных штаммов вирусов;

■ рекомбинантных вакцин с применением методов генной инженерии и молекулярной биологии;

■ средств терапии вирусных инфекций с использованием наночастиц биоэлементов

■ средств диагностики, профилактики и терапии вирусных инфекций с применением однодоменных антител;

■ способов профилактики и терапии вирусных инфекций с комплексным использованием интерферона, иммуностимуляторов, химиотерапевтических противовирусных препаратов.

По указанным направлениям широко проводятся научные исследования в отделе вирусных инфекций и других профильных отделах Института экспериментальной ветеринарии им. С.Н. Вышелесского.