Вирус эпштейна барра woman

ВЭБ-инфекция — одна из самых распространённых вирусных инфекций в мире. Антитела к вирусу имеет 90% взрослого населения и около 50% детского. Я очень часто сталкиваюсь с необоснованным назначением анализов на ВЭБ-инфекцию, к тому же совершенно неправильных. Нередко эта инициатива исходит от самих пациентов — непонятно, с какой целью. И уж тем более непонятно назначение лечения при обнаружении антител к вирусу или его самого в мазке из зева. Давайте разберёмся, нужны ли анализы на ВЭБ большинству пациентов.

ВЭБ-инфекция — это инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, вирусом герпеса 4 типа. Инфицирование человека происходит в детском или подростковом возрасте. Передается инфекция воздушно-капельным, а чаще контактным (при поцелуях) путем. Поэтому ее еще называют "поцелуйной болезнью".

Заразность вируса невысокая. Чтобы произошло инфицирование, необходим тесный и длительный контакт больного и здорового человека. Тем не менее, инфекция широко распространена по всему миру.

Симптомы вируса Эпштейна-Барр

Первичное знакомство организма с ВЭБ обычно проходит бессимптомно. У подростков и молодых людей возможно развитие инфекционного мононуклеоза — это самая яркая клиническая форма ВЭБ-инфекции. Взрослые и пожилые люди инфекционным мононуклеозом болеют крайне редко.

Заболевание развивается примерно через две недели после контакта с больным человеком.

Начало обычно острое

- температура свыше 38 градусов;

Характерные симптомы инфекционного мононуклеоза

1. Увеличение лимфатических узлов. Поражаются околоушные, шейные, подчелюстные узлы. Реже процесс переходит на подмышечные и паховые.

2. Второй типичный признак — ангина. Она бывает разнообразной: катаральной, фолликулярной, лакунарной. Чаще всего наблюдается не только покраснение и отек миндалин, но и налёт на них. Ангина сопровождается болями в горле, особенно при глотании.

3. У большинства пациентов увеличиваются печень и селезёнка. Они хорошо прощупываются, но не болезненны, желтуха возникает редко.

4. У 25% пациентов на коже появляется сыпь. Она может быть пятнистой или в виде мелких бугорков.

Ангина при инфекционном мононуклеозе — один из главных признаков

Заболевание продолжается 10-14 дней, затем наступает полное выздоровление. Незначительное увеличение лимфоузлов и печени сохраняется до месяца.

Повторно инфекционным мононуклеозом, вызванным ВЭБ, не болеют. Однако возможны мононуклеозоподобные состояния, вызванные цитомегаловирусом, ВИЧ, вирусом герпеса 6 и 7 типов.

Основные симптомы хронической ВЭБ-инфекции

После завершения первичной инфекции вирус остается в организме человека пожизненно. Он содержится у абсолютно здоровых людей в слюне, моче и даже крови, именно поэтому сдавать мазки на ВЭБ-инфекцию нецелесообразно. В большинстве случаев вирус находится в неактивной форме и такое состояние называют бессимптомным носительством.

Хроническая активная ВЭБ-инфекция выявляется только у людей с нарушениями иммунитета.

Проявляется она следующими симптомами

- длительное увеличение нескольких групп лимфоузлов;

- беспричинное повышение температуры в пределах 37,5 градусов;

- мышечные и суставные боли.

Установлена роль вируса в развитии злокачественных опухолей носоглотки, лимфомы Беркитта.

Диагностика вируса Эпштейна-Барр

Это основная проблема ВЭБ-инфекции. Вирус обвиняют во всевозможных состояниях и заболеваниях — аллергии, хронические тонзиллиты, гаймориты, фурункулезы, гепатиты. На самом деле ничего этого ВЭБ не вызывает. Ангина и гепатит — это проявления только первичного инфицирования, то есть инфекционного мононуклеоза. А если у человека с хроническим тонзиллитом в мазке из зева выявлен ВЭБ — это не причина заболевания. Вирус точно так же содержится в слизистой зева здорового человека.

Как же нужно диагностировать ВЭБ-инфекцию?

1. При остром инфекционном мононуклеозе можно взять мазок из зева на ДНК вируса — и это единственный случай, когда анализ будет целесообразным.

2. В общем анализе крови можно увидеть завышенные лейкоциты, лимфоциты, моноциты. Главный лабораторный признак инфекционного мононуклеоза — атипичные мононуклеары. Это незрелые моноциты, количество которых может достигать 70%. У здоровых людей этих клеток нет.

3. В биохимическом анализе крови видны завышенные печёночные ферменты — АЛТ и АСТ.

4. Серодиагностика — обнаружение антител класса М к капсидному антигену вируса. Эти антитела появляются только при первичном заражении и в дальнейшем больше не образуются. Антитела класса G к капсидному антигену сохраняются на протяжении всей жизни.

5. При остром мононуклеозе также можно взять анализ крови на ДНК вируса методом ПЦР.

6. Острый мононуклеоз — показание для обследования человека на ВИЧ.

Для диагностики хронической активной ВЭБ-инфекции используется только выявление антител к разным антигенам вируса. Только так можно установить степень активности инфекции. Исследуют антитела к раннему и капсидному антигенам вируса. При реактивации инфекции обнаруживают антитела класса М к раннему антигену и высокие титры антител класса G к ядерному антигену. Все остальные антитела — лишь следствие перенесённой когда-то острой инфекции, они не дают информации об активности вируса в настоящем.

Как лечить вирус Эпштейна-Барр?

При инфекционном мононуклеозе лечение симптоматическое. Специфических противовирусных препаратов против ВЭБ нет. Допускается назначение группы ацикловира для уменьшения проявлений ангины. Симптоматическая терапия заключается в назначении жаропонижающих средств, гепатопротекторов, витаминов. Лечение амбулаторное, госпитализация рекомендована при тяжелом течении.

Еще раз повторюсь — не надо лечить антитела в крови и вирус в мазке из зева, если нет никаких нарушений здоровья. Это абсолютно нормальное состояние для человека без иммунодефицита. К тому же противовирусных препаратов, действующих на ВЭБ, нет.

ВЭБ-инфекция клинически проявляется в виде инфекционного мононуклеоза при первичном инфицировании. В дальнейшем вирус сохраняется в организме пожизненно в неактивной форме. Хроническая активная ВЭБ-инфекция возникает лишь у людей с иммунодефицитом.

Человеку, перенесшему инфекционный мононуклеоз, нужно обратиться к участковому инфекционисту для постановки на диспансерное наблюдение. Оно проводится от 6 до 24 месяцев в зависимости от тяжести болезни. В течение полугода следует избегать переохлаждений, перегреваний, физической нагрузки. Обязательно нужно двукратно обследоваться на ВИЧ.

Герпес-вирусная инфекция. Мнение

Выкладываю с разрешения жены, врача оториноларинголога.

Статья носит ознакомительный характер, не претендует на научную точность и является личным мнением автора по итогу десятилетних наблюдений за амбулаторными (посетители поликлиник) больными, в большинстве своем детьми, маленького уездного города N.

По итогу 10 лет работы в направлении ЛОР болезней мною было отмечено, что у детей особенно часто встречается герпес-вирусная инфекция. К разновидностям герпес-вирусной инфекции относится: Вирус Эпштейн – Барр (ВЭБ), цитомегаловирус, герпес 6, 7 типа. В сети полно информацию об этих инфекциях. Но в большинстве своем большими буквами будет написано, что лечить их не нужно, они есть у всех. Нет определенных стандартов в лечении этих инфекций, затруднительна так же диагностика.

Если брать клинические рекомендации 2016 года, то при подозрении на вирусную инфекцию необходимо сдать ПЦР крови на герпесвирусы, но отрицательный результат на практике не гарантирует того, что вирус не активный. Так же предлагается сдать ИФА крови, но если по ВЭБ инфекции расшифровка понятна : присутствие иммуноглобулинов М является острым процессом и обязательно подлежит лечению, а также отсутствие иммуноглобулинов М при увеличении G (капсидные антитела больше чем ядерные, повышенные антитела к ранним белкам). Что касается цитомегаловирусной инфекции : наличие М-антител говорит об остром процессе, но их отсутствие при увеличенных G c низкоавидными антителами подлежит лечению. Так же лаборатории предлагают сдать слюну методом ПЦР, положительным результатом считаются цифры больше 500 клеток, но это можно расценить как носительство, поэтому наиболее информативно сдавать и кровь и слюну и оценивать результат.

Теперь по поводу противовирусного лечения. Существует множество противовирусных препаратов. Наиболее известные: интерфероны (виферон, кипферон, генферон, реаферон), индукторы интерферонов (изопринозин, арбидол, циклоферон), стимуляторы Т звена: тимоген, т-активин, иммунофан, вироцидные, ацикловир, валацикловир, фамвир, антибактериальная терапия, иммуноглобулины человека. Но интернет опять вам скажет, что большинство из них с недоказанной эффективностью. Чем лечить? Не лечить? Обильное питье, прогулки на свежем воздухе, проветривания, витаминотерапия-все это важно! НО этого чаще всего бывает недостаточно и организму нужно помочь медикаментозно!

ПОЧЕМУ ВИРУС НЕ СПИТ? Ведь он есть у всех и если человек заболел, то организм сам с ним должен справиться, скажет вам интернет! Согласна, но почему то у многих он не самоизлечивается. Предполагаются следующие причины: аллергия, глистные инвазии, рефлюс –эзофагит, стресс, носительство бактериальных инфекций, недостаток витамина D, врожденные иммунодефициты, железодефицитная анемия, патология тимуса.

Что касается лечения то при всех вирусных инфекциях страдает интерфероновый статус, поэтому считаю оправданным назначение интерферонов коротким курсом. Для того чтобы остановить цикл размножения герпесов нужны производные ацикловира курсом 5-7 дней. Индукторы интерферона нужны, чтобы поддержать интерфероновый статус после отмены препаратов с готовым интерфероном. Стимуляторы Т звена необходимы при нарушении его работы (только после сдачи иммунограммы). Препараты иммуноглобулина человека назначаются и имеют доказанную эффективность только при внутривенном введении (что затруднительно в амбулаторных условиях). И очень ВАЖНО выяснить и лечить причины которые мешают организму самоисцелиться (см. выше) это поможет предотвратить новый рецидив.

Герпесвирусную инфекцию должны диагностировать и лечить врачи педиатры, терапевты. Но на практике эти пациенты оказываются на приеме у Лор-врача с осложнениями, из-за трудности диагностики герпесвирусной инфекции.

Когда можно заподозрить герпесвирусную инфекцию?

1. Частые тонзиллофарингиты.

2. Длительный кашел.

3. Субфебрилитет (периодическое повышение температуры до +37/38 градусов)

4. Длительный насморк.

5. Синдром хронической усталости.

6. Частые отиты, аденоидиты.

При подозрении на герпесвирусную инфекцию необходимо сдать:

1. ПЦР крови, ИФА крови, ПЦР слюны на вирусы

2. Общий анализ крови с формулой- поможет заподозрить причины почему нет самоизлечения.

3.Мазки на флору из зева и носа с чувствительностью к антибиотикам (при присоединении бактериальных осложнений)

4.Пройти консультацию смежных специалистов инфекциониста, аллерголога -иммунолога по показаниям.

Если заинтересовало, то продолжение следует.

• Гарвардская медицинская школа, США
• Кафедра фармакологии, медицинская школа Университета Вандербильта, США
• Кафедра микробиологии и иммунологии, Университет Британской Колумбии, Канада
• Школа медицины, Университет Квинсленда, Австралия
• Факультет психологии, Университет Майами, США
• и другие авторы.

p, blockquote 1,0,0,0,0 -->

Многие люди имеют вирус в своем теле, хотя большинство из них никогда не получат развитие мононуклеоза или каких-либо нежелательных симптомов. ВЭБ считается распространенным вирусом в большинстве развитых стран, от которого страдают 90-95% людей в возрасте до 20 лет. (1)

p, blockquote 2,0,0,0,0 -->

Как и некоторые другие вирусы, такие как вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барр может оставаться в состоянии покоя в течение всей жизни. Даже если у кого-то не проявляется никаких симптомов, то эти люди по-прежнему способны распространять инфекцию. Зачастую наличие вируса в организме проявляется некоторыми незначительными симптомами, как крайняя усталость, слабость и лихорадка.

p, blockquote 3,0,0,0,0 -->

Лечение вируса Эпштейна-Барр

Современная терапия включает в себя:

p, blockquote 4,0,0,0,0 -->

• Противовирусные препараты, подавляющие ДНК-полимеразу герпес-вирусов: ацикловир, пенцикловир, валацикловир, валтрекс и др.
• Препараты, обладающие неспецифическим противовирусным действием: циклоферон, виферон, интерферон и др.
• Иммуноглобулины: пентаглобин, полигам и др.

Метаанализ из 5-ти рандомизированных контролируемых исследований с участием 339 взрослых людей показал неэффективность ацикловира против ВЭБ. [Р]

p, blockquote 5,0,0,0,0 -->

Сегодня наука и медицина не могут предложить лекарства или вакцины для излечения от вируса Эпштейна-Барр, но существует ряд средств, которые могут помочь поддерживать иммунную систему, способную подавлять вирус и держать его в неактивном состоянии.

p, blockquote 6,0,0,0,0 -->

Что такое вирус Эпштейна-Барр?

Если вирус ВЭБ является герпес-вирусом так же, как герпес 1-го или 2-го типов, то и его проявления схожи с другими типами вирусов? На самом деле вирусы в семье герпеса имеют сходство, хотя и вызывают различные симптомы.

p, blockquote 7,0,0,0,0 -->

p, blockquote 8,0,0,0,0 -->

p, blockquote 9,0,0,0,0 -->
СТРОЕНИЕ ВИРУСА ЭПШТЕЙНА-БАРР

Недавно исследование, опубликованное в журнале Nature показало, что ВЭБ может привести не только к мононуклеозу, но и способствовать, по крайней мере, развитию семи других серьезных заболеваний. Это связано с тем, что белок, который вырабатывает вирус Эпштейн-Барр, называемый EBNA2, взаимодействует с рядом генов, которые связаны с этими заболеваниями (большинство из которых считаются аутоиммунными болезнями).

p, blockquote 10,0,1,0,0 -->

Белки ВЭБ могут “включать и выключать” определенные гены, меняя то, как будут функционировать клетки иммунной системы. Ученые считают, что это особенно верно для клеток B-типа иммунной системы (B-лимфоциты) – белых клеток крови, которые производит антитела в ответ на инфекции и вирусы. (3)

p, blockquote 11,0,0,0,0 -->
В-клетки играют несколько ролей в иммунной системе. Они регулируют иммунные реакции и развитие иммунной системы. В-клетки не только включаются во врожденную и приобретенную продукцию аутоантител, но также взаимодействуют с иммунными Т-клетками и другими клетками, включая макрофаги и дендритные клетки.

Какие заболевания могут быть вызваны вирусом Эпштейна-Барр?

• Инфекционный мононуклеоз
• Системная красная волчанка
• Рассеянный склероз
• Ревматоидный артрит
• Ювенильный идиопатический артрит
• Воспалительное заболевание кишечника, которое включает в себя болезнь Крона и язвенный колит
• Непереносимость глютена
• Диабет 1-го типа
• Лимфома Беркитта
• Лимфома Ходжкина
• Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз
• Носоглоточная карцинома
• Синдром хронической усталости
• Общая иммунная недостаточность
• Гепатит
• Волосатая лейкоплакия
• Синдром Алисы в стране чудес
• и другие.

Согласно докладу, опубликованному медицинским центром детской больницы Цинциннати «…в целом, это исследование проливает свет на то, как внешние факторы, такие как вирусные или бактериальные инфекции, плохое питание, загрязнение окружающей среды или другие опасные воздействия, могут взаимодействовать с генетическим кодом человека и влиять на развитие заболеваний.” (4)

p, blockquote 12,0,0,0,0 -->

Кроме того, вирус Эпштейна-Барр связан с некоторыми видами редких видов рака. К ним относятся те, которые влияют на лимфатическую систему. ВЭБ может сыграть роль в развитии лимфомы Беркитта, лимфомы Ходжкина, носоглоточной карциномы, а также рака носа и горла.

p, blockquote 13,0,0,0,0 -->

• Нарушения в выработке серотонина [Р]
• Сильное влияние на метилирование генов [Р]
• Нарушения гематоэнцефалического барьера в мозге [Р]

Учитывая, тот факт, что вирус может увеличить вероятность развития потенциально опасных для жизни заболеваний, эксперты предупреждают, что профилактика против вируса (путем укрепления иммунной системы) является более важной, чем когда-либо.

p, blockquote 14,0,0,0,0 -->

p, blockquote 15,0,0,0,0 -->

Как вирус Эпштейна-Барр способствует развитию аутоиммунных заболеваний

Известно, что цитотоксические иммунные Т-клетки (клетки CD8+ вида, Т-клетки киллеры) уничтожают опухолевые и зараженные вирусами клетки, так как они выражают CD8 гликопротеин на своей поверхности, чтобы узнать и связать зараженные клетки.

p, blockquote 16,0,0,0,0 -->

Эти CD8+ клетки распознают свои цели путем связывания с антигеном молекул HLA I класса, которые присутствуют на поверхности всех ядросодержащих клеток. С помощью цитокина IL-10, аденозина и других молекул, секретируемые регуляторными иммунными Т-клетками (T-reg), содержание CD8 на клетках может быть инактивировано, что защищает организм от чрезмерного иммунного ответа и предотвращает развитие аутоиммунных заболеваний.

p, blockquote 17,0,0,0,0 -->
СХЕМА, КАК CD8+ Т-КЛЕТКИ УЗНАЮТ ЗАРАЖЕННЫЕ КЛЕТКИ

Дефицит CD8+ Т-клеток является характерной особенностью многих хронических аутоиммунных заболеваний включая: рассеянный склероз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена, системная склеродермия, дерматомиозит, первичный билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит, неспецифический язвенной колит, болезнь Крона, псориаз, витилиго, буллезный пемфигоид, очаговая алопеция, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия, сахарный диабет 1-го типа, болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото, миастения, IgA-нефропатия, мембранозная нефропатия, а также пернициозная анемия. [Р]

p, blockquote 18,0,0,0,0 -->

Некоторые ученые, например, из австралийского Университета Квинсленда, считают, что CD8+ Т-клеточная недостаточность в совокупности с низким уровнем витамина D в крови – лежат в основе развития хронических аутоиммунных заболеваний. Что отсутствие должного контроля иммунной системы над вирусом Эпштейна-Барр приводит к патологическим процессам и в конечном счете развивается аутоиммунная болезнь. [Р]

p, blockquote 19,0,0,0,0 -->

p, blockquote 20,0,0,0,0 -->
СХЕМА РАЗВИТИЯ АУТОИММУННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ВИРУСА ЭПШТЕЙНА-БАРРР (https://www.hindawi.com/journals/ad/2012/189096/fig1/)

• Дефицит CD8+ T-клеток из-за генетической предрасположенности или образа жизни.

• Внедрение инфекции вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) и пролиферация вируса из-за дефицита T-клеток CD8+.

• Увеличенные выработки антител В-клетками против ВЭБ, как запуск второй линии обороны.

• Вирус Эпштейна-Барр заражает конкретный орган, и особенно поражаются иммунные В-клетки в этом органе. Для того, чтобы уничтожить все зараженные В-клетки нужно достаточное количество CD8+ T-клеток, но их мало. Тогда выжившие иммунные В-клетки памяти (уже секретирующие антитела против вируса) выходят их пораженного органа и циркулируют в крови. [Р]

• Циркулирующие аутореактивные В-клетки попадают в другой (здоровый) орган тела и остаются в нем. Но они продолжают вырабатывать олигоклональные IgG и патогенные аутоантител. Одна из теорий заключается в том, что поскольку вирусы и бактерии имеют белки, похожие на наши собственные белки, то наша иммунная система может начать ошибочно атаковать наши собственные белки. Эта путаница в целях атаки называется молекулярной мимикрией (вирусы прячутся под белки жертвы).

• В орган с аутореактивными иммунными В-клетками начинают втягиваться другие аутореактивные иммунные Т-клетки из ближайших лимфоидных органов. Их притягивают антитела, и они хотят помочь органу защититься от будто бы присутствующей инфекции.

• Аутореактивные В-клетки поддерживают сигнал активации других Т-клеток через рецепторы CD28 и не дают запустить апоптоз (смерть) этих ошибающихся Т-клеток.

• Активированные Т-клетки в здоровом органе начинают производить цитокины – IL-2, интерферон-гамма, фактор некроза опухоли бета (ФНО-β), что стимулирует иммунные клетки атаковать здоровый орган. В атаку включаются дополнительные силы иммунной системы – лимфоциты Th-17. [Р]

p, blockquote 21,1,0,0,0 -->

Факторы, влияющие на иммунные CD8+ Т-клетки

Поскольку мы стареем, то количество CD8+ клеток уменьшается, что является одной из причин развития аутоиммунных заболеваний в процессе старения. [Р]

p, blockquote 22,0,0,0,0 -->

Эстроген тоже способен уменьшать численность CD8+ Т-клеток, что объясняет высокую частоту аутоиммунных заболеваний у женщин. [Р]

p, blockquote 23,0,0,0,0 -->

Солнечный свет (витамин D) является очень важным для жизнедеятельности CD8+ Т- клеток, что объясняет, почему в странах, жители которых получают меньше солнечного света регистрируется большее число аутоиммунных заболеваний. [Р]

p, blockquote 24,0,0,0,0 -->

Острый кратковременный стресс увеличивает численность CD8+ Т-клеток, но длительный (хронический) стресс не влияет на эти клетки. [р, р]

p, blockquote 25,0,0,0,0 -->

Однако, хронический стресс может привести к реактивации (перехода из спящего режима в активный) вируса Эпштейна-Барр, скорее всего, из-за подавления этим типом стресса Th1-иммунного ответа. [Р] Поэтому, возможно, стимулирование Th1-иммунного ответа может быть полезным в подавлении вируса Эпштейна-Барр.

p, blockquote 26,0,0,0,0 -->

Как только вирусная инфекция активируется в организме, то она начинает использовать “mevalonate pathway” (мевалонатный путь) – важнейший метаболический путь различных микроорганизмов, необходимый для синтеза множества веществ для жизнедеятельности. В частности, вирусы используют этот путь для создания своей защитной оболочки.

p, blockquote 27,0,0,0,0 -->
ПОДАВЛЕНИЕ МЕЛОВАНАТНОГО ПУТИ – ОДИН ИЗ НОВЫХ СПОСОБОВ БОРЬБЫ С РАКОМ (http://clincancerres.aacrjournals.org/content/18/13/3524)

В ответ наш организм с помощью иммунных клеток начинает производить интерферон, чтобы разрушить этот мевалонатный путь и подавить строительство новых вирусов. Но вместе с выработкой интерферона организм начинает тратить прегненолон и коэнзим Q10. При острой и короткой инфекции нашему организму не составляет труда выработать достаточное количество интерферона и подавить инфекцию, но при длительном выбросе интерферона может наступить снижение уровней (голодание) коэнзима Q10 и прегненолона, что приведет к снижению образования гормона кортизола, а иммунная система не будет вовремя и в достаточной степени понижать свою активность. Произойдет перевозбуждение иммунитета, что будет способствовать развитию аутоиммунных реакций.

p, blockquote 28,0,0,0,0 -->

Известно, что статины (или красный дрожжевой рис) способны блокировать этот мевалонатный путь, что оказывает противовирусное действие в прямой зависимости от дозы.

p, blockquote 29,0,0,0,0 -->

p, blockquote 30,0,0,0,0 -->

Причины активации вируса Эпштейна-Барр

Зачастую можно слышать от пациентов, что проявление вируса Эпштейна-Барр вновь началось после длительного психологически напряженного периода.

p, blockquote 31,0,0,1,0 -->

p, blockquote 32,0,0,0,0 -->

Что помогает увеличить количество иммунных CD8+ Т-клеток

Что подавляет вирус Эпштейна-Барр

Вещества, которые симулируют активность иммунных клеток Th1-группы косвенно способствуют подавлению вируса Эпштейна-Барр через увеличение выработки гамма-интерферона.

p, blockquote 33,0,0,0,0 -->

• Солнечные лучи [р, р]
• Витамин D [Р]
• Рыбий жир [Р]
• Витамин А – ретинол [р, р, р]
• Витамин С (внутривенно) [Р]
• L-аргинин [Р]
• Магний [Р]
• Куркумин (самый мощный из 36 экстрактов против вируса) [р,р]
• EGCG (зеленый чай) [Р]
• Свекла [Р]
• Амигдалин (вещество в ядрах плодов персика) [Р]
• Масло черного тмина [Р]
• Андрографис [Р]
• Лактоферрин [Р]
• Аспирин [Р]
• Артемизинин [Р]
• Босвеллия [Р]
• Китайский шлемник [Р]
• Хризантема indicum [Р]
• Моринга [Р]
• Цитрусовые плоды [Р]
• Гриб Рейши [Р]
• Кверцетин [Р]
• Расторопша
• Ресвератрол [Р]
• Кунжутное масло [Р]
• Марихуана [Р]
• Экстракт из оливковых листьев (олеуропеин) [Р]
• Солодка [Р]
• Урсоловая кислота [Р]
• Олеаноловая кислота [Р]
• Коросолиевая кислота (вытяжка из листьев Банабы) [Р]
• Хонокиол (блокирует негативные последствия активации вируса ВЭБ) [р, р]
• Инозитол (увеличивает внутриклеточный кальций и уменьшает внеклеточный кальций) [Р]
• Прегненолон (через блокирование мевалонатного пути)
• Красный дрожжевой рис/статины (через блокирование мевалонатного пути) [Р]
• Коэнзим Q10(восполнение дефицита при длительной выработке интерферона)
• Сульфорафан (из брокколи). Исследование в пробирке показало торможение реактивации вируса ВЭБ. [Р]

p, blockquote 34,0,0,0,0 -->

Натуральные киллеры NK-клетки, их активность и связь с CD8+ Т-клетками

Многие исследования сообщают о снижении количества естественных киллеров (NK-клеток) или о нарушении цитотоксичности NК-клеток в периферической крови пациентов с аутоиммунными заболеваниями, такими как рассеянный склероз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдрома Шегрена, системный склероз, сахарный диабет 1-го типа, аутоиммунные заболевания щитовидной железы, псориаз, ювенильный дерматомиозит и системный возрастной ювенильный идиопатический артрит. [Р, Р]

p, blockquote 35,0,0,0,0 -->

Подробнее о том, как можно увеличить или уменьшить активность NK-клеток можно прочитать в этой статье.

p, blockquote 36,0,0,0,0 -->

NK-клетки бороться с вирусными инфекциями, высвобождая гамма-интерферон, что тормозит активацию Т-клеток, а также ослабляет иммунную систему в некотором смысле. [Р] Действительно, NK-клетки используются для лечения некоторых аутоиммунных заболеваний. [Р]

p, blockquote 37,0,0,0,0 -->

NK-клетки могут как увеличивать активность CD8+ Т-клеток (подавителей вируса Эпштейна-Барр), так и ограничивать действие CD8+ Т-клеток. [Р]

p, blockquote 38,0,0,0,0 -->
ДВОЙНАЯ РОЛЬ NK-КЛЕТОК ПРИ ДЕЙСТВИИ НА ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР И ПРИ РАЗВИТИИ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Только стоит учитывать, что уменьшение в периферической крови NK-клеток может говорить об их перемещении в органы-мишени, которые подвергаются нападению при аутоиммунных заболеваниях. Несколько исследований показывают накопление NK-клеток в пораженных тканях пациентов с аутоиммунными заболеваниями. NK-клетки накапливаются в ткани поджелудочной железы у диабетиков 1-го типа, волосяном фолликуле пациентов с алопецией, мышцах детей с ювенильным дерматомиозитом, в коже псориатических больных, синовиальной жидкости у больных артритом. [Р]

p, blockquote 39,0,0,0,0 -->

NK-клетки могут быть непосредственно вовлечены в развитие аутоиммунных заболеваний за счет своих возможностей атаковать собственные ткани, или их стимуляции с помощью дендритных клеток, макрофагов или Т-лимфоцитов, тем самым вызывая чрезмерное воспаление. [Р]

p, blockquote 40,0,0,0,0 -->

Можно сделать вывод, что NK-клетки имеют двойственную роль и могут как тормозить аутоиммунное заболевание, так и активировать его. Все зависит от окружающей среды и взаимодействия остальных частей иммунной системы.

p, blockquote 41,0,0,0,0 --> p, blockquote 42,0,0,0,1 -->

Более 90% людей во всем мире инфицированы EBV. У детей в возрасте после 10 лет инфекция может протекать бессимптомно, а у взрослых — лишь в 50% случаев наблюдается бессимптомная инфекция.

Наиболее распространенные симптомы инфекции – это усталость, боль в горле и увеличение лимфатических узлов. Потеря веса является обычным явлением. В некоторых случаях наблюдается полное выздоровление и человек возвращается к нормальной жизни. В других случаях, слабость и усталость сохраняются очень долго, а вирус может способствовать развитию рака, синдрома хронической усталости и нескольких аутоиммунных заболеваний, включая Хашимото.

В 2015 году польские исследователи обнаружили присутствие вируса Эпштейна-Бара в клетках щитовидной железы у 80% больных Хашимото и у 62,5% больных Грейвса по сравнению с контрольной группой лиц.

Специфические иммунные клетки, известные как CD8 + — это Т-клетки необходимые для борьбы с вирусом Эпштейна-Барра, однако, некоторые люди могут иметь низкий уровень этих типов иммунных клеток.

Содержание CD8 + Т-клеток уменьшается с возрастом, всегда ниже у женщин, и наблюдается при низком уровне витамина D.

Таким образом, у людей, которые подвергаются заражению EBV в учебных заведениях, скорее всего, появились проблемы, потому, что ко времени достижения студенческого возраста, уровень CD8 + Т-клеток , которые призваны бороться с EBV, снижается втрое по сравнению с их количеством, которое у нас было в детстве.
РЕАКТИВАЦИЯ ВИРУСА ЭПШТЕЙНА-БАРА.

Реактивированный вирус имеет потенциал, чтобы вызвать выработку антител против щитовидной железы и является причиной многих изнурительных симптомов аутоиммунных заболеваний.

Для подтверждения реактивации вируса необходимо сделать тестирование на ранний антиген (early antigen, ЕА ). Этот тест позволит узнать, активно ли размножается вирус.

Животные жиры и бульоны, супы поддержат способность организма подавлять вирусы.

Было выявлено, что монолаурин / лауриновая кислота, один из компонентов кокосового масла, активна против вируса Эпштейна-Барра.

Репликация многих вирусов, включая Эпштейна-Барра, ингибируется глицирризиновой кислотой, активного компонента корня солодки.

Кверцетин и коэнзим Q10 также полезны при синдроме хронической усталости, потому что обладают антивирусными свойствами.

Протоколы лечения инфекции Эпштейна-Барра могут включать натуральные противовирусные препараты: использование гриба рейши, настойки Lomatium dissectum (травы горечника), монолаурина и коллоидного серебра.

Противовирусные препараты: некоторые люди с хронической усталостью, вызванной инфекцией Эпштейна-Барра, сообщили о значительном улучшении симптомов после приема противовирусного препарата валацикловир. При приеме в течение не менее шести лет, это лекарство искореняло вирусную инфекцию в организме.

Новые исследования: ритуксимаб (торговая марка Rituxan), является препаратом для лечения ревматоидного артрита и некоторых видов рака. В нескольких научных докладах было высказано предположение, что этот препарат может также вызывать ремиссию Хашимото, болезни Грейвса, вызывающей пучеглазие, а также улучшение синдрома хронической усталости (CFS), который часто связан с EBV.

Возможно, улучшение состояние больных Хашимото и больных с CFS связано со способностью этого препарата уничтожать В — клетки иммунной клетки, в которых гнездится скрытая инфекция вируса Эпштейна-Барра..

Но, пожалуйста, обратите внимание, что прием ритуксимаба связан с очень серьезными побочными эффектами, которые приводили к смерти и инвалидности.

Некоторые примеры: сердечные приступы, иммунная токсичность, а также реактивация других вирусных инфекций. Этот препарат является химерными моноклональными антителами, что означает, что он составлен из гибрида мышиных и человеческих генов и разрушает В-клетки, которые могут быть заражены вирусом Эпштейн — Бара.

Как фармаколог, я бы не рекомендовала этот препарат в качестве первой линии выбора для большинства людей с Хашимото из-за существенных рисков. Есть много безопасных препаратов, о которых я упоминала выше!
И ЕЩЕ …. ИНФОРМАЦИЯ ПОМИМО EBV.

При анализе многих историй болезни людей с Хашимото, я обнаружила, что многие из них, как и я, инфицированные вирусом Эпштейна-Бара, сообщают сначала о появлении синдрома раздраженного кишечника несколько лет спустя, а затем, также несколько лет спустя, о диагнозе Хашимото.

Я обнаружила, что многие из этих людей с историей болезни Эпштейна-Бара в зрелом возрасте имеют также кишечную инфекцию, вызываемую BLASTOCYSTIS HOMINIS, которая связана и с синдромом раздраженного кишечника, и крапивницей, и Хашимото. Эта инфекция является самым распространенным и запоздалым последствием посещения далеких южных стран.

Интересно, что вирус Эпштейна-Бара подпитывается аминокислотой аргинином, а истощение в организме аргинина может вызвать повышение патогенных свойств у BLASTOCYSTIS HOMINIS.

В последние несколько лет, я заметила, что избавление от инфекции Blastocystis Hominis может помочь людям в ремиссии Хашимото. Подробнее об этом в моей статье Blastocystis.

Для того, чтобы почувствовать себя здоровой, мне потребовалось очень много времени и поэтому я надеюсь, что эта статья сократит время обучения для вас.