Ведущим клиническим синдромом гриппа является

Клиническая картина гриппа

Инкубационный период при гриппе короткий — от нескольких часов до суток. Начало острое с озноба, быстрого повышения температуры до высоких значений, быстрого нарастания симптомов токсикоза, который определяет тяжесть болезни. Температура достигает максимальных значений (39–40 °С) в первые сутки, нарастают признаки токсикоза — озноб, сильная головная боль, головокружение, миалгии, артралгии, выраженная слабость.

Средняя длительность лихорадочного периода составляет 4 дня. Продолжительность лихорадки более 5 сут может свидетельствовать о развитии осложнений.

of your page -->

Характерен внешний вид больного: лицо гиперимировано, одутловато, сосуды склер инъецированы, определяются гиперемия конъюнктив, цианоз губ и слизистой оболочки ротоглотки. У части больных отмечаются зернистость и точечные геморрагии на мягком нёбе.

Головная боль локализуется преимущественно в лобно-височной области и, как правило, сопровождается болью при движении глазных яблок. При сильной головной боли может возникать рвота, нередко определяются менингеальные знаки, развивается синдром менингизма: в спинномозговой жидкости плеоцитоз отсутствует, глобулиновые реакции отрицательные, содержание белка ниже нормальных значений.

Катаральные симптомы в виде заложенности носа или небольшого ринита, кашля бывают в той или иной степени у всех больных и возникают, как правило, к концу первых суток болезни. Кашель сухой, мучительный из-за характерного для гриппа трахеита. Аускультативно в легких нередко выслушиваются сухие хрипы.

Выделяют четыре фазы изменений в легких по тяжести и рентгенологическим данным.

• ✔ 1-я фаза — сосудистое полнокровие. На рентгенограммах определяется двустороннее усиление легочного рисунка за счет расширения крупных сосудистых теней.
• ✔ 2-я фаза — интерстициальный отек. На фоне преобладающего сосудистого компонента отмечаются параваскулярный отек и отек междольковых и альвеолярных перегородок.
• ✔ 3-я фаза — альвеолярный отек. Характеризуется пропотеванием форменных элементов крови в альвеолы. У больных появляются одышка, нарушение газообмена и кислотно-щелочного состояния. Гриппозная инфекция в эти сроки (3–5-й день болезни) осложняется пневмонией в результате присоединения бактериальной инфекции.
• ✔ 4-я фаза — диффузный альвеолярный отек. Рентгенологически определяются обширные зоны геморрагического отека, занимающего значительную часть легких.

Изменение сердечно-сосудистой системы при гриппе проявляется прежде всего диффузным поражением миокарда вследствие токсического действия вируса. При аускультации сердца определяется приглушенность тонов, мягкий систолический шум на верхушке, который исчезает после нормализации температуры. Частота сердечных сокращений (ЧСС) соответствует температуре, у части больных может выявляться относительная брадикардия. Стойкая тахикардия, как правило, встречается у лиц с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями и является прогностически неблагоприятной. Артериальное давление чаще нормальное или умеренно снижено. Электрокардиографические (ЭКГ) изменения (диффузное изменение миокарда, удлинение интервала PQ, снижение зубца Т) имеют транзиторный характер.

Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы достаточно широкий: от функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов. Функциональные нарушения, как правило, проявляются вегетативно-сосудистыми симптомами: лабильностью сосудистого тонуса, признаками внутричерепной гипертензии. Симптомы поражения ЦНС чаще всего определяются на 3–7-й день болезни, когда на фоне общемозговых симптомов (головная боль, рвота) появляются клонико-тонические судороги и изменение сознания от заторможенности до глубокой комы. Выявляются очаговая симптоматика, стволовые симптомы с парезами черепных нервов, двигательными нарушениями по проводниковому типу. В отдельных случаях возможны миелитические симптомы и явления полирадикулонейропатии.

В клинической картине неосложненного гриппа, вызванного пандемическим вирусом, доминировали симптомы интоксикации и поражения дыхательных путей. Начало болезни острое, однако у части пациентов уже за 1,0–1,5 сут отмечались недомогание, першение в горле, покашливание. Повышение температуры сопровождалось ознобом (96,5%), максимальные ее значения имели место в первые сутки болезни: 38,0–38,9 °С — у 66,7%; 39,0–40,0 °С — у 33,3%. Головная боль (82,5%) локализовалась в лобно-височной области и часто сопровождалась головокружением (63,2%). Ведущими симптомами являлись слабость (100%), цианоз губ и слизистой оболочки мягкого нёба ротоглотки (100%), ломота (82,5%), у части больных наблюдалась тошнота (40,4%), рвота (19,3%). Диарея в первые двое суток была отмечена у 10– 60% больных. Бронхитический синдром, характерный для пандемического гриппа, проявлялся болезненным из-за трахеита (77,2%) непродуктивным кашлем (96,5%), который был длительным — до 2–3 нед.

Пневмония является наиболее грозным осложнением гриппа. В настоящее время выделяют три типа пневмонии:

• первичная вирусная,
• вирусно-бактериальная,
• пневмония после 14-го дня от начала заболевания, как правило, связанная с грамотрицательной микрофлорой.

В клинической картине гриппа, осложненного ранней пневмонией (вирусная пневмония первых двух дней заболевания), преобладают симптомы интоксикации и синдром вирусиндуцированного острого повреждения легких с последующим развитием ОРДС. Мультидолевое поражение легких и выраженная дыхательная недостаточность являются признаками тяжелого осложнения вирусной пневмонии острым повреждением легких/ОРДС и характеризуются высокой потребностью в искусственной вентиляции легких (ИВЛ) (80–100%) и летальностью до 60%.

В клинической картине на фоне ярких симптомов гриппозной инфекции усиливается и приобретает приступообразный характер кашель, в скудной мокроте определяются прожилки крови, появляется одышка, артериальная гипотензия, развивается тяжелая гипоксемия. При рентгенографии выявляются (чаще в базальных отделах) двусторонние сливные инфильтративные затемнения, нередко — плевральный выпот. При аускультации легких дыхание ослаблено, прослушиваются крепитирующие хрипы, SpO2

Грипп: возбудитель, этиология, эпидемиология, патогенез гриппа

Вирусы гриппа относятся к семейству Orthomyxoviridae, из которых 3 рода включают вирусы гриппа А, В и С. Вирусы гриппа А и В имеют важную эпидемическую и медицинскую значимость, вирус гриппа С вызывает спорадическую заболеваемость. Антигенное многообразие присуще вирусу гриппа А, разные варианты вируса поражают людей, млекопитающих и птиц.

Грипп — острое респираторное вирусное заболевание, этиологически связанное с представителями трех родов — Influenza A virus (вирусы гриппа А), Influenza В virus (вирусы гриппа В) и Influenza С virus (вирусы гриппа С) — из семейства Orthomyxoviridae [2, 26].

Вирус гриппа А был впервые изолирован от свиней американским вирусологом Ричардом Шоупом (1901–1966) в 1930 г.; от людей — тремя годами позже группой английских ученых: Вильсоном Смитом (1897–1965), Кристофером Эндрюсом (1896–1987) и Патриком Лейдлоу (1881–1940) [26].

На поверхности вириона (вирусной частицы) вируса гриппа А имеются две функционально-важные молекулы (рис. 1): гемагглютинин (с помощью которого вирион прикрепляется к поверхности клетки-мишени); нейраминидаза (разрушающая клеточный рецептор, что необходимо при почковании дочерних вирионов, а также для исправления ошибок при неправильном связывании с рецептором) [2, 24, 26].

В настоящее время известны 16 типов гемагглютинина (обозначаемые как Н1, Н2, …, Н16) и 9 типов нейраминидазы (N1, N2, …, N9). Комбинация типа гемагглютинина и нейраминидазы (например, H1N1, H3N2, H5N1 и т. п.) называется субтипом: из 144 (16 × 9) теоретически возможных субтипов на сегодняшний день известны 115 [24].

Природным резервуаром вируса гриппа А являются дикие птицы водно-околоводного экологического комплекса (в первую очередь, речные утки, чайки и крачки), однако вирус способен преодолевать межвидовой барьер, адаптироваться к новым хозяевам и длительное время циркулировать в их популяциях [9–12]. Эпидемические варианты вируса гриппа А вызывают ежегодный подъем заболеваемости и раз в 10–50 лет — опасные пандемии [1, 11, 16].

Вирус гриппа В был открыт в 1940 г. американским вирусологом Томасом Фрэнсисом-младшим (1900–1969). Вирус гриппа В не вызывает пандемии, но является возбудителем крупных эпидемических вспышек [26].

Вирус гриппа С был открыт в 1947 г. американским вирусологом Ричардом Тейлором (1887–1981). Вирус гриппа С вызывает локальные эпидемические вспышки в детских коллективах. Наиболее тяжело инфекция протекает у детей младшего возраста [26].

Вирусы гриппа занимают важное место в структуре заболеваемости людей острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ), составляющими до 90% от всех других инфекционных болезней. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), только тяжелыми формами гриппа в мире ежегодно заболевают 3–5 млн человек. Заболевает ежегодно гриппом и другими ОРВИ в РФ — 25–35 млн, из них 45–60% — дети. Экономический ущерб РФ от сезонного эпидемического гриппа составляет до 100 млрд руб./год, или порядка 85% экономических потерь от инфекционных болезней [2–8, 20–23].

В первый постпандемический эпидсезон 2010–2011 гг. пандемический грипп А(H1N1) swl стал причиной более 70% случаев ОРВИ в мире, грипп А(H3N2) — 1–5%, грипп В — 10–20%.

Состав противогриппозных вакцин в эпидсезоне 2011–2012 гг. (как и в 2010–2011 гг.): A/California/07/2009 (H1N1) swl; A/Perth/16/2009 (H3N2); B/Brisbane/60/2008.

Пандемический вирус гриппа А(H1N1) swl резистентен к Ремантадину и Аманта­дину, но чувствителен к Тамифлю, Релензе, Ингавирину, Арбидолу и Риба­вирину [13–16, 18, 19, 23].

Высоковирулентный грипп А(H5N1) птиц — возможный возбудитель очередной пандемии.

Вероятность преодоления вирусом гриппа А межвидового барьера и проникновения в человеческую популяцию с опасными последствиями резко увеличивается в период эпизоотий 3 . Поэтому высоковирулентный вирус гриппа А(H5N1) птиц, ставший причиной современной масштабной эпизоотии среди диких и домашних птиц Старого Света и имеющий повышенную способность репродуцироваться в клетках млекопитающих, рассматривается как наиболее вероятный возбудитель очередной пандемии гриппа [10, 11, 17]. Дальнейшее распространение этого вируса может иметь катастрофические последствия в случае появления у него эпидемического потенциала (способности передаваться от человека к человеку), так как, во-первых, у человечества отсутствует коллективный иммунитет к вирусам гриппа А (Н5), а во-вторых, из 563 лабораторно подтвержденных случаев заболевания людей в 15 странах мира в результате заражения вирусом гриппа А(H5N1) птичьего происхождения за 2003–2011 гг. 330 умерли, т. е. летальность приближается к 60% [11, 24].

У человека вирусы гриппа поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки респираторного тракта, а также бокаловидные клетки (секретирующие слизь), альвеолоциты и макрофаги [3, 4, 7]. Все эти клетки имеют на своей поверхности рецептор, с которым связывается вирусный гемагглютинин (рис. 1), — концевой остаток сиаловой, или N-ацетилнейраминовой, кислоты (Neu5Ac) (рис. 2), в составе полисахаридных цепочек, входящих в состав ганглиозидов и гликопротеинов. Концевой остаток сиаловой кислоты может связываться со следующим моносахаридом двумя способами: с помощью альфа2-3- или альфа2-6-связи (рис. 2) [14, 18].

Рис. 2. Структурные формулы сиаловой, или N-ацетилнейраминовой кислоты (Neu5Ac) и двух способов ковалентной связи со следующим моносахаридом (в данном случае — галактозой, Gal): альфа2-3- или альфа2-6-связью

Клетки эпителия верхних отделов респираторного тракта человека содержат, в основном, альфа2-6-сиалозиды; нижних отделов — альфа2-3-сиалозиды (рис. 3). Поэтому эпидемические штаммы вирусов гриппа, имея альфа2-6-специфичность, легко репродуцируются в верхних отделах респираторного тракта человека, активно выделяются в окружающую среду при речи, чихании, кашле и эффективно заражают других людей капельно-воздушным путем.

Варианты вируса гриппа А, адаптированные к птицам, имеют альфа2-3-специфичность (рис. 3). Концевые альфа2-3-сиалозиды содержатся у птиц, в основном, на поверхности эпителиальных клеток слизистой кишечника, поэтому у птиц грипп протекает в форме энтерита; вирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, а заражение происходит алиментарным путем. Альфа2-3-специфичность птичьих вариантов вируса гриппа А объясняет их неспособность эффективно поражать эпителий верхних отделов респираторного тракта человека и, как следствие, — передаваться капельно-воздушным путем в человеческой популяции. Вместе с тем, если высоковирулентный вирус гриппа А птиц каким-либо образом сумел вызвать продуктивную инфекцию в человеческом организме, то он будет эффективно поражать нижние отделы респираторного тракта, становясь причиной тяжелой первичной вирусной пневмонии (по данным ВОЗ, в 60% случаев — летальной).

Эпителиоциты свиней одновременно содержат и альфа2-6-, и альфа2-3-сиалозиды (рис. 3), по­этому в организме могут одновременно циркулировать и эпидемические, и птичьи варианты вируса гриппа А. Вследствие этого в свиных популяциях могут, во-первых, формироваться реассортанты 4 человеческих и птичьих штаммов с новыми биологическими свойствами; во-вторых, селектироваться штаммы со смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью. Именно такой смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью обладают штаммы пандемического вируса гриппа А(H1N1) swl, и, как следствие, они обладают способностью распространяться капельно-воздушным путем и вызывать тяжелые пневмонии [13–15, 18, 19, 23].

Рис. 3. Сиалозиды-рецепторы вирусов гриппа А на поверхности эпителиоцитов людей (альфа2-6 — на слизистой верхних, альфа2-3 — на слизистой нижних отделов респираторного тракта), свиней (альфа2-6/альфа2-3-смесь на слизистой респираторного тракта) и птиц (альфа2-3 — на слизистой кишечника)

Инфицирование эпителиоцитов имеет следствием быстрый рост вирусной нагрузки, апоптоз, дегенерацию и некроз этого типа клеток с последующим развитием токсических и токсико-аллергические реакций. У людей характерно повреждение клеток цилиндрического эпителия трахеи и бронхов. Главным звеном в патогенезе гриппа А является поражение сосудистой и нервной систем, возникающее вследствие токсического действия вируса. При этом одним из основных механизмов влияния вируса гриппа А на сосудистую систему является образование активных форм кислорода, которые взаимодействуют с фосфолипидами клеточных мембран, вызывая в них процесс перекисного окисления липидов, нарушение мембранного транспорта и барьерных функций, способствуя дальнейшему развитию вирусной инфекции. Лизосомальные ферменты дополнительно повреждают эпителий капилляров, базальную мембрану клеток, что способствует распространению гриппозной инфекции и виремии. Повышение проницаемости сосудов, ломкость их стенок, нарушение микроциркуляции является причиной возникновения геморрагических проявлений — от носовых кровотечений до геморрагического отека легких и кровоизлияний в вещество головного мозга. Циркуляторные расстройства, в свою очередь, вызывают поражения ЦНС: патоморфологическая картина характеризуется наличием лимфомоноцитарных инфильтратов вокруг мелких и средних вен, гиперплазией глиальных элементов и очаговой демиелинизацией, что свидетельствует о токсико-аллергической природе патологического процесса в ЦНС при гриппе [3–8, 23].

Важным фактором патогенеза при гриппе является продукция вирусного белка PB1-F2, который вызывает апоптоз тканевых макрофагов легких и тем самым способствует развитию вторичных бактериальных пневмоний (у современного пандемического варианта вируса гриппа А(H1N1) swl продукция PB1-F2, к счастью, отсутствует, что снижает — но не отменяет! — вероятность развития вторичных пневмоний, оставляя в силе опасность первичных вирусных пневмоний — см. далее) [2, 26].

Начало острое, с озноба, быстрого повышения температуры до высоких цифр, резкого нарастания симптомов интоксикации. Температура достигает максимальных значений (39,0–40,0 °С) в первые сутки заболевания. В этот же период нарастают признаки интоксикации: озноб, сильная головная боль, головокружение, миалгии, артралгии, выраженная слабость. При внешнем осмотре: лицо гиперемировано, одутловато, сосуды склер инъецированы, определяется гиперемия конъюнктив, цианоз губ и слизистой оболочки ротоглотки, возможны точечные геморрагии на мягком небе. Цианоз вообще является важным симптомом при гриппе: следует обращать внимание не только на цианоз губ, но и на цианотичный оттенок язычка, миндалин, небных дужек на фоне яркой гиперемии слизистой ротоглотки; слизистая оболочка мягкого неба также имеет цианотичный оттенок, хорошо видна мелкая зернистость, инъекция сосудов и мелкоточечные геморрагические элементы; на задней стенке глотки — умеренная гиперплазия лимфоидной ткани.

Локализация головной боли: в лобно-височной области и в глазных яблоках (при легком надавливании на них или при их движении). Нередко определяются менингеальные знаки, которые постепенно исчезают с уменьшением интоксикации и снижением температуры тела. Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы достаточно широкий: от функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов.

При развитии вторичных пневмоний на фоне вирусной инфекции определяются признаки бактериального воздействия, подтверждаемого обнаружением в мокроте бактерий Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и др. Как правило, вторичная пневмония развивается после 5–7 сут гриппа и характеризуется повторным подъемом температуры до фебрильных значений, усилением кашля, появлением слизисто-гнойной мокроты, часто с прожилками крови, рентгенологически — очаговыми и очагово-сливными инфильтратами, нередко с признаками деструкции и абсцедирования. Позже 10 сут пневмония имеет, как правило, бактериальную этиологию и чаще всего связана с грамотрицательной микрофлорой.

Одним из главных факторов, способствующих тяжелому течению гриппа, является сопутствующая патология. В частности, у пациентов, умерших в период двух последних эпидсезонов 2009–2011 гг., преобладали болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, метаболический синдром (ожирение), алкоголизм и табакокурение. Особую группу риска составляют беременные, у которых пневмония может развиваться стремительно, а потому они требуют особого внимания клиницистов и безотлагательной терапии.

Литература

М. Ю. Щелканов, доктор биологических наук, доцент
Л. В. Колобухина, доктор медицинских наук, профессор
Д. К. Львов, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

Контактная информация об авторах для переписки: adorob@mail.ru.

1 Для сравнения: в результате военных действий за 5 лет Первой мировой войны (1914–1918 гг.) погибли 8,3 млн человек.

3 Эпизоотия — процесс распространения инфекционного заболевания в популяциях животных.

4 Вирус гриппа А имеет геном, состоящий из 8 отдельных молекул РНК. Реассортацией называется формирование штамма, у которого источником различных генетических сегментов стали различные родительские штаммы, одновременно инфицировавшие одну и ту же клетку.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) — самая распространенная группа заболеваний, которая характеризуется преимущественным поражением респираторного тракта человека вне зависимости от возраста, места проживания и социального статуса.

ОРВИ занимают лидирующее место в структуре инфекционной патологии и по данным Роспотребнадзора в Российской Федерации ежегодно регистрируется 27,3 — 41,2 млн. случаев. Общий экономический ущерб от ОРВИ в России колеблется от 40 до 100 млрд, рублей ежегодно, что составляет около 80% ущерба от всех инфекционных заболеваний и до 90% всех выплат по временной нетрудоспособности.

Этиологическое разнообразие возбудителей ОРВИ, их быстрая изменчивость, высокая контагиозность, формирование устойчивости к лекарственным средствам, объясняют частое развитие эпидемий и пандемий острых вирусных заболеваний респираторного тракта.

Этиологическая структура ОРВИ за 2014 г.

В период пандемий за 9-10 месяцев в эпидемический процесс вовлекается более 30% населения Земли. ОРВИ нередко протекают с осложнениями и вызывают обострения хронических заболеваний. Причинами развития неблагоприятных последствий, как правило, являются позднее обращение за медицинской помощью и наличие сопутствующей соматической патологии.

Естественная восприимчивость к ОРВИ высокая. Нестойкий иммунный ответ, отсутствие перекрёстного иммунитета и большое количество серотипов возбудителей ОРВИ способствуют развитию заболевания у одного и того же человека несколько раз в год, что приводит к снижению общей сопротивляемости организма.

Заболеваемость ОРВИ регистрируется повсеместно и круглогодично, однако пик заболеваемости приходится на холодное время года. Крупные эпидемии гриппа возникают в среднем 1 раз в 3 года, их обычно вызывают новые штаммы вируса, но возможна рециркуляция сходных по антигенному составу штаммов после нескольких лет их отсутствия. Пути передачи инфекции чаще всего воздушно-капельный и контактнобытовой.

В настоящее время помимо гриппа выявлено более 200 вирусов, поражающих респираторный тракт. В основном они представлены миксовирусами, а также риновирусами, коронавирусами, аденовирусами, энтеровирусами.

Начало и течение ОРВИ вне зависимости от этиологии чаще острое. Отличается аденовирусная инфекция, характеризующаяся постепенным началом и затяжным, волнообразным течением. В преобладающем большинстве ведущим клиническим синдромом является катаральный, максимально выраженный интоксикационный синдром наблюдается при гриппе.

Характерным для реовирусной, аденовирусной, короновирусной и бокавирусной инфекций является сочетание симптомов поражения верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Клинико-диагностические признаки основных острых респираторных инфекций представлены в таблице.

Грипп — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, характеризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно трахеи, проявляющееся выраженной интоксикацией, лихорадкой и умеренным катаральным синдромом. Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 1-2 дней. Источник инфекции — больной человек, который наиболее заразен в первые 3 дня заболевания.

Вирусы гриппа А обусловливают пандемии, эпидемии; вирусы гриппа В — эпидемии; вирусы гриппа С вызывают лишь спорадические случаи заболевания. Анализ заболеваемости и распространенности гриппа позволил выявить пандемии и эпидемии начиная с XVII века.

Выделение вируса при неосложненном течении гриппа продолжается 5-7 дней, при осложненном — 10-14 дней от начала заболевания. Лихорадка, сохраняющаяся более 5 дней, свидетельствует о присоединении бактериальных осложнений.

Резко выражен интоксикационный синдром: общая слабость, ощущение разбитости, головная боль, головокружения, светобоязнь, вялость, жжение за грудиной, боли в глазных яблоках, животе, мышцах, суставах, адинамия, ухудшение аппетита. При тяжелых формах гриппа развиваются геморрагический, менингеальный, энцефалический синдромы.

Катаральный синдром выражен слабо или умеренно и развивается на 2-3-й день от начала заболевания. Клинически проявляется гиперемией и зернистостью задней стенки глотки, першением и болью в горле при глотании, инъекцией сосудов слизистых оболочек зева, заложенностью носа, чиханием, скудным серозным отделяемым, сухим мучительным кашлем.

Специфическим для вирусов гриппа является поражение легких в 1-2 сутки заболевания. Острый сегментарный отек легких не имеет клинических проявлений, выявляется только рентгенологически по характерным затемнениям сегмента или доли легкого, с быстрым обратным развитием в течение 3-5 дней. Острый геморрагический отек легких развивается при тяжелых и гипертоксических формах гриппа, протекающих с респираторным токсикозом, сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью.

В начале болезни характерны функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, клинически проявляющиеся тахикардией, приглушением тонов сердца, повышением артериального давления, в дальнейшем развиваются умеренные брадикардия и гипотензия.

Характерной чертой гриппа является астенический синдром, проявляющийся слабостью, быстрой утомляемостью, потливостью и сохраняющийся в период реконвалесценции.

Парагрипп — острое респираторное вирусное заболевание, характеризующееся умеренным интоксикационным синдромом, поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани. Парагриппозные вирусы обусловливают до 20% острых респираторных заболеваний у взрослых и до 30% — у детей.

Аденовирусная инфекция острое инфекционное заболевание, поражающее слизистые оболочки дыхательных путей, органов зрения, кишечника, лимфоидной ткани. Наиболее частая заболеваемость встречается у детей и лиц молодого возраста.

Классическим проявлением аденовирусной инфекции является сочетание четырех основных симптомов: ринита с обильным серозно-слизистым отделяемым, гранулёзного фарингита, конъюнктивита и лихорадки. Возможны признаки ларингита, трахеита, бронхита, полилимфоаденопатии, сплено- и гепатомегалии, у детей наблюдается диарея, боли в животе, обусловленные поражением мезентериальных лимфатических узлов.

Риновирусы — самая сложная группа по числу антипенных серотипов. Риновирусная инфекция — острое высококонтагиозное инфекционное заболевание с ведущим симптомом ринита с интенсивными серозно-водянистыми выделениями. Наряду с ринореей часто наблюдают сухой кашель, гиперемию век, слезотечение.

У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, из-за более выраженных катаральных явлений. Осложнения наблюдаются редко. У часто и длительно болеющих пациентов клинические проявления были ярче: выраженные бронхообструкции различной степени и усиление картины атопического дерматита.

Респираторно-синцитиальная инфекция — острое респираторное заболевание, которое характеризуется лихорадкой и повреждением нижних дыхательных путей с развитием диффузного бронхита, нередко сопровождающегося обструктивным синдромом. Чаще болеют дети, особенно до 2 лет. Постоянным и основным симптомом заболевания является сухой приступообразный, навязчивый кашель, несколько напоминающий кашель при коклюше.

Заболевание у детей начинается постепенно с поражения слизистых оболочек носа, частого чиха, умеренной гиперемии зева, нёбных дужек, задней стенки глотки. У части больных процесс приобретает затяжное течение, сопровождается рецидивами.

Метапневмовирусная инфекция циркулирует круглогодично и имеет выраженное сезонное распределение, перекрывающее циркуляцию РС-вируса. Основными клиническими симптомами являются высокая лихорадка, кашель, диспноэ, одышка, реже — ринорея, миалгия. Лихорадка более 39 °С, сильный кашель и осиплость голоса у детей с метапневмовирусной инфекцией наблюдаются чаще, но тяжесть заболевания более выражена при респираторно-синцитиальной инфекции.

Энтеровирусная инфекция характеризуется разнообразием вариантов клинического течения. Инкубационный период при разных формах Коксаки и ECHO инфекций не имеет существенных различий и колеблется от 2 до 7 дней (чаще 2-4 дня).

Начало заболевания острое, внезапное с подъемом температуры до 38 — 40°С, с головной болью, недомоганием, головокружением, слабостью, тошнотой и рвотой, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, умеренной гиперемией небных дужек, наблюдается зернистость слизистой оболочки мягкого неба и полиморфная сыпь.

Типичным признаком энтеровирусной инфекции служат повторные температурные волны. Катаральная форма энтеровирусной инфекции характеризуется насморком с серознослизистыми выделениями, сухим кашлем и аускультативно сухими хрипами; часто сочетается с другими синдромами энтеровирусной инфекции — серозным менингитом, кишечными расстройствами, миалгией, энтеровирусной лихорадкой.

Клиническая картина коронавирусной инфекции в большинстве случаев проявляется ринитом с обильными водянистыми выделениями из носа при отсутствии симптомов интоксикации и лихорадки.

Отдельно рассматривается тяжелый острый респираторный синдром — ТОРС (Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS). Инкубационный период 2-10 суток. В первые дни преобладают симптомы интоксикации. На 3-7 сутки болезни развивается респираторная фаза с выраженными признаками поражения нижних дыхательных путей: усиливается кашель, появляется одышка, чувство нехватки воздуха, аускультативно ослабленное дыхание, влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, тахикардия.

При прогрессировании болезни у 10-20% больных отмечается острый респираторный дистресс-синдром на 3-5 сутки заболевания. Возможно сочетание респираторного синдрома и признаков поражения желудочно-кишечного тракта. У большинства больных (80-90%) заболевание заканчивается выздоровлением.

Ближневосточный респираторный синдром (БВРС) — это острое респираторное заболевание, которое сопровождается лихорадкой, кашлем, одышкой, затрудненным дыханием и в большинстве клинически подтвержденных случаев быстро переходит в тяжелую первичную вирусную пневмонию.

Реовирусная инфекция — острое заболевание, которое сопровождается катаральным и диспепсическим синдромами, преимущественно встречается у детей от полугода до 3-5 лет. Семейство реовирусов делится на 3 рода, из которых клиническое значение имеют реовирусы и ротавирусы.

Инкубационный период длится от 1 до 7 дней. Начало заболевания острое, сопровождается фебрильной лихорадкой, головной болью, ринореей, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, конъюнктивитом, гиперемией слизистой оболочки миндалин, задней стенки глотки, дужек, сухим кашлем, лимфоаденопатией, возможна гепатоспленомегалия. Катаральный синдром часто сочетается с клиникой острого гастроэнтерита.

Герпетическая инфекция. Острое начало заболевания сопровождается герпетической лихорадкой, ознобом, головной болью, сухостью и гиперемией слизистых оболочек ротоглотки. Высыпания, типичные для герпетической инфекции появляются на 3-7-й день от начала лихорадочного периода. Катаральный синдром мало выражен. Течение заболевания длительное.

Бокавирусная инфекция — острое инфекционное заболевание, с сочетанным поражением респираторного и гастроинтестинального трактов. Наиболее часто болеют дети, особенно в возрасте до 3 лет.

В связи с особенностями строения и жизнедеятельности вирусов на ранних этапах заболевания практически все виды ОРВИ имеют схожие клинические проявления, в общем анализе крови наблюдаются неспецифические изменения в виде лейкопении, нейтропении, лимфоцитоза при нормальной СОЭ.

Для подтверждения клинического диагноза, дифференциации респираторного вируса и для эпидемиологических целей проводятся различные лабораторные методы специфической диагностики ОРВИ. Наиболее быстрыми методами получения результатов (через 3-5 часов) являются иммунофлюоресцентный метод (РИФ), иммуноферментный анализ (ИФА) с выявлением антигенов вирусов в периферической крови, эпителии ротоглотки и выявление антител к вирусам в периферотеской крови.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является наиболее современным, высокочувствительным и специфичным методом, основанным на обнаружении ДНК/РНК вируса в крови, слюне, мокроте и других секретах.

В практическом здравоохранении пользуются реакцией торможения гемагглютинации (РТГА), реакцией связывания комплимента (РСК), реакцией непрямой гемагглютинации (РИГА), реакцией определения антител к нейраминидазе. К наиболее точным методам диагностики относится также вирусологический метод, который редко применяется на практике в настоящее время в силу жестких условий забора материала и его транспортировки.

Для методов ретроспективной диагностики чаще используют серологические реакции в парных сыворотках, полученных в начале заболевания и в период реконвалесценции (с интервалом 8-12 дней), при этом диагностическим является нарастание титра антител в 4 и более раз.

При формулировке диагноза ОРВИ учитывают нозологическую и клиническую формы, степень тяжести, период болезни. При наличии осложнений и сопутствующих заболеваний указывают их отдельной строкой.

Лечение легкой и среднетяжелой форм ОРВИ проводят в амбулаторных условиях. Госпитализируются больные ОРВИ с тяжелыми формами, больные с осложнениями и по эпидемиологическим показаниям, в том числе и с легким течением болезни. Выбор метода лечения ОРВИ зависит от клинической картины, степени проявлений симптомов, тяжести заболевания и наличия осложнений.

Методы медикаментозного лечения включают этиотропные препараты, средства симптоматической терапии и препараты иммунотерапии. Также используются физиотерапевтические методы лечения, санация верхних дыхательных путей, аэрация помещений, гигиенические мероприятия.

Согласно стандартам лечения гриппа и ОРВИ рекомендованы препараты, представленные в таблице.

Основными направлениями эффективного лечения ОРВИ являются раннее начало приема этиотропных препаратов с учетом резистентности циркулирующих штаммов вируса, проведение противовоспалительной и дезинтоксикационной терапии. Своевременное назначение антибактериальных препаратов необходимо только при развитии бактериальных осложнений и для профилактики при тяжелой форме ОРВИ. Неоправданно назначение антибиотиков для лечения и профилактики осложнений при легкой и среднетяжелой формах ОРВИ.

Учитывая активную циркуляцию в осенне-весенний период не только вирусов гриппа, но и других респираторных вирусов, поиск препаратов, обладающих широким спектром антивирусной активности, является актуальной проблемой практического здравоохранения.

В настоящее время особого внимания заслуживают препараты направленного действия, влияющие на системы неспецифической резистентности. Разработаны и широко используются бактериальные лизаты (ИРС-19, имудон, бронхомунал), рибосомальные иммуномодуляторы (рибомунил), препараты мембранных фракций и их синтетические аналоги основных бактерий, вызывающих респираторные инфекции (ликопид, биостим и др.).

Очевидно использование безопасных препаратов местного применения, эффект которых заключается в стимуляции синтеза антител всех классов иммуноглобулинов, большая часть которых в виде повышения концентрации секреторного IgA, образующего на поверхности слизистой барьер в виде пленки.

Иммунопрофилактика респираторных инфекций должна осуществляться с помощью препаратов, способных индуцировать специфический иммунитет и стимулировать неспецифическую резистентность. В зависимости от технологии изготовления, вакцины делятся на два класса: живые и инактивированные. Несмотря на неинвазивный путь введения (интраназальный) и низкую стоимость живых вакцин, они обладают реактогенностью и рядом противопоказаний, в связи с чем для массовой вакцинации рекомендованы инактивированные вакцины.

На территории РФ зарегистрированы несколько видов вакцин для специфической профилактики гриппа, которые производятся с учетом как международных, так и российских рекомендаций по штаммовому составу (с учетом ожидаемых ежегодно циркуляции разновидностей вирусов гриппа). Широко и успешно используются для вакцинации Гриппол (Россия), Флюарикс (Бельгия), Инфлювак (Нидерланды).

Оценка экономической эффективности вакцинации против гриппа взрослого работоспособного населения выявила рентабельность вакцинопрофилактики гриппа. При этом было показано, что экономический эффект от вакцинопрофилактики увеличивается пропорционально росту уровня заболеваемости гриппом и коэффициент эффективности практически равен 12,1.

Оценка состояния привитых спустя 6 месяцев после иммунизации показала, что применение вакцины у пациентов пульмонологического профиля способствовало снижению частоты ОРЗ в 1,4 раза, частоты обострений бронхообструктивного синдрома — в 2,5 раза, частоты амбулаторных визитов по поводу ОРЗ или обострения основного заболевания — более чем в 2 раза, потребности в стационарной помощи — в 3,9 раза.

Широкий спектр инфекционных возбудителей, число которых постоянно растет, определяет сложности разработки средств специфической защиты. Темпы разработки действенных средств специфической иммунопрофилактики ОРВИ не соответствуют современным требованиям в связи с разнообразием респираторных вирусов, наличием штаммов, резистентных к противовирусным средствам и ускользанием от иммунных реакций. Наличие большого числа вирусных микст-инфекций и присоединение бактериальной инфекции указывает на необходимость поиска направленной терапии и профилактики ОРВИ.