Штамм вируса ветряной оспы

Ветряная оспа (варицелла, ветрянка) является острым и очень заразным заболеванием. Оно вызвано первичной инфекцией вирусом ветряной оспы. Вспышки ветряной оспы возникают во всём мире, и при отсутствии программы вакцинации затрагивают большую часть населения к середине молодого возраста.

Когда возникла ветряная оспа?

Ветряная оспа была известна с древних времён. В течении некоторого времени она считалась лёгким течением натуральной оспы и только в 1772 году она была выделена в отдельное заболевание. А в 1909 году было установлено, что ветряная оспа и опоясывающий лишай имеют одного и того же возбудителя, что впоследствии было подтверждено лабораторными исследованиями. Последующее изучение особенностей вируса привело к разработке живой аттенуированной вакцины против ветряной оспы в Японии в 1970-х годах. Вакцина была лицензирована для использования в Соединенных Штатах в марте 1995 года.

Чем вызывается ветряная оспа и как можно заразиться?

Varicella zoster virus (VZV) – это вирус, который является возбудителем ветряной оспы и принадлежит к семейству герпесвирусов. Как и другие вирусы этой группы, он обладает способностью сохраняться в организме после первичной инфекции.

После того, как человек переболел ветрянкой, VZV не покидает его организм, а сохраняется в сенсорных нервных ганглиях.

Таким образом, первичная инфекция VZV приводит к ветряной оспе, а опоясывающий герпес является результатом реактивации скрытой инфекции этого вируса, которая обусловлена снижением иммунитета вследствии различных обстоятельств (переохлаждение, стрессы и др.) либо сопутствующими заболеваниями, которые сопровождаются иммунодефицитом (злокачественные заболевания крови, ВИЧ и т. д.). За наличие этого свойства вирус ветряной оспы и относится к группе возбудителей медленных инфекций. Стоит отметить, что вирус ветряной оспы и сам имеет иммунодепрессивное свойство.

Считается, что VZV имеет короткое время выживания в окружающей среде. Все герпесвирусы чувствительны к химическому и физическому воздействию, в том числе к высокой температуре.

Источником инфекции является человек больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Вирус содержится на слизистых оболочках и в элементах сыпи. Заразным больной считается с момента появления сыпи до образования корочек (обычно до 5 дня с момента последних высыпаний).

Вирус ветряной оспы обладает высокой контагиозностью, то есть с очень большой вероятностью передаётся через респираторные капли или прямой контакт с характерными поражениями кожи инфицированного человека. С этим связан тот факт, что большая часть населения заболевает уже в детском возрасте.

На возраст до 14 лет приходится 80-90 % случаев. Также для ветряной оспы характерна высокая восприимчивость (90-95 %).

Большинство стран имеют тенденцию к более высокому уровню заболеваемости в городских населённых пунктах (700-900 на 100 000 населения) и значительно меньшему в сельских регионах. Эпидемиология заболевания отличается в разных климатических зонах, например, существенная разница наблюдается в умеренном и тропическом климатах. Причины этих различий плохо изучены и могут относиться к свойствам вируса (которые, как известно, чувствительны к теплу), климату, плотности населения и риску воздействия (например, посещение в детском саду или школе или число братьев и сестёр в семье).

Относительно нетяжёлое течение и невысокая летальность долгое время были причиной предельно спокойного отношения к этой инфекции.

Однако, на данный момент, как результат многочисленных исследований, было установлено, что возбудитель может поражать не только нервную систему, кожу и слизистые, но и лёгкие, пищеварительный тракт, мочеполовую систему.

Вирус оказывает неблагоприятное влияние на плод, при возникновении заболевания у беременных женщин. При этом стоит помнить, что мать может передать инфекцию плоду, если она больна ветряной оспой или опоясывающим герпесом (вирус способен проникать через плаценту на протяжении всей беременности).

Какие проявления ветряной оспы (ветрянки)?

Вирус ветряной оспы проникает через дыхательные пути и конъюнктиву. Считается, что вирус размножается в слизистой носоглотки и региональных лимфатических узлах.

Первичное попадание вируса в кровь возникает через несколько дней после заражения и способствует попаданию вируса в эпителиальные клетки кожи, где и происходит дальнейшее размножение вируса и соответствующие кожные изменения.

Затем происходит вторичное попадание в кровь. Следует помнить, что поражаться может не только эпителий кожи, но и слизистые желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, мочеполовая система. Учитывая то, что вирус является тропным к нервной ткани в нервных узлах, корешках чувствительных нервов и спинном мозге могут развиваться дегенеративные и некротические изменения.

Инкубационный период. Период от попадания вируса в организм до начала клинических проявлений составляет от 5 до 21 дня после воздействия, чаще 1-2 недели. Инкубационный период может быть более долгим у пациентов с ослабленным иммунитетом.

У инфицированных людей может быть мягкий продромальный период, который предшествует наступлению сыпи. У взрослых это может быть от 1 до 2 дней лихорадки и недомогания, но у детей чаще всего сыпь является первым признаком заболевания.

Начало чаще всего острое. Лихорадка длиться 2-7 дней, при тяжёлом течении дольше. Больные жалуются на возникновение зудящей сыпи, ломоту в теле, снижение аппетита, нарушение сна, головную боль. Могут наблюдаться тошнота и рвота.

Первые элементы сыпи появляются на лице и туловище, а затем на волосистой части головы и конечностях; наибольшая концентрация поражений находится на туловище с появлением подсыпаний в течении 4-6 дней. При этом элементы сыпи присутствуют на нескольких стадиях развития (например, покраснения и папулы могут наблюдаться одновременно и в той же области, что и везикулы и корочки).

Сыпь также может возникать на слизистых оболочках ротоглотки, дыхательных путей, влагалища, конъюнктивы и роговицы.

Элементы сыпи обычно имеют диаметр от 1 до 4 мм. Везикулы (пузырьки) являются поверхностными, однокамерными и содержат прозрачную жидкость, окружены красным ободком. Со временем они подсыхают и превращаются в корочки, после отторжения которых остается временная пигментация и изредка маленькие рубчики.

Количество элементов сыпи колеблется от единичных до множественных. Везикулы могут разорваться или загноиться до того, как они высохнут и приобретут вид корочек. Высыпания сопровождаются выраженным зудом.

У 20-25 % больных высыпания могут возникать на слизистых рта, дёснах. Обычно они быстро вскрываются, образуют эрозии и сопровождаются болезненностью, жжением и повышенным слюноотделением.

Около 2-5 % заболевших имеют элементы сыпи на коньюнктивах.

Также при ветряной оспе, как правило, увеличиваются лимфатические узлы (подчелюстные, шейные, подмышечные, паховые).

Восстановление от первичной инфекции ветряной оспы обычно приводит к пожизненному иммунитету. Но в последнее время всё чаще наблюдаются случаи повторного заболевания ветряной оспой. Это не является обычным явлением для здорового человека, и чаще всего происходит у лиц с ослабленным иммунитетом.

Болезнь обычно имеет нетяжёлое течение, но могут возникать осложнения, включая бактериальные инфекции (например, бактериальные кожные поражения, пневмония) и неврологические (например, энцефалит, менингит, миелит), которые могут закончиться летальным исходом.

Вторичные бактериальные инфекции кожных покровов, которые вызваны стрептококком или стафилококком, являются наиболее распространённой причиной госпитализации и амбулаторных медицинских визитов. Вторичная инфекция стрептококками инвазивной группы А может вызвать абсцессы и флегмоны.

Пневмония после ветряной оспы обычно является вирусной, но может быть и бактериальной. Вторичная бактериальная пневмония чаще встречается у детей моложе 1 года. Она характеризуется нарастанием температуры до 40⁰С, нарастанием бледности и цианоза кожи, появлением загрудинного сухого кашля и одышки. Больные могут принимать вынужденное положение в постели.

Поражение центральной нервной системы при ветряной оспе варьируются от асептического менингита до энцефалита. Вовлечение мозжечка с последующей мозжечковой атаксией является наиболее распространенным проявлением нарушений центральной нервной системы, но, как правило, имеет положительный исход.

Энцефалит – одно из самых опасных осложнений ветряной оспы (10-20 % заболевших имеют летальный исход). Проявляется это осложнение головной болью, тошнотой, рвотой, судорогами и часто приводит к коме. Диффузное вовлечение головного мозга чаще встречается у взрослых, чем у детей. Вместе с энцефалитом или самостоятельно может возникнуть ветряночный менингит.

Редкими осложнениями ветряной оспы являются синдром Гийена-Барре, тромбоцитопения, геморрагическая и буллёзная ветряная оспа, гломерулонефрит, миокардит, артрит, орхит, увеит, ирит и гепатит.

После заражения вирус остается скрытым в нервных клетках и может быть реактивирован, вызывая вторичную инфекцию - опоясывающий герпес. Обычно это происходит у взрослых в возрасте старше 50 лет или при ослаблении иммунитета и связано с болезненной сыпью, которая может привести к постоянному повреждению нервов.

Опоясывающий герпес (herpes zoster, опоясывающий лишай) возникает у людей, как проявление реактивации латентной инфекции, вызванной вирусом, который находился в нервных ганглиях, после перенесённой ветряной оспы. Локализация последующих высыпаний будет зависеть от того, в каком нервном узле находился вирус (VZV) в латентном (спящем) состоянии.

Локализация сыпи при поражении узла тройничного нерва – на волосистой части головы, в области лба, носа, глаз, нижней челюсти, нёба, языка; при наличии вируса в спинальных ганлиях - на шее, туловище, верхних и нижних конечностях.

Особенностями сыпи при опоясывающем герпесе являются:

• везикулы располагаются на коже группами вдоль соответствующего нерва,
• начинается заболевание чаще всего с болевых ощущений, после чего следует покраснение и соответствующие высыпания,
• со временем боль становится всё меньше и меньше,
• процесс всегда односторонний,
• обычно высыпания сопровождаются повышением температуры, недомоганием, слабостью.

Какие существуют методы диагностики ветряной оспы?

Обычно диагноз ставится на основании клинической картины и объективного осмотра больного.

Для подтверждения диагноза лабораторными методами берут кровь, спинномозговую жидкость, а также содержимое пузырьков и пустул. Как ориентированный метод проводят микроскопию.

В современной практике используются серологические методы диагностики (ИФА, РСК, РНГА, РИА). При этом кровь берут дважды: в начале заболевания и в период реконвалесценции. Реакция считается положительной, если титр антител вырос в 4 раза и более.

Стоит заметить, что наиболее часто используются ИФА и ПЦР. Также существует метод культивирования вируса, но в связи с трудоёмкостью и большими затратами, сейчас не используется.

Пациентов с неосложненным течением чаще всего лечат в домашних условиях. Элементы сыпи обрабатывают концентрированным раствором перманганата калия. Кислород, который выделяется вследствии этого, предотвращает присоединение вторичной инфекции, а также снижает зуд. При небольшом количестве высыпаний можно использовать бриллиантовый зеленый.

Только при тяжелых или осложненных вариантах необходимо лечение, которое направлено на возбудителя. Это препараты ацикловир, валацикловир, фамцикловир, принимать которые можно только после консультации врача-инфекциониста или семейного доктора. Противовирусное лечение является обязательным при опоясывающем герпесе. Также возможно локальное применение мазей ацикловира.

При выраженном зуде заболевшим ветряной оспой необходимо принимать антигистаминные препараты. При сильных болях у пациентов с опоясывающим герпесом – анальгетики. Если имеет место высокая температура и сильная интоксикация показана дезинтоксикационная терапия (внутривенное введение определенных растворов). Лицам, у которых снижен уровень иммунитета, показан иммуноглобулин.

Как предупредить заболевание ветряной оспой?

При проведении клинических испытаний было установлено, что лица, которые были вакцинированы, либо не подвержены ветряной оспе, либо переносят её в очень лёгкой форме.

Необходима вакцинация тем категориям людей, которые имеют сниженный иммунитет и, как следствие, высокую возможность тяжелого и осложненного течения заболевания. К ним относятся следующие категории:

• лица имеющие злокачественными заболевания,
• ВИЧ-инфицированные,
• те группы людей, которые имеют тяжёлую хроническую патологию,
• пациенты, которые принимают глюкокортикостероиды.

Показана вакцинация:

• с профилактической целью, особенно рекомендована категориям повышеного риска:
  - обычная вакцинация в возрасте 12-15 месяцев,
  - обычная вторая доза в возрасте 4-6 лет.
• для экстренной профилактики тех, кто не болел ветряной оспой и не был привит, но при этом контактирует с больными.

Минимальный интервал между дозами вакцины против ветряной оспы составляет 3 месяца для детей в возрасте до 13 лет.

Хотя однодозовые программы эффективны для профилактики тяжёлой болезни ветряной оспы, что подтверждается исследованием, проведенным в Австралии (она является одной из немногих стран, которые включили вакцинацию против ветряной оспы в рамках своей национальной программы иммунизации), данные свидетельствуют о том, что для прерывания передачи вируса требуется введение двух доз. Возникающие школьные вспышки и высокие показатели ветряной оспы, хотя обычно и не тяжёлые, побудили некоторые страны осуществить двухдозовый график вакцинации.

Вакцинация — самое эффективное медицинское вмешательство, когда либо изобретённое человеком

Вирус вызывает два инфекционных заболевания: 1) ветряную оспу, возникающую преимущественно у детей в результате экзогенного заражения; 2) опоясывающий герпес (herpes zoster) – эндогенную инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевания различаются также по локализации пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Вирус открыт в 1911 г.

Таксономия. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (от греч. herpes – ползучая), роду Varicellavirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирионы имеют овальную форму диаметром 120-179 нм, состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопротеидной природы. Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

Культивирование. Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты) и образованием внутриядерных включений.

Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде, термояабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам.

Восприимчивость животных. Вирус непатогенен для лабораторных животных.

Эпидемиология. Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые.

Источник инфекции – только больной человек. Механизм передачи – аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний. Опоясывающий герпес поражает в основном взрослых, носит спорадический характер, не имеет выраженной сезонности. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы у детей.

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм). Инкубационный период при ветряной оспе составляет 14-21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко. Опоясывающий герпес возникает у людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов и активизируется в результате заболеваний, травм и других факторов, ослабляющих иммунитет. Заболевание характеризуется лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями в виде обруча по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов, болевым синдромом.

Иммунитет. После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь.Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских многоядерных клеток – симплас-тов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК.

Специфическая профилактика и лечение. Активная иммунизация не проводится, хотя разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацикловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА (varicella) — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела и папуло-везикулезной сыпью на коже и слизистых оболочках. Чаще поражает детей в возрасте до 10 лет.

Содержание

Этиология

Возбудитель Ветряной оспы — ДНК-содержащий вирус (Varicella-virus). Он принадлежит к группе вирусов герпеса (см. Герпеса вирусы). По свойствам вирус не отличим от возбудителя опоясывающего герпеса (herpes zoster). Вирион вируса В. о. имеет овальную форму и размеры 150—200 нм. Он малоустойчив к внешним воздействиям. Его длительное сохранение возможно лишь в определенных условиях при очень низких температурах (—65° и ниже). Вирус не размножается в куриных зародышах и непатогенен для лабораторных животных. Он размножается и может поддерживаться в пассажах первичных и перевиваемых культурах клеток человека и обезьян (в последних репликация вируса происходит менее интенсивно). Цикл развития вируса происходит в ядре и цитоплазме инфицированных клеток. Накопление его происходит в клеточном субстрате (рис. 1), лишь незначительная часть вируса может быть обнаружена в культуральной среде. Вызываемое им цитопатическое действие — очагового типа с медленным распространением по периферии очагов за счет контактного инфицирования соседних клеток. В пораженных клетках (культур и элементов папуло-везикулезной сыпи больных) формируются эозинофильные внутриядерные включения. Могут образовываться гигантские многоядерные клетки, ядра которых также содержат включения.

Эпидемиология

Источник инфекции — больные В. о. (с 10-го дня инкубационного периода до 5-го дня с момента появления последних элементов сыпи) и иногда — больные опоясывающим герпесом [по Чубковской (I. Czubkowska), 1972, до подсыхания везикул]. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем; описаны случаи внутриутробного заражения. Восприимчивость детей к В. о. очень высокая, исключая первые месяцы жизни. Повторные заболевания исключительно редки. Заболеваемость В. о. в больших городах наблюдается постоянно, время от времени (гл. обр. в зимне-весенние месяцы) давая эпид, подъемы. При возникновении эпид, вспышек в учреждениях для детей раннего возраста (яслях, детских садах и т. д.) поражаются, как правило, все или почти все дети, ранее не болевшие В. о.

Патологическая анатомия

Картина патологического вскрытия умерших от В. о. отличается разнообразием в зависимости от наличия или отсутствия вторичной инфекции. В случае присоединившейся (вследствие кожных расчесов) вторичной инфекции наблюдаются изменения, характерные для септического процесса. Патологоанатомическую картину при вскрытии умерших от генерализованной В. о. описали Шлейссинг (H. Schleussing) в 1927 г. у 2 недоношенных детей, Джонсон (Н. N. Johnson) в 1940 г. у 7-месячного ребенка, В. Н. Верцнер и Т. Е. Ивановская в 1954 г. у ребенка 1 года. В 1960 г. Т. Е. Ивановская, С. Д. Носов с соавт, и в 1963 г. В. Н. Верцнер описали висцеральные поражения при В. о.

В 1944 г. Оппенгеймер (E. Н. Oppenheimer) и в 1947 г. Люккези (Р. F. Lucchesi) с соавт, опубликовали данные вскрытия умерших от врожденной генерализованной В. о., а Уэринг (J. Waring) в 1942 г., Клоди (W. D. Claudy) в 1947 г., Франк (L. Frank) в 1950 г. — от В. о. у взрослых.

При В. о. поражаются кожные покровы, слизистые оболочки, внутренние органы и головной мозг. Образование ветряночных пузырьков в коже начинается с вакуолизации и дискомплексации шиповидного слоя эпидермиса. Постепенно эпителиальные клетки подвергаются баллонной дистрофии до полной гибели. Характерным является наличие внутриядерных и внутрицитоплазматических эозинофильных включений в измененных клетках эпидермиса. В шиповидном слое наблюдается гиперплазия, приводящая к образованию многоядерных синцитиальных клеточных форм. Последнее особенно выражено при формировании крупных пузырьков. Некрозы клеток эпидермиса и накопление межтканевой жидкости ведут к образованию внутриэпидермальных пузырьков. Дерма отечна, в некоторых случаях в ней наблюдаются кровоизлияния и небольшое увеличение моноцитарных клеток в периваскулярной ткани. Инволюция пузырьков происходит путем резорбции жидкости с образованием сухой корочки. Различные стадии развития и размеры пузырьков обусловливают полиморфизм сыпи, характерный для В. о. (цветн. рис. 1—3). При тяжелой форме В. о. наблюдается образование очень крупных пузырьков, как бы застывших на одной стадии развития. Образование эрозий и язвочек на видимых слизистых оболочках наблюдается и при В. о. без летального исхода. В случаях В. о. с летальным исходом эрозии и язвочки описаны на слизистых оболочках пищеварительного тракта, трахеи, почечных лоханок, мочевого пузыря, уретры, шейки матки. Макроскопически отмечается округлость формы, наличие геморрагического пояса, размеры, соответствующие элементам кожных высыпаний. Микроскопически — значительный отек подслизистого слоя, кровоизлияния и в неосложненных случаях отсутствие воспалительной инфильтрации. На конъюнктиве глаза и слизистой оболочке уретры можно наблюдать образование везикул, предшествующих эрозиям, с баллонной дистрофией эпителия. Из внутренних органов чаще поражаются печень, почки, легкие; реже — селезенка, костный мозг, кора надпочечников, поджелудочная железа, тимус.

Макроскопически в тканях органов видны многочисленные мелкие некрозы с геморрагическим пояском, соответствующие сыпным элементам кожи; только размеры их более однообразны (цветн. рис. 4 и 5).

Микроскопически по периферии очагов воспалительная реакция отсутствует. Исключение представляют легкие, где по периферии некрозов наблюдается отек и пневмония катарально-десквамативного типа с наличием в инфильтрате преимущественно мононуклеарных элементов. Определенной топографической локализации некрозы не имеют (напр., в печени они разбросаны как в центре, так и по периферии дольки). В эпителии печени, бронхов, трахеи и в альвеолярном эпителии легких обнаруживаются типичные для В. о. внутриядерные и внутрицитоплазматические включения (Джонсон). У детей, страдающих острым лейкозом, леченных гормонами и 6-меркаптопурином, присоединение В. о. может привести к развитию тяжелого гепатита с дискомплексацией клеток и исходом в острый массивный некроз печени (рис. 2). Описаны энцефалиты у детей старшего возраста и у взрослых. При этом патологоанатомические изменения локализуются в белом веществе, сходны с коревыми и поствакцинальными. Характерны периваскулярная (перивенозная) демиелинизация и циркуляторные нарушения: отек, кровоизлияния, вторичные дистрофические и некробиотические изменения нервной ткани.

Клиническая картина

У значительной части больных высыпание наблюдается и на слизистых оболочках (рта, носоглотки, гортани, половых органов и т. д.), где пузырьки быстро превращаются в поверхностные эрозии с желтовато-серым дном. Высыпание обычно сопровождается подъемом температуры до 38°, реже до более высокого уровня. При тяжелых формах отмечается высокая лихорадка (t° 39— 40°) и выраженная интоксикация. Каждый новый приступ высыпания сопровождается новым подъемом температуры и ухудшением общего состояния: нарушается сон, падает аппетит, появляется раздражительность, капризность. Все эти явления сильнее выражены при обильной сыпи. На 3—5-й день, если не появляются новые высыпания, температура снижается и улучшается общее состояние больного. Со стороны крови в период высыпания наблюдается небольшая лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз.

Обилие сыпи и тяжесть общих проявлений при В. о. варьируют. Наряду с рудиментарной формой, проявляющейся высыпанием единичных папул и везикул при отсутствии лихорадки, встречаются (чаще у взрослых) тяжелые формы с очень обильным высыпанием, гипертермией и выраженными симптомами интоксикации.

Большую редкость представляют случаи специфических варицеллезных поражений внутренних органов (мелкие очажки некроза): легких, печени, селезенки, почек и др. Такая генерализованная В. о. встречается у резко ослабленных субъектов, иногда после предшествовавшей длительной гормональной терапии и применения иммунодепрессантов.

Еще реже встречаются такие злокачественные формы В. о., как гангренозная и геморрагическая. При гангренозной форме, возникающей у истощенных больных детей, особенно в условиях плохого ухода, в результате присоединения вторичной инфекции, на месте пузырьков образуются некротические струпы, при отпадении которых обнажаются глубокие язвы с грязным некротическим дном и крутыми или подрытыми краями; течение длительное, нередки гнойно-септические осложнения.

Геморрагическая форма встречается также у резко ослабленных детей. По наблюдениям ряда авторов, эта форма нередко развивается у детей, получавших кортикостероиды до заражения или в инкубационном периоде. На 2—3-й день высыпания содержимое везикул принимает геморрагический характер; появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения, кровавая рвота. Эти три формы заболевания могут привести к летальному исходу.

Осложнения при В. о. редки. При появлении везикулезной сыпи на слизистой оболочке гортани развивается картина ларингита, иногда с явлениями стеноза дыхательных путей (ветряночный круп). В результате присоединения вторичной инфекции могут возникнуть буллезная стрептодермия (varicella bullosa), абсцессы, флегмона, рожа, стоматит, отит, лимфаденит, пневмония, сепсис и очень редко артрит, гломерулонефрит, миокардит, энцефалит, энцефаломиелит. Первичная пневмония возникает в первые дни болезни обычно при наличии обильного кожного высыпания. Присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Общее состояние тяжелое, температура высокая; одышка, цианоз, кашель, иногда с кровавой мокротой. Рентгенологически в легких обнаруживаются множественные очажки. При заболевании В. о. женщин в конце беременности возможны преждевременные роды и мертворождение; у мертворожденных обнаруживаются мелкие очажки некроза во внутренних органах. Достоверных указаний на роль В. о. в развитии эмбриопатий не опубликовано.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Обычно диагноз не представляет затруднений. Трудности возникают при подозрении на натуральную оспу. Начальный период при натуральной оспе сопровождается значительным повышением температуры и сильными болями в крестце; в отличие от В. о., высыпание сопровождается снижением, а не подъемом температуры. Элементы сыпи при натуральной оспе имеют значительную плотность и расположены в толще кожи на инфильтрированном основании; оспины многокамерные, не спадаются при проколе, имеют пупковидное вдавление. На том или ином ограниченном участке кожи все элементы, в отличие от В. о., находятся в одной стадии развития (мономорфизм). Большое значение для дифференциальной диагностики имеют данные эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований.

Импетиго отличается от В. о. преимущественной локализацией на лице, руках, дряблостью пузырьков с быстрым нарушением их целости и последующим образованием гнойных корок.

При строфулюсе, в отличие от В. о., элементы сыпи имеют большую плотность, локализуются гл. обр. на пояснице, ягодицах, разгибательной поверхности конечностей и сопровождаются сильным зудом; повышения температуры не наблюдается. Течение длительное.

Со скарлатиной В. о. может быть смешана в случае высыпания продромальной скарлатиноподобной сыпи. Обычно возникает мысль об одновременном развитии той и другой болезни. Скарлатина может быть исключена при отсутствии ангины, типичных изменений языка и бледности носо-губного треугольника. В ряде случаев для уточнения диагноза необходимо наблюдение в течение 1 — 2 дней.

В лабораторной диагностике используют морфологические и серологические методы, а также выделение возбудителя. Морфол. методы включают выявление вируса (тельца Арагана) в окрашенных (напр., серебрением по Морозову) мазках везикулезной жидкости при световой микроскопии. Значительно более эффективным является использование для этой же цели электронной микроскопии. В этом случае выявление вирионов с характерной для вирусов группы герпеса морфологией в сочетании с клиническими и другими данными позволяет подтвердить диагноз В.о и исключить заболевания, вызванные вирусами оспенной группы. Основным серологическим методом является реакция связывания комплемента (см.), к-рую используют как для выявления ветряночного антигена (при наличии сыворотки реконвалесцентов В. о., опоясывающего лишая или гипериммунной сыворотки животных), так и специфических антител, появляющихся в сыворотке больного на 4—5-й день после высыпания. Изоляция возбудителя В. о. (из кожных поражений больных или органов погибших) осуществляется в клеточных культурах (наиболее чувствительной является культура клеток щитовидной железы человека). Обнаружение вируса в клеточных культурах возможно также с помощью метода флюоресцирующих антител (см. Иммунофлюоресценция).

Лечение

При В. о., протекающей без осложнений, необходимым является лишь гиг. содержание больного, предупреждение вторичной инфекции. Рекомендуются ванны со слабым раствором перманганата калия, соблюдение чистоты рук больного. Для ускорения подсыхания везикулы смазывают 1—2% раствором перманганата калия, 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, применяют индифферентные мази. Полость рта следует периодически прополаскивать слабым дезинфицирующим раствором.

При развитии гнойных осложнений применяют антибиотики. У ослабленных больных при затянувшейся вялой репарации проводят стимулирующую терапию: вливание плазмы, гамма-глобулина, крови и пр. Лечение неврологических осложнений (энцефалитов, менингоэнцефалитов) и пневмонии проводится по общим правилам лечения этих заболеваний. Вопрос о применении гормональной терапии различными авторами решается противоречиво. Специальные наблюдения [Коттова, Брадачова (A. Kottova, М. Bradacova), 1964] показали, что кортикоиды являются ценным дополнением к терапевтическому комплексу, используемому при менингоэнцефалитах.

Прогноз

В. о., как правило, заканчивается полным выздоровлением. Смертельные исходы исключительно редки — 0,01—0,05% [Тиззер (E. Tyzzer)], обусловлены, как правило, присоединившейся вторичной, септической инфекцией; реже наблюдаются при В. о. с генерализацией. Описаны случаи смерти от В. о. у больных острым лейкозом, леченных гормонами и цитостатиками. В. о. ухудшает течение многих инфекционных болезней (коклюша, скарлатины, гриппа и др.). способствуя развитию осложнений; она может активизировать хронически протекающие инфекции (дизентерию, туберкулез).

Профилактика

При обнаружении случая заболевания больной В. о. подлежит изоляции (в домашних условиях); изоляция прекращается спустя 5 дней с момента последнего высыпания. В условиях больничного отделения больной изолируется в боксе. Ранняя изоляция первого больного может оказаться эффективной в эпидемиол, отношении. После изоляции больного производится проветривание помещения. Дезинфекция излишня.

Детей ясельного возраста (до 3 лет), бывших в контакте с больным В. о. и не болевших ранее этой инфекцией, изолируют с 10-го до 21-го дня, считая с момента контакта. С целью серопрофилактики детям, контактировавшим с больным, рекомендовано внутримышечное введение гамма-глобулина (3—6 мл). По отзывам ряда клиницистов, этот метод снижает заболеваемость и смягчает течение болезни в случаях, если она все же развивается. Имеются указания на успешное применение живой вакцины из аттенуированного (ослабленного) штамма вируса В. о. (В. И. Иовлев с соавт.).

Гурвич Э. Б. Ветряная оспа, Многотомн, руководство по микр., клин, и эпид, инфекц. болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 8, с. 472, М., 1966; Жданов B. М. и Гайдамович С. Я. Вирусология, с. 449, М., 1966, библиогр.; Ивановская Т. Е. Ветряная оспа, Многотомн, руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. Я, с. 142, М., 1960, библиогр.; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 596, М., 1974; Носов С. Д. Ветряная оспа, Многотомн, руководство по педиат., под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 5, с. 440, М., 1963, библиогр.; Общая и частная эпидемиология, под ред. И. И. Елкина, т. 2, с. 99, М., 1973; Стукс Г. Г. Ветряная оспа, М., 1958, библиогр.; Футер Д. С. Заболевания нервной системы у детей, с. 169, М., 1965; Вrunell Р. А. Varicella-zoster infections in pregnancy, J. Amer. med. Ass., v. 199, p. 315, 1967; Krugman S., Goodrich Ch. H. a. Word R. Primary varicella pneumonia, New Engl. J. Med., v. 257, p. 843, 1957; Meurisse E. Laboratory studies on the varicella-zoster virus, J. med. Microbiol., v. 2, p. 317, 1969.

C. Д. Носов; Т. E. Ивановская (пат. ан.), С. С. Маренникова (этиол.,лаб.диагностика).