Вирус инфекционного бронхита кур вирусология

Инфекционный бронхит кур (Bronchitis infectiosa) – высоко- контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся поражени- ем органов дыхания и репродуктивных органов у кур-несушек, с длительным снижением яйценоскости. Болезнь впервые была за- регистрирована в 1931 г. в США, возбудитель выделен в 1936 г. (рис. 32).

Рис. 32. Вирус инфекционного бронхита кур, негативное контрастирование (Берри и Алмеида, 1973)

К инфекционному бронхиту восприимчивы куры всех воз- растов, но наиболее чувствительны цыплята до 30 дней. При этом в начале эпизоотии поражаются преимущественно цыпля-

та, а в дальнейшем – молодые и взрослые куры. Заражение про- исходит аэрогенным путем. Большое значение в распростране- нии болезни имеет трансовариальная передача возбудителя. Эпизоотические очаги инфекционного бронхита характеризуют- ся тенденцией к стационарности. Восприимчив и человек, пере- болевает с лёгкими признаками поражения верхних дыхатель- ных путей.

Инкубационный период болезни составляет 2-6 дней. После этого у цыплят возникают одышка, чихание, опухание подглаз- ничных синусов, конъюнктивит. Они безучастны, теряют аппе- тит, дыхание хриплое с открытым клювом. Летальность среди цыплят 1-3-недельного возраста составляет 5-33%. У взрослой птицы отмечают ринит, конъюнктивит, затрудненное дыхание и снижение яйцекладки до 50% и более. При этом яйца имеют из- вестковые наросты и вдавливания на скорлупе. Некоторые штаммы вируса вызывают поражения почек и мочеточников с отложением уратов, общей депрессией и диареей. При этом респираторный синдром невыражен, а летальность достигает

Патологоанатомические изменения характеризуются массо- выми кровоизлияниями и незначительным скоплением слизи-

стого экссудата в трахее и крупных бронхах. У молодняка не- редко кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи воссоздают

своеобразную исчерченность. У взрослой птицы отмечают не-

доразвитость яичника и яйцевода. При осложнении респиратор- ной формы условно патогенной микрофлорой обнаруживают на

стенках воздухоносных мешков фибринозные наложения, на

слизистой оболочке трахеи – серозно-катаральный экссудат, в легких – фибринозные сгустки.

Устойчивость вируса. В трупах павшей птицы вирус быстро

теряет инфекционную активность, в питьевой воде при комнат- ной температуре он сохраняется до 11 ч, в аллантоисной жидко- сти при +560С – 10 мин., при + 370С – 3 дня, при +20…300С –

24 дня, при +40С – 427 дней, при -25…300С – несколько лет (до

17 лет). Солнечные лучи инактивируют вирус за 3 ч, ультрафио- летовые лучи – через 18-24 ч. Он чувствителен к хлороформу и

дезоксихолату натрия, обезвреживается 1%-ным фенолом, кре- золом, формалином, 70%-ным этиловым спиртом и раствором

соды (1:10000) в течение 3 мин.

Антигенные свойства вируса. В структуре вируса установле- но 2 гликопротеина: поверхностный S и мембранный М. В на- стоящее время чётко определено 7 серотипов вируса: А, В, С, Д, Массачусетс, ИК 11 и ИК 12. В пределах указанных серотипов известно несколько штаммов. Выделенные в нашей стране штаммы вируса в большинстве случаев имеют родство с серо- типом Массачусетс. В организме птицы вирус индуцирует обра- зование вируснейтрализующих, преципитирующих и компле- ментсвязывающих антител.

Экспериментальная инфекция. Инфекционный бронхит мож- но вызвать при интратрахеальном, интраназальном, подкожном, внутримышечном, интраперитониальном и клоачном заражении цыплят. Инкубационный период продолжается 18-36 ч, но мо- жет затянуться до 6 дней и более, что зависит от дозы, пути

введения и содержания у цыплят материнских антител. Можно

заразить в эксперименте также обезьян и летучих мышей, к не- которым штаммам восприимчивы мышата-сосуны.

Локализация и выделение вируса. В организме больных птиц вирус локализуется в трахее, глотке, селезёнке, почках и др. ор- ганах и обнаруживается в течение 5 нед. Его выделение проис- ходит со слюной, истечениями из носа и из глаз, с фекалиями. После переболевания продолжительность вирусоносительства достигает 49-105 дн.

Гемагглютинирующая активность проявляется лишь у неко- торых штаммов в отношении эритроцитов кур. Большинство штаммов вируса инфекционного бронхита не агглютинируют эритроциты птиц, но это свойство появляется после их обработ- ки трипсином или фосфолипазой С: трипсин разрушает пептид- ные связи аргинина и лизина поверхностных молекул вирусного белка, а фосфолипаза – фосфолипиды, что приводит к появле- нию или освобождению гемагглютинина.

вируса размножается в культуре клеток ВНК-21, почки и фиб- робластов куриных эмбрионов. Его цитопатическое действие в культуре клеток почки проявляется образованием уже через 6 ч синцития с последующим некрозом.

Лабораторная диагностика включает в себя выделение и идентификацию вируса, а также обнаружение специфических антител у переболевших птиц. Для исследования от больной птицы берут смывы с трахеи, гортани, пробы крови во время инкубационного периода или проявления ярких клинических признаков. От вынужденно убитых или только что павших птиц берут кусочки лёгких, почек, соскобы трахеи, гортани, бронхов, от взрослой птицы – почки и яйцеводы. В период острого тече- ния болезни вирус может быть выделен из яиц. Вирус выявляют посредством заражения куриных эмбрионов, культур клеток или цыплят. Для биопробы используют цыплят в возрасте 10-25 дней, их заражают интратрахеально. Первые признаки болезни могут проявляться через 18-36 ч: хрипы, насморк, чихание, уг- нетение, сонливость. Цыплят вскрывают через 7 дней и отмеча- ют изменения в органах дыхания. Идентификацию вируса про- водят при помощи РН (на куриных эмбрионах), РДП, РТГА, РСК, РНГА и др. реакций. Серологическая диагностика основа- на на выявлении антител у больных или переболевших птиц в РН, РДП, РТГА, РНГА и др. Для этих целей можно использо- вать сыворотку крови и желтки яиц.

Для специфической профилактики применяют живые и инак- тивированные моновалентные и поливалентные (болезнь Нью-

касла, инфекционная бурсальная болезнь, аденовироз) вакцины.

Инфекционный бронхит кур (ИБК) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания у молодняка, поражением репродуктивных органов и потерей продуктивности у взрослых кур-несушек, а также нефрозонефритным синдромом.

В настоящее время болезнь широко распространена в Канаде, Аргентине, Англии, Японии, Голландии, Италии, Франции, Австралии, Дании, Швейцарии, Германии и других странах.

Первое сообщение об инфекционном бронхите в СССР сделал П.М. Сопиков в 1946году.

Экономический ущерб от ИБК в основном складывается из снижения яйценоскости у кур. Если птица заболевает в начале яйценоскости, то продуктивность сохраняется на низком уровне в течение всего периода содержания (яйценоскость 20-30%). При заражении птицы в середине и в конце продуктивного периода яйценоскость резко понижается и тоже не восстанавливается. От больных кур нельзя использовать племенные яйца. До 20-40% цыплят, переболевших инфекционным бронхитом, подлежат выбраковке вследствие недоразвития.

Возбудитель болезни относится к группе миксовирусов; размер вириона 80-250mµ. Вирус проходит через фильтры Зейца ЕК и Беркефельда N, V,W. В настоящее время учеными описано уже около 30 разновидностей серотипов вируса ИБН. Хорошо размножается в куриных эмбрионах и околоплодных оболочках. Максимально вирус накапливается через 48-96 часов после заражения. После заражения эмбрион отстает в росте, иногда образуются некротические очаги в печени, почках. Характерным признаком у погибших эмбрионов считается скручивание тела. Вирус вызывает появление в организме специфических антител. Максимум антителообразования приходится на 40-день после заражения птицы.

Антитела у птицы обнаруживаются в течение года. Куры-несушки способны передавать антитела потомству. Это предохраняет птицу от заражения в первые 10-15дней жизни.

Вирус инактивируется при 56° в течении 10-15 минут. В лиофилизированном состоянии вирус выживал свыше 500дней (температура 4°), при -20-30°-458 дней. Ультрафиолетовые лучи разрушают вирус. Вирус ИБК погибает под действием 3%-ного горячего раствора едкого натрия через 3 часа, раствора хлорной извести с содержанием 6,5 % активного хлора- через 6часов, 0,5%-ного раствора формальдегида — через 3 часа, 5%-ного горячего раствора Демпа-12 –через 6часов,0,5%-ного раствора формальдегида- через 3 часа, 5%-ного горячего раствора Демпа-12- через 6часов, 1%-ные растворы фенола, формалина –через 3минуты.

Эпизоотические данные. К заболеванию в основном восприимчивы цыплята в возрасте до 30 дней, а также куры в возрасте 5-6месяцев. Кроме домашней птицы, заболевание регистрируется у фазанов и перепелов.

Особенностью болезни является то, что через 3-5дней после ее появления она быстро поражает всех птиц в стаде. Вначале заболевают цыплята, а затем болезнь переходит на молодых и взрослых кур.

Основной источник инфекции – больные цыплята, куры и переболевшая птица. Больная птица выделяет вирус в течении 3 месяцев с слизистыми истечениями из дыхательных путей, с яйцом и пометом; Длительность вирусносительства у переболевшей птицы доходит до 12 месяцев. Птица заражается главным образом аэрогенным путем. Факторами передачи служит – корм, вода, подстилка и другие предметы, загрязненные выделениями больной птицы.

Особую роль в распространении инфекции играют инкубационные яйца. Вирус в яйце удается обнаружить через 2-43 дня после инфицирования кур-несушек. Занос инфекционного бронхита кур в благополучные хозяйства чаще всего происходит при нарушении ветеринарно-санитарных требований к инкубационным яйцам.

В неблагополучных хозяйствах инфекция приобретает стационарный характер и переходит в хроническую стационарную инфекцию. Часто вспышка инфекционного бронхита возникает после переохлаждения птицы, при повышенном содержании вредных газов в помещении, после применения живых вирусвакцин, которые провоцируют скрытое течение заболевания.

Патогенез. Цикл инфекции продолжается 18-20 дней. В первые 1-3 дня после внедрения вируса в слизистую оболочку трахеи и бронхов возникает воспалительный процесс, вызывающий к 7-му дню гипертрофию эпителия и выраженную отечность, который сопровождается обильным выделением слизи и экссудата. Затем в течение 12-18 дней наступает так называемая фаза иммунитета, при которой восстанавливается пораженный эпителий и происходит лимфоидоклеточная инфильтрация. Течение заболевания и смена фаз зависит от дозы вируса, поступившего при заражении.

Вирус бронхита может выделятся из легких, содержимого трахеи, кишечника в течение 10-21 дня; из крови, почки, печени и мозга не всегда удается выделить вирус.

В патогенезе болезни большое значение имеет условнопатогенная микрофлора (возбудители микоплазмоза, колисептицемии, стрептококкоза, заразного насморка и др.), которая осложняет течение болезни.

Симптомы и течение болезни. Инкубационный период 3-10 дней.

При инфекционном бронхите на современном этапе принято отмечать три клинических синдрома.

Респираторный синдром сопровождается респираторными симптомами и наблюдается у молодых цыплят:

Через 18-36часов после внедрения вируса у цыплят наступает угнетенное состояние; крылья опускаются, дыхание становится затрудненным и напряженным, появляются хрипы в трахее, чихание, выделения из ноздрей, коньюктивиты, риниты, отмечается опухание подглазничных синусов. Цыплята становятся вялыми, малоподвижными, теряют аппетит, дыхание хриплое, цыплята дышат с открытым ртом, сбиваются кучками вокруг источников тепла. В результате удушья из-за скопившегося экссудата в трахее у цыплят до 2-х недельного возраста иногда может наступить внезапная гибель. Болезнь в основном протекает остро (1-3недели), летальность среди цыплят 1-3 недельного возраста колеблется в пределах 5-33%.У цыплят старше 2-х недель также отмечается одышка,кашель, сухие хрипы, чихание, коньюктивит, незначительные истечения из клюва; которые могут исчезнуть через 8-14 дней. Переболевание инфекционным бронхитом у молодняка вызывает задержку роста.

У взрослой птицы болезнь протекает с синдромом поражения репродуктивных органов:

Клинические признаки не характерны (ринит, конъюктивит, у отдельных птиц затрудненное дыхание). На 7-14 день болезни на любой стадии яйцекладки владельцы птицы отмечают снижении е яйценоскости. Переболевшие птицы несут дефектные яйца, яйценоскость полностью не востанавливается даже после выздоровления. Выводимость цыплят падает.

Отдельные штаммы вируса ИБК могут в течение первых 2 недель болезни вызвать нефрозонефритный синдром который сопровождается поражением почек и мочеточников с одновременным отложением уратов.

При нефрозонефритическом синдроме у больной птицы диагносцируем депрессию, диарею с примесью уратов. Болезнь протекает остро, ветспециалисты в начале вспышки отмечают у больной птицы нечеткие признаки респираторного синдрома. Если вирус ИБК в хозяйстве циркулирует впервые, то летальность при этой форме доходит до 70%.

Патологоанатомические изменения. В трахее и крупных бронхах трупов цыплят обнаруживают кровоизлияния, серозный или катаральный эксудат. У молодняка кровоизлияния часто создают своеобразную исчерченность. У взрослой птицы обычным признаком инфекционного бронхита является недоразвитость яичника и яйцевода (инфантилизм) От 5 до 50% больные куры откладывают яйца с известковым налетом, около 25%-с мягкой и 12%-с тонкой скорлупой. В 20% случаев в белке находят дифтеритические массы вследствие сальпингита. Часто яйца имеют сдавленную вытянутую форму, скорлупа приобретает своеобразный измятый вид. В яйцеводе находим кисты,в оболочке яичника иногда кровоизлияния. У взрослой птицы яичник и яйцевод недоразвиты, яйцевые фолликулы атрофированы. Типичные патологоанатомические изменения при осложнениях условнопатогенной микрофлорой обнаруживают в респираторных органах. Стенка воздухоносного мешка теряет прозрачность, покрыта фибринозным наложениями. Слизистая оболочка трахеи покрыта серозным и слизистым экссудатом. После удаления экссудата видна отечная подслизистая ткань, с кровоизлияниями. В легких обнаруживаем фибринозные сгустки. Печень –застойная гиперемия, края притуплены. Печень и почки-явления зернистой дистрофии.

При осложненной форме инфекционного бронхита воспалительные процессы в воздухоносных мешках напоминают респираторный микоплазмоз. При гистологическом исследовании в трахее обнаруживают мононуклеарную пролиферацию и инфильтрацию цилиндрического эпителия, отечность слизистых оболочек.

Диагноз. Предварительный диагноз в условиях хозяйства можно поставить на основании эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных. Для окончательной постановки диагноза необходимо выделение и индентификация вируса.

От погибших или вынужденно убитых цыплят делают соскобы со слизистых оболочек. Патологический материал суспензируют в мясопептонном бульоне. После осаждения крупных кусочков тканей надосадочную жидкость используют для выделения вируса. Жидкость вводят в аллантоисную полость куриных эмбрионов и в трахею 4-6 цыплят 10-20-дневного возраста. При положительной биопробе через 18-36 часов у цыплят возникают клинические признаки инфекционного бронхита. Для типизации вируса применяют реакцию нейтрализации со специфической сывороткой на куриных эмбрионах, а также реакцию преципитации в агаровом геле. Используют иммунофлуоресценцию и реакцию нейтрализации со специфическими сыворотками, ретроспективную диагностику- анализ сывороток крови в ИФА, РН, РНГА, исследование молекулярно биологическими методами с использованием ПЦР. Решающее значение имеет заражение восприимчивых птиц, 10-20-дневных цыплят и куриных зародышей.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить ларинготрахеит, оспу, псевдочуму, респираторный микоплазмоз, заразный насморк, грипп, инфекционную бурсальную болезнь, гемофилез.
Инфекционный ларинготрахеит в отличие от бронхита поражает взрослую птицу; у цыплят данное заболевание протекает обычно в виде серозного коньюктивита. При заражении куриных эмбрионов вирусом инфекционного ларинготрахеита и оспы возникают узелковые и очаговые поражения на аллантоисной оболочке.

Типичная оспа у птиц отличается от инфекционного бронхита по возникающим кожным поражениям, конъюнктивальная форма оспы сопровождается конъюнктивитами, положительной фолликулярной пробой.
Псевдочума сопровождается поражением органов дыхания, расстройством кишечника, параличами и парезами конечностей. Вирус псевдочумы обладает способностью гемоагглютинировать эритроциты животных и птиц, что не отмечается у не обработанного трипсином вируса инфекционного бронхита.

Некоторые трудности могут возникнуть при дифференциации инфекционного бронхита от респираторного микоплазмоза. В этом случае нужно сделать посевы на бульон и агар Эдварда для выделения культуры микоплазмы, которые затем проверяют на патогенность. В практических условиях инфекционный бронхит часто осложняется возбудителем респираторного микоплазмоза и заболевание у птиц протекает по типу ассоциированных инфекций.

Лечение. В неблагополучном птичнике применяют дезинфицирующие препараты (хлорскипидар, йодид алюминия, раствор Люголя, глютекс, виркон С и другие) в виде аэрозолей.

Иммунитет и иммунизация. Переболевшая ИБК птица становится устойчивой к тому штамму, который вызвал заболевание. Продолжительность приобретенного иммунитета 4-6 месяцев. Установлено, что материнские антитела не имеют большого значения в защите птицы от ИБК, поэтому в птицеводческих хозяйствах необходимо проводить вакцинацию цыплят в суточном возрасте интраназально или спрей – методом.

Ветспециалисты должны знать, что применять живые вирус-вакцины необходимо с большой осторожностью, ввиду того, что они могут спровоцировать в хозяйстве респираторный микоплазмоз, колисептицемию. На сегодняшний день наиболее широкое распространение в птицеводческих хозяйствах получили две живые вирус-вакцины из штамма АМ и вакцина Н-120.

Родительское стадо на птицефабриках перед яйцекладкой внутримышечно прививают ассоциированной инактивированной вакциной против ИБК, БН, ИББ и ССЯ-76.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения инфекционного бронхита необходимо строго выполнять комплекс мероприятий, предусмотренных Ветеринарно-санитарными правилами для птицеводческих хозяйств (ферм) и требованиями при их проектировании, особенно при клеточном безвыгульном содержании.

Не допускается любая хозяйственная связь птицефабрик и птицеферм с неблагополучным по ИБК хозяйством. При комплектовании птицехозяйства разрешается использовать инкубационное яйцо только от клинически здоровой птицы.

Дезинфекцию инкубационного яйца, инкубаторов и птичников проводят с соблюдением существующих правил и рекомендаций.

Комплектование птичников и зон проводят только одновозрастной птицей. Во всех помещениях, где содержится птица необходимо осуществлять постоянный контроль за воздухообменом.

Вновь завезенную птицу карантинируют в течение 3 недель.
При установлении заболевания птиц ИБК в соответствии с приказом Министерства сельского хозяйства РФ №476 от19 декабря 2011года « Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин) постановлением Губернатора области в хозяйстве вводятся ограничения. По условиям ограничений в хозяйстве запрещается:

• Вывоз яиц для племенных целей в благополучные хозяйства, а также яиц и эмбрионов для производства ветеринарных и медицинских препаратов и научно – исследовательских работ.
• Вывоз живой птицы в другие хозяйства и продажу ее населению.
• Перемещение птицы, кормов и инвентаря из неблагополучных птичников, отделений, ферм в другое помещение где содержится здоровая птица.
• Ввоз птицы из других хозяйств.

В птицеводческих хозяйствах имеющих бройлерное направление весь санитарный брак подвергают технической утилизации, остальную больную птицу направляют для промпереработки на птицекомбинат. Условно здоровую птицу по окончании технологического цикла направляют на убой без ограничений.

При выявлении ИБК в племенных хозяйствах больную взрослую птицу отправляют на убой, а условно здоровую используют для получения пищевого яйца с последующим убоем. Также поступают с родительским стадом в товарных хозяйствах.

Разрешается:

• Вывоз птицы, для пищевых целей после дезинфекции парами формальдегида согласно действующей инструкции.
• Вывоз пера и пуха после дезинфекции.
• Вывоз мяса от вынужденно убитой птицы в сеть общественного питания внутри района или на переработку; мясо от условно-здоровой птицы реализуется на общих основаниях.
• Вывоз птицы на птицеперерабатывающие предприятия с соблюдением всех ветеринарно-санитарных правил по предупреждению распространения инфекции в процессе транспортировки.

В период ограничений прекращают инкубацию сроком на 2месяца. При этом проводят тщательную очистку и дезинфекции инкубатория и инкубаторов.

В птичниках, где возникло ИБК явно больных и сильно отстающих в росте цыплят убивают и утилизируют, а для остальных улучшают кормление и принимают меры по устранению сквозняков и нормализации воздухообмена. Одновременно с этим проводят два раза в неделю текущую дезинфекцию в присутствии птицы гипохлоритом натрия, содержащим 2% активного хлора, из расчета 0,5 мл на 1м³ помещения при экспозиции 15минут.

Территорию вокруг птичника и дороги птицеводческого хозяйства дезинфицируют один раз в неделю 3%-ным раствором едкой щелочи на 1%-ном растворе формалина.

Ограничения с хозяйства снимают через 2месяца после выявления последнего случая заболевания птицы и проведения заключительной дезинфекции.

ВИРУС ИНФЕКЦИОННОГО БРОНХИТА КУР

1. Характеристика возбудителя

1.1. Наименование вируса (ист справка)

Болезнь, вызываемая типичным видом вируса рода Coronavirus, называется инфекционным бронхитом кур. Возбудителем является вирус AvianInfectiousBronchitisCoronavirus, который относится к семейству Коронавирусов (Coronaviridae), роду Коронавирус (Coronavirus) и типу Avian.

Сем. Коронавирусов включает в себя РНК-содержащие вирусы. Коронавирусы относятся к числу малоизученных вирусов. В самостоятельную группу они были выделены только в 1968 г. Типичный представитель этого рода – вирус инфекционного бронхита птиц.

Вирус инфекционного бронхита птиц, как и все коронавирусы, является полиморфным. Средний размер вирионов 65-135 нм. Вирионы круглой или эллиптической формы с булавовидными отростками до 20 нм, напоминающими вид солнечной короны. Нуклеокапсид 7-8 нм в диаметре. РНК вируса представлена двумя неравными фрагментами. Однако имеется мнение, что геном вируса представляет собой однонитевую нефрагментированную высокомолекулярную РНК. Плавучая плотность вириона колеблется от 1,16 до 1,27 г/см 3 . Оболочка вириона содержит липиды. Нейраминидаза не обнаружена.

1.4. Антигенные свойства

Известно много штаммов вируса инфекционного бронхита кур (более 20 серотипов: Массачусетс, Коннектикут, Айова-97, Грей и др.), поэтому специфические антитела к вирусу образуются медленно.

1.5. Патогенность, место репродукции, восприимчивые животные, лабораторные модели

В естественных условиях к инфекционному бронхиту восприимчивы куры всех возрастных групп.

Локализация и развитие вирионов происходит в цитоплазме, созревание и размножение – в цистернах (или везикулах) эндоплазматической сети/

Экспериментально инфекцию можно вызвать при интратрахеальном, интраназальном, подкожном, внутримышечном, интраперитонеальном и клоачном методах заражения. При экспериментальном заражении к вирусу особенно чувствительны цыплята. Кроме цыплят, можно заразить обезьян и пещерных летучих мышей. Индейки невосприимчивы, однако при интравенозном введении им вируса возникаем виремия.

Устойчивость вируса во внешней среде невысокая. Большинство штаммов вируса инактивируются при 56 0 С за 10 мин. Вирус неустойчив к физико-химическим факторам, разрушается после трехминутного воздействия на него обычных дезинфицирующих средств (1-% раствора фенола, 0,5-% раствора формальдегида, раствора перманганата калия 1:10000, 70-%-ного этилового спирта).

2. Характеристика болезни вызываемой вирусом

2.1. Определение (синономы)

Инфекционный бронхит кур (Bronchitisinfectiosaavium) – высококонтагиозная, остро протекающая болезнь, главным образом кур, вызываемая вирусом сем. Coronaviridae (Коронавирус) и сопровождающаяся поражением органов дыхания у цыплят и репродуктивных органов со снижением яйценоскости у кур.

2.2. Краткая ист справка

Вирус инфекционного бронхита кур впервые выделили Бич и Шалк в США в 1936г.

2.3. Эпизоотологические данные

К вирусу восприимчивы куры всех возрастов, но чаще 20-30-дневные цыплята. Источник болезни – больные куры и цыплята, выделяющие вирус с секретом дыхательных органов, пометом. Установлено вирусоносительство кур. В естественных условиях вирус распространяется аэрогенным (воздушным) путем больной и переболевшей птицей.

Распространению способствуют скученность, нарушения температурно-влажностного режима, слабая аэрация помещения для птиц.

2.5. Течение и симптомы (кратко)

Инкубационный период – 2-6 суток. Болезнь протекает остро и поражает до 100% цыплят.

У заболевших цыплят наблюдаются вялость, угнетение, сонливость, одышка, чихание, конъюнктивит, опухание носовых пазух, истощение. Наблюдается высокая смертность. У молодых (старше 30 суток) и половозрелых птиц болезнь протекает легче, часто бессимптомно. Переболевшие птицы несут деформированные по форме яйца с шероховатой и с перетяжками скорлупой.

Болезнь продолжается 7-18 дней.

2.6. Патологоанатомические изменения (кратко)

При патологоанатомическом исследовании павших птиц наиболее часто изменения обнаруживают в органах дыхания (слизь и гиперемия слизистой оболочки носа, подглазничных синусов, трахеи, серозное или серозно-фибриозное воспаление бронхов и воздухоносных мешков).

В верхних дыхательных путях у цыплят наблюдяется прозрачная жидкость. Слизистая оболочка покрасневшая, отечная. Поражения носовой полости, подглазничных синусов более выражены у цыплят младших возрастов. Легкие наполнены кровью, слизистая оболочка бронхов утолщена, развивается пневмония. В некоторых случая у цыплят поражаются воздухоносные мешки. Стенки их местами утолщается, становится непрозрачной

У кур-несушек изменения обнаруживают только в яйцеводе и яичнике. Яйцевод уменьшается в длине, а яичник — в объеме. Фолликулы яичника плохо развиты. Просвет яйцевода может быть полностью или частично закрыт. В этом случае при нормально развитом яичнике яйца складываются в брюшную полость.

3. Лабораторная диагностика

3.1. Исследуемый материал

Для диагностики инфекционного бронхита из птицехозяйств, где имеется подозрение на заболевание, в лабораторию направляют 5-10 цыплят с признаками поражения респираторных органов. Одновременно посылают 15-25 проб сыворотки крови от кур, подозрительных по заболеванию. В лаборатории от больных цыплят после убоя берут кусочки трахеи, гортани, легких и используют для выделения вируса на эмбрионах кур и для постановки биопробы на здоровых цыплятах.

3.2. Методы лабораторной диагностики

Методы, применяемые в лабораторной диагностике инфекционного бронхита кур:

1. иммуноферментативнный анализ (ИФА) по выделению и идентификации вируса

3. реакция преципитации в агаровом геле (РПГ)

4. реакция нейтрализации (РН) на эмбрионах кур

5. реакция непрямой гемагглютинации (РНГА)

3.3. Показатели, по которым диагноз считают положительным

Диагноз ставится на анализе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить ньюкаслскую болезнь, инфекционные ларинготрахеит, бурсит (болезнь Гамборо), оспу, респираторный микоплазмоз, заразный насморк.

3.5. Иммунитет и биопрепараты

У переболевшей птицы образуется иммунитет. Куры передают потомству антитела, предохраняющие цыплят от заражения в первые 2-3 недели жизни.

Меры по предотвращению болезни сводятся к изолированию территориального очага болезни, дезинфекции помещений птиц, использованию специальной вакцины. Для профилактики инфекционного бронхита применяют живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины обеспечивают более напряженный и более длительный иммунитет, чем инактивированные. Так, живая вакцина из голландского штамма NoblisH-52 предохраняет птицу от прямого заражения штаммами Флорида, Хольт, Массачусетс, Коннектикут.

Инфекционный бронхит (ИБ) — высококонтагиозная болезнь, проявляющаяся у цыплят респираторным и уремическим синдромом, а у кур — поражением герминативных органов и снижением яйценоскости.

Заболевание распространено во всех странах с развитым промышленным птицеводством. Наносит огромный экономический ущерб, заключающийся в снижении мясной и яичной продуктивности на 50—60 %, гибели цыплят первого месяца жизни до 30 %, выбраковке до 60 % птицы при хроническом течении болезни с осложнениями бактериальными инфекциями.

В естественных условиях восприимчивы куры всех возрастных групп; наиболее подвержены заболеванию цыплята до 30-дневного возраста. Человек переболевает с легкими признаками поражения верхних дыхательных путей.

Характеристика возбудителя. Возбудитель ИБ — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Coronaviridae. Вирионы его изометрической формы, размером 70—120 нм, заключены в суперкапсидную оболочку с редкими булавовидными выступами, напоминающими солнечную корону.

Все штаммы вируса ИБ очень чувствительны к УФ-облучению, в течение трех минут обезвреживаются 1%-ными растворами фенола, крезола, формалина, 70%-ным раствором этилового спирта. В аллантоисной жидкости при минус 25 °С сохраняют активность до 537 дней.

Антигенная вариабельность. Вирусу присуща значительная антигенная вариабельность. Определены 7 серотипов. Выделенные в нашей стране штаммы относятся к серотипам Массачусетс и Коннектикут. Выделение полевых изолятов, отличающихся по антигенному составу от этих серотипов, вынуждает вести работу по созданию новой вакцины.

Антигенная структура. Белки вируса различаются по тканевому тропизму. Патогенность штаммов вируса связана с изоэлектрическими точками их белков. Классификация белков на основе изоэлектрических точек позволяет идентифицировать высокопатогенные и персистентные штаммы. На поверхности вируса обнаружено пять агглютининов: А, В, С, D, Е, из которых первые четыре ответственны за нейтрализацию вируса.

Из 16 моноклональных антител все реагировали с белками пепломеров, а один тип антител нейтрализовал инфекционность и подавлял гемагглютинирующую активность вируса.

Антигенная активность. Переболевание птицы сопровождается образованием антигемагглютинирующих, вируснейтрализующих антител и практически пожизненным иммунитетом к гомологичному типу вируса. У кур-реконвалисцентов вируснейтрализующие антитела обнаруживались 482 дня. Преципитирующие антитела появлялись в сыворотке крови через 2—3 нед, но исчезали раньше, чем вируснейтрализующие антитела. В крови кур-реконвалисцентов найдены комплементсвязывающие антитела.

Гемагглютинирующая активность. У большинства штаммов вируса ИБ она не наблюдается. Штамм Коннектикут способен агглютинировать эритроциты кур, штамм же Массачусетс проявляет такую активность только после обработки трипсином или фосфолипазой С.

Клинические признаки. Отмечают три клинических синдрома болезни: респираторный, нефрозо-нефритный и репродуктивный.

Респираторный синдром проявляется чаще у цыплят до 1-месячного возраста и характеризуется кашлем, трахеальными хрипами, носовыми истечениями, затрудненным дыханием, конъюнктивитом, синуситом и высокой летальностью. У цыплят 1—2-месячного возраста болезнь протекает хронически с колибактериозом и микоплазмозом.

Нефрозо-нефритный синдром наблюдают у цыплят до 2-недельного возраста при заражении их нефротропными штаммами вируса. Появляется диарея, гибнет до 70 % цыплят.

Репродуктивный синдром регистрируют обычно у кур старше 6 мес; характеризуется резким снижением яйценоскости, неправильной формой скорлупы яиц. У 20—25 % кур-несушек, переболевших ИБ в раннем возрасте, отмечают недоразвитость яйцевых фолликул.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают серозный катаральный и казеозный экссудат в трахее и бронхах (при респираторном синдроме), поражение почек и мочеточников (при нефрозо-нефритном синдроме), недоразвитость яйцевых фолликулов (при репродуктивном синдроме).

Локализация вируса. В первые две недели болезни вирус адсорбируется на клетках слизистых оболочек респираторного тракта и размножается в них. Развитие инфекционного процесса сопровождается виремией с локализацией вируса в лейкоцитах и эритроцитах в течение нескольких недель после заражения. С кровью вирус попадает в почки, легкие, яичники и яйцеводы, в клетках которых размножается и вызывает патологический процесс. Удается обнаружить его также в селезенке (до 49 дней), в почках (до 35 дней), в клоаке (до 45 дней).

Выделяется вирус с истечениями из глаз и носа, а также с фекалиями, у петухов — со спермой в течение 20 дней после заражения. С содержимым яиц от больных кур вирус выделяется до 6 недель после их заражения.

Источник инфекции. Основной источник инфекции — больные и переболевшие цыплята и куры. Выздоровевшие птицы остаются вирусоносителями, а хозяйство ряд лет считается неблагополучным по заболеванию. Вирус передается аэрогенно, алиментарно, прямым и непрямым контактом, а также трансовариально.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Патологическим материалом для лабораторных исследований служат смывы с гортани, трахеи от больных птиц и соскобы от трупов, кусочки легких, почек, а от взрослой птицы — почки и яйцеводы.

Обнаружение вирусной нуклеиновой кислоты в патологическом материале проводят с помощью ПЦР. Антиген вируса можно быстро обнаружить в РДП и РИФ. Использование в РИФ группоспецифических моноклональных антител или гипериммунной сыворотки позволяет сразу же провести серотипизацию.

Активный вирус ИБ обнаруживают биопробой. Наиболее результативно проведение ее на цыплятах 10—25-дневного возраста из хозяйств, благополучных по респираторным болезням. Суспензией, полученной из патологического материала, заражают цыплят интратрахеально и через 1—5 дней наблюдают появление респираторных симптомов и патологоанатомических изменений, характерных для ИБ.

Идентификация. Материал, полученный в результате биопробы, содержит вирус, который необходимо идентифицировать в РДП, PHГА и РИФ, а типовую принадлежность определяют в PH на куриных эмбрионах и в РТГА.

Быстрее поставить диагноз позволяют серологические исследования.

Серодиагностика основана на выявлении у больных и переболевших птиц антител в PH, РНГА и ИФА. Причем если PH определяет накопление антител в организме в период с 10-го по 36-й день болезни, то РНГА — со 2-го по 14-й день, ИФА — с 3-го дня.

Установлено, что серологические данные не позволяют судить о резистентности конкретного поголовья птиц к заражению вирусом ИБ, так как не всегда уровень антител коррелирует с резистентностью. В последнем случае важную роль играет местный тканевый иммунитет респираторного трахеита.

Дифференциальная диагностика. Следует учитывать, что ИБ сходен с инфекционным ларинготрахеитом, ньюкаслской болезнью и гриппом птиц. Дифференциальную диагностику этих заболеваний проводят лабораторными методами.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшая птица резистентна к заражению гомологичным штаммом вируса в течение 3—6 мес. Трудность обеспечения специфической профилактики инфекционного бронхита кур обусловлена большой антигенной и иммунологической вариабельностью полевых штаммов вируса.

Для профилактики инфекции применяют как живые, так и инактивированные вакцины. Материнские антитела от иммунных кур-несушек передаются через яйцо цыплятам и защищают их в первые 2—4 нед жизни. Наиболее выраженный иммунный ответ получен при вакцинации в 3—4-недельном возрасте живой вакциной, а в 16-недельном — инактивированной. Учитывая факт образования местного тканевого иммунитета в респираторном тракте, живые вакцины применяют орально (с питьевой водой) или путем закапывания в нос.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.