Симптоматология гепатитов и циррозов печени

Болезни органов пищеварения играют весомую роль в медицинской практике. Отдельно выделено направление, которое занимаются непосредственно их изучением и лечением – гастроэнтерология.

Гепатит и цирроз печени, являются основной частью диагнозов у пациентов гастроэнтерологического отделения. Чем отличаются эти две, казалось бы одинаковые, патологии друг от друга расскажет данная статья.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Что такое гепатит и цирроз печени?

Гепатит – воспаление ткани печени, которое носит как инфекционный, так и неинфекционный характер, а также острое и хроническое течение. Причинами воспаления могут быть:

• вирусы А, В, С, В, Е, F, G;
• алкоголизм (алкоголь индуцированный);
• токсические гепатотропные вещества (мышьяк, сулема, яд бледной поганки, суррогаты алкоголя);
• аутоиммунные процессы;
• неправильное питание;
• медикаменты (противотуберкулезные препараты, седативные средства, тетрациклины);
• застой желчи (холестаз);
• наследственные генные причины;
• невыясненная этиология (идеопатический).

Цирроз – это хронический процесс, при котором нормальные или измененные клетки печени (гепатоциты) погибают и заменятся соединительной тканью. Заболевание является часто осложнением вирусного или хронического гепатита. Приводит к развитию цирроза систематическая алкогольная интоксикация и отравление медикаментами.

Чем отличается гепатит от цирроза печени?

Эти два заболевания печени весьма схожи друг с другом и по сути своей одно и то же. Цирроз печени – это следствие неизлеченного гепатита. До появления современных методов диагностики, лапароскопии и прицельной биопсии, проводилась дифференциальную диагностика между этими патологиями.

Из написанного выше, делаем вывод о том, что четкой разницы в клинике двух болезней нет, а признаки цирроза печени наслаиваются на симптоматику гепатита.

Какой гепатит может вызвать формирование цирроза?

Острое воспаление редко, а вот формы хронического гепатита в разном процентом соотношении довольно часто ведут к циррозу печени.

1. Острые формы вирусных гепатитов С и В с наибольшей частотой способны к хронизации процесса и в районе 10% к формированию цирротических изменений.
2. Агрессивная форма хронического воспаления любой этиологии является злокачественной и в 30 – 60% кинических случаев запускает цирроз.
3. Холестатическая форма невирусного воспаления печеночной ткани практически в 100 % случаев порождает цирроз.

Всегда ли гепатит приводит к циррозу печени?

Пациенты, которым поставлен диагноз печеночное воспаление той или иной этиологии, часто задают врачам и сами себе этот вопрос, так как он на самом деле щепетильный. Ответ на него прост – нет, не всегда воспалительный процесс в печеночной ткани заканчивается циррозом.

Вирусный гепатит А – доброкачественный вариант болезни, который никогда не приводит к развитию цирроза, а гепатит В только в 1% случаев.

Если вовремя начать лечение, по возможности устранить провоцирующие факторы, то и цирротического перерождения печени не произойдет.

Лечение цирроза на фоне гепатита

Процесс лечения развившегося цирроза очень сложный, требует грамотного подхода и комплексной терапии.

1. Если это возможно – устранить те факторы, которые привели к развитию вначале гепатита, а потом и цирроза (оставить алкоголь, прекратить прием медикаментозных средств и иное).
2. Диетотерапия преследует цель облегчения работы печени:

• убрать из рациона жирную еду, а также копчености;
• ограничить белок и поваренную соль;
• увеличить потребление витаминов (на первом месте группа В), овощей и фруктов;
• соблюдать кратность и порционность – небольшое количество 4-5 раз в сутки;
• термический способ обработки – варка, готовка на пару (жарить не рекомендуется).

1. Этиотропная терапия (направленная на причину болезни):

Причина цирроза печени	Лекарственный препарат
Гепатиты В, С, D	– противовирусные лекарственные средства: ПЕГ-ИНФ альфа-2а, ПЕГ-ИНФ альф-2b, Рибавирин, Тенофовир, Ламивудин, Симепревир, Омбитасвир, Дасабувир
Воспаление печени аутоиммунного характера	– глюкокортикотероидные гормоны: Преднизолон, Метилпреднизолон, Дексаметазон; – цитостатические средства (иммуномодуляторы): Мофетиламикофенолат, Метотрексат, Азатиоприн.
Алкогольное воспаление	– витамины группы В (Тиамин (В1, Пиридоксин (В6), Цианокобаламин (В12); – глюкокортикотероидные гормоны: Преднизолон, Метилпреднизолон, Дексаметазон; – вазодилататоры (Пентоксифиллин, Трентал).
Воспаление неалкогольного генеза (стеатогепатит)	– ингибиторы липазы (Орлистат) – гипогликемические лекарства (Метформин, Эксенатид); – гиполипидемические средства (Аторвастатин, Розувостатин)

1. Симптоматическая терапия:

• лечение асцита – мочегонные (Спиронолактон, Лазикс, Фуросемид), лапароцентез (пункция живота) по мере накопления жидкости;
• восстановление недостатка белка (Альбумин, Протеин, свежезамороженная плазма);
• терапия геморрагического синдрома (Терлипрессин, Лиоктреотид);
• борьба с сопутствующей инфекцией – назначают антибиотики (Цефатоксим, Цефтриаксон, Ципрофлоксацин, Офлоксацин);
• устранение симптомов печеночной энцефалопатии – L-Орнитин, L-аспартат.

Сколько живут с циррозом печени и гепатитом?

При всех разновидностях цирроза прогноз продолжительности жизни для людей неутешительный и зависит от сложности морфологических изменений, настроенности пациента соблюдать все назначения и совершенства методов терапии. В среднем живут люди от трех до шести, редко до десяти, лет. Большое количество пациентов умирает от осложнения – кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

С развитием трансплантологии, у больных циррозом появился шанс получить ворую жизнь – пересадка печени.

Прогнозы у пациентов с гепатитом весьма благоприятные. Можно добиться полного излечения или периода стойкой ремиссии.

Избежать этих заболеваний можно и нужно. Для этого необходимо всего лишь вести здоровый образ жизни, разбираться в половых связях, чтобы не заразится парентеральными гепатитами, правильно питаться и следить за своим здоровьем.

Болезни печени: гепатозы, гепатиты, цирроз печени. Осложнения и причины смерти при циррозах печени. Алкогольная болезнь: ее виды и патоморфологические проявления.

Уровень современной медицины требует от врача максимально точной диагностики заболеваний с указанием (там, где это возможно) их этиологии. Это полностью относится к диагностике заболеваний печени, поскольку метод биопсийного исследования открывает большие возможности в раскрытии этиологии болезней печени и назначении высокоэффективного этиотропного лечения. В настоящее время одним из основных методов прижизненной диагностики заболеваний печени является гистологическое исследование печеночного биоптата. Широкое применение этого метода в клинике сформировало новое направление в медицине - клиническую гепатологию.

Классификация болезней печени.

4. Опухолевые поражения

5. Врожденные аномалии строения (кистозная печень)

ГЕПАТОЗЫ - группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются дегенеративные изменения паренхимы. Среди гепатозов выделяют наследственные формы, которые не так редки: наследственные липидозы, наследственные гликогенозы, наследственный пигментный гепатоз (болезнь Вильсона-Коновалова). Многие из этих болезней заканчиваются циррозом печени. Приобретенные гепатозы делятся на острые и хронические.

ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ: токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени; острая желтая дистрофия печени). Развивается при экзогенных отравлениях гепатотропными ядами (ядовитые грибы, гелиотроп, соединения фосфора, мышьяка), а также при эндогенных интоксикациях (сепсис, тиреотоксикоз, токсикоз беременных). Токсическая дистрофия печени может иногда развиваться при острых вирусных гепатитах - т.н. острый вирусный гепатит с массивными некрозами печени. Токсическая дистирофия печени не всегда является острым процессом - она может быть подострой или даже хронической, растягиваясь на месяцы до одного года и более.

Патологическая анатомия. Выделяют начальную стадию желтой дистрофии, когда происходит жировая дистрофия гепатоцитов в центрах долек, далее развивается их некроз с аутолитическим распадом и резорбцией, печень имеет желтый цвет, вначале может несколько увеличиваться в размерах, затем, с 3-4 дня, ее размеры быстро уменьшаются (почти вдвое), цвет становится серовато-глинистым. Данная стадия продолжается в течение 2 недель. Нередко развивается асцит. С 3-й недели цвет печени меняется и она становится красной (стадия красной дистрофии). Это связано с тем, что некротический детрит в центре долек резорбируется, а освободившиеся от давления клеток капиллярные синусоиды переполняются

кровью. При большом объеме поражения печени больные умирают от острой печеночной недостаточности. Если смерть не наступает, в дальнейшем формируется постнекротический мультилобулярный цирроз печени. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ: жировая дистрофия печени (жировой стеатоз печени). Развивается при хроническом токсическом воздействии на печень (алкоголь, инсектициды, хлороформ, некоторые лекарственные препараты), при сахарном диабете и общем ожирении, при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллезы, кишечная колиинфекция, кишечная стафилококковая инфекция).

Алкогольный стеатоз печени (ожирение печени) развивается под воздействием на гепатоциты этанола. Этанол вызывает гиперлипидемию и одновременно стимулирует синтез в гепатоцитах жирных кислот и их эстерификацию с образованием триглицеридов. Отложение несгораемых жиров в гепатоцитах облегчается также и низким потреблением алкоголиками липотропных веществ (белковая пища). Основным морфогенетическим механизмом алкогольного стеатоза является инфильтрация. Макроскопически печень увеличена, часто неравномерно, преимущественно за счет правой доли. Цвет ткани от коричневатого до желтого. Липиды при алкогольном стеатозе накапливаются преимущественно в центральных и промежуточных отделах дольки, при выраженном стеатозе липиды распределяются повсеместно. Жировая дистрофия гепатоцитов при алкогольной болезни обычно сочетается с различными видами белковой дистрофии - гидропической, баллонной, зернистой. Иногда несколько рядом расположенных гепатоцитиов с крупными жировыми вакуолями сливаются и образуют жировую кисту; вокруг нее развивается воспалительная реакция, иногда с наличием гигантских клеток.

Жировая дистрофия печени при алкогольной болезни процесс обратимый и через 2-4 недели после полного прекращения приема алкоголя жир из печени исчезает. Исчезновение жира начинается с центральных отделов

долек. Для алкогольного стеатоза характерно развитие перивенулярного фиброза (склероз вокруг центральных вен) - начальной стадии цирроза печени. Этим признаком алкогольный стеатоз отличается от жировой дистрофии печени при сахарном диабете и ожирении. Другой особенностью алкогольного стеатоза является сидероз купферовых клеток печени.

Гепатиты - группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются очаговые или диффузные воспалительные изменения печеночной ткани. Различают первичные и вторичные гепатиты. Первичные инфекционные гепатиты в основном представлены вирусными и лептоспирозными. К первичным неинфекционным гепатитам можно отнести токсические гепатиты - алкогольный, медикаментозный. Вторичные инфекционные гепатиты развиваются при многих тяжелых инфекционных заболеваниях - пневмонии, перитониты, сепсис, малярия и др.

В настоящее время насчитывают 7 типов вирусных гепатитов: А,B,C,D,E,F,G. Из них 3 типа - А, Е и F передаются алиментарным путем (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), все же остальные - это сывороточные гепатиты, передающиесчя парентерально. Среди сывороточных гепатитов наибольшую актуальность имеют 2 типа - В и С, которые часто ассоциируются друг с другом, вызывая тяжелые прогрессирующие поражения печени, плохо поддающиеся лечению, и имеющие высокую вероятность трансформации в цирроз и рак.

Различают следующие формы острого вирусного гепатита (эпидемического и сывороточного): классическая циклическая с желтухой, безжелтушная, холестатическая и гепатит с массивными некрозами печени (см. острую токсическую дистрофию печени).

Маркеры вирусного поражения печени: наличие частиц вируса (при электронной микроскопии); присутствие вирусных антигенов (обычно HBs-Ag), выявляемое гистологически и иммуногистохимически; белковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая и баллонная), коагуляционный некроз гепатоцитов с появлением телец Каунсильмена, воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов, появление матово-стекловидных гепатоцитов, "песочные" ядра, мультилобулярный цирроз печени в финале.

Хронические вирусные гепатиты делятся на хронические активные (агрессивные) и хронические неактивные (персистирующие). Хронический активный (агрессивный) гепатит (ХАГ) обычно связан с вирусами гепатита В и С - отмечается белковая дистрофия гепатоцитов, некроз гепатоцитов на периферии долек, воспалительная инфильтрация проникает в центр долек, окружая и разрушая гепатоциты. В исходе формирование цирроза печени.

Хронический неактивный гепатит (ХНГ) - дистрофические изменения гепатоцитов имеются, но некрозы отсутствуют, воспалительная инфильтрация сосредоточена только в перипортальных трактах, отмечаются склеротические изменения долек. Вероятность трансформации в цирроз мала.

Считается доказанным, что развитие алкогольного гепатита начинается с появления в гепатоцитах алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Алкогольный гиалин представляет собой результат извращенного синтеза гепатоцитами фибриллярных цитоплазматических белков (возможно, имеющих отношение к цитоскелету клетки). Алкогольный гиалин обладает антигенными и хемотаксическими свойствами, стимулирует лимфоциты и макрофаги, активирует коллагенообразование фибробластами, вызывает хемотаксис ПМЯЛ. Появление большого количества алкогольного гиалина в гепатоцитах является плохим прогностическим признаком. Помимо этого для алкогольного гепатита характерны гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов, некрозы групп гепатоцитов, в дальнейшем центролобулярные некрозы, наличие среди клеток воспалительных инфильтратов большого количество ПМЯЛ, сидероз купферовых клеток. При длительном течении алкогольного гепатита может сформироваться монолобулярный септальный цирроз печени. Однако есть данные, согласно которым цирроз при алкогольном поражении печени возникает лишь при наличии сопутствующего хронического вирусного гепатита В (или С).

Маркеры алкогольного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза гепатоцитов, воспалительный инфильтрат, содержащий большую примесь ПМЯЛ, гемосидероз купферовых клеток, перивенулярный фиброз, монолобулярный септальный цирроз печени.

Развиваются при длительном употреблении гепатотоксических медикаментов: тетрациклин, пуромицин, анаболические стероиды, противозачаточные стероидные гормоны, изониазид, ипрониазид. Установлено, что среди всех больных с желтухами у 2-5% имеется медикаментозное поражение печени.

Морфологические маркеры лекарственного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен, наличие большого количества эозинофилов в воспалительных инфильтратах, образование неспецифических гранулем, поражение желчных капилляров с развитием холестаза в периферических отделах долек, монолобулярный цирроз печени.

Хроническое заболевание печени, основой которого является извращенная регенерация печеной ткани в ответ на ее острые или хронические повреждения. В зависимости от этиологических факторов циррозы делят на инфекционные (в первую очередь вирусные), токсические (в первую очередь алкоголь и его суррогаты, а также лекарственные препараты), обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов,

циррозы при тезаурисмозах), холестатический, застойный (кардиогенный) цирроз. Могут быть врожденные циррозы у детей, связанные с внутриутробной инфекцией вирусами гепатита В, цитомегалии или герпеса. Среди наших больных наиболее часто встречаются вирусные и алкогольные циррозы печени.

Общая патоморфология циррозов печени.

Независимо от вида цирроза и стадии заболевания печень с поверхности и на разрезе всегда бугриста, узловата или зерниста, а на ощупь

плотная. В начале процесса печень может быть увеличена в размерах, в дальнейшем она может уменьшаться из-за нарастания атрофических процессов. Наиболее крупная по размерам цирротическая печень - при алкогольном циррозе, атрофические формы цирроза более характерны для постнекротических его форм. Величина узловатых разрастаний в печени при циррозе зависит от его вида, соответственно чему различают 2 основных морфологических вида циррозов - мелкоузловой и крупноузловой. Данные узловатые разрастания представляют собой узлы-регенераты, которые построены преимущественно из ложных долек и соединительной ткани. Образование при циррозе печени ложных долек является основным морфогенетическим событием.

Что такое ложная долька и чем она отличается от истинной печеночной дольки ? Ложная долька представляет собой продукт извращенной регенерации печеночной ткани и в отличие от истинной дольки лишена нормальной архитектоники своего строения (нет радиального расположения печеночных балок, центральные вены могут отсутствовать или располагаться эксцентрично, триады неполные и могут также отсутствовать). Ввиду нарушенного строения ложные дольки не могут нормально функционировать: из-за нарушения притока крови нет полноценной конъюгации гепатоцитами токсичного первичного билирубина и нет качественной детоксикации кишечных метаболитов (отсюда печеночноклеточная недостаточность при циррозах с клинической картиной прогрессирующей хронической токсической энцефалопатии), из-за нарушения архитектоники желчных капилляров образующаяся желчь не выводится полностью из дольки в кровь и развивается паренхиматозная (печеночная) желтуха. Недостаточное поступление в кишечник желчи приводит к нарушению эмульгирования и всасывания жиров, развивается вторичная мальабсорбция с потерей веса, гиповитаминозами А,Д,Е, К, замедлением свертывания крови, появлением сосудистых "звездочек" на коже.

Существует 2 основных морфогенетических механизма образования ложных долек при циррозе печени. Первый - при хронических активных гепатитах, когда воспалительная инфильтрация проникает в глубину долек, соединительная ткань по стихании воспаления также врастает вглубь дольки и как бы отхватывает, "откусывает" часть дольки. Из этого отделившегося фрагмента формируется в дальнейшем ложная долька, которая лишена собственных сосудов и желчных капилляров. Таким же путем формируются ложные дольки при хроническим венозном застое в печени (застойный кардиогенный цирроз печени через стадию "мускатной" печени). Разрастающаяся в печени соединительная ткань имеет вид тонких прослоек. Данный морфогенетический механизм лежит в основе формирования монолобулярного мелкоузлового (микронодулярного) цирроза печени (септальный цирроз печени), который является сравнительно доброкачественным по своему течению.

Второй механизм реализуется при развитии в печени массивных некрозов паренхимы (т.н. постнекротический цирроз печени). При этом происходит гибель обширных участков печеночной паренхимы, и источником ее последующей регенерации (если больной не умирает в стадию острой печеночной недостаточности) являются сохранившиеся небольшие островки из уцелевших гепатоцитов, часто расположенных друг от друга на значительном расстоянии. Сохранившиеся гепатоциты, лишенные стромального каркаса (который управляет регенерацией гепатоцитов), начинают регенерировать хаотично, что приводит к формированию ложных долек (мультилобулярный цирроз). Отличием данной формы цирроза от предыдущей является образование крупных узлов-регенератов (макронодуляный цирроз) с грубыми прослойками соединительной ткани. Разрастающаяся при циррозах печени соединительная ткань резко нарушает внутрипеченочную гемодинамику и выведение желчи по желчным протокам (кровеносные сосуды и желчные протоки сдавливаются и склерозируются). В результате возникают печеночная желтуха и что особенно важно - портальная гипертензия. Последняя сопровождается компенсаторным расширением коллатеральных венозных сосудов - портокавальные и кавакавальные анастомозы (вены передней стенки живота, вены слизистой желудка и нижней трети пищевода, вены париетальной брюшины, геморроидальные вены) и образованием асцита. Расширенные вены пищевода и слизистой желудка могут быть источником тяжелых пищеводно-желудочных кровотечений, скапливающаяся в полости брюшины асцитическая жидкость может инфицироваться из кишечника и приводить к развитию асцит-перитонита. Таким образом, при циррозах печени в стадию декомпенсации процесса развиваются: печеночная недостаточность, желтуха, портальная гипертензия с асцитом и асцит-перитонитом, пищеводно-желудочные кровотечения. Возможна также трансформация узлов-регенератов в гепатому - рак печени.

Хронический алкоголизм - понятие больше социальное и социально-юридическое. Медицинским эквивалентом этому является термин "алкогольная болезнь".

Клинико-морфологические формы алкогольной болезни.

1. Алкогольные поражения печени (гепатическая - стеатоз, гепатит, цирроз);

2. Алкогольная кардиомиопатия (кардиальная - жировая дистрофия миокарда с его умеренной гипертрофией и дилатация полостей сердца и сердечной недостаточностью);

3. Алкогольная энцефалопатия (мозговая) и нейропатия (алкогольные полиневриты).

4. Алкогольная нефропатия (ренальная - хронические гломерулонефриты и гломерулопатии, острый и хронический тубуло-интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность при отравлении суррогатами алкоголя - "токсическая почка");

5. Поражения поджелудочной железы и ЖКТ (гастро-панкреатическая - хронический атрофический гастрит, хронический калькулезный панкреатит);

Этиологическими факторами гепатитов являются многие из тех, которые вызывают гепатозы: алкоголь, лекарственные препараты. Вместе с тем имеется большое количество инфекционных гепатитов, среди которых основное значение имеют вирусные гепатиты.

Цирроз печени – это заболевание, характеризующееся перерождением паренхиматозной ткани печени в фиброзную соединительную ткань. Сопровождается тупой болью в правом подреберье, желтухой, повышением давления в системе воротной вены с характерными для портальной гипертензии кровотечениями (пищеводными, геморроидальными), асцитом и пр. Заболевание носит хронический характер. В диагностике цирроза печени определяющую роль играют данные УЗИ, КИ и МРТ печени, показатели биохимических проб, биопсия печени. Лечение цирроза печени предусматривает строгий отказ от алкоголя, соблюдение диеты, прием гепатопротекторов; в тяжелых случаях – трансплантацию донорской печени.

МКБ-10

Общие сведения

Среди причин развития цирроза печени лидирует злоупотребление алкоголем (от 35,5% до 40,9% пациентов). На втором месте располагается вирусный гепатит С. У мужчин цирроз развивается чаще, чем у женщин, что связано с большим распространением в мужской среде злоупотребления алкоголем.

Причины

В подавляющем большинстве случаев причиной развития цирроза печени является злоупотребление алкоголем и вирусные гепатиты В и С, реже - ферментопатии:

1. Алкогольная зависимость. Регулярное употребление алкоголя в дозах 80-160 мл этанола ведет к развитию алкогольной болезни печени, которая в свою очередь прогрессирует с возникновением цирроза. Среди лиц, злоупотребляющих алкоголем на протяжении 5-10 лет, циррозом страдает 35%.
2. Заболевания гепатобилиарной системы.Хронические гепатиты также зачастую ведут к фиброзному перерождению ткани печени. На первом месте по частоте диагностирования стоят вирусные гепатиты В и С (гепатит С склонен к более деструктивному течению и прогрессирует в цирроз чаще). Также цирроз может стать результатом хронического аутоиммунного гепатита, склерозирующего холангита, первичного холестатического гепатита, сужения желчных протоков, застоя желчи. Циррозы, развивающиеся вследствие нарушений в циркуляции желчи, называют билиарными. Они подразделяются на первичные и вторичные.
3. Метаболические нарушения. Причиной развития цирроза печени может стать обменная патология или недостаточность ферментов: муковисцидоз, галактоземия, гликогеноз, гемохроматоз.

К факторам риска перерождения печеночной ткани относят:

• гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона);
• прием гепатотоксичных лекарственных препаратов (метотрексат, изониазид, амиодарон, метил-допа);
• хроническую сердечную недостаточность;
• синдром Бада-Киари;
• операционные вмешательства на кишечнике;
• паразитарные поражения кишечника и печени.

В 20-30% случаев причину развития цирроза печени установить не удается, такие циррозы называют криптогенными.

Патогенез

Основным патогенетическим фактором развития цирроза печени является хроническое нарушение трофики гепатоцитов, их разрушение. Результатом становится постепенное формирование узелка - участка соединительной ткани. Сформировавшиеся узлы сдавливают сосуды в дольках и недостаточность кровообращения прогрессирует. При этом движение крови в системе воротной вены замедляется, сосуды переполняются и перерастягиваются.

Кровь начинает искать обходные пути и преимущественно движется по сосудам коллатерального кровообращения, минуя печень. Сосуды, которые берут на себя основной объем печеночного кровотока – вены пищевода и желудка, геморроидальные, передней брюшной стенки – значительно переполняются, возникает их варикозное расширение, истончение стенок, что провоцирует кровотечения.

Симптомы цирроза печени

Выраженность клинических симптомов зависит от причин возникновения цирроза, активности прогрессирования и степени поражения печени. Бессимптомное течение отмечается у 20% больных, довольно часто заболевание протекает первоначально с минимальными проявлениями (метеоризм, снижение работоспособности).

Позднее может присоединяться периодическая тупая боль в правом подреберье, провоцируемая приемом алкоголя или нарушениями диеты и не купируемая приемом спазмолитиков, быстрое насыщение (ощущение переполнения желудка) и кожный зуд. Иногда отмечается некоторое повышение температуры тела, носовые кровотечения. При дальнейшем прогрессировании обнаруживается желтуха, признаки портальной гипертензии, варикозные кровотечения из пищеводных и геморроидальных вен, асцит (увеличение количества жидкости в брюшной полости).

Осложнения

Одним из опасных для жизни осложнений цирроза печени является печеночная недостаточность. Острая печеночная недостаточность является терминальным состоянием, требующим неотложных лечебных мероприятий, хроническая печеночная недостаточность ведет к тяжелым нарушениям со стороны нервной системы в результате избыточного содержания в крови аммиака и отравления им головного мозга. При отсутствии лечения печеночная недостаточность перетекает в печеночную кому (смертность пациентов в печеночной коме от 80 до 100%).

Практически в подавляющем большинстве случаев прогрессирующий цирроз осложняется асцитом и портальной гипертензией. Асцит представляет собой скопление жидкости в брюшной полости, проявляется как увеличение живота, определяется при физикальном осмотре, методом перкуссии. Часто сопровождается отеками ног. Его возникновение связано с нарушением белкового гомеостаза.

Помимо вышеперечисленного, цирроз печени может осложняться присоединением инфекции, возникновением злокачественного новообразования (гепатоцеллюлярной карциномы) в печени, а так же есть вероятность развития почечной недостаточности.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется гастроэнтерологом или гепатологом на основании совокупности данных анамнеза и физикального осмотра, лабораторных исследований, функциональных проб, методов инструментальной диагностики.

1. ОАК. В общем анализе крови при циррозе печени может отмечаться анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения (обычно это говорит о развитии гиперспленизма), данные коагулограммы показывают снижение протромбинового индекса.
2. Биохимический анализ крови. Выявляет повышение активности печеночных ферментов (Алт, АсТ, щелочной фосфатазы), увеличение содержания в крови билирубина (обе фракции), калия и натрия, мочевины и креатинина, понижен уровень альбуминов. Также проводят анализы на выявление антител к вирусам гепатита и определение содержание альфа-фетопротеина.
3. УЗИ органов брюшной полости. По данным сонографии отмечают изменение размеров и формы печени, ее звуковой проницаемости, также видны признаки портальной гипертензии, изменения селезенки.
4. Томография.КТ брюшной полости позволяет еще более детально визуализировать печень, сосуды, желчные протоки. При необходимости проводится МРТ печени и допплерометрия сосудов печени.
5. Биопсия печени. Позволяет оценить характер морфологических изменений и сделать предположение о причинах развития цирроза).

В качестве вспомогательных методов выявления причины возникновения данного заболевания применяют методики выявление ферментных недостаточностей, исследуют показатели метаболизма железа, активность протеинов – маркеров обменных расстройств.

Лечение цирроза печени

Терапия больных с циррозом печени должна решать следующие задачи: остановить прогрессирующее перерождение печеночной ткани, компенсировать имеющиеся функциональные расстройства, уменьшить нагрузку на вены коллатерального кровотока, предупредить развитие осложнений.

Всем пациентам назначается специальная диета и рекомендуется режим питания. При циррозе в фазе компенсации питаться необходимо полноценно, соблюдать баланс содержания белков, жиров и углеводов, принимать необходимые витамины и микроэлементы. Больные с циррозом печени должны категорически отказаться от употребления алкоголя.

При возникновении высокого риска развития энцефалопатии, печеночной недостаточности, больных переводят на диету с пониженным содержанием белка. При асците и отеках пациентам рекомендован отказ от соли. Рекомендации по режиму: питание регулярное, 3-5 раз в день, занятия физическими упражнениями, избегание гиподинамии (прогулки, плавание, ЛФК).

Пациентам, страдающим циррозом печени, противопоказаны многие лекарственные средства. Также желательно ограничить употребление лекарственных трав и биологически активных добавок к пище.

Медикаментозная терапия цирроза печени заключается в корректировании симптомов, связанных с нарушением обмена, применением гепатопротекторов (адеметионин, орнитин, урсодезоксихолиевая кислота). Также применяют препараты, способствующие выведению аммиака и нормализации кишечной флоры (лактулоза), энтеросептики.

Помимо непосредственного лечения цирроза, медикаментозную терапию назначают для борьбы с патологией, послужившей причиной перерождению печеночной ткани: противовирусная интерферонотерапия, гормональная терапия аутоиммунных состояний и т. д.

При выраженном асците производят лапароцентез и удаление избытка жидкости из брюшной полости. Для формирования альтернативного кровотока делают шунтирование коллатеральных сосудов. Но кардинальной хирургической методикой лечения цирроза является трансплантация донорской печени. Трансплантация показана пациентам с тяжелым течением, быстрым прогрессированием, высокой степенью перерождения печеночной ткани, печеночной недостаточностью.

Профилактика и прогноз

Цирроз является неизлечимым заболеванием, но при выявлении на ранних стадиях, успешном искоренении этиологического фактора и следовании рекомендациям по диете и образу жизни прогноз выживаемости относительно благоприятен. Алкогольный цирроз при продолжении злоупотребления алкоголем склонен к скорой декомпенсации и развитию опасных осложнений.

Больные с развившимся асцитом имеют прогноз выживаемости порядка 3-5 лет. При возникновении кровотечения из варикозных вен коллатерального кровотока смертность в первом эпизоде составляет порядка 30-50%. Развитие печеночной комы ведет к летальному исходу в подавляющем большинстве случаев (80-100%).

Профилактика цирроза печени заключается в ограничении приема алкоголя, своевременном и адекватном лечении вирусных гепатитов и других заболеваний, способствующих развитию цирроза. Также рекомендовано здоровое сбалансированное питание и активный образ жизни.