Случаи бешенства в испании
Бешенство распространена на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. Однако, благодаря строгим карантинным мероприятиям многие островные и полуостровные территории практически свободны от бешенства (Англия, Скандинавия, Испания, Португалия, Япония, Малайзия, Сингапур, Тайвань и др.). Исторически свободны от инфекции Новая Зеландия, некоторые острова Океании, Мавритания, Мальта, Мальдивские острова и другие. В последние годы произошли некоторые важные изменения в распространённости бешенства по континентам. Если до 1996 года Австралия была свободна от бешенства, то в указанный год лиссаподобные вирусы были выделены от летучих мышей, лошадей, человека. Вирусы отнесены к отдельной группе Australian bat Lyssavirus (генотип 7).
Следует заметить, что несмотря на ежегодный учёт ВОЗ заболеваний животных и людей, в мире полных данных пет. Во многих странах регистрация бешенства необязательна. Поэтому мировая официальная статистика носит только обобщённый характер распространения и основные тенденции. По данным ВОЗ и её международного эпизоотического бюро — в 1970 — 1981 гг. в мире зарегистрировано 633869 случаев у животных или около 53 тысяч случаев в год и 17540 случаев у людей или 1460 случаев в год. В среднем за год на 1000 случаев болезни у животных приходится 28 случаев у людей. В последние десятилетия заболеваемость животных стабильна, а заболеваемость людей постоянна на всех континентах.
По континентам заболеваемость бешенством животных и людей распространена неравномерно. Так, из 52478 случаев болезни у животных в мире в 1981 г. и 20482 случаев у людей 36,9% (у животных) и 1,301% (у людей) приходилось на Америку, соответственно 36,8% и 0,01% — па Европу и 17% и 98% — на Азию.
Предполагается, что в мире ежегодно погибают от бешенства 50000 человек и более 1 млн. голов различных животных.
В Европе в настоящее время сложилась неблагоприятная эпизоотическая и эпидемиологическая обстановка по бешенству. Территориально распределение бешенства весьма контрастно — на Заполярных территориях Гренландии и России распространено арктическое бешенство, поддерживаемое в популяциях песцов; Западная, Центральная и Восточная Европа поражены лисьим бешенством, на юге (Греция, Румыния, территория бывшей Югославии) имеет место бешенство собак в сочетании с локальными очагами лисьего бешенства. Больше чем другие страны бешенством поражены Германия, Швейцария и Австрия, на них в 1977 — 1981 гг. приходилось более 50% случаев заболеваний животных, из которых 87% составляло бешенство диких животных, 13% — домашних, 7% — сельскохозяйственные, 4%-кошки и 2% — собаки. Значительно меньше поражены остальные государства, в частности, Венгрия, особенно Дания и Нидерланды, где бешенство животных появляется периодически. В последние годы, кроме Великобритании, Исландии, Ирландии, Скандинавии, бешенство не отмечается в Болгарии. В странах Азии за 1970 — 1981 гг. только по неполным отчётным статистическим данным зарегистрировано 134649 случаев бешенства у животных и погибло от гидрофобии 10058 человек, по другим данным погибло 20070 человек только в 1981 году. Фактически эти цифры должны быть ещё большими, гак как по Азии нет полной информации. Бешенство животных и людей преобладает в странах Южной и Юго-Восточной Азии, особенно в Индии, Пакистане, Шри-Ланке, Афганистане, Тайланде, ряде других. Бешенство у людей в случаях на 100 тыс. нас. в 1990 году составляло в Индии 2,7; Бангладеш -2,3; Шри-Ланке — 1,0; Тайланде — 0,71; Филиппинах — 0,5-0,6 и т.д. Источниками инфекции чаще всего бывают собаки, кошки, лисицы, шакалы, сельскохозяйственные животные, мангусты и другие. Бешенство значительно распространено в Турции, Иордании, Иране, Ираке, Монголии. В то же время, многие страны, где не было природных очагов инфекции, освободились от бешенства проведением жёстких карантинных мероприятий, введением обязательной вакцинации собак, контроля их популяции и разъяснительной работы. Это Япония, Сингапур, Израиль, Кувейт, Саудовская Аравия и некоторые другие. В Японии с 1957 года нс было местных случаев бешенства кроме завезённого 1 случая в 1970 году, что не исключено и в дальнейшем, так как всё большее количество японцев посещает страны неблагополучные по бешенству.
Бешенство в Африке территориально имеет прерывистый характер и состоит как бы из отдельных участков, отличающихся по уровню поражённости животных. В целом, инфекция регистрируется па одной трети материка, наибольшее количество территорий расположено в Восточной, Юго- Восточной и Южной Африке. В последние годы очаги инфекции расширяются на новые страны. За 12 лет (1970-1981 гг.) в Африке зарегистрировано 28018 случаев болезни у животных и 3969 — у людей, хотя эти цифры фактически должны быть выше. Наиболее поражены бешенством Гана и Ботсвана — 0,36- 0,38 на 100 тыс. населения; Марокко — 0,25; Алжир, Уганда, Замбия, Тунис, Конго, Зимбабве, Мали, Малави — 0,1 -0,16; Судан, Танзания и Эфиопия — 0,06- 0,08; Египет и Камерун — 0,04. После 1981 года ряд очагов инфекции активизировался, в частности, в Гане, Эфиопии, на Мадагаскаре, в Кении участились эпизоотии среди животных и случаи бешенства среди людей. Бешенство распространено среди собак, шакалов, гиен, лисиц, антилоп, мангустов и других животных. Основной источник и резервуар бешенства — собаки.
В настоящее время по уровню заболеваемости бешенством животных разных континентов Америка находится на 1-м месте, а по заболеваемости людей — на 2-м после Азии. В 1981 году заболевания животных в Северной и Южной Америке составляли 36,9% от суммы заболеваний в мире, а заболевания людей — 1,301%, из них 1,3% приходилось на Центральную и Южную Америку.
В Северной Америке бешенство впервые было отмечено в Вирджинии в 1753 году, в Южной — в Перу в 1803 году.
До середины 50-х годов XX века в США преобладало аптропургическое бешенство — в 1953 году на собак приходилось 64,3% заболеваний, кошек-6,1 %, сельскохозяйственных животных — 12,6%, лисиц — 11,7%, скунсов — 3,6%, летучих мышей — 0,09% и др. животных — 1,3%. Всего на домашних животных приходилось 83,3%, диких — 16,7%. В течение 50-х годов в США и Канаде была резко выражена тенденция уменьшения вспышек городского типа и интенсификация природных очагов, поддерживаемых лисицами и другими дикими плотоядными. В настоящее время там преобладает природное бешенство — в США в 1984 году из 5630 случаев) — дикие животные: скунсы — 37%, еноты — 32,3%, летучие мыши — 18,4%. В Канаде в этот же год на долю домашних животных приходилось 19,9%, диких — 80,1%. Главным образом это лисицы — 42%, скунсы -32,4% и летучие мыши — 4,1%.
Широк диапазон резервуаров инфекции в Латинской Америке — летучие мыши, грызуны, обезьяны, мангусты, еноты, белки, лисицы, кроты. Часто болеют сельскохозяйственные животные, заражаемые летучими мышами.
Согласно официальной статистике, ежегодно в Америке от бешенства погибает около 300 человек, в основном — в Латинской Америке. В Северной — США и Канаде заболевания людей встречаются редко из-за резкого снижения заболеваемости собак, вызванного массовой вакцинацией животных и борьбой с безнадзорными животными, а так же в результате хорошо организованной антирабической помощи населению. В 1984 году в США заболеваемость людей составила 0,05% — в среднем ежегодно по 1-3 случая, домашних животных — 8% и диких животных — 91,95%. В Канаде в этот же год из 1697 заболеваний животных на долю собак приходилось 3,5%, кошек-4,1%, сельскохозяйственных животных — 12,3%, лисиц -42%, скунсов — 32,4%, летучих мышей — 4,1%,енотов -0,8% койотов-0,4%, волков и сурков по 0,2%, выдры, ондатры, кролики, олени по 0,1%.
В странах Латинской Америки заболеваемость людей продолжает оставаться высокой, из них в 1970-1980 гг. 2/3 приходилось на Бразилию и Мексику, затем следуют Эквадор, Перу и Колумбия — эго в абсолютных цифрах. По в относительных показателях на 100 тыс. населения картина несколько иная: Эквадор — 0,27;Сальвадор — 0,24; Гондурас — 0,13; Бразилия и Мексика — по 0,1. Высокая заболеваемость людей в этом регионе обусловлена, прежде всего, тем, что основным источником гидрофобии для человека продолжают оставаться собаки, главным образом бродячие, в последнее время возрастает эпидемиологическое значение летучих мышей.
Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен
В 2012 году от бешенства по данным ВОЗ по всему миру умирает 35412 человек. Картина не меняется — разница в цифрах умерших на 2010 и на 2012 год составляет 1 (один) случай, что свидетельствует о постоянной, длительно сохраняющейся, циркулирующей инфекции, приводящей к мучительной смерти в ста процентах случаев. Flemming разбирался в истории старейшей из известных человечеству инфекционных заболеваний.
Первый вирус на земле
И Гектор, ужасною силой кичася,
Буйно свирепствует, крепкий на Зевса; в ничто он вменяет
Смертных и самых богов, обладаемый бешенством страшным
Там довольно и их, чтобы насытить несытого боем Гектора, сына Приама, хоть был бы еще он сильнее! Будет ему нелегко, и со всем его бешенством в битвах
В средневековой Европе бушует бешенство. Оно распространяется от страны к стране, попадает на Британские острова, случаи фиксируются в Испании, в Германии в 1271 году целая деревня умирает от бешенства после нападения волков. К 1600 году случаи бешенства фиксируются повсюду: Турция, Бельгия, Австрия, Болгария. Париж охватывает паника после первых случаев заболевания. С открытием Нового Света болезнь перебирается на новый континент: в 1703 году первый случай бешенства у священника из Испании. Болезнь распространяется среди диких и домашних животных, при этом симптомы у домашних питомцев иные, заболевание первоначально не идентифицируют с бешенством. В 1752–1762 годах страх перед болезнью настолько велик, что в Британии выдают разрешение на безконтрольный отстрел всех собак и волков, правительство платит по 2 шиллинга за голову убитого животного. Аналогичная ситуация в Франции, Италии и Испании. В Мадриде за один день убивают более 900 собак. Плата за голову собаки поднимается — теперь за нее можно получить пять шиллингов. К началу XIX века болезнь распространяется на Южную Америку и впервые задокументирована в Российской Империи. К середине XIX века болезнь встречается во всех регионах планеты, исключая Антарктиду и Австралию.
Путь к излечению
В 1881 году Луи Пастер и сотрудник его лаборатории в Париже Эмиль Ру начинают изучение бешенства. К 1883 году Ру публикует статью, в которой рассказывает о результатах: из позвоночного столба зараженных животных создана вакцина против бешенства.
Джозеф Мейстер не заболел бешенством, став таким образом первым человеком, который сумел избежать неминуемой смерти. Человечество поставило перед смертельной болезнью первый заслон, еще не зная ее природы и патогенеза. До недавнего времени вакцинация против бешенства являлась единственным способом предотвратить болезнь.
В 1903 году итальянский врач и микробиолог Адельчи Негри при микроскопическом исследовании мозга умерших от бешенства людей обнаруживает странные включения в цитоплазме клеток Пуркинье мозжечка и в других клетках нервной системы. Он считает их простейшими, которые паразитируют в человеке, вызывая симптомы бешенства. Однако вскоре сотрудник Пастеровского института Поль Ремлинже доказывает, что бешенство вызывает неизвестный патоген, который невозможно отфильтровать: вирусная природа для ряда заболеваний уже тогда была подтверждена, несмотря на невозможность увидеть вирусы глазом или вывести их культуру.
В 1913 году врач Джозеф Пиван становится ассистентом хирурга в колониальном госпитале города Порт-оф-Спэйн на территории нынешнего государства Тринидад и Тобаго. Получив образование в Европе, Пиван проходил стажировку в Париже в Пастеровском университете. В 1925 году на острове начинается эпидемия бешенства, и Джозеф, как единственный врач на острове, имеющий опыт работы с инфекционными заболеваниями, изучает эту вспышку. Он обнаруживает, что все первичные случаи заражения происходили среди диких или домашних животных, которых кусала распространенная на острове летучая мышь — вампир. Особенностью являлось то, что в отличии от других животных, которые, подхватывая бешенство, в конечном счете погибали от болезни, эти летучие мыши не умирали от бешенства. Человечество впервые обнаружило так называемый природный очаг этой инфекции: место, где возбудитель сохраняется и циркулирует в промежутке между вспышками.
Скрытый убийца
В мозге вирус бешенства вызывает нетипичные изменения. Большинство нейротропных вирусов являются причиной кровоизлияний или некроза клеток в головном мозге. Однако вирус бешенства вызывает нарушение передачи нервных импульсов. Это происходит вследствие ингибирования синтеза белков в нейронах, используемых в качестве нейротрансмиттеров, в результате клетке просто нечем передать сигнал. Ряд исследований на мышах показывает, что вирус подстраховывается на тот случай, если нейроны все-таки продолжат синтезировать нейротрансмиттеры, блокируя ацетилхолиновые рецепторы в головном мозге. Кроме того, в пораженных клетках увеличивается количество ионных каналов для анионов хлора, что приводит к нарушению возникновения возбуждения в нервных клетках. Все эти изменения приводят к типичной клинической картине бешенства.
Самыми опасными местами проникновения вируса считаются хорошо иннервированные органы: лицо, кисти рук, половые органы. В случае укуса в этих местах вероятность попадания вируса сразу в нервную ткань особенно велика. Тем не менее, как было сказано выше, и при попадении в мышечную клетку вирус не останавливается, легко преодолевая гистологическую несовместимость.
Инкубационный период, занимающий у людей около 7 дней, является временем, необходимым вирусу для попадания в головной мозг. Чем меньше расстояние от места укуса до головы, тем этот срок меньше. После распространения вируса и его проникновения в головной мозг начинаются клинические проявления болезни. Существует две формы болезни: одна характеризуется дезориентацией человека в пространстве, активных двигательных стереотипах, агрессивном поведении, а также гидрофобией, которая прогрессирует от боязни выпить глоток воды до приступов паники при виде жидкости. Смерть от остановки сердца наступает через 2 — 3 дня. Другая форма, паралитическая, встречается реже (примерно в 30 % случаев), проявляется в прогрессирующем параличе мышц с последующем затуханием сознания и развитием терминальной комы.
Последняя надежда
Джианна Джизи, 15-летняя девочка из штата Висконсин, была укушена летучей мышью в указательный палец. Целый месяц родители девочки не обращались к врачам, лишь обработав рану перекисью водорода. Девочка ходила в школу и вела обычный образ жизни. Спустя месяц после укуса Джианна отметила возникновение неприятных ощущений в левой руке и общую слабость. Через два дня у нее началось двоение в глазах, она потеряла возможность нормально ходить. Еще через день появилась тошнота и рвота. Девочку показали неврологу, который не смог поставить однозначный диагноз: МРТ и ангиография головного мозга не показало ничего примечательного. На четвертый день после появления первых симптомов перестала слушаться левая нога. Наконец, на пятый день речь Джианны стала непонятной, возникает тремор мышц левой руки. Только тогда родители девочки вспоминают про укус летучей мыши месячной давности, , после чего девочку госпитализируют в педиатрическую больницу в город Миллуоки.
К этому моменту у юной пациентки уже началась лихорадка, она выполняла лишь простейшие команды. Неврологическая симптоматика усиливалась, началось повышенное слюнообразование и во избежание попадания жидкости в дыхательные пути девочка была интубирована. На второй день врачи получают положительный анализ спиномозговой жидкости на бешенство. Врач Родни Уиллоуби беседует с родителями девочки, объясняя бесперспективность лечения и предупреждая о скорой смерти их ребенка. Он предлагает два варианта дальнейшей тактики лечения. Первый — это симптоматическая терапия, в результате которой Джианна умрет в ближайшие несколько дней, а второй — агрессивное лечение, никогда до этого не применявшееся. Родители дают согласие на экспериментальный метод. Джианну погружают в медикаментозную кому, переливают кровь для обеспечения нормальной оксигенации тканей и органов. Контролируется активность мозга, мониторируется газовый состав крови. После консультаций с центром по контролю заболеваний штата начинается противовирусная терапия рибавирином, препаратом, который показал свою эффективность в испытаниях на животных; кроме того, он может проникать через гематоэнцефалический барьер. Со следующего дня назначают амантадин — еще один противовирусный препарат. На пятый день пребывания в стационаре у девочки появляются признаки гемолиза эритроцитов и понижение PH крови (ацидоз) вследствие побочных действий рибавирина. Это вынудило врачей уменьшить дозы противовирусных препаратов. На десятый день началась лихорадка. Температуру не удавалось сбить ни одним лекарственным средством. Снизить температуру смогли только понизив температуру в комнате на 5.5 градуса по Цельсию.
Параллельно с этим регулярно брались анализы спиномозговой жидкости: на восьмые сутки было обнаружено увеличение количества антител. Врачи начали снижать дозы лекарств, поддерживающих девочку в коме. На 12 сутки у нее начали появляться сухожильные рефлексы, на 14 день Джианна начала моргать, на 16 день — удивленно подняла брови в ответ на вопросы врачей. Спустя 3 дня она выполняет команды врачей, фиксирует взгляд и шевелит пальцами.
На 23-и сутки она сама садится, а через 27 дней после госпитализации её экстубировали (отключили от аппарата искусственного дыхания). На 32-й день анализы не определили вируса, спустя 76 дней с момента поступления в больницу со смертельным диагнозом 15-летняя Джианна Джизи выписывается после курса реабилитации, став первым человеком, полностью излечившимся от бешенства.
Тактика лечения получила название Милуоксского протокола. В дальнейшем по схожей методике было вылечено 6 человек. Несмотря на некоторое количество положительных результатов, сам доктор Родни Уиллоуби, который впервые и применил методику, говорит, что лечение болезни проводилось скорее наощупь, нежели по заготовленной схеме. Тем не менее, на данный момент Милуокский медицинский колледж подготовил уже вторую версию протокола, и это дает надежду на то, что неизлечимое заболевание рано или поздно будет побеждено.
В 2012 году от бешенства по данным ВОЗ по всему миру умирает 35412 человек. Картина не меняется — разница в цифрах умерших на 2010 и на 2012 год составляет 1 (один) случай, что свидетельствует о постоянной, длительно сохраняющейся, циркулирующей инфекции, приводящей к мучительной смерти в ста процентах случаев. Fleming разбирался в истории старейшей из известных человечеству инфекционных заболеваний.
И Гектор, ужасною силой кичася,
Буйно свирепствует, крепкий на Зевса; в ничто он вменяет
Смертных и самых богов, обладаемый бешенством страшным
Там довольно и их, чтобы насытить несытого боем Гектора, сына Приама, хоть был бы еще он сильнее! Будет ему нелегко, и со всем его бешенством в битвах
В средневековой Европе бушует бешенство. Оно распространяется от страны к стране, попадает на Британские острова, случаи фиксируются в Испании, в Германии в 1271 году целая деревня умирает от бешенства после нападения волков. К 1600 году случаи бешенства фиксируются повсюду: Турция, Бельгия, Австрия, Болгария. Париж охватывает паника после первых случаев заболевания. С открытием Нового Света болезнь перебирается на новый континент: в 1703 году первый случай бешенства у священника из Испании. Болезнь распространяется среди диких и домашних животных, при этом симптомы у домашних питомцев иные, заболевание первоначально не идентифицируют с бешенством. В 1752–1762 годах страх перед болезнью настолько велик, что в Британии выдают разрешение на бесконтрольный отстрел всех собак и волков, правительство платит по 2 шиллинга за голову убитого животного. Аналогичная ситуация в Франции, Италии и Испании. В Мадриде за один день убивают более 900 собак. Плата за голову собаки поднимается — теперь за нее можно получить пять шиллингов. К началу XIX века болезнь распространяется на Южную Америку и впервые задокументирована в Российской Империи. К середине XIX века болезнь встречается во всех регионах планеты, исключая Антарктиду и Австралию.
В 1881 году Луи Пастер и сотрудник его лаборатории в Париже Эмиль Ру начинают изучение бешенства. К 1883 году Ру публикует статью, в которой рассказывает о результатах: из позвоночного столба зараженных животных создана вакцина против бешенства.
Джозеф Мейстер не заболел бешенством, став таким образом первым человеком, который сумел избежать неминуемой смерти. Человечество поставило перед смертельной болезнью первый заслон, еще не зная ее природы и патогенеза. До недавнего времени вакцинация против бешенства являлась единственным способом предотвратить болезнь.
В 1903 году итальянский врач и микробиолог Адельчи Негри при микроскопическом исследовании мозга умерших от бешенства людей обнаруживает странные включения в цитоплазме клеток Пуркинье мозжечка и в других клетках нервной системы. Он считает их простейшими, которые паразитируют в человеке, вызывая симптомы бешенства. Однако вскоре сотрудник Пастеровского института Поль Ремлинже доказывает, что бешенство вызывает неизвестный патоген, который невозможно отфильтровать: вирусная природа для ряда заболеваний уже тогда была подтверждена, несмотря на невозможность увидеть вирусы глазом или вывести их культуру.
В 1913 году врач Джозеф Пиван становится ассистентом хирурга в колониальном госпитале города Порт-оф-Спэйн на территории нынешнего государства Тринидад и Тобаго. Получив образование в Европе, Пиван проходил стажировку в Париже в Пастеровском университете. В 1925 году на острове начинается эпидемия бешенства, и Джозеф, как единственный врач на острове, имеющий опыт работы с инфекционными заболеваниями, изучает эту вспышку. Он обнаруживает, что все первичные случаи заражения происходили среди диких или домашних животных, которых кусала распространенная на острове летучая мышь — вампир. Особенностью являлось то, что в отличии от других животных, которые, подхватывая бешенство, в конечном счете погибали от болезни, эти летучие мыши не умирали от бешенства. Человечество впервые обнаружило так называемый природный очаг этой инфекции: место, где возбудитель сохраняется и циркулирует в промежутке между вспышками.
Процесс образования новых вирусов бешенства не отличается от подобного у других РНК-содержащих вирусов
В мозге вирус бешенства вызывает нетипичные изменения. Большинство нейротропных вирусов являются причиной кровоизлияний или некроза клеток в головном мозге. Однако вирус бешенства вызывает нарушение передачи нервных импульсов. Это происходит вследствие ингибирования синтеза белков в нейронах, используемых в качестве нейротрансмиттеров, в результате клетке просто нечем передать сигнал. Ряд исследований на мышах показывает, что вирус подстраховывается на тот случай, если нейроны все-таки продолжат синтезировать нейротрансмиттеры, блокируя ацетилхолиновые рецепторы в головном мозге. Кроме того, в пораженных клетках увеличивается количество ионных каналов для анионов хлора, что приводит к нарушению возникновения возбуждения в нервных клетках. Все эти изменения приводят к типичной клинической картине бешенства.
Самыми опасными местами проникновения вируса считаются хорошо иннервированные органы: лицо, кисти рук, половые органы. В случае укуса в этих местах вероятность попадания вируса сразу в нервную ткань особенно велика. Тем не менее, как было сказано выше, и при попадении в мышечную клетку вирус не останавливается, легко преодолевая гистологическую несовместимость.
Инкубационный период, занимающий у людей около 7 дней, является временем, необходимым вирусу для попадания в головной мозг. Чем меньше расстояние от места укуса до головы, тем этот срок меньше. После распространения вируса и его проникновения в головной мозг начинаются клинические проявления болезни. Существует две формы болезни: одна характеризуется дезориентацией человека в пространстве, активных двигательных стереотипах, агрессивном поведении, а также гидрофобией, которая прогрессирует от боязни выпить глоток воды до приступов паники при виде жидкости. Смерть от остановки сердца наступает через 2 — 3 дня. Другая форма, паралитическая, встречается реже (примерно в 30 % случаев), проявляется в прогрессирующем параличе мышц с последующем затуханием сознания и развитием терминальной комы.
Джианна Джизи, 15-летняя девочка из штата Висконсин, была укушена летучей мышью в указательный палец. Целый месяц родители девочки не обращались к врачам, лишь обработав рану перекисью водорода. Девочка ходила в школу и вела обычный образ жизни. Спустя месяц после укуса Джианна отметила возникновение неприятных ощущений в левой руке и общую слабость. Через два дня у нее началось двоение в глазах, она потеряла возможность нормально ходить. Еще через день появилась тошнота и рвота. Девочку показали неврологу, который не смог поставить однозначный диагноз: МРТ и ангиография головного мозга не показало ничего примечательного. На четвертый день после появления первых симптомов перестала слушаться левая нога. Наконец, на пятый день речь Джианны стала непонятной, возникает тремор мышц левой руки. Только тогда родители девочки вспоминают про укус летучей мыши месячной давности, , после чего девочку госпитализируют в педиатрическую больницу в город Миллуоки.
К этому моменту у юной пациентки уже началась лихорадка, она выполняла лишь простейшие команды. Неврологическая симптоматика усиливалась, началось повышенное слюнообразование и во избежание попадания жидкости в дыхательные пути девочка была интубирована. На второй день врачи получают положительный анализ спиномозговой жидкости на бешенство. Врач Родни Уиллоуби беседует с родителями девочки, объясняя бесперспективность лечения и предупреждая о скорой смерти их ребенка. Он предлагает два варианта дальнейшей тактики лечения. Первый — это симптоматическая терапия, в результате которой Джианна умрет в ближайшие несколько дней, а второй — агрессивное лечение, никогда до этого не применявшееся. Родители дают согласие на экспериментальный метод. Джианну погружают в медикаментозную кому, переливают кровь для обеспечения нормальной оксигенации тканей и органов. Контролируется активность мозга, мониторируется газовый состав крови. После консультаций с центром по контролю заболеваний штата начинается противовирусная терапия рибавирином, препаратом, который показал свою эффективность в испытаниях на животных; кроме того, он может проникать через гематоэнцефалический барьер. Со следующего дня назначают амантадин — еще один противовирусный препарат. На пятый день пребывания в стационаре у девочки появляются признаки гемолиза эритроцитов и понижение PH крови (ацидоз) вследствие побочных действий рибавирина. Это вынудило врачей уменьшить дозы противовирусных препаратов. На десятый день началась лихорадка. Температуру не удавалось сбить ни одним лекарственным средством. Снизить температуру смогли только понизив температуру в комнате на 5.5 градуса по Цельсию.
Параллельно с этим регулярно брались анализы спиномозговой жидкости: на восьмые сутки было обнаружено увеличение количества антител. Врачи начали снижать дозы лекарств, поддерживающих девочку в коме. На 12 сутки у нее начали появляться сухожильные рефлексы, на 14 день Джианна начала моргать, на 16 день — удивленно подняла брови в ответ на вопросы врачей. Спустя 3 дня она выполняет команды врачей, фиксирует взгляд и шевелит пальцами.
Сейчас Джианне уже 26 лет
На 23-и сутки она сама садится, а через 27 дней после госпитализации её экстубировали (отключили от аппарата искусственного дыхания). На 32-й день анализы не определили вируса, спустя 76 дней с момента поступления в больницу со смертельным диагнозом 15-летняя Джианна Джизи выписывается после курса реабилитации, став первым человеком, полностью излечившимся от бешенства.
Тактика лечения получила название Милуоксского протокола. В дальнейшем по схожей методике было вылечено 6 человек. Несмотря на некоторое количество положительных результатов, сам доктор Родни Уиллоуби, который впервые и применил методику, говорит, что лечение болезни проводилось скорее наощупь, нежели по заготовленной схеме. Тем не менее, на данный момент Милуокский медицинский колледж подготовил уже вторую версию протокола, и это дает надежду на то, что неизлечимое заболевание рано или поздно будет побеждено.
Читайте также: