Вирус хунин аргентинская лихорадка

Аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ, лихорадка Хунин) — остро текущее инфекционное заболевание, относится к зоонозам с природной очаговостью. Для заболевания характерна: лихорадка, экзантема, разной выраженности тромбогеморрагическим синдром.

Этиология и эпидемиология

Возбудителем аргентинской геморрагической лихорадки является вирус Хунин (по названию города, где зарегистрированы первые случаи болезни). Его причисляют к аренавирусам, к этой же группе вирусов относятся возбудители лихорадки Ласса и боливийской геморрагической лихорадки. Вирус вызывает заболевание у новорожденных белых мышей и хомяков. Культивацию вируса осуществляют на куриных эмбрионах и в культуре перевиваемых клеток.

Резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus.

Вирус удалось выделить также от гамазовых клещей. Для заболевания характерна сезонность — с февраля по июнь, наибольшее число заболевших наблюдается в мае. Болеют преимущественно сельские жители. Инфицирование происходит воздушно-пылевым путем, вдыхая пыль, инфицированную грызунами. Заражение может происходить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов.

Эпидемические вспышки наблюдаются ежегодно, число заболевших колебалось от 100 до 3500 человек. Эндемические области АГЛ охватывает приблизительно 150 000 км², создавая риск эпидемий в провинциях Буэнос-Айрес, Кордова, Санта-Фе и Ла-Пампа, потенциально жретвами инфекции может стать до 5 миллионов человек. Чаще всего заболевание развивается у людей, которые проживают или работают в сельских районах; 80 % пострадавших являются мужчин в возрасте от 15 до 60 лет.

Профилактика

Специфическая профилактика не создана. Предотвращение заболевания достигается не специфическими методами. В основе профилактических мероприятий лежит дератизация, дезинесктизация, обеспечение соблюдение гигиенических требований к пище и вдыхаемому воздуху.

Candid#1 вакцина от АГЛ была создана в 1985 году аргентинским вирусологом доктором Хулио Баррера-Оро. Вакцина была изготовлена в Институте Солка в США, и стала доступна в Аргентине с 1990 года.

Candid#1 была применена для взрослого населения с высоким риском заражения. Эффективна в 95,5 %. 29 августа 2006 года, Maiztegui институт получил сертификат на производство вакцины в Аргентине. План вакцинации еще не изложен, но бюджет на 2007 год позволяет изготовить 390 000 доз, в Аргентине она стоит 8 песо каждая (около $2,6 или ?2). Институт имеет возможность для производства в один год 5 миллионов доз, необходимых для вакцинации всего населения эндемичных районов.

С 1991 года более 240 000 людей были вакцинированы, достижение большого снижение числа зарегистрированных случаев (94 подозреваемых и 19 подтвержденных в 2005).

Вирус Хунин схож с вирусом Мачупо и, таким образом, вакцина от АГЛ рассматривается в качестве хорошей защиты также от боливийской геморрагической лихорадки.

Боливийская геморрагическая лихорадка (лихорадка Мачупо)

Боливийская геморрагическая лихорадка (лихорадка Мачупо) относиться к острым инфекционным заболеваниям вирусной природы, регистрирующееся в Южной Америке на территории Боливии, протекающее с лихорадкой, геморрагическими явлениями, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Этиология

Возбудитель заболевания относится к семейству аренавирусов.Возбудитель боливийской геморрагической лихорадки - РНК-содержащий вирус Machupo (Мачупо) семейства Arenaviridae.

Резервуаром и источником инфекции являются хомякообразные грызуны Calomus. Вирус патогенный для новорожденных хомяков и мышей при внутримозговом или внутрибрюшном введении. Высокочувствительны к данному вирусу обезьяны (макаки резус и циномальгус).

Основные механизмы передачи вируса - аспирационный воздушно-пылевой, алиментарный через пищу и воду, зараженные фекалиями или мочой грызунов, либо контактный путь через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Возможна передача вируса Мачупо от больного человека.

Имели место также случаи внутри больничного заражения медицинского персонала, при которых источниками инфекции были больные люди.

Эндемичная зона данной инфекции расположена в бассейне Амазонки. Заболевание регистрируется в течение всего года, болеют люди всех возрастных групп, чаще мужчины.

Профилактика

Уничтожение грызунов и защита от них жилых и производственных помещений, проведение дератизационных мероприятий

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-29; Нарушение авторского права страницы

Аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ) - острое вирусное природно-очаговое заболевание. Характеризуется лихорадкой, экзантемой, разной выраженностью тромбогеморрагического синдрома.

Этиология и эпидемиология

Возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки - вирус Хунин (Junin virus (JUNV) относится к аренавирусам, к которым относятся также возбудители Боливийской геморрагической лихорадки, Венесуэльской геморрагической лихорадки, Бразильской геморрагической лихорадки, лихорадки Ласса.

Основным резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus. Вирусы выделялись также от гамазовых клещей. Заболеваемость характеризуется сезонностью - с февраля по июнь, пик заболеваемости в мае. Заболевают преимущественно сельские жители. Заражение происходит воздушно-пылевым путем, посредством вдыхания пыли, инфицированной грызунами. Заражение может наступить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов.

Эпидемические вспышки наблюдается ежегодно, число заболевших колеблется от 100 до 3 500 человек. Эндемические области АГЛ охватывают приблизительно 150 000 км 2 , ставя под угрозу провинции Буэнос-Айрес, Кордова, Санта-Фе и Ла-Пампа, с населением 5 миллионов человек в оценке риска. Встречается преимущественно у людей, которые проживают или работают в сельских районах; 80% пострадавших - это мужчины в возрасте от 15 до 60 лет.

Многие вопросы патогенеза еще недостаточно изучены. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторных органов и пищеварительного тракта, возможно инфицирование через микротравмы кожи. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Характерна диссеминация вируса и поражение ряда органов и систем. Большую роль в патогенезе играет развитие тромбогеморрагического синдрома.

Инкубационный период аргентинской геморрагической лихорадки колеблется от 6-8 до 12-16 дней. Заболевание обычно развивается постепенно. В начальном периоде продолжительностью 3-4 дня наблюдаются общетоксические проявления - недомогание, головная боль, раздражительность, познабливание. Больные часто отмечают мышечные боли, особенно в поясничной области. Нередко на слизистых оболочках полости рта появляются кровоизлияния и эрозии. Могут отмечаться воспалительные изменения верхних дыхательных путей. К концу этого периода температура тела достигает уровня 39-40 °С.

В дальнейшем развивается стадия разгара болезни продолжительностью 8-12 дней. В этом периоде наблюдаются ремиттирующая высокая лихорадка и развитие шоковых реакций. При осмотре больных отмечаются яркое покраснение и одутловатость лица, шеи, иногда субиктеричность (незначительная желтушность) склер и кожи. На слизистых оболочках появляются кровоизлияния, часто геморрагическая сыпь. При тяжелом течении болезни наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Обследование сердечно-сосудистой системы обнаруживает урежение частоты сердечных сокращений и повышение артериального давления. Нередко выявляются трахеобронхит и бронхопневмония. Часто определяются увеличение печени и селезенки, а также полиаденит. Мочевыделение у больных обычно снижается. В зависимости от степени выраженности токсического и геморрагического синдромов выделяют стертые, легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Последние характеризуются массивным геморрагическим синдромом, энцефалитом, комой, почечной недостаточностью и ранней смертью больных (на 3-5-й день болезни).

При исследовании крови отмечаются снижение уровня лейкоцитов, увеличение количества лимфоцитов, почти полное отсутствие нейтрофилов, снижение уровня тромбоцитов. Закономерно выявляется понижение уровня протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови. Часто определяются наличие в моче альбуминов, крови, цилиндров.

Болезнь распознается на основании данных опроса, клинического обследования и лабораторных исследований. Специфическая диагностика заключается в выделении вируса в первые 3-12 дней болезни и антител, нейтрализующих вирус в конце 3-й недели заболевания.

Специфическая терапия аргентинской геморрагической лихорадки не разработана. Обычно проводится симптоматическая терапия, направленная на устранение шока, интоксикации. Проводится переливание крови. Положительный эффект дает внутривенное введение больным плазмы выздоравливающих. Введение иммунной плазмы существенно снижает летальность (с 16 до 1 %), в эксперименте на обезьянах показана эффективность рибавирина (виразола). Проводят патогенетическую терапию (регидратация, гемодиализ и др.). Смертность колеблется от 6 до 20%.

Профилактика аргентинской геморрагической лихорадки

В 1985 году аргентинским вирусологом доктором Хулио Баррера-Оро была создана вакцина от АГЛ - Candid#1. Вакцина была изготовлена в Институте Солка в США и стала доступна в Аргентине с 1990 года.

Candid#1 применяется для профилактики взрослого населения с высоким риском заражения аргентинской геморрагической лихорадкой. Ее эффективность составляет 95,5%.

29 августа 2006 года Maiztegui институт получил сертификат на производство вакцины в Аргентине. План вакцинации еще не изложен, но бюджет на 2007 год позволяет изготовить 390 000 доз, в Аргентине она стоит 8 песо каждая (около $2,6 или €2). Институт имеет возможность для производства 5 миллионов доз ежегодно, необходимых для вакцинации всего населения эндемичных районов.

С 1991 года более 240 000 людей были вакцинированы, это позволило существенно снизить заболеваемость не только Аргентинской геморрагической лихорадкой, но и родственной ей Боливийской геморрагической лихорадкой (Вирус Хунин, вызываемый А.Г.Л, схож с вирусом Мачупо, вызываемым Б.Г.Л).

Резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus. Вирус удалось выделить также от гамазовых клещей. Для заболевания характерна сезонность — с февраля по июнь, наибольшее число заболевших наблюдается в мае. Болеют преимущественно сельские жители. Инфицирование происходит воздушно-пылевым путем, вдыхая пыль, инфицированную грызунами. Заражение может происходить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов.

Патогенез

Ряд вопросов патогенеза изучены слабо. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторных органов и пищеварительного тракта, возможно инфицирование через микротравмы кожи. На месте вторжения возбудителя инфекции первичного аффекта не наблюдается. Характерна диссеминация вируса и поражение ряда органов и систем. Большую роль в патогенезе играет развитие тромбогеморрагического синдрома.

Клиническая картина

Инкубационный период варируется от 6—8 до 12-16 дней. Как правило развитие заболевания происходит постепенно. В начальном периоде продолжительностью 3-4 дня наблюдаются общетоксические проявления — недомогание, головная боль, раздражительность, познабливание. Часто отмечаются мышечные боли, особенно в поясничной области. Нередко на слизистых оболочках полости рта можно выявить кровоизлияния, эрозии. Могут отмечаться катаральные (воспалительные) изменения верхних дыхательных путей. К концу этого периода лихорадка достигает уровня 39-40°С.

В ходе дальнейшео развития инфекции, наступает стадия разгара заболевания продолжительностью 8-12 дней. В этом периоде наблюдаются ремиттирующая высокая лихорадка и развитие шоковых реакций. При осмотре больных отмечаются яркое покраснение и одутловатость лица, шеи, иногда субиктеричность (незначительная желтушность) склер и кожи. На слизистых оболочках появляются кровоизлияния, часто геморрагическая сыпь. При тяжелом течении болезни наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается снижение частоты сердечных сокращений и повышение артериального давления. Нередко выявляются трахеобронхит и бронхопневмония. Часто определяются увеличение печени и селезенки, а также полиаденит. Мочевыделение у больных обычно снижается. В зависимости от степени выраженности токсического и геморрагического синдромов выделяют стертые, легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Последние характеризуются массивным геморрагическим синдромом, энцефалитом, комой, почечной недостаточностью и ранней смертью больных (на 3-5-й день болезни).

Диагностика

При в общем анализе крови наблюдается снижение уровня лейкоцитов, увеличение количества лимфоцитов, почти полное отсутствие нейтрофилов, снижение уровня тромбоцитов. Закономерно выявляется понижение уровня протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови. Часто определяются наличие в моче альбуминов, крови, цилиндров. Смертность колеблется от 6 до 20 %.

Диагноз заболевания выставляется на основании данных анамнеза, клинических и лабораторных исследований. Специфическая диагностика заключается в выделении вируса в первые 3-12 дней болезни и антител, нейтрализующих вирус в конце 3-й недели заболевания.

Лечение

В настоящее время специфическая терапия отсутствует. Лечение заболевание симптоматическое направленное на устранение шока и дезинтоксикацию. Имеются данные, о положительно влиянии введения плазмы выздоравливающих больным в разгар заболевания. При таких манипуляциях летальность снижается с 16% до 1%. В опыте с приматами показа эффективность рибавирина.

Профилактика

Candid#1 вакцина от АГЛ была создана в 1985 году аргентинским вирусологом доктором Хулио Баррера-Оро. Вакцина была изготовлена в Институте Солка в США, и стала доступна в Аргентине с 1990 года.

Candid#1 была применена для взрослого населения с высоким риском заражения. Эффективна в 95,5 %. 29 августа 2006 года, Maiztegui институт получил сертификат на производство вакцины в Аргентине. План вакцинации еще не изложен, но бюджет на 2007 год позволяет изготовить 390 000 доз, в Аргентине она стоит 8 песо каждая (около $2,6 или €2). Институт имеет возможность для производства в один год 5 миллионов доз, необходимых для вакцинации всего населения эндемичных районов.

Аргентинская геморрагическая лихорадка – это природно-очаговый зооноз из группы южноамериканских геморрагических лихорадок, вызываемый РНК - содержащим вирусом Хунин. Ведущими клиническими проявлениями выступают геморрагический синдром с кровотечениями различной локализации, выраженная интоксикация. Диагностика строится на обнаружении самого возбудителя и специфических маркеров в сыворотке крови. Этиотропное лечение заключается во введении иммунной плазмы. Хорошие результаты показывает назначение рибавирина. С учетом развившихся нарушений назначается симптоматическая терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Очагом геморрагической лихорадки Хунин является влажная экосистема пампасов Аргентины. Вспышки заболеваемости происходят ежегодно с февраля по июнь с пиком в мае. Чаще всего болеют мужчины, инфекция более распространена среди сельского населения. Большая часть заболевших – люди трудоспособного возраста. Ежегодно в среднем поражается до 4000 человек, во время вспышек число зараженных может достигать 20000. Около 10% местного населения являются серопозитивными без манифестации инфекции в анамнезе. Ввиду активной иммунизации жителей этого региона в последнее время удается контролировать заболеваемость с уменьшением частоты эпизодов с тяжелым течением. Поскольку данная прививка не входит в список обязательных при въезде в Аргентину, участились случаи заражения туристов.

Причины

Возбудитель инфекции – РНК-содержащий вирус Хунин из рода Arenavirus семейства Arenaviridae. Вирус погибает под воздействием детергентов, УФО, однако долго сохраняется в лиофилизированном состоянии. Резервуаром, а также источником инфекции служат хомякообразные грызуны, а также больной человек. Между грызунами возбудитель передается трансмиссивно с укусами гамазовых клещей. Проникая в кровь, вирус у хомяков вызывает латентное течение заболевания и бессимптомную виремию. Патоген из организма грызунов выделяется с мочой.

В организм человека инфекционный агент поступает воздушно-пылевым путем при вдыхании пыли, загрязненной грызунами, а также при реализации фекально-орального механизма с зараженной пищей и водой, при половом контакте и через поврежденную кожу. При укусе клеща, зараженного вирусом, болезнь у человека не развивается. Ежегодно описываются случаи внутрилабараторного заражения аспирационным путем с развитием манифестных форм или бессимптомного течения. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Патогенез

Механизм развития аргентинской геморрагической лихорадки до конца не изучен. Попадая в альвеолярные макрофаги и бронхопульмональные лимфатические узлы, вирус Хунин гематогенно и лимфогенно распространяется по всему организму. Патоген фиксируется в клетках ретикулоэндотелиальной системы, повреждая их, тем самым способствуя лейко- и тромбоцитопении. Развивается лимфаденопатия, в лимфоидных фолликулах наблюдается атрофия, некроз. Повреждение стенки капилляров ведет к возникновению геморрагического синдрома, гиповолемического шока. Повреждение сосудов внутренних органов способствует нарушению их функции. В зависимости от вирусной нагрузки могут развиваться как бессимптомные формы с нарастанием титра антител, так и тяжелые состояния.

Симптомы аргентинской ГЛ

Инкубационный период после заражения составляет около 7-14 дней. Заболевание начинается постепенно, появляются неспецифические симптомы: лихорадка, слабость, недомогание, головная боль, артралгии, миалгии. За короткий промежуток времени температура тела нарастает до фебрильных цифр, возникает энантема на конъюнктиве, слизистой рта. Объективно определяется покраснение лица, шеи, инъекция сосудов склеры, лимфаденопатия, редко может появляться геморрагическая сыпь. Для первого этапа заболевания характерна брадикардия, нередко развивается миокардит.

Продолжительность лихорадочного периода составляет около 10 дней. Далее манифестируют симптомы геморрагического синдрома: повышается кровоточивость десен, отмечаются носовые кровотечения, гематурия, мелена. Артериальное давление падает до 60 мм рт. ст., при массивных кровотечениях развивается геморрагический шок. Возможно появление симптомов поражения ЦНС с нарастанием неврологического дефицита (возбуждение, ступор, признаки энцефалита). Период реконвалесценции составляет от 2-х недель до нескольких месяцев.

Осложнения

Наиболее частым осложнением является геморрагический шок. При шоке тяжелой степени вероятно развитие полиорганных нарушений (острая почечная, сердечная, дыхательная недостаточность). Кроме того, возможны поражения ЦНС различного характера с присоединением неврологических синдромов (энцефалопатия, энцефалит). У привитых пациентов после перенесенной инфекции иногда появляется транзиторная алопеция. Достаточно часто на фоне лейкопении и повреждения капиллярной стенки возникают бронхопневмонии. Самой частой причиной смерти является отек легких. В связи с внедрением вакцинопрофилактики тяжелые формы течения заболевания встречаются все реже.

Диагностика

При подозрении на геморрагическую лихорадку необходима консультация инфекциониста с последующей госпитализацией в пациента в отделение интенсивной терапии инфекционной больницы. Во время физикального осмотра специфических симптомов для данной вирусной инфекции не наблюдается. Обращает на себя внимание общеинтоксикационный синдром, покраснение, отек шеи, лица, возможно наличие петехиальной сыпи, лимфаденопатии. Характерно появление конъюнктивита, энантемы на слизистой оболочке рта. В диагностике используются следующие клинико-лабораторные методы:

Общее и биохимическое исследование материала. Ввиду повреждения клеток ретикулоэндотелиальной системы в ОАК отмечается наличие тромбоцито- и лейкопении. За счет поражения сосудистой стенки и эсктравазации жидкой части крови наблюдаются признаки сгущения крови. В общем анализе мочи – протеинурия. Суточные потери белка с мочой могут достигать 10 г. При появлении полиорганной недостаточности в крови повышаются соответствующие маркеры (АлАТ, АсАТ, мочевина, креатинин).
Определение инфекционных агентов. Для выявления специфических антител кровь берут через 2 недели от начала заболевания. Данный метод скорее является ретроспективным. Используют реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой иммунофлюоресценции, реакцию торможения гемагглютинации. Для обнаружения вируса исследуют глоточные смывы, мочу; забор производят до 7 суток от начала болезни. Самым чувствительным методом для обнаружения возбудителя на ранних стадиях является ПЦР с обратной транскрипцией.

Учитывая относительную редкость данной нозологии за пределами эндемичных районов и неспецифичность начальных симптомов, постановка диагноза может вызвать значительные трудности. Дифференциация проводится с другими геморрагическими лихорадками, в частности, с южноамериканскими (боливийской, венесуэльской, бразильской). В стадии интоксикации в отсутствии выраженного геморрагического синдрома необходимо исключить грипп, арбовирусные инфекции, сепсис, а в разгар болезни – геморрагические диатезы. Выяснение анамнеза заболевания, а также сопоставление данных клинической картины с результатами анализов позволяет установить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Лечение аргентинской ГЛ

Лечение должно проводиться в условиях изоляции больного под контролем врача-инфекциониста. При присоединении осложнений может потребоваться консультация профильных специалистов (невролога, пульмонолога, нефролога, кардиолога). Необходимо соблюдение строгого постельного режима. Основным методом терапии является переливание плазмы реконвалесцентов. Наилучшие результаты данный способ дает на начальных этапах заболевания (до 8 суток).

Имеются сведения о положительных результатах лечения рибавирином. Этот способ особенно актуален в отсутствии иммунной плазмы. По рекомендациям ВОЗ препарат вводят внутривенно в первый день в дозе 30 мг/кг однократно, далее 15 мг/кг 4 раза/сут. 4 дня и 7,5 мг/кг/сут. 6 дней. Параллельно проводится симптоматическое лечение с коррекцией развившихся нарушений (дезинтоксикационная терапия, возмещение объема крови, применение сердечно-сосудистых средств, жаропонижающих препаратов, коррекция нарушений системы гемостаза).

Прогноз и профилактика

При вовремя распознанном заболевании и правильном лечении прогноз благоприятный. В случае развития тяжелых форм длительность аргентинской геморрагической лихорадки составляет около 11 суток, а летальность достигает 15%. Мероприятия неспецифической профилактики включают в себя борьбу с грызунами в эндемичных районах путем использования отравляющих веществ, специальных ловушек. Кроме того, необходимо применение респираторов на пылевых работах. Вакцинирование местных жителей позволяет контролировать течение заболеваемости. На сегодняшний день используют живую аттенуированную вакцину, ведется проверка экспериментальных образцов. Использование рибавирина в качестве экстренной профилактики не рекомендуется. Исключение составляют беременные пациентки, контактировавшие с больным.

. или: Южноамериканская геморрагическая лихорадка

Симптомы аргентинской геморрагической лихорадки

Повышенная температура тела (37-38° С).
Головная боль.
Слабость.
Боли в мышцах.
Отечность лица и шеи.
Появление на коже и слизистых оболочках подкожных кровоизлияний или геморрагической сыпи (мелкие кровоизлияния на коже, которые не исчезают при надавливании).

Инкубационный период

Формы

Начальный период заболевания (продолжительность 3-4 дня):

умеренное повышение температуры тела (37-38° С);
покраснение кожных покровов (лица, затылка, груди) и слизистых (гортани, неба);
появляется кровоточивость десен;
носовые кровотечения;
головная боль;
раздражительность;
боли в мышцах (наиболее выраженные в поясничной области);
на слизистой полости рта и коже могут появляться мелкие кровоизлияния.

Стадия разгара заболевания (продолжительность 8-12 дней):

температура тела повышается до более высоких значений (39-40° С);
наблюдается покраснение и отечность лица и шеи;
фотофобия (светобоязнь);
на слизистых оболочках и коже выраженные кровоизлияния;
могут развиваться желудочно-кишечные кровотечения;
кровохарканье;
сердечные сокращения становятся более редкими;
падение артериального давления (до 100/50 мм.рт.ст.);
возможна задержка мочи (редкое мочеиспускание);
возможно развитие бронхитов, пневмоний (воспаления легких), увеличение печени, селезенки.

Основной критерий тяжести заболевания — выраженность кровоточивости.

При стертой форме клинические проявления заболевания скудные:

заболевание даже может оставаться незамеченным;
температура тела обычно 36,6-37,6° С;
кровоизлияний на коже может не быть.

При легкой форме заболевания:

температура тела 37-38° С;
подкожные кровоизлияния выражены умеренно;
осложнений нет.

При форме средней степени тяжести:

температура тела может достигать 39° С;
наблюдаются массивные подкожные кровоизлияния;
слабость;
головная боль;
боли в мышцах.

Тяжелая форма заболевания характеризуется:

массивными кровоизлияниями во внутренние органы;
энцефалитом (поражением головного мозга);
почечной недостаточностью;
комой;
смертью человека на 4-5 день заболевания.

Причины

Заболевание характерно для регионов с тропическим и субтропическим климатом (преимущественно в странах Южной Америки).
Чаще встречается у работников сельскохозяйственной отрасли.

Заражение возможно двумя путями:

воздушно-капельным (при вдохе инфицированной грызунами пыли);
алиментарным (через продукты питания, на которые попала инфицированная моча или слюна грызунов).

Врач инфекционист поможет при лечении заболевания

Диагностика

Подозрение на геморрагическую лихорадку ставится при наличии следующих факторов:
- повышенная температура тела неясного происхождения;
- пребывание в эпидемиологической зоне в течение последних 3-х недель;
- наличие типичных симптомов (например, повышенной кровоточивости, кровоизлияний в слизистые, кожу);
- достоверный факт контакта с животными-переносчиками заболевания.
Лабораторная диагностика:
- вирусологическая диагностика (определение в крови вируса на 3-5 день заболевания). Выделение вируса из слюны и/или крови человека, введение его в организм лабораторных животных с последующим наблюдением за изменением их состояния и возможным развитием характерного инфекционного процесса;
- серологическая диагностика (определение антител к возбудителю в крови). Антитела — это специфические белки иммунной системы, основной функцией которых является распознавание возбудителя (вируса или бактерии) и дальнейшая его ликвидация.
Возможна также консультация терапевта.

Лечение аргентинской геморрагической лихорадки

Осложнения и последствия

Массивные выраженные кровотечения во внутренние органы.
Почечная недостаточность.
Поражение головного мозга (в виде воспаления мозговых оболочек (менингит), вещества головного мозга (энцефалит)).
Развитие комы.
Высокий риск летального исхода.

Профилактика аргентинской геморрагической лихорадки

Уничтожение грызунов в очагах заболевания.
Использование респираторов при работе в запыленных помещениях (амбарах для сена, соломы).
Хранение зерна и других продуктов на складах, защищенных от грызунов.
При посещении стран Южной Америки необходимо избегать посещения санитарно-неблагополучных сельских районов, соблюдать правила личной гигиены (мыть руки с мылом, использовать одноразовые дезинфицирующие салфетки) и гигиены питания (не употреблять в пищу немытые фрукты и овощи, не пить некипяченую воду или воду из природных источников, стараться не употреблять в пищу продукты питания, приобретенные на рынках и у уличных торговцев стран Южной Америки).

Дополнительно

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Выбрать подходящего врача инфекционист
Сдать анализы
Получить от врача схему лечения
Выполнить все рекомендации

инфекционист назначит правильное лечение при аргентинской геморрагической лихорадке

Читайте также: