Учебники по бешенству в

Бешенство

Син.: гидрофобия, hydrophobia Lyssa

Бешенство (rabies) – острая вирусная болезнь теплокровных животных и человека, характеризующаяся прогрессирующим поражением ЦНС (энцефалитом), смертельным для человека.

Исторические сведения. Бешенство у собак известно с древних времен. Аристотель (322 г. до н.э.) связывал заболевание бешенством у людей с укусами животных. Первое клиническое описание бешенства у человека принадлежит Корнелию Цельсу (I в. н.э.), назвавшего это заболевание водобоязнью (hydrophobia). В XVIII—XIX вв. во многих европейских странах описаны эпизоотии бешенства собак, лисиц, волков. В 1804 г. Зуйке впервые осуществил заражение собаки инокуляцией слюны больного животного. В 1885 г. Л.Пастер добился выдающихся результатов в многолетних исследованиях бешенства: он разработал антирабическую вакцину, и уже в течение 1886 г. благодаря антирабическим прививкам была спасена жизнь 2500 человек.

С этого времени в различных странах, в том числе в России (в Одессе, 1906 г.), были организованы пастеровские станции, где проводились прививки против бешенства. В 1892 г. В.Бабеш и в 1903 г. А.Негри описали специфические внутриклеточные включения в нейронах погибших от бешенства животных (тельца Бабеша – Негри). П.Ремленже в 1903 г. доказал вирусную природу болезни.

Эпидемиология. Бешенство – зоонозная инфекция. Основными резервуарами вируса бешенства являются плотоядные животные: лисицы (наиболее значимый резервуар), енотовидные собаки, волки, скунсы, шакалы, летучие мыши-вампиры в странах Америки, мангусты (природные эпизоотии), а также домашние животные: собаки, кошки и др. (городские эпизоотии), выделяющие вирус со слюной в последние 7—10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Заражение животных и человека происходит при укусе или ослюнении больным (бешеным) животным поврежденных кожных покровов и, реже, слизистых оболочек. От человека в естественных условиях вирус, как правило, не передается.

Восприимчивость к бешенству всеобщая. Заболевание регистрируется преимущественно среди сельского населения, чаще у детей.

Наибольшая заболеваемость бешенством наблюдается в летне-осенние месяцы, что обусловлено более интенсивными контактами людей с дикими животными и бродячими собаками. Бешенство регистрируется на всех континентах.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. От места внедрения вирус распространяется по периневральным пространствам и нервным волокнам центростремительно и достигает ЦНС, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания.

Из ЦНС вирус центробежно распространяется в различные органы: слюнные железы, надпочечники, почки, легкие, печень, скелетные мышцы, кожу, сердце. Выделение вируса со слюной обеспечивает его дальнейшую передачу.

У людей, умерших от бешенства, обнаруживают воспалительные процессы в оболочках и веществе мозга, нервных ганглиях. Аналогичные изменения выявляются в надпочечниках, слюнных железах. Отмечаются дистрофические изменения миокарда, кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, гиперемия легких.

Клиническая картина. Бешенство – прогрессирующая нейровирусная болезнь, в развитии которой выделяют следующие периоды: инкубационный; начальный, или продромальный (депрессии); разгара (возбуждения) и терминальный (паралитический).

Инкубационный период продолжается от 10 до 90 дней, в редких случаях до 1 года и более. Значительная вариабельность инкубационного периода связана с различными факторами: локализацией укуса (наиболее короткий – при укусах в голову, кисти рук; наиболее длинный – при укусах в стопы), возрастом укушенного (у детей короче, чем у взрослых), видом укусившего животного, реактивностью макроорганизма, размером и глубиной раны, дозой возбудителя, попавшего в рану.

В продромальный период (продолжительностью 1—3 дня) первые признаки болезни обнаруживаются в месте укуса: рубец вновь припухает, краснеет, появляется зуд, невралгические боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса. Возникают общее недомогание, головная боль, возможны диспепсические явления, снижение аппетита, повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям, температура субфебрильная. Больной подавлен, плохо спит, сон у него сопровождается кошмарными сновидениями, он испытывает беспричинный страх, чувство тревоги, тоски.

После окончания приступа больной приходит в состояние относительного покоя, сознание его проясняется, он рассказывает о своих мучениях.

Через 1—2 дня появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея). Больной слюну не глотает, непрерывно ее сплевывает или она стекает по подбородку. Кожа покрыта холодным липким потом, конечности холодные. Температура повышена, уровень ее возрастает параллельно ходу болезни. Усиливаются тахикардия, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Продолжительность стадии возбуждения 2—3 дня, редко до 6 дней. В период приступа больной может умереть от остановки сердца или дыхания или болезнь за 1—3 дня до смерти переходит в паралитическую стадию.

Диагностика. Распознавание бешенства при классическом варианте течения болезни не представляет трудностей. При атипичных и стертых клинических проявлениях на ранней стадии бешенство необходимо дифференцировать от других заболеваний. Важное значение в диагностике бешенства имеет анамнез (указание на укус или ослюнение животным, которое погибло или исчезло). При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от бывших укусов, состояние зрачков, слюнотечение, потливость, изменение ритма дыхания (прерывистость с глубоким вдохом), появление симптомов психических нарушений (тоскливо-подавленное настроение, душевное напряжение, расстройство сна с устрашающими сновидениями).

Бульбарные формы бешенства следует дифференцировать от ботулизма, летаргического энцефалита, полиомиелита; паралитические формы – от полиомиелита и инфекционного полиневрита.

Прижизненная специфическая лабораторная диагностика бешенства затруднена. В настоящее время разработаны методы прижизненной диагностики бешенства: исследование отпечатков роговицы, биоптатов кожи, мозга с помощью методики флюоресцирующих антител, выделение вируса из слюны, слезной и цереброспинальной жидкости путем интрацеребрального заражения новорожденных мышей.

Точная диагностика бешенства обеспечивается при гистологическом исследовании головного мозга умершего от бешенства человека или животного и обнаружении в нейронах головного мозга телец Бабеша – Негри, выявлении специфических антител в ткани мозга, подчелюстных слюнных желез и других органов методом флюоресцирующих антител, проведением биопробы на новорожденных или молодых животных (мыши, сирийские хомячки, морские свинки).

Лабораторная работа с вирусом бешенства и зараженными животными должна проводиться с соблюдением режима, предусмотренного для возбудителей особо опасных инфекций.

Лечение. Специфическая терапия бешенства не разработана. Проводят симптоматическое лечение, направленное на уменьшение страданий больного. Больного помещают в отдельную палату и защищают от различных раздражителей. Для снижения повышенной возбудимости нервной системы используют снотворные, противосудорожные и болеутоляющие средства. Для питания и восстановления потерь жидкости парентерально вводят солевые растворы, плазмозаменители, растворы глюкозы, витамины. В последние годы делаются попытки лечения антирабическим гамма-глобулином в сочетании с церебральной гипотермией, искусственной вентиляцией легких и другими методами реанимационной терапии.

Профилактика. Включает борьбу с источниками инфекции и предупреждение заболевания человека. Более радикальными мероприятиями является ликвидация бешенства среди животных. С этой целью проводится обязательная регистрация собак и кошек, предупреждение бродяжничества этих животных, профилактическая вакцинация домашних животных против бешенства. Необходимо строгое соблюдение международных правил перевозки животных. Борьба с бешенством среди диких животных включает оральную иммунизацию живой антирабической вакциной путем скармливания животным куриных голов, содержащих вакцину, а также поддержание популяции животных, являющихся резервуаром бешенства, на минимальном уровне.

Предупреждение бешенства у человека осуществляют с помощью антирабических вакцин (мозговых и тканевокультуральных), антирабического иммуноглобулина. Разрабатываются вакцины, полученные методом генной инженерии. При укусе бешеным или подозрительным животным проводят первичную обработку раны с промыванием ее мыльным раствором и смазыванием концентрированным спиртовым раствором йода. Хирургическое иссечение краев раны с наложением швов противопоказано, так как приводит к дополнительной травматизации и укорочению инкубации. После оказания первой помощи больного немедленно направляют на пастеровский пункт.

Дозу вакцины, продолжительность курса вакцинации определяют в соответствии с установленными правилами в зависимости от локализации, характера и давности укуса, состояния напавшего животного (наличие признаков бешенства по результатам наблюдения, исчезновение). Вакцину вводят ежедневно в подкожную клетчатку живота. Средняя продолжительность курса вакцинации 20—25 дней. Антитела появляются через 12—14 дней, достигая максимума через 30 дней после вакцинации. В последующем проводят 2—3 курса ревакцинации с интервалом 10 дней.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Пензенский государственный университет

"Микробиологии, эпидемиологии и инфекционных болезней"

Дисциплина: Инфекционные болезни

Тема лекции: бешенство

Бешенство - острая вирусная инфекционная болезнь из группы зоонозов с контактным механизмом передачи. Характеризуется поражением нервной системы, и заканчивается летально.

В 322 Г. до н.э. Аристотель связывал заболевание бешенство с укусами животных. Цельс (I век н.э.) описал клиническую картину бешенства у людей, назвав эту болезнь hydrophobia (водобоязнь). До XVII в. эпизоотии бешенства имели ограниченное распространение. Наиболее крупные эпизоотии бешенства, охватившие многие страны мира, были зарегистрированы в середине XIX в. и в первой четверти XX и. Изучение бешенства в XIX в. связано с выдающимися достижениями Пастера, Ру, Шамберлена, И.И. Мечникова, Н.Ф. Гамалеи, К 1883 г. Пастер заложил основы специфической профилактики бешенства, применив антирабические прививки у человека. Уже в 1906 г. И.И. Мечников и Н.ф. Гамалея создали первую пастеровскую станцию в России. Ремленже в 1903 г. доказал вирусную этиологию болезни.

Бешенство встречается на всех континентах, кроме Австралии. Бешенство не регистрируется только в островных государствах (Великобритания, Япония, Новая Зеландия, Кипр, Мальта). Бешенство отсутствует также в Норвегии, Швеции, Финляндии, а также в Испании и Португалии.

В эпизоотологии инфекции различают природный тип бешенства, очаги которого формируются дикими животными, главным образом, семейства собачьих (волк, лисица, енотовидная собака, шакал, песец, скунс), и летучими мышами, а также антропургический ("городской") тип, когда бешенство поддерживается собаками, кошками и сельскохозяйственными животными.

Возбудитель бешенства - вирус, который но особенностям морфологии включен в семейство Rhabdoviridae. В состав вируса входят РНК, белки, липиды и углеводы. Вирус бешенства обладает антигенными, иммуногенными и гемаглютинирующими свойствами.

Известны два варианта вируса бешенства: уличный ("дикий") и фиксированный, полученный Пастером при адаптации уличного вируса к организму кролика в измененных условиях заражения.

Вирус бешенства патогенен для человека и всех видов теплокровных животных, а также птиц. Согласно экспериментальным данным, наибольшей восприимчивостью к бешенству обладают лисы, а среди лабораторных животных - сирийский хомяк.

Размножение вируса бешенства in vitro и in vivo сопровождается формированием специфических включений - телец Бабеша-Негри, имеющих размер 0,5-2,5 нм, округлую, овальную, реже - веретенообразную форму, расположенных в цитоплазме нейронов. Они окрашиваются кислыми красками в рубиновый цвет и имеют базофильную внутреннюю структуру. Устойчивость вируса бешенства невелика. Кипячение в течение 2 мин убивает его. Растворы лизола или хлорамина (2-3%), а также 0,1% раствор сулемы быстро и надежно обеззараживают загрязненные вирусом материалы. Вирус хорошо сохраняется лишь при низкой температуре и после вакуумного высушивания в замороженном состоянии.

Бешенство - типичный зооноз и относится к группе инфекционных болезней, возбудители которых передаются прямым контактным путем в результате укуса или ослюнения поврежденных наружных слизистых оболочек или кожного покрова. Таким образом, бешенство с полным основанием можно отнести к "раневым" инфекциям. Описано несколько случаев заражения в результате операции пересадки роговицы, от умерших больных бешенством людей.

Основным источником и резервуаром вируса бешенства в природных очагах являются дикие плотоядные животные (лисица, песец, волк, шакал, енотовидная собака, енот, мангуст), а также собаки, кошки, а в странах Америки - летучие мыши, среди которых возможен аспирационный путь передачи (в основном вампиры). В России существуют очаги бешенства трех типов: природные, в которых вирус циркулирует в популяции красных лисиц, передаваясь и другим животным; полярные очаги, связанные с популяцией песцов, и антропургические, в которых вирус циркулирует среди бродячих собак. В естественных условиях возбудитель этой инфекции циркулирует между животными-хозяевами и животными-реципиентами при непосредственном их контакте или через укус. Механизм передачи вируса бешенства от животного человеку тот же, что от больного животного здоровому.

Болезнь встречается во все времена года.

Начиная с 40-х годов XX в. в Европе и Америке наблюдалось изменение основных эпизоотологических особенностей бешенства: исключительно широкое распространение получили эпизоотии среди лисиц. Это объяснялось тем, что было нарушено биологическое равновесие: увеличение популяции лисиц вследствие обилия питания, сокращения охоты на них, ограничение численности естественных врагов (волков, золотистых орлов). Возможно, что среди лисиц циркулируют генетические измененные штаммы "дикого" вируса бешенства. Эпизоотии среди этих животных имеют повсеместное распространение. Эпизоотиям бешенства у лисиц предшествует нашествие грызунов. Известны отдельные случаи абортивной и бессимптомной форм бешенства у мышей, крыс, птиц, подтвержденные убедительными экспериментами: накоплением вируса в мозге и слюнных железах, высокий титр антител после предполагаемой инфекции.

Восприимчивость людей к бешенству, по-видимому, не является всеобщей и, в частности, определяется локализацией укуса. По усредненным данным, при укусах в лицо заведомо больным животным бешенство возникало в 90%, при укусах в кисти рук - в 63%, а при укусах в проксимальные отделы рук и ног - лишь в 23% случаев. В РФ обращаемость за медицинской помощью по поводу нанесенных животными повреждений достигает сотен тысяч случаев в год. Среди обратившихся от 30 до 40% лиц считаются подозрительными на заражение вирусом бешенства, и им назначают курсы антирабических прививок. Обращаемость городского населения страны превышает обращаемость сельского почти в 2 раза. Случаи заболевания бешенством в нашей стране в основном связаны с поздним обращением укушенных лиц за антирабической помощью, с нарушением режима во время прививок или незавершенностью цикла иммунизации. Приблизительно 60% заболевших после контакта с больными животными вообще не обращаются в медицинские учреждения.

Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе либо ослюнении больным бешенством животным через рану или микроповреждения кожи, реже - слизистой оболочки. Некоторое время вирус находится в месте внедрения (от нескольких часов до 6 дней). Далее он центростремительно распространяется по периневральным пространствам. Допускается и лимфогематогенный путь распространения вируса, однако из крови вирус не выделяется. Дальнейшие размножение и накопление вируса происходят главным образом в головном и спинном мозге. Он также может размножаться и накапливаться в канальцах слюнных желез.

Парезы и параличи, возникающие при бешенстве, объясняют соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола. Другие клинические явления трудно связать с конкретной локализацией вируса Пароксизмы бешенства некоторые авторы объясняют учением Ухтомского о доминанте. Согласно этому учению, повышение возбудимости высших вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающую все другие раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответ в виде пароксизма бешенства.

6. Патологическая анатомия

У людей, умерших от бешенства, выявляют отек и набухание головного и спинного мозга с выраженной гиперемией, сопровождающейся петехиальными кровоизлияниями. Однако воспалительные процессы в оболочках и в ткани мозга часто являются ограниченными (ограниченный менингит). Во внутренних органах особых изменений не возникает. Слюнные железы иногда увеличиваются. В них обнаруживают периваскулярные инфильтраты. Отмечаются полнокровие и некоторая вздутость легких. Селезенка не увеличивается. Характерным для бешенства считают появление цитоплазматических включений - телец Бабеша - Негри, которые чаще всего обнаруживают в клетках гипокампа.

Вирус бешенства содержит два антигенных компонента - S и V. S-антиген является общим для всех представителей рода лиссовирусов и вызывает образование комплементсвязывающих и преципитируюших антител. V-антиген (поверхностный) индуцирует образование нейтрализующих антител и ответствен за формирование иммунитета.

Естественный иммунитет к бешенству существует у хладнокровных животных. Редко наблюдающаяся невосприимчивость человека и теплокровных животных свидетельствуют о наличии естественного иммунитета, более выраженного у птиц, чем у млекопитающих. Естественный приобретенный иммунитет к бешенству неизвестен, так как случаи выздоровления от болезни достоверно не доказаны. Показано, что вирус бешенства вызывает продукцию интерферона в культуре ткани и организме лабораторных животных.

8. Клиническая картина

В течении заболевания различают следующие периоды: инкубационный, продромальный, период развившейся болезни, или стадию возбуждения, период параличей, заканчивающийся летальным исходом.

Продолжительность инкубационного периода при бешенстве составляет от 10 дней до 1 года, но чаще 30-90 дней, причем у иммунизированных людей – в среднем 54 дня, а у неиммунизированных – 77 дней. Наиболее короткий инкубационный период наблюдается при укусах в лицо, голову, наиболее длительный - при одиночных укусах туловища и нижних конечностей; он короче также при значительных повреждениях тканей у детей.

Почти всегда первыми признаками болезни являются зуд, тянущие и ноющие боли в месте укуса, боли по ходу нервов, ближайших к месту укуса. Рубец на месте укуса иногда слегка воспаляется и становится болезненным. Отмечаются субфебрильная температура, общее недомогание, головная боль. Может беспокоить сухость во рту. Аппетит снижен, язык обложен. Появляются повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, гиперестезия, иногда чувство стеснения в груди и глотке. Рано нарушается сон: характерны устрашающие сновидения, а затем устанавливается бессонница. Больные испытывают беспричинный страх, тревогу, чувство тоски; появляются мысли о смерти. Продромальные явления усиливаются. Присоединяются тошнота, нередко рвота, потливость, мидриаз, но реакция на свет при этом сохраняется.

Первый клинически выраженный приступ болезни ("пароксизм бешенства") чаще развивается внезапно под влиянием какого-либо раздражителя. Приступ характеризуется внезапным вздрагиванием всего тела, руки вытягиваются вперед и дрожат, голова и туловище отклоняются назад. Приступ длится несколько секунд, сопровождаясь чрезвычайно болезненными судорогами мышц глотки, приводящими к одышке инспираторного типа. В дыхании принимают участие все вспомогательные мышцы. Лицо цианотично, выражает страх и страдание, взгляд устремлен в одну точку, заметен экзофтальм. Больной мечется, умоляет о помощи. Часто наблюдаются икота и рвота. Во рту скапливается густая вязкая слюна, выделяется липкий пот, отмечается тахикардия. Приступы следуют один за другим, и могут быть вызваны даже колебаниями воздуха. Малейшее дуновение, даже на расстоянии 3-4 м от больного, вызывает описанные пароксизмы (аэрофобия).

Аналогичные явления вызывает попытка сделать глоток воды. Затем судороги начинают возникать только при виде воды или даже упоминании о ней (гидрофобия). Такие же приступы могут вызвать яркий свет (фотофобия) и звуковой раздражитель (акустикофобия). После окончания приступа больные приходят в состояние относительного покоя. Продолжается обильное слюноотделение. В результате обезвоживания черты лица больного заостряются, мочи выделяется мало; снижается масса тела. Через 1-2 дня слюна становится более жидкой и обильной, больной ее не заглатывает, а непрерывно сплевывает или она стекает по подбородку. Усиливается потоотделение, учащается рвота. Паралича глотательных мышц в этом периоде нет.

Если смерть не наступает во время приступа, болезнь переходит в паралитический период. Состояние улучшается. Дыхание становится более свободным. Приступы гидро- и аэрофобии прекращаются. Больные могут пить и есть. Исчезают страх и возбуждение. Появляется надежда на выздоровление. "Успокоение" продолжается 1-3 дня. Одновременно нарастают вялость, апатия, появляются параличи мышц конечностей и черепных нервов, тазовые расстройства, гипертермия. Сердечно-сосудистая деятельность продолжает ухудшаться: нарастает тахикардия, падает АД. Смерть обычно наступает на 6-8-й день болезни, реже - в 1 день внезапно от паралича дыхательного и сосудистого центров.

В развитии клинической картины бешенства не всегда наблюдается постоянство: может отсутствовать продромальный период, не наблюдаться буйства и аэрофобии. Значительно реже наблюдается картина паралитического, или "тихого", бешенства. В таких случаях болезнь протекает без явлений возбуждения и характеризуется в основном развитием параличей различной распространенности, чаще по типу восходящего паралича Ландри. Гидро- и аэрофобия отсутствуют или выражены слабо. Течение болезни более длительное, смерть наступает вследствие бульбарных расстройств. Эта форма бешенства встречается чаще в Южной Америке и при укусах вампиров.

Повышение температуры тела при бешенстве прогрессирует параллельно течению болезни, но типичной температурной кривой нет.

Психические нарушения при бешенстве постоянны. Они могут появляться раньше всех симптомов болезни. В начале развивается состояние астении: общее недомогание. Чувство дискомфорта, неопределенное беспокойство, раздражительность, истощаемость, постоянно выраженная гиперестезия различных органов чувств. Вскоре появляются аффективные расстройства, проявляющиеся интенсивнее в тех случаях, когда они сочетаются с сознанием болезни (тоска, тревога, страх). Через некоторое время на фоне резко усиливающейся гиперестезии возникают спонтанно или при незначительных внешних раздражителях пароксизмы резчайшего возбуждения. В этот период часто отмечается бред: больные порываются бежать, их трудно удержать в постели, присоединяются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда явления беспокойства могут принимать агрессивный характер и даже перейти в состояние буйства. Зрачки резко расширены, лицо выражает страдание, изо рта в обильных количествах выделяется слюна.

Пароксизмы бешенства сменяются состоянием резкой астении и адинамии, близкими к прострации. Сознание обычно сохраняется.

9. Диагноз и дифференциальный диагноз

Бешенство диагностируют на основании комплекса данных эпидемиологического, клинического и лабораторного исследований.

При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возможность ослюнения без укуса, болевые ощущения на месте бывшего укуса в продромальном периоде болезни, эмоционально-психическое состояние больного в этом периоде. Выявляют дальнейшую судьбу животного. При осмотре обращают внимание на наличие рубцов от бывших укусов, состояние зрачков, потливость, слюнотечение. Следует учитывать, что больной вследствие длительного инкубационного периода может забыть о незначительных повреждениях или об их ослюнении, особенно если контакт был с внешне здоровым животным в течение короткого промежутка времени.

Наибольшее значение для диагностики имеют общая возбудимость, приступы гидро- и аэрофобии, акустикофобии, бурного аффективного возбуждения с двигательным беспокойством, яростью, склонностью к агрессии. На 2-3-й день болезни начинают развиваться вялые парезы и параличи различных характера и локализации.

Лабораторная диагностика бешенства предусматривает применение комплекса методов исследования. Для прижизненной диагностики бешенства используют определение вирусного антигена в отпечатках роговицы с помощью МФА. Возможно также выделение вируса из цереброспинальной жидкости, слюны и слезной жидкости путем интрацеребрального заражения новорожденных животных. При постмортальной установке диагноза, помимо серологических и иммунологических методов, проводят гистологические исследования с целью обнаружения телец Бабеша-Негри.

Для лабораторной диагностики бешенства применяют также РН, РСК, РПГА, реакцию лизиса инфицированных клеток. Лабораторная работа с вирусом бешенства и зараженными животными должна проводиться с соблюдением режима, предусмотренного для работы с возбудителями особо опасных инфекций.

Дифференциальную диагностику бешенства необходимо проводить со столбняком, истерией, отравлением атропином, энцефалитами, лиссофобией (боязнь заболеть бешенством).

При отравлении атропином отмечаются сухость во рту и глотке, расстройства речи и глотания, нарушение ближнего видения, диплопия, светобоязнь, сердцебиение, одышка, головная боль. Кожа красная, сухая, зрачки расширены, на свет не реагируют. Наблюдаются психомоторное и двигательное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред, эпилептиформные судороги с последующей потерей сознания и развитием комы. При этом отсутствует саливация, нет пароксизмов бешенства, а также аэро- и гидрофобии, парезов и параличей.

Лиссофобия чаще всего возникает у психотических личностей. Основным отличием лиссофобии от бешенства является отсутствие объективных симптомов: параличей, вегетативных расстройств (мидриаз, потливость, тахикардия и т.д.) и динамики клинических проявлений, аэрофобии, как правило, нет. В состоянии наркоза все клинические симптомы полностью исчезают.

Эффективных методов терапии бешенства пока нет. Особое значение приобретают первичная обработка ран, а также ранняя активная и пассивная иммунизация.

Больного бешенством обязательно помещают в отдельную палату и защищают от любых внешних раздражителей. Устанавливают постоянное наблюдение. Назначают симптоматическое и патогенетическое лечение: снижение возбудимости нервной системы, поддержание вводно-электролитного баланса, дезинтоксикация, витаминотерапия.

В последние годы делаются попытки лечить больных бешенством антирабическим гамма-глобулином в сочетании с комплексом реанимационных мероприятий, но и эти меры эффекта не дают.

Прогноз при развившейся болезни неблагоприятный. Достоверных случаев выздоровления от бешенства нет.

Необходимо выявлять и уничтожать животных - источников инфекции. Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или других животных, подлежат доставке в ветеринарные лечебные учреждения для осмотра и наблюдения за ними в течение 10 дней. Антирабические препараты (вакцина и глобулин) вводят на травматологических пунктах или в хирургических кабинетах. Пострадавшим назначают условный или безусловный курс антирабических прививок. Условный курс - это 2-4 инъекции антирабической вакцины лицам, получившим множественные укусы или повреждения опасной локализации от внешне здоровых животных, за которыми устанавливается 10-дневное ветеринарное наблюдение. Безусловный курс назначают лицам (согласно инструкции), получившим повреждения от бешеных, подозрительных на бешенство и диких животных. Антитела появляются через 3 нед после начала прививок. Поствакцинальный иммунитет становится действенным через 2 нед после окончания вакцинации. Иммунитет сохраняется примерно в течение года. Вакцинация предупреждает возникновение болезни в 96-99% случаев. Побочные явления при антирабической вакцинации наблюдаются в 0,02-0,03% случаев.

ЛЕКЦИЯ № 18. Бешенство. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

Бешенство – острое вирусное заболевание, возникающее после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного, характеризуется развитием поражения центральной нервной системы (энцефалитом) со смертельным исходом.

Этиология. Возбудитель – нейротропный вирус – относится к группе рабдовирусов. Имеет пулевидную форму, достигает размера 80—180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус неустойчив во внешней среде, кипячение убивает его в течение 2 мин, быстро погибает в хлорамине. Вирус устойчив к низким температурам. Вирус опасен для многих теплокровных животных, которые при заражении начинают выделять вирус со слюной за 7—8 дней до появления клинических симптомов.

Эпидемиология. Бешенство – зоонозная инфекция. Основной резервуар вируса – плотоядные животные (лисицы, волки, шакалы, собаки, кошки). Вирус выделяется со слюной в последние 7—10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Заражение происходит при укусе или ослюнении больными животными поврежденных кожных покровов и реже слизистых оболочек. От человека к человеку вирус не передается. Восприимчивость к бешенству всеобщая. Наибольшая заболеваемость отмечена в летне-осенний период, что обусловлено более интенсивными контактами людей с дикими животными.

Патогенез. После внедрения через поврежденную кожу вирус по нервным стволам достигает головного мозга, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга, вызывая в нем отек, кровоизлияния, дегенерацию нервных клеток спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно– сосудистой системы и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания. Из центральной нервной системы вирус попадает в различные органы: почки, легкие, печень, а также в слюнные железы и со слюной выделяется во внешнюю среду.

Клиника. Диапазон инкубационного периода составляет от 7 дней до года (чаще 1—3 месяца). Существуют стадии предвестников, возбуждения и параличей. В продромальный период выделяют стадию предвестников, которая длится 1—3 дня. В этот период больного сопровождают неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), несмотря на то, что рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Для стадии возбуждения характерны гидрофобия, аэрофобия и повышенная чувствительность. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь в случае приближения к губам стакана с водой для больного характерно судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут появиться вследствие дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Кожа покрыта холодным, липким потом, конечности холодные. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевы-вает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх, тревожное тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро– и аэрофобии, и через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12—20 ч после появления параличей. Бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами относят к вариантам течения.

Диагностика проводится на основании клинической картины. При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от укусов, слюнотечение, потливость, появление симптомов психических нарушений и т. д.

Дифференциальный диагноз осуществляется состолбняком, энцефалитом, энцефаломиелитами, истерией. После смерти больных диагноз подтверждается гистологическим исследованием головного мозга.

Лечение. Специфическая терапия от бешенства не разработана. После появления клинических симптомов спасти больных не удается. Лечение проводится симптоматическое и направлено на уменьшение страданий больного. Больных помещают в затемненную звукоизолированную палату. Вводят повторно пантопон, аминазин, димедрол.

Профилактика. Осуществляют борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, укушенных инфицированными животными. В случае укуса рану промывают мыльной водой, прижигают настойкой йода. Нельзя производить хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни. На пастеровских пунктах по специальной схеме, утвержденной Минздравом СССР, проводят антирабические прививки и серо-терапию.