Спектр противовирусного действия арбидола

Арбидол®: действующее вещество и механизм его действия

Рис. 1. Цикл репликации вируса гриппа

Действующее вещество Арбидола® — умифеновир (Umifenovir) — обладает прямым противовирусным действием и входит в классификатор ВОЗ под собственным кодом J05AХ13 [1] (группа J05A — противовирусные прямого действия).

Умифеновир блокирует особый компонент оболочки вируса — гемагглютинин, который отвечает за проникновение генного вещества вируса в клеточные структуры. То есть он блокирует самый ранний этап развития инфекции — не позволяет вирусу соединиться с клеточной мембраной и запустить свой генетический материал внутрь человеческой клетки.

Поскольку Арбидол® взаимодействует только с частицами вируса, его действие стабильно и не зависит от иммунного статуса, общего состояния организма и тому подобных вещей. Не выявлено и случаев устойчивости вируса к препарату.

Любое лекарственное средство имеет перечень показаний и противопоказаний к его применению, это же относится и к умифеновиру.

Показания к применению Арбидола®:

Профилактика и лечение у детей и взрослых:
- гриппа А и В;
- острых респираторных вирусных инфекций (в том числе осложненных);
- тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС).
Комплексная терапия острых кишечных инфекций, вызванных ротавирусом.
Комплексная терапия хронического бронхита, пневмонии, рецидивирующей герпетической инфекции.
Профилактика послеоперационных осложнений.

Противопоказания к применению

Поскольку Арбидол® не влияет на работу различных систем организма, противопоказаний у него немного. Это индивидуальная непереносимость и возраст до двух лет. Не рекомендовано средство беременным и кормящим женщинам, поскольку исследования его безопасности для плода не проводились.

У препарата есть несколько форм выпуска, предназначенных для разных возрастов:

порошок для приготовления суспензии во флаконах 37 г — с двух лет (регистрационное удостоверение в ГРЛС: ЛП 003117-290715 от 12 августа 2016 года) [2] ;
таблетки по 50 мг №10 и №20 — для детей с трех лет (регистрационное удостоверение в ГРЛС: ЛСР-003117 от 21 декабря 2017 года);
капсулы по 100 мг — для детей с шести лет (регистрационное удостоверение в ГРЛС: Р N003610/01-191017 от 26 декабря 2017 года);
капсулы по 200 мг — для детей с 12 лет (регистрационное удостоверение в ГРЛС: ЛП 002690-141117 от 19 января 2018 года).

Таким образом, разовая доза составляет:

для детей от двух до шести лет — 50 мг (или 10 мл суспензии);
для детей от шести до 12 лет — 100 мг (или 20 мл суспензии);
для детей старше 12 лет и взрослых — 200 мг (40 мл суспензии или 2 капсулы по 100 мг).

Частота, длительность и кратность приема будет зависеть от целей использования препарата:

Для профилактики заражения в период эпидемии — одна разовая доза дважды в неделю на протяжении 3 недель.
Для профилактики заражения после контакта с больным (если в семье или на работе кто-то точно болеет) — одна разовая доза в сутки на протяжении 10–14 дней.
Для лечения ОРВИ и гриппа без осложнений — одна разовая доза каждые 6 часов 5 дней.
Для лечения осложненных ОРВИ и гриппа — одна разовая доза каждые 6 часов на протяжении 5 дней, затем по одной дозе раз в неделю 4 недели подряд.
Для лечения ротавирусных кишечных инфекций — одна разовая доза каждые 6 часов на протяжении 5 дней.

В группу противовирусных средств прямого действия входят и другие препараты. Из них для борьбы с гриппом, кроме Арбидола®, предназначены следующие действующие вещества:

Эксперты ВОЗ считают, что большинство вирусов сумело адаптироваться к римантадину и потеряло к нему чувствительность, поэтому применять его для лечения сезонного гриппа не рекомендуется [3] .

Что же касается занамивира и осельтамивира — это действенные средства, сохраняющие активность против вируса гриппа. Но содержащие их препараты обладают потенциальными побочными эффектами, возникающими с разной частотой и выраженностью у различных групп пациентов.

Возможные нежелательные эффекты занамивира:

судороги;
спутанность сознания;
галлюцинации (особенно у детей и подростков);
аритмия;
обморок.

Вероятные нежелательные эффекты осельтамивира:

тошнота и рвота;
диарея;
боль в животе;
головокружение;
головная боль;
бессонница.

Есть еще один нюанс: римантадин, осельтамивир и занамивир предназначены для профилактики и лечения только гриппа, но не ОРВИ и не энтеровирусной инфекции.

По данным на ноябрь 2018 года, цена лекарственного средства Арбидол® [4] [5] в среднем составляла:

Таблица 1. Примерная стоимость курса лечения ОРВИ и гриппа препаратом Арбидол®

Форма выпуска, дозировка

Ребенок 2–6 лет

Ребенок 6–12 лет

Старше 12 лет и взрослые

Стоимость 5 дней приема, руб.

Порошок для приготовления суспензии

Применять можно, но экономически нецелесообразно

Таблетки 50 мг (с 3-х лет)

Применять можно, но экономически нецелесообразно

Капсулы 100 мг

Не предназначены для этого возраста

Капсулы 200 мг

Не предназначены для этого возраста

Итак, Арбидол® — проверенное временем средство прямого противовирусного действия. Исследованиями доказано, что при приеме Арбидола® во время гриппа продолжительность болезни сокращается на 2 дня, а вероятность развития осложнений уменьшается в 4 раза [6] . Принимать препарат можно как для лечения, так и для профилактики простуды и гриппа.

Противовирусные препараты — соединения природного или синтетического происхождения, применяющиеся для лечения и профилактики вирусных инфекций. Действие многих из них избирательно направлено на различные стадии развития вирусной инфекции и жизненного цик

В настоящее время известно более 500 вирусов, возбудителей заболеваний человека. Вирусы содержат одно- или двухцепочечную рибонуклеиновую кислоту (РНК) или дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК), заключенную в белковую оболочку — капсид. У некоторых из них есть и внешняя оболочка из липопротеидов. Многие вирусы содержат ферменты или гены, обеспечивающие репродукцию в клетке-хозяине. В отличие от бактерий у вирусов нет собственного обмена веществ: они используют метаболические пути клетки-хозяина.

РНК-содержащие вирусы или синтезируют матричную РНК (мРНК), или сама РНК выполняет функцию мРНК. На ней синтезируются вирусные белки, в том числе РНК-полимераза, при участии которой образуется мРНК вируса. Транскрипция генома некоторых РНК-содержащих вирусов осуществляется в ядре клетки-хозяина. Под действием обратной транскриптазы ретровирусов на основе вирусной РНК синтезируется комплементарная ей ДНК (провирус), которая встраивается в геном клетки-хозяина. В дальнейшем при транскрипции образуется как клеточная РНК, так и мРНК вируса, на которой синтезируются вирусные белки для сборки новых вирусов. Вирусы и заболевания, которые ими вызываются, отражены в табл. 1.

На стадии заражения вирус адсорбируется на клеточной мембране и проникает в клетку. В этот период применяются препараты, нарушающие этот процесс: растворимые ложные рецепторы, антитела к мембранным рецепторам, ингибиторы слияния вируса с клеточной мембраной.

На следующем этапе начинается внутриклеточный синтез вирусных компонентов. На этом этапе эффективны ингибиторы вирусных ДНК-полимераз, РНК-полимераз, обратной транскриптазы, геликазы, праймазы, интегразы. На трансляцию вирусных белков действуют интерфероны (ИФН), антисмысловые олигонуклеотиды, рибозимы и ингибиторы регуляторных белков. На протеолитическое расщепление воздействуют ингибиторы протазы.

ИФН и ингибиторы структурных белков активно воздействует на сборку вируса.

Заключительный этап репликационного цикла включает выход дочерних вирионов из клетки и гибель инфицированной клетки-хозяина. На этом этапе эффективны ингибиторы нейраминидазы, противовирусные антитела и цитотоксические лимфоциты.

Существуют различные классификации противовирусных средств. В данной статье представлена классификация по воздействию на тот или иной вирус (табл. 2).

Рассмотрим противогриппозные и противогерпетические препараты.

Классификация противовирусных препаратов, разрешенных к применению на территории России.

руппа противогриппозных препаратов:
– Амантадин;
– Арбидол;
– Осельтамивир;
— Римантадин.
Препараты, действующие на герпесвирусы:
– Алпизарин;
– Ацикловир;
– Бонафтон;
– Валацикловир;
– Ганцикловир;
– Глицирризиновая кислота;
– Идоксуридин;
– Пенцикловир;
– Риодоксол;
– Теброфен;
– Тромантадин;
– Фамцикловир;
– Флореналь.
Антиретровирусные препараты:
– Абакавир;
– Ампренавир;
– Атазанавир;
– Диданозин;
– Залцитабин;
– Зидовудин;
– Индинавира сульфат;
– Ламивудин;
– Нелфинавир;
– Ритонавир;
– Саквинавир;
– Ставудин;
– Фосфазид;
– Эфавиренз.
Другие противовирусные препараты:
– Инозин пранобекс;
– Интерферон альфа;
– Интерферон альфа-2;
– Интерферон альфа-2b;
– Интерферон бета-1а;
– Интерферон бета-1b;
– Йодантипирин;
– Рибавирин;
– Тетраоксо-тетрагидронафталин (Оксолин);
– Тилорон;
– Флакозид.

Арбидол — производное индолкарбоновой кислоты. Механизм действия препарата складывается из подавления репродукции вируса гриппа, влияния на синтез ИФН, повышения количества Т-лимфоцитов и функциональной активности макрофагов, а также антиоксидантного эффекта.

Препарат проникает в неизмененном виде как в незараженные, так и в зараженные клетки и определяется в ядерной и цитоплазматической фракциях. Арбидол ингибирует процесс слияния липидной вирусной оболочки с мембранами эндосом (при рН 7,4), приводящий к высвобождению вирусного генома и началу транскрипции. В отличие от амантадина и римантадина, Арбидол ингибирует освобождение самого нуклеокапсида от наружных белков, нейраминидазы и липидной оболочки. Таким образом, Арбидол действует на ранних стадиях вирусной репродукции.

У препарата отсутствует штаммовая специфичность (в культурах клеток он подавляет репродукцию вируса гриппа А на 80%, вируса гриппа В — на 60% и вируса гриппа С — на 20%, а также воздействует и на вирус птичьего гриппа, однако слабее, чем на репродукцию человеческих штаммов вируса гриппа).

Синтез ИФН нарастает, начиная с приема 1 таблетки до 3 таблеток. Однако дальнейшего увеличения уровня ИФН при приеме Арбидола не наблюдается. Быстрое нарастание синтеза ИФН может оказывать профилактическое действие при приеме препарата до начала заболевания гриппом.

Арбидол оказывает иммуномодулирующее действие, приводя к повышению общего количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов. Причем нормализация данных показателей наблюдалась у пациентов с исходно сниженным числом CD3- и CD4-клеток, а у лиц с нормальным функционированием клеточного звена иммунитета практически отсутствовали изменения количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов. При этом применение Арбидола не ведет к существенному снижению абсолютного числа Т-супрессорных лимфоцитов — таким образом, стимулирующая активность препарата не связана с угнетением функции супрессорных клеток. Арбидол увеличивает общее число макрофагов с поглощенными бактериями и фагоцитарное число. Предполагается, что активирующими стимулами для фагоцитарных клеток явились цитокины и, в частности, ИФН, продукция которого усиливается под воздействием препарата. Увеличивается также содержание натуральных киллеров — NK-клеток, что позволяет характеризовать препарат как индуктор активности естественных киллеров.

Препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Т_1/2 составляет 16–21 ч. Экскретируется в неизмененном виде с калом (38,9%) и мочой (0,12%). В течение первых суток выводится 90% введенной дозы.

Лекарственные взаимодействия Арбидола с другими лекарственными препаратами в литературе не описаны.

Практически единственными побочными эффектами препарата являются аллергические реакции. Препарат разрешен к применению с 2-летнего возраста.

Арбидол обладает достаточно широким спектром противовирусного действия и используется для профилактики и лечения гриппа типов А и В, в том числе осложненного бронхитом и пневмонией; острых респираторных заболеваний (ОРВИ); хронического бронхита, пневмонии, рецидивирующей герпетической инфекции; в послеоперационном периоде — для нормализации иммунного статуса и профилактики осложнений.

Амантадин и римантадин — производные адамантана. Оба препарата даже в малых дозах подавляют репродукцию вируса А. Их противовирусная активность обусловлена двумя механизмами.

Во-вторых, они могут действовать и на этапе сборки вируса, по-видимому, за счет изменения процессинга гемагглютинина. Этот механизм возможен у некоторых штаммов вирусов.

Среди диких штаммов устойчивость к препаратам возникает редко, однако от больных, принимающих их, получают устойчивые штаммы. Чувствительность и устойчивость вирусов к амантадину и римантадину перекрестная.

Оба препарата хорошо всасываются при приеме внутрь, имеют большой объем распределения. Большая часть амантадина выводится с мочой в неизмененном виде. Период полувыведения (Т_1/2) у молодых людей составляет 12–18 ч, у пожилых возрастает почти вдвое, а при почечной недостаточности увеличивается еще больше. Поэтому дозу препарата необходимо уменьшать даже при незначительном изменении функции почек. Римантадин активно метаболизируется в печени, Т_1/2 в среднем составляет 24–36 ч, 60–90% препарата выводится с мочой в виде метаболитов.

При приеме обоих препаратов наиболее часто отмечают незначительные дозозависимые нарушения со стороны ЖКТ (тошнота, снижение аппетита) и центральной нервной системы (ЦНС) (раздражительность, бессонница, нарушение концентрации внимания). При приеме высоких доз амантадина возможно значительное нейротоксическое действие: спутанность сознания, галлюцинации, эпилептические припадки, кома (эти эффекты могут усиливаться при одновременном приеме Н₁-блокаторов, М-холиноблокаторов, психотропных средств и этанола). Безопасность применения во время беременности не установлена. Разрешено применение с 7-летнего возраста.

Препараты применяются для профилактики и лечения гриппа А. Их прием во время эпидемий гриппа позволяет избежать инфекции в 70–90% случаев. У лиц с неосложненным гриппом А лечение препаратами в течение 5 дней в возрастных дозировках, начатое на ранней стадии заболевания, на 1–2 сут уменьшает длительность лихорадки и общих симптомов, ускоряет выздоровление и иногда сокращает период выделения вируса.

Осельтамивир является неактивным предшественником, который в организме превращается в активный метаболит — осельтамивира карбоксилат. Он является переходным аналогом сиаловой кислоты и избирательным ингибитором нейраминидазы вирусов гриппа А и В. Кроме того, он подавляет штаммы вируса гриппа А, устойчивые к препаратам — производным адамантана.

Нейраминидаза вируса гриппа отщепляет концевые остатки сиаловых кислот и, таким образом, разрушает рецепторы, находящиеся на поверхности клеток и новых вирусов, т. е. способствует выходу вируса из клетки по окончании репродукции. Активный метаболит осельтамивира вызывает изменения в активном центре нейраминидазы и подавляет ее активность. Происходит агрегация вирусов на поверхности клетки и замедляется их распространение.

Устойчивые штаммы вируса гриппа А обнаруживают у 1–2% больных, принимающих препарат. Устойчивых штаммов вируса гриппа В на сегодняшний день не обнаружено.

При приеме внутрь препарат хорошо всасывается. Прием пищи не влияет на его биодоступность, но снижает риск побочного действия на ЖКТ. Препарат подвергается ферментативному гидролизу в ЖКТ и печени с образованием активного метаболита. Объем распределения препарата приближается к объему жидкости в организме. Т_1/2 осельтамивира и его активного метаболита составляет 1–3 и 6–10 ч соответственно. Оба соединения выводятся главным образом почками в неизмененном виде.

При приеме внутрь возможны незначительные неприятные ощущения в животе и тошнота, которые уменьшаются при приеме препарата во время еды. Желудочно-кишечные расстройства обычно проходят через 1–2 сут, даже если больной продолжает прием препарата. Клинически значимых взаимодействий осельтамивира с другими препаратами не выявлено. Препарат применяют у детей старше 1 года.

Осельтамивир применяют для лечения и профилактики гриппа. Профилактический прием осельтамивира в период эпидемий снижает заболеваемость как среди вакцинированных противогриппозной вакциной, так и среди невакцинированных. При лечении гриппа этим препаратом выздоровление наступает на 1–2 сут раньше, а количество бактериальных осложнений снижается на 40–50%.

Прежде чем перейти к обсуждению противогерпетических средств, необходимо вспомнить различные вирусы герпеса и заболевания, вызываемые ими (табл. 4). К сожалению, в арсенале современных противовирусных средств нет препаратов, действующих на все вирусы герпеса одновременно (табл. 5).

Вирус простого герпеса типа 1 вызывает поражение кожи, рта, пищевода и головного мозга, вирус простого герпеса типа 2 — поражение наружных половых органов, прямой кишки, кожи и мозговых оболочек. Первым из допущенных к применению противогерпетических препаратов был видарабин (1977). Однако ввиду высокой токсичности его применяли для лечения заболеваний, вызванных вирусом простого герпеса и Varicella–zostervirus, лишь по жизненным показаниям. С 1982 г. для лечения больных с менее тяжелым течением заболевания стали применять ацикловир.

Ацикловир — ациклический аналог гуанозина, а валацикловир — L-валиновый эфир ацикловира. Ацикловир подавляет синтез вирусной ДНК после фосфорилирования вирусной тимидинкиназой внутри зараженных клеток. Образующийся в клетке ацикловиртрифосфат встраивается в синтезируемую в клетке-хозяине цепь ДНК, что приводит к прекращению роста вирусной цепи ДНК. Молекула ДНК, в состав которой входит ацикловир, связывается с ДНК-полимеразой, необратимо инактивируя ее.

Устойчивость вируса может возникнуть в результате снижения активности вирусной тимидинкиназы и изменения вирусной ДНК-полимеразы. Изменение активности ферментов возникает в результате мутаций.

Биодоступность ацикловира при приеме внутрь составляет всего 10–30% и уменьшается с увеличением дозы. В отличие от ацикловира, биодоступность валацикловира при приеме внутрь достигает 70%. Препарат быстро и почти полностью превращается в ацикловир. Ацикловир проникает во многие биологические жидкости, в том числе в содержимое везикул при ветряной оспе, спинно-мозговую жидкость, накапливается в молоке, околоплодных водах и плаценте. Концентрация его во влагалищном содержимом колеблется в широких пределах. Сывороточная концентрация препарата у матери и новорожденного примерно одинаковы. Через кожу препарат практически не всасывается. Т_1/2 ацикловира составляет в среднем у взрослых 2,5 ч, у новорожденных — 4 ч, у больных с почечной недостаточностью может увеличиваться до 20 ч. Препарат практически полностью выводится почками в неизмененном виде. При беременности фармакокинетика препаратов не меняется.

Как правило, ацикловир переносится хорошо. При применении мази на основе полиэтиленгликоля возможно раздражение слизистой половых органов и чувство жжения. При приеме внутрь препарат изредка вызывает головную боль, головокружение, сыпь и диарею. Еще реже отмечаются почечная недостаточность и нейротоксическое действие. Побочные эффекты валацикловира сходны с таковыми у ацикловира — тошнота, диарея, головная боль; высокие дозы могут вызвать спутанность сознания, галлюцинации, поражения почек и — очень редко — тромбоцитопению. При внутривенном введении больших доз ацикловира могут развиться почечная недостаточность и поражения ЦНС.

Фамцикловир сам неактивный, но при первом прохождении через печень быстро превращается в пенцикловир. Пенцикловир — это ациклический аналог гуанозина. Механизм действия препарата сходен с механизмом действия ацикловира. Как и ацикловир, пенцикловир действует главным образом на вирусы простого герпеса и Varicella–zostervirus. Устойчивость к пенциклавиру в клинике встречается редко.

В отличие от пенцикловира, биодоступность которого при приме внутрь составляет лишь 5%, фамцикловир хорошо всасывается. При приеме фамцикловира биодоступность пенцикловира возрастает до 65–77%. Прием пищи совместно с препаратом замедляет всасывание последнего, но в целом биодоступность не снижается. Объем распределения пенцикловира в 2 раза превышает объем жидкости в организме, Т_1/21/2 увеличивается до 9,9 ч. Препарат легко удаляется при гемодиализе.

Переносится ацикловир хорошо, но иногда возможно возникновение головной боли, тошноты, диареи, крапивницы, а у пожилых людей — галлюцинаций и спутанности сознания. Препараты для местного применения могут вызвать контактный дерматит и изъязвления.

Безопасность препарата во время беременности, а также взаимодействие его с другими лекарственными средствами не установлена.

Ганцикловир — это ациклический аналог гуанозина. Механизм действия препарата сходен с механизмом действия ацикловира. Активен в отношении всех герпесвирусов, но наиболее эффективен в отношении цитомегаловируса.

Биодоступность ганцикловира при приме внутрь во время еды составляет 6–9% и несколько меньше при приеме натощак. Валганцикловир хорошо всасывается и быстро гидролизуется до ганцикловира, биодоступность которого возрастает до 61%. При приеме валганцикловира во время еды биодоступность ганцикловира повышается еще на 25%. При нормальной функции почек Т_1/2 составляет 2–4 ч. Более 90% препарата выводится почками в неизмененном виде. При почечной недостаточности Т_1/2 увеличивается до 28–40 ч.

Основной дозалимитирующий побочный эффект ганцикловира — угнетение кроветворения (нейтропения, тромбоцитопения). У 5–15% больных отмечают поражения ЦНС разной степени тяжести (от головной боли до судорог и комы). При внутривенном введении возможны флебиты, азотемия, анемия, сыпи, лихорадка, изменение биохимических показателей печени, тошнота, рвота, эозинофилия.

У лабораторных животных препарат оказывал тератогенное и эмбриотоксическое действие, необратимо нарушал репродуктивную функцию. Цитостатические препараты усиливают побочное действие ганцикловира на костный мозг.

Идоксуридин — йодсодержащий аналог тимидина. Механизм противовирусного действия до конца не изучен. Известно, что фосфорилированные производные препарата встраиваются в вирусную и клеточную ДНК, но ингибируют репликацию только вирусной ДНК. При этом ДНК становится более хрупкой, легко разрушается, при ее транскрипции чаще возникают ошибки. Устойчивые штаммы выделяют от больных герпетическим кератитом, получавших идоксуридин. Препарат разрешен лишь для местного применения. При его использовании возможны боль, зуд, воспаление и отек в области глаз, аллергические реакции.

Успехи антимикробной терапии ХХ столетия привели к почти полному контролю над бактериальными инфекциями. Задачей инфекционистов и фармакологов ХХI века является обеспечение контроля над вирусной инфекцией. Помимо высокой эффективности новые противовирусные препараты должны обладать хорошей переносимостью. В настоящее время разрабатываются новые средства с принципиально новыми механизмами действия. Перспективными могут оказаться средства для подавления патологических иммунных реакций и иммунотерапия моноклональными антителами и вакцинами.

Н. М. Киселева, кандидат медицинских наук, доцент
Л. Г. Кузьменко, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

В ходе совместных исследований российскими и зарубежными учеными было доказано, что АРБИДОЛ ® – это препарат с прямым противовирусным действием 1 .

АРБИДОЛ ® действует на различных возбудителей ОРВИ, проявляя активность в отношении вирусов гриппа типов А и В, риновируса, короновируса, респираторно-синцитиального вируса, ротовируса, а так же ряда других вирусов - возбудителей респираторных инфекций 2 .

АРБИДОЛ ® блокирует раннюю стадию репродукции (размножения) вирусов, препятствует слиянию вирусов с мембраной (оболочкой) эндосомы, останавливает распространение вирусов в организме.

Отличия АРБИДОЛа от других препаратов

А РБИДОЛ ® блокирует вирусы и способствует их ликвидации. Прямое противовирусное действие начинается сразу после поступления препарата в кровь и не зависит от реактивности иммунной системы и скорости продукции интерферонов.

Действие иммуномодуляторов зависит от индивидуальных особенностей иммунной системы взрослого или ребенка, для стимуляции клеток которой необходимо время. Время выработки разных интерферонов зависит от свойств препарата.

В условиях стремительного размножения вирусов и распространения их в организме, чтобы уничтожить вирус, действовать надо быстро!

В отличие от симптоматических препаратов, А РБИДОЛ ® не только облегчает тяжесть симптомов при гриппе, но и устраняет причину заболевания – вирусы.

Клинически доказано: А РБИДОЛ ® сокращает период болезни на срок до 2-х дней 3 .

А РБИДОЛ ® . Доказанная защита от простуды и гриппа 3 .

На какие вирусы действует АРБИДОЛ ®

Именно поэтому А РБИДОЛ ® можно применять в тех случаях, когда возбудитель точно не установлен, или нет возможности провести лабораторную диагностику.

В центре ВОЗ в Осло (Норвегия) рабочая группа по методологии статистики лекарственных средств, принимающая решения о включении препаратов в международный классификатор, изучила данные по механизму противовирусного действия, фармакологическим свойствам, безопасности применения и терапевтической эффективности АРБИДОЛа. У экспертов не возникло дополнительных вопросов и возражений по предоставленным материалам, и в конце 2013 года действующее вещество препарата АРБИДОЛ ® (умифеновир) было включено в группу противовирусных препаратов прямого действия (J05A – Direct acting antivirals) Анатомо-терапевтическо-химической классификации (АТХ) – международного классификатора лекарственных средств. Препарату был присвоен международный код АТХ J05AX13 4 .

Согласно инструкции по медицинскому применению АРБИДОЛ ® рекомендован:

Взрослым и детям с 2 лет для лечения и профилактики гриппа А и В, а также различных ОРВИ (включая формы, осложненные бронхитом и пневмонией) и тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС);
В комплексной терапии острых кишечных инфекций ротавирусной этиологии у детей старше 3 лет;
В комплексной терапии хронического бронхита, пневмонии и рецидивирующей герпетической инфекции;
Для профилактики послеоперационных инфекционных осложнений.

Вирус гриппа имеет на своей поверхности специальный белок гемагглютинин, с помощью которого он присоединяется к наружной мембране клетки.
После прикрепления к клеточной мембране вирус обволакивается клеточной мембраной и в виде пузырька (эндосомы) попадает внутрь для дальнейшего размножения.
АРБИДОЛ ® , блокируя белок гемагглютинин, не позволяет вирусу проникнуть внутрь клетки, как бы запечатывая его (вирус) внутри эндосомы, где он и погибает. Таким образом, АРБИДОЛ ® является ингибитором слияния и действует на ранней стадии размножения вируса гриппа.

1. Nasser ZH, Swaminathan K, Müller P, Downard KM. Inhibition of influenza hemagglutinin with the antiviral inhibitor arbidol using a proteomics based approach and mass spectrometry. Antiviral Res. 2013 Nov.
2. Blaising J, Lévy PL, Polyak SJ, Stanifer M, Boulant S, Pécheur EI. Arbidol inhibits viral entry by interfering with clathrin-dependent trafficking. Antiviral Res. 2013 Oct.
3. В.В.Малеев, Е.П.Селькова, И.В.Простяков, Е.А.Осипова. Фармакоэпидемиологическое исследование течения гриппа и других ОРВИ в сезоне 2010/11 гг. Инфекционные болезни, 2012. Том 10, №3
4. Арбидол (умифеновир) внесен в АТХ классификацию ВОЗ как препарат прямого противовирусного действия.

История создания и разработки

Доверие врачей и экспертов

Всемирной Организацией Здравоохранения было принято решение о включении препарата Умифеновир (Арбидол) в класс противовирусных препаратов международной системы классификации лекарственных средств – Анатомо-терапевтическо-химической классификации (Anatomical Therapeutic Chemical Classification System).

Обоснование механизма противовирусного действия, данные по фармакологическим свойствам, доказательной базе, безопасности применения и терапевтической эффективности действующего вещества лекарства Арбидол были представлены в 2013 году на суд рабочей группы по методологии статистики лекарственных средств сотрудничающего центра ВОЗ в Осло (Норвегия).

Убедительность доказательств механизма противовирусного действия и объем доказательной базы умифеновира (Арбидола) соответствовали требованиям, предъявляемым ВОЗ, что послужило основанием для присвоения ему международного кода АТХ как противовирусному препарату прямого действия (J05A – Direct acting antivirals).

Арбидол — это простой и проверенный способ снизить риск заболевания гриппом или простудой.

Читайте также: