Руководство по вирусологии вирусы и вирусные инфекции человека и животных

Профессор кафедры микробиологии СПбГУ Алексей Потехин рассказал, насколько серьёзно обстоят дела с коронавирусом.

Автор учебника по вирусологии, кандидат биологических наук и профессор кафедры микробиологии СПбГУ Алексей Потехин ответил в интервью на самые важные вопросы о коронавирусе: стоит ли беспокоиться по этому поводу, в чём отличие коронавируса от гриппа, и когда заболеваемость коронавирусом начнёт уменьшаться.

Что такое коронавирус SARS-CoV-2?

Коронавирус SARS-CoV-2 — это один из представителей семейства коронавирусов, которые и раньше находились в группе возбудителей ОРВИ человека. COVID-19 — не чума, не оспа, не корь и даже не атипичная пневмония, вспышку которой вызвал другой коронавирус в 2002 году. Нынешний возбудитель убивает, как и положено любому вирусу, только что попавшему к людям от другого зверя, но убивает умеренно. В мире ежедневно умирает от туберкулеза или от малярии столько же людей, сколько пока что умерло за все время (чуть более трех месяцев) от COVID-19. Просто за этими цифрами мы не следим в режиме онлайн.

То есть он почти как грипп?

Вирус SARS-CoV-2, к сожалению, более заразный, чем грипп, но менее заразный, чем свинка или краснуха, не говоря о кори. Важно подчеркнуть, что коронавирус вообще не похож на вирус гриппа, и поэтому он не будет держать человечество в карантинах годами и десятилетиями. У коронавирусов нет особенностей и механизмов, обеспечивающих высокую изменчивость, присущую вирусам гриппа. Они, вероятно, пойдут по обычному пути таких инфекций: чем дольше вместе с человеком, тем мягче будет симптоматика, новые формы будут появляться редко и не смогут эффективно преодолевать иммунный барьер, возникающий после первого заражения. Однако примерно на полгода, по моей оценке, текущая эпидемическая ситуация может растянуться. Постепенно COVID-19 станет частью вирусного пейзажа, многие люди переболеют, и человечество начнет возвращаться к нормальной жизни.

Что такое пандемия, и насколько она опасна?

Не нужно бояться слова пандемия. Оно означает только то, что случаи заболевания выявлены в большинстве стран мира, а не то, что человечество стоит перед угрозой вымирания. Вирус вырвался за пределы одной страны, и точки роста (вспышки) возникли по всему миру. Это было неизбежно.

Но количество заболевших COVID-19 в мире выглядит внушительным…

Для каких категорий людей COVID-19 наиболее опасна?

Если вирус может протекать у людей бессимптомно, значит ли это, что контролировать его распространение невозможно?

Коронавирус SARS-CoV-2 больше никуда не денется из нашей жизни: сам он не исчезнет, его не уничтожат карантинами, лекарств против него, как и против большинства вирусов, нет, а все врачебные рекомендации — это поддерживающая терапия. Скорее всего, предположительно к лету, появится вакцина, но в массовую практику она выйдет не раньше конца года, так как время испытаний любой вакцины сократить нельзя. Поэтому подавляющая часть населения планеты этим вирусом обречена переболеть. И это важно, потому что лучшее средство от инфекционных заболеваний — коллективный иммунитет: чем больше людей переболело и приобрело иммунитет, тем меньше новых случаев заболевания будет происходить, и постепенно болезнь отойдет на задний план. Не верьте слухам о повторных заражениях: на коронавирусы иммунитет обязан вырабатываться надежно.

Зачем тогда нужен карантин?

Карантины направлены на то, чтобы не достигнуть китайских показателей за короткое время. Меры безопасности, которые принял Китай и сейчас принимает Европа и остальной мир, абсолютно беспрецедентны. Их главная цель: снизить одновременную нагрузку на больницы при массовых вспышках (что сейчас происходит в Италии и выглядит трагично), а также растянуть распространение инфекции во времени. Многие люди рано или поздно заболеют, но главное — чтобы не все сразу.

К тому же мы не хотим отдавать этому вирусу ни одного из наших стариков, среди которых — чьи-то родители, бабушки и дедушки. Для этого их необходимо вовремя положить в специально оборудованную палату в больнице, в том числе — с аппаратом для искусственной вентиляции легких. Мы знаем, что количество палат ограничено, приборов для ИВЛ тоже не очень много, к тому же они постоянно требуются массе других людей, которые не могут сами дышать по другим причинам — не из-за коронавируса.

Поэтому карантинные мероприятия оправданы. Кто из нас при выборе между походом в бар вечером и тяжелой болезнью даже незнакомого пожилого человека, в цепочке передачи вируса которому мы можем невольно оказаться, выберет поход в бар? Даже на работу иногда можно не ходить, особенно если туда нужно ехать на метро. Мир не перевернется, если вы останетесь дома.

То есть все-таки нужно полностью изолироваться от внешнего мира?

Не надо путать полную самоизоляцию с разумным снижением социальной активности. Нет весомых причин скупать годовой запас продовольствия в магазинах: их, очевидно, не закроют, а макароны потом придется долго доедать. Не нужно бояться выходить на улицу, не нужно бояться ездить на работу, если туда, и правда, нужно ездить.

Бояться нужно за бабушек и дедушек. Вот им как раз лучше поменьше выходить из дома и общаться с другими людьми: не только не ездить на маршрутках, но и не выбираться в филармонию, музеи и другие места проведения культурного досуга. Их это вряд ли обрадует, но в ближайшее время им лучше реже встречаться с детьми и внуками, которые могут принести опасную инфекцию, сами того не зная. Объясните это вашим пожилым родственникам и друзьям, а также постарайтесь сами обеспечить им режим минимальных контактов.

Нашли ошибку в тексте?
Сообщите нам! +

• 16236
• 12,7
• 2
• 4

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Буквально сегодня Сычуанский университет науки и техники выложил предпринт статьи.

COVID-19: атакует бета-цепь гемоглобина и захватывает порфирин для подавления метаболизма гема человека

Результаты показали, что ORF8 и поверхностный гликопротеин могут связываться с порфирином соответственно. В то же время белки orf1ab, ORF10 и ORF3a могут координировать атаки гема на 1-бета-цепи гемоглобина, чтобы диссоциировать железо с образованием порфирина. При атаке будет все меньше и меньше гемоглобина, который может переносить кислород и углекислый газ. Клетки легких имеют чрезвычайно интенсивное отравление и воспаление из-за невозможности часто обменивать углекислый газ и кислород, что в конечном итоге приводит к изображениям на снимках лёгких, похожим на матовое стекло.

Важно - статус статьи предварительный, а значит она ещё ещё будет обсуждаться, критиковаться и проверяться. Поэтому статью пока что не берут на вооружение, хотя в перспективе это открытие года.

Так вот, согласно предпринту статьи, главный поражающий фактор вируса - связывание синтезируемых вирусом белков с ядром гемоглобина в эритроцитах, из-за чего они уже не могут переносить кислород.

С этой точки зрения поражение лёгких отражает степень поражения всего организма, и является частью полиорганной кислородной недостаточности, развившейся из-за испорченного гемоглобина, но не является его первопричиной.

А причина слабого воздействия вируса на детей объясняется тем, что у них преобладает детский тип гемоглобина, который устроен по-другому и вирусной атаке не подвергается.

PS Писал максимально сухим языком, ведь открытие ещё нуждается в подтверждении. Честно говоря, даже не верится, что учёные этого "слона" так долго не замечали. Но если путь атаки вируса на гемоглобин подтвердится, это будет решающим прорывом именно в лечении и спасении больных.

Дополнение в этих комментариях#comment_166200083

Вирусы. Часть 1

Пришельцы из прошлого.

Мы каждый день сталкиваемся с ними, превращая жизнь в бесконечную борьбу, от исхода которой зависит наше существование. Они заставляют людей бежать, а государства — закрывать границы. Никто не знает, откуда они пришли и как с ними бороться. Кто-то говорит, что они пришли из космоса. Другие считают их первичной формой жизни, возникшей из ниоткуда и запустившей процесс эволюции. Не живые и не мертвые. Вездесущие и всепроникающие.

Вирусы — одна из самых загадочных форм жизни на планете. До сих пор научное сообщество так и не смогло сформировать исчерпывающей теории, отвечающей на вопрос о природе их возникновения. Более того, эта форма жизни настолько загадочна, что не относится ни к "живой", ни к "мертвой" материи. Тем не менее, мы можем с долей уверенности говорить о причинах их существования — без вирусов процесс эволюции, как и само существование белковой жизни, оказались бы невозможны.

Существует два природных механизма, отвечающих за генетическое разнообразие — естественные вертикальный и горизонтальный перенос генов, при котором мы получаем новый генетический материал, отвечающий за полезные мутации и позволяющий нам приспособиться к окружающей среде. Примером вертикального переноса генов является знакомый всем нам процесс размножения, когда накопленный генетический материал переносится от родителя к потомку. В то же время механизм горизонтального переноса генов позволяет передавать генетический материал между представителями разных популяций посредством заражения их вирусами. В процессе своего развития вирусы и бактерии в совершенстве овладели этим механизмом, что позволяет им постоянно мутировать, безупречно приспосабливаясь к жизни даже в открытом космосе. На данный момент генетические фрагменты вирусов обнаружены во фрагментах ДНК практически всех живых существ. В случае человека, "вирусная ДНК" составляет более 10% от его собственной. Процесс встраивания вирусной ДНК в клетку называется вирогенией.

История происхождения вирусов крайне загадочна и начинается более 4 миллиардов лет назад. Ее истоки берут начало в доисторическом периоде, на таком этапе формирования нашей планеты, когда еще не существовало клеток и белковой жизни. Этот период в истории планеты называют "миром РНК". На этом этапе развития нашей планеты вся генетическая информация хранилась в ансамблях молекул рибонуклеиновых кислот. В последствии их взаимодействие привело к формированию ДНК-РНК-белковой жизни. На данный момент РНК обеспечивает наиболее важные процессы жизнедеятельности клетки: перенос энергии, биосинтез белка и репликацию ДНК. Понимание истории "мира РНК" стоит у истоков ответа на вопрос, как неживая природа вдруг стала живой. В 1975 году Манфред Сампер и и Рудигер Льюс на практике продемонстрировали это превращение в смеси, содержащей лишь нуклеотиды (органическое соединение нуклеозидов и фосфорных кислот), абсолютно не содержащей никакой генетической информации (даже молекул РНК), где эта самая РНК смогла, при создании определенных условий, спонтанно самозародиться. Процесс превращения неживой материи в живую назвали "самозарождением жизни".Способность молекул РНК к эволюции и самозарождению запустило процесс формирования белковой жизни на Земле, который пошел по нескольким путям. Одним из этих путей стало появление современных вирусов, форм жизни, состоящих из одной молекулы нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белковой оболочки. При этом, нельзя утверждать, что все современные вирусы родственны друг другу, т.к. они имеют значительные различия в генетическом материале. К примеру, генетический состав "пандоравируса", обнаруженный в 2013 году, лишь на 6% схож с генетическим составом других форм жизни на нашей планете.

Вирусы — это паразитические нуклеопротеидные комплексы.Как уже говорилось выше, наиболее простые и древние их формы имеют в своем составе лишь одну молекулу РНК (генетической информации) и простейшую белковую оболочку (капсид). Некоторые формы вирусов (бактериофаги) даже способны заражать бактерии, проникая в их клеточную структуру. На данный момент обнаружено и детально описано более 6 тысяч видов вирусов, хотя предполагается, что их разнообразие гораздо больше и существует более 100 миллионов их форм и видов. Доказано, что вирусы способны к эволюции и горизонтальному переносу генов, что позволяет отнести их к живым организмам. Если не одно "но". У вирусов нет обмена веществ и размножаться они могут только проникнув в клетку-хозяина. Таким образом мы можем уверенно сказать, что вирусы проникают в любую клетку (в том числе и наш организм) лишь с одной целью — заполучить ценные ресурсы и начать процесс размножения. Дело в том, что вирус — это что-то вроде "зомби", так как не является живым существом, но видимо, очень хочет им стать, чтобы начать процесс размножения. Для этого ему нужен взять под контроль нашу клетку и получить ее клеточный материал. Процесс "рейдерского захвата" нашей клетки может привести либо к "восприимчивости" и началу иммунного ответа, либо к "терпимости" и получению вирусом полного контроля над клеткой хозяина. Как только контроль над клеткой установлен, вирус начинает репликацию— создание собственных копий.

Вирусы способны заразить что угодно: людей, животных, бактерий (вирусы бактерий называются бактериофагами) и даже других вирусов (вирусы-сателлиты). Почему одни вирусы быстро убивают нас самым страшным образом (например штамм гриппа, известный как испанка или возбудитель лихорадки Эбола), а другие могут бессимптомно сопровождать своего носителя на протяжении достаточно долгого периода его жизни (например, ВИЧ или цеталомегавирус)? Дело в наличии оболочки. Большинство вирусов может покинуть клетку лишь после лизиса (растворения клетки), в результате чего клетка теряет клеточную мембрану и стенку, погибая. Но есть особая группа вирусов, которые имеют свою оболочку, позволяющую легче проникать в клетку-носителя и впоследствии покидать ее путем "отпочковывания", не разрушая клеточную структуру хозяина. Их называют оболочечными вирусами. К этой группе вирусов, например, относятся многочисленные ретровирусы (возбудители ВИЧ) и коронавирусы. Их оболочка состоит из фрагментов мембраны пораженной клетки -- белков и фосфолипидов. Часто на оболочке вируса располагаются гликопротеиновые шипы, или пепломеры.

Популяция вирусов неисчислима. Только в акватории Мирового океана, на основе данных компьютерного моделирования, их популяция предположительно составляет 10 в 31 степени. Они настолько вездесущи, что присутствую даже в ДНК всех живых организмов. Например, более 10% структуры ДНК человека составляют интегрированные последовательности ретровирусов.

Очень доходчивое объяснение профессора о коронавирусе

Алексей Потехин, биолог, читает общий курс лекций по вирусологии в СПбГУ:

>> Общее волнение витает в воздухе. Думаю, пришло время и мне, как биологу, много лет читающему общий курс вирусологии в университете, несколько слов сказать о коронавирусе. Попробую сделать это тезисно, потому что и так в интернете на этот счет уже оченьмногобукв и, как говорят в Италии, высказалась уже даже свинья.

1) Это всего лишь коронавирус. Один из представителей семейства, которое и раньше было представлено в общем спектре возбудителей ОРВИ человека. Это не чума. Не оспа, не родная еще нашему поколению корь. Это даже не тот коронавирус, который вызывал атипичную пневмонию в 2002 году и был гораздо жестче. Нынешний вирус убивает, как положено любому уважающему себя вирусу, только что попавшему к людям из другого зверя. Но убивает умеренно. В мире ежедневно умирает от туберкулеза столько же людей, сколько пока что умерло за все время от COVID. И еще столько же – от малярии. Просто за этими цифрами мы не следим в режиме онлайн.

4) Показатели смертности от коронавируса отражают реальность. Их никто не стал бы скрывать в эпоху, когда в соцсетях сразу бы сбились в группы люди, родственники которых скоропостижно умерли от воспаления легких без предварительного гриппа или другой ОРВИ. И сосчитали бы друг друга. При этом показатели общего числа случаев, конечно, очень сильно занижены, так как масса людей перенесла инфекцию бессимптомно и в период, когда ее еще не умели выявить. И сейчас многие случаи не обнаруживают, хотя теперь их мониторят. Ну и хорошо – чем более количество зараженных занижено, тем меньше по факту процент летальных исходов.

6) Коронавирус SARS-CoV больше никуда не денется из нашей жизни. Он не исчезнет. Его не уничтожат карантинами. Лекарств против него, как и против большинства вирусов, нет, врачебные рекомендации – поддерживающая терапия. Вакцина появится (думаю, к лету), но в массовую практику выйдет не раньше, чем к концу года, так как время испытаний любой вакцины сократить нельзя. Поэтому бОльшая часть населения планеты этим вирусом обречена переболеть. И это важно, потому что лучшее средство от инфекционных заболеваний – коллективный иммунитет (чем больше народу переболело и приобрело иммунитет, тем меньше новых случаев заболевания будет происходить, и потихоньку болезнь уйдет на задний план). Не верьте слухам о повторных заражениях. На коронавирусы иммунитет обязан вырабатываться надежно.

7) Коронавирус ВООБЩЕ не похож на вирус гриппа. И поэтому он не будет держать человечество в карантинах и под боем годами и десятилетиями. У коронавирусов нет особенностей и механизмов, обеспечивающих высокую изменчивость, присущую вирусам гриппа. Они, вероятно, пойдут по обычному пути таких инфекций – чем дольше вместе с человеком, тем мягче симптоматика. И новые формы будут появляться редко, и не будут эффективно преодолевать иммунный барьер, возникающий после первого заражения. Но примерно на полгода (моя оценка) текущая эпидемическая ситуация может растянуться. Постепенно вирус станет частью пейзажа, многие переболеют, и человечество начнет возвращаться к нормальной жизни.

9) С точки зрения биологии, если мы посмотрим на человека как на один из видов животных, коронавирус вообще не должен был бы рассматриваться как что-то слишком опасное. Он убивает людей с ослабленным иммунитетом (как любая инфекционная болезнь), и умеренно прореживает популяцию в старшей возрастной группе. Еще лет 100 назад человечество восприняло бы это философски, как божий промысел. И всемирную коронавирусную эпидемию-2020 с радостью махнуло бы не глядя бы на вспышку кори или полиомиелита в их родном городке. Но вот она, обратная сторона прогресса – мы же не хотим отдать этому вирусу просто так, за здорово живешь, ни одного из стариков, среди которых будут чьи-то родители и бабушки с дедушками. А чтобы их не отдать, их надо вовремя положить в приспособленную для этого палату в больнице и помочь им дышать. Мы знаем, что количество палат ограничено, а приборов для ИВЛ, наверно, тоже не по штуке на человека, к тому же они постоянно помогают жить и массе других людей, которые не могут сами дышать не из-за коронавируса.

10) Поэтому карантинные мероприятия оправданы. Кто из нас при выборе между походом в бар вечером и смертью даже незнакомого пожилого человека, в цепочке передачи вируса которому мы можем невольно оказаться, выберет поход в бар? Наверно, если цена скуки измеряется в жизнях стариков, все готовы поскучать дома, без выходов в свет и развлечений. Даже на работу иногда можно не ходить, особенно если туда нужно ехать на метро, а мир не перевернется, если вы останетесь дома. При этом не надо путать полную самоизоляцию с разумным снижением социальной активности. Не так страшен этот вирус, чтобы дать ему парализовать жизнь. Нет резонов скупать годовой запас продовольствия в магазинах, их, очевидно, не закроют, а макароны будете потом долго есть несвежие. Как было хорошо сказано в одном из мемов, если вам на 14 дней карантина нужно 144 рулона туалетной бумаги, то вам надо было обратиться к врачу задолго до появления коронавируса! :) Не нужно бояться выйти на улицу, не нужно бояться идти на работу, если туда правда надо идти. Вообще не нужно бояться перенести эту инфекцию! Что мы, гриппом в жизни не болели, что ли, или температуры у нас не бывало никогда? Бояться нужно за бабушек и дедушек, и вот им как раз лучше бы поменьше выходить из дома и общаться с другими людьми. И не только не ездить на маршрутках или не таскаться в филармонию и другие места для проведения культурного досуга. Их это вряд ли обрадует, но в ближайший период лучше им пореже встречаться и с детьми и внуками. Которые могут принести им опасную заразу, даже сами того не зная. Объясните это вашим пожилым родственникам и друзьям, и постарайтесь сами обеспечить им такой режим минимальных контактов. Они все равно будут болеть. Главное – чтобы не все сразу.