У наших вирусов есть будущее

Болезни мартышек

Главные причины появления неизвест­ных доселе болезней – рост населения планеты и всевозрастающая мобильность людей.

Ведь большинство наших человеческих инфекций на самом деле не человеческие. Это вирусы и бактерии других живых существ (животных, насекомых). Такие инфекции и называются соответствующе – зоонозы.

Людей становится всё больше, на планете не остаётся свободного места, мы включаем в свой хозяйственный оборот новые территории и всё, что в них есть: растения, животных и, конечно, микроорганизмы. И вот вирусы летучих мышей, мартышек, циветт и прочей экзотики неожиданно попадают в наш организм и становятся уже нашими проблемами. Так возникли эпидемии Зика, ВИЧ, Эболы и других геморрагических лихорадок, респираторные синдромы, десятки новых экзотических болезней, которыми природа за последние 70 лет отблагодарила бурно размножающееся человеческое племя. Эксперты считают, что это только начало и в скором времени нас ждёт открытие ещё тысяч пока неведомых болезнетворных микробов.

Вторая причина инфекционного ренессанса на планете – это огромные города третьего мира, куда стекается нищающее сельское население, которое живёт там в условиях антисанитарии, недостатка чистой воды и нормальной пищи, без прививок и лекарств. Такие города становятся гигантскими инкубаторами всяческой заразы. Ну а дальше обитатели этих мегаполисов разъезжаются, иммигрируют миллионами по всему свету, неся с собой не только надежду на лучшую долю на новом месте, но и набор крепкой тропической заразы.

Наконец, мы, обитатели умеренных широт, относительно благополучных по части инфекций, делаем одну из самых больших глупостей нашего времени – мы начали отказываться от прививок по самым несерьёзным поводам. И вот пожалуйста – появились корь в Европе, полиомиелит в Южной Америке, всплыли давно, казалось, побеждённые дифтерия, коклюш и прочее.

В общем, ситуация с инфекциями серьёзная. Счёт пошёл на десятки миллионов вновь заболевших, можно говорить о нескольких параллельных пандемиях на планете. Так что новые масштабные эпидемии уже начались.

Антибиотики бессильны?

Казалось бы, сейчас не Средние века и арсенал врачей полон самыми действенными средствами от любых болезней. Это раньше люди массово умирали от воспаления лёгких, а сейчас, в эру антибиотиков, можно в считаные дни избавиться практически от любой бактериальной инфекции. Однако почему-то эффективные прежде антибиотики вдруг перестали действовать, а медики начали говорить о появлении супербактерий, которых не берёт ни одно средство.

Не только бактерии, но и вирусы, микроскопические грибы и простейшие организмы типа амёб также привыкают к лекарствам и перестают на них реагировать. Так устроена природа – в последние несколько миллиардов лет микробное сообщество на Земле, по-научному микробиота, только тем и занимается, что пытается выжить. Так что, когда какая-нибудь бактерия волею судеб получает качества, которые помогают ей справляться сразу с несколькими антибиотиками, то получается супербаг (супербактерия), очень опасный для человека, потому что лечить его часто нечем.

И главные виновники в появлении супербагов – мы сами. Употребляем антибиотики по любому поводу и без повода да ещё применяем их неправильно, маленькими дозами или недостаточно долго, кормим скот десятками тысяч тонн сильнейших лекарств, чтоб не болел и быстрее рос. Чего уж тут удивляться, что антибиотики попадают в окружающую среду и там происходит селекция – выживают те микробы, которые уже ничего не боятся.

И вот эти супербаги разносятся по всему миру. Даром что мир стал маленьким – раньше заразу надо было везти, например, из Южной Азии в Европу на перекладных года два. Не доедет инфекция, где-нибудь цепочка прервётся. Или зараза погибнет, или носитель умрёт. Хотя изредка доезжала, и мы эти случаи хорошо помним – эпидемии, которые сокрушали империи, передвигали народы и меняли историю.

А сейчас нет проблем – билет на самолёт Джакарта – Амстердам – и через 15 часов встречайте в центре Европы новую устойчивую к самым сильным антибиотикам супербактерию. И кто бы ею ни заразился, для лечения надо искать новые лекарства, потому что к прежним она привыкла.

К счастью, арсенал современной науки таков, что за новыми эффективными препаратами, смертельными для супербагов, дело не встанет. Было бы желание и деньги. Деньги серьёзные. Несмотря на все успехи биотехнологии, геномики, протеомики, генетического редактирования, искусственного интеллекта и прочих прорывных фармакологических инноваций, разработка новых лекарств – это всё ещё дорогое удовольствие. Не каждая фармкомпания решится на свой страх и риск этим заняться. Значит, нужна помощь государства. И прессинг общественного мнения.

Интересно

Вирус против рака

Говорят, что учёные могут модифицировать вирусы и использовать их для лечения различных болезней, в том числе и рака. Правда ли это? Как работает эта технология?

И тут на помощь учёным придёт вирус, про который известно, что он знает способы проникнуть в мозг. Пусть это будет вирус энцефалита – само название говорит о его предпочтениях. Нужно лишь вынуть из этого вируса те гены, которые вызывают энцефалит, чтобы он случаем не убил весь организм, а вместо них вставить нужные гены. Вирус более неопасен, но дорогу помнит и доставит послание адресату. Там нужный ген встроится куда надо и будет работать!

Таких вирусов‑носителей учёные придумали много. Кто-то из них любит строго определённые органы, кто-то проникает во все встречные клетки. Целая коллекция замечательных конвертов, куда можно вкладывать наши генетические послания.

Это одна из основ очень серьёзного направления в медицине, которое называется генная терапия. Видимо, значительная часть раковых заболеваний будет лечиться примерно так – с помощью транспортных вирусов.

Генетические шахматы

Создание новых лекарств – очень важное дело. Но может ли наука сделать так, чтобы люди не болели совсем?

Немного мутанты

Источник силы, которая делает человека неуязвимым перед определёнными болезнями, кроется в его генах, ведь, чтобы противостоять эпидемиям, людям приходилось приспосабливаться на уровне ДНК. И именно на работу с геномом нацелены многие современные научные разработки. Например, эксперты говорят, что носители мутаций в гене CCR5 – он кодирует один белок на мембране иммунных клеток – в Средние века имели больше шансов выстоять против чумы.

Похоже, что как раз чумные эпидемии дали толчок для распространения среди людей такой мутации. А сегодня носители изменённого гена устойчивы против вируса иммунодефицита, да-да, против того самого СПИДа. Не заболеют и не умрут от него, потому что страшному вирусу не за что зацепиться. Привычное место его прикрепления, этот самый белок CCR5, изменено, и вирус пролетает мимо, оставляя иммунную клетку целой и здоровой.

Естественно, учёные бросились выяснять, нельзя ли этот ген пересадить другим людям, чтобы и они имели пожизненный иммунитет против смертельной инфекции. Можно. Скоро это будет в широкой медицинской практике, нет сомнений.

И мы победим… Но лишь нынешние варианты вируса. Где гарантии, что ВИЧ не мутирует тоже и не научится прикрепляться к белку-мутанту или к другим местам? Вдобавок ВИЧ-устойчивые носители мутантного CCR5, а их, кстати, больше всего в мире среди русских и украинцев, имеют повышенный риск заболеть рассеянным склерозом или лихорадкой Западного Нила. Её вирус в отличие от ВИЧ как раз обожает цепляться именно к мутантному белку.

Для десятков других болезней существуют такие же генетические расклады – что-то помогает, но в то же время повышает риски других болезней. Настоящие генетические шахматы, расчётом победных комбинаций в которых медицина будет заниматься всё следующее столетие.

Комар-киборг

А что если направить научную мысль не на исправление человека, а на изменения генов животных и насекомых, которые переносят болезни, чтобы они перестали служить транспортом для инфекций или вовсе исчезли с лица земли? Такие технологии тоже есть.

Если коротко, учёные отменяют законы естественного отбора, вставляя в геном, например комара, нужные людям гены, например ген бесплодия, чтобы популяция вредных комаров – разносчиков инфекций просто вымерла. Но если просто выпустить модифицированного комара в лес, то ничего не произойдёт. Ген растворится в миллиардах диких генов, и изменённый комар просто исчезнет в небытии. А если рядом с этим геном вставить в комариную хромосому другую конструкцию, которая разрезает дикий ген на куски и уничтожает его? Это учёные могут.

И вот встретились в одной яйцеклетке два гена – изменённый и дикий. Дикий ген разрезан и пропал, а всё потомство носит только нужный людям ген.

Или у модифицированного комара вообще не будет потомства – если надо, то нужный ген будет геном бесплодия, и тогда в лесу исчезнут комары как класс. Или клещи, если мы их отредактируем. Или мыши, чтобы не переносили инфекции.

А можно не так грустно – генетически отредактированные киборги не только не исчезнут, но будут меньше болеть, быстрее расти, дальше бегать, выше прыгать.

Однако широкое применение таких технологий – предмет серьёзных этических споров. Мы уверены, что можно просто так, без серьёзных последствий, вмешиваться в сложный природный баланс и решать – кому жить, а кому нет? Мы уверены, что эти технологии, отшлифованные на мышках и ёжиках, завтра не применятся кем-нибудь на людях? Тем более что это можно делать незаметно с помощью секретных вирусов – переносчиков генетического материала. Почихал, потемпературил – и всё, ты уже киборг с изменённым геномом.

К счастью, до этого пока дело не дошло. Но киборгов‑комаров уже в джунгли вовсю выпускают, на фабриках разводят киборгов‑свиней, на очереди сотни новых киборгов.

Микробиолог Павел Зеленихин о детях, легко справляющихся с вирусом, курильщиках в зоне риска и эффективности препаратов для терапии ВИЧ

Во-первых, с сожалением стоит признать, что джинн выпущен из лампы: в Китае не удалось закапсулировать вирус, как, например, в своем время SARS (по нему были проведены эффективные противоэпидемические мероприятия, которые позволили с ним справиться), и теперь он гуляет по планете. На мой взгляд, здесь медицинская система европейских стран оказалась критически неготовой. Особенно, как мы наблюдаем, это касается Италии. Они сразу пошли по плохому сценарию, хотя имели возможность подготовиться, так как получали всю информацию из Китая. Но фактически итальянцы провалили все меры безопасности и не уделили проблеме должного внимания, ресурсов, времени (так что тут нельзя кивать только на сам вирус). И теперь новая инфекция приобрела характер пандемии, распространившись по всему миру. В конце концов, она окажется в каждой стране без исключения. Это, конечно, новость не очень хорошая.

Но если говорить о самом Китае, то там эпидемия на сегодняшний день полностью взята под контроль и число новых зарегистрированных заболевших намного меньше количества выздоровевших. То есть инфекция в Китайской Республике не распространяется, так что с них можно брать хороший пример. Это говорит нам о том, что действенные меры, даже в случае такой вирусной инфекции, имеют свой положительный эффект. Надо понимать, что на случай определенных эпидемий есть специальные протоколы, которым следует подчиняться. Если надо — значит надо.

Почему я более-менее спокойно об этом говорю? Исходя из свойств самого вируса в том числе. Во-первых, у большинства заразившихся новым коронавирусом заболевание проходит в легкой форме, а это более чем 70% заразившихся. При этом совершенно не поддаются учету лица, у которых заболевание протекает вообще бессимптомно. Мы не знаем, сколько их, и новые случаи, которые возникают, во многом связаны с тем, что бессимптомное носительство приводит к заражению, возможно, тех реципиентов, которые впоследствии могут принять какое-то тяжелое или среднетяжелое состояние. Но, в общем, люди от этой инфекции несильно страдают.

Также хорошая новость заключается в том, что в подавляющем большинстве случаев вся терапия, требующаяся при коронавирусной инфекции, — это обыкновенная симптоматическая терапия. То есть если человек заболел легкой формой, то ему не требуется ничего особенного: соблюдение постельного, питьевого режима, жаропонижающие, при необходимости противокашлевые. А в случае среднетяжелых или тяжелых состояний достаточно эффективны противовирусные препараты, которые уже разработаны для других РНК-содержащих вирусов (коронавирус в качестве генетического материала содержит РНК). И существующие препараты, допустим, против гепатита С или для терапии ВИЧ обоснованно эффективны и против коронавируса. Потому что фундаментально его генетический материал построен по схожему принципу.

Если говорить о том, что человек потенциально может заболеть, то у восприимчивых к вирусам людей эффективным барьером являются здоровые слизистые, их здоровый неспецифический противовирусный иммунитет, который в принципе против всех вирусов работает. Поэтому, если человек ведет более-менее здоровый образ жизни, разнообразно и полноценно питается и, очень важно, если он не курит (!), то это все значительно снижает вероятность заболевания.

Почему такой акцент на курении? Потому что при курении на слизистых респираторной системы возникают воспалительные процессы. У курильщика естественный защитный барьер ослаблен. Уже появились данные, согласно которым, риск перехода заболевания в тяжелую фазу у курящих значительно выше. А летальность в полтора раза больше. По-моему, это достаточно серьезный аргумент в пользу отказа от сигарет.

Подавляющее большинство заболевших перенесут эту инфекцию как легкое ОРЗ. Конечно, не стоит серьезно успокаиваться и надевать розовые очки. В особой группе риска находятся пожилые люди, о чем я также говорил в предыдущем материале. По статистике, подавляющее большинство скончавшихся от коронавируса — люди в возрасте 60+ лет. К сожалению, среди них летальность наиболее высокая, потому что возрастных патологий, самых разных, с возрастом становится больше: сердечно-сосудистые заболевания, включая гипертонию, диабет, болезни почек и т. д. Все это ускоряет переход в тяжелое состояние и, соответственно, ухудшает прогноз. Этим новый вирус SARS-COV-2 (ему дали такое имя) сильно отличается от гриппа, который в основном поражает детей и молодежь. А тут получается, ни одного зарегистрированного случая смерти у детей, и практически нет детей заболевших. Не умер ни один ребенок до 9 лет от коронавируса. Заболевшие есть, но они заболели, заразившись от взрослых, с которыми находились в длительном контакте. Причем переносят они инфекцию в легкой форме, практически нет тяжелых или среднетяжелых состояний.

По поводу смертности. Я специально открыл отчеты ВОЗ, чтобы ознакомиться с цифрами. Для примера, при инфекции SARS (предыдущий вариант атипичной пневмонии) по результатам ее вспышки 2002 года смертность составила 9,6%. Если взять средне-восточный респираторный синдром MERS (кстати, случаи заболевания им регистрируются до сих пор, последний был в 2019-м, поскольку природный резервуар никуда не делся — это верблюды, и от них люди инфекцию все еще подхватывают), его летальность составляет 34,5% практически. Если брать свиной грипп (помните эпидемию 2009 года, тогда тоже говорили, что мы все умрем), то в начале смертность регистрировалась в диапазоне 4–7% — значительно выше, чем сейчас у коронавируса. А по результатам глобальной пандемии гриппа H1N1 летальность спустилась в итоге до 0,02–0,4%. То есть под конец эпидемии с инфекцией научились бороться и смертность значительно снизилась.

Возможно, кто-то еще помнит птичий грипп H7N9, его летальность, по данным ВОЗ, была 39%. Вот это серьезные инфекции. И если сравнивать с коронавирусом SARS-COV-2, то, по отчету ВОЗ от 20 февраля, рассчитанная летальность составляет в среднем 0,94%. Что все же больше, чем для обычного гриппа, у которого она достигает 0,05%, максимум 0,1%. Но на фоне старших товарищей SARS и MERS летальность коронавируса SARS-COV-2 совершенно не смотрится.

Проблема ведь состоит еще в том, что повышенная летальность в некоторых регионах, в той же Италии, проявляется из-за того, что появляется одновременно большое количество заболевших. То есть система здравоохранения оказалась неготовой к появлению такого количества больных. В этом и состоит вся боль, вся проблема — не готова система. В результате пациентов, которым можно было помочь, спасти не удается.

Вообще, вирус появился в очень интересное время: финансовый кризис, международная напряженность. Как-то все совпало. Но, мне кажется, сегодня вирус во многом является информационным поводом для отвлечения внимания от других проблем — финансовых, социальных и политических.

Мой прогноз в среднем такой: поскольку новый вирус (и это уже доказано) постепенно снижает свою патогенность, а с ней и летальность, то тут на самом деле существует два варианта развития: вирус за несколько лет, за десятилетие, станет еще одним коронавирусом человека (четыре уже есть, это будет пятый), который станет вызывать сезонную простуду у людей. И второй вариант — самоликвидация, как это было с вирусом SARS, вспышка которого из-за правильных противоэпидемических мероприятий (своевременного выявления заболевших, карантинирования носителей и контактировавших с ними лиц и т. п.) сошла на нет.

С учетом последней информации о новом вирусе прогнозы достаточно благоприятные. Апеллируя той информацией, которая сейчас доступна, в частности, на основании данных журнала The Lancet (один из наиболее авторитетных общих журналов по медицине — прим. ред.), можно заключить, что даже при самом неблагоприятном прогнозе во всемирном масштабе через три-четыре месяца инфекция будет взята под контроль.

Вакцина. Если попробовать объяснить проще, то для получения современных вакцин используют уже не живые объекты, не вирус целиком, а нарабатывают какой-то отдельный специфический компонент патогена, некий, допустим, белок. Этому компоненту, необходимому для изготовления вакцины, нужно обладать свойствами антигена. То есть он должен распознаваться нашей иммунной системой при попадании в организм и вызывать выработку специфических антител. Эти антитела и обеспечивают нам специфический иммунитет.

При проектировании вакцины предполагают (то есть заранее рассчитывают теоретически), какие компоненты нового вируса будут обладать нужными свойствами. Затем эти компоненты нарабатывают в необходимых количествах и начинают испытывать. Именно на это уходит больше всего времени. Потому что их нужно испытать на животных, получить разрешение на испытание на добровольцах и т. д. Это необходимо для того, чтобы новая вакцина была безопасной, подобное очень важно, потому что всегда существует вероятность побочных эффектов после применения. И именно на создание безопасного стабильного продукта, повторю, уходит бо́льшая часть времени.

А сам принцип создания вакцины хорошо известен, метод отработан, но надо проверять несколько вариантов, комбинаций, особое внимание уделяя безопасности. Это серьезная, кропотливая и небыстрая работа.

Также очень важно проверить, насколько стойким вырабатывается иммунитет. А значит, надо следить за тестовыми группами, прежде чем выпускать лекарство в свет, а это тоже занимает определенное время.

СМИ в ситуации с коронавирусом, конечно, приносят пользу, информируя людей, но при этом нагнетают напряжение, усиливают панику, которая в итоге парализует экономику. Более того, с моей точки зрения, истерия в СМИ заставляет перенаправлять финансовые потоки с нужных и полезных мер на выполнение каких-то популистских решений. Скажем, на обеспечение всех здоровых людей простыми медицинскими масками, которые по факту никак не помогают, не защищают от вирусов. Вот здесь средства массовой информации, безусловно, играют негативную роль.

• 16412
• 12,8
• 2
• 5

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.