Вирус оленей в канаде

Западные ученые обеспокоены расширением заболеваемости специфическим недугом среди оленей. Он пока малоизучен, но в ходе опытов установлено, что он передается от лесных копытных к обезьянам, а значит - человек тоже в зоне риска. Болезнь, уже получившая название "хронической изнуряющей", поражает мозг, и в целом картина заболевания животных схожа с коровьим бешенством. Детали неприятной новости изучал обозреватель "Вестей FM" Сергей Артемов .

"Вирус, превращающий оленей в зомби, вскоре может перекинуться на людей" - такой пугающий заголовок опубликовала британская газета Daily Star. В ее статье отмечается, что так называемая хроническая изнуряющая болезнь уже стала причиной гибели тысяч оленей и лосей в США и Канаде в этом году.

Внешнее впечатление от зараженных животных - шокирующее: олени буквально рассеяно бродят, не разбирая дороги, не реагируя на опасности, и вместе с тем они подвержены внезапным вспышкам агрессии. У животных обильно выделяется слюна, они перестают принимать пищу и быстро умирают от голода и обезвоживания.

Мэтт Данфи, глава Американского альянса по борьбе с хронической изнуряющей болезнью, уже заявил:

ДАНФИ : Хотя не было сообщений о случаях инфицирования людей, риски передачи существуют. В то время как большинство исследований показывают, что существует надежный видовой барьер, недавние опыты показали, что он может быть не таким надежным, как мы когда-то думали.

Дело в том, что ученые Университета штата Колорадо совсем недавно обнаружили, что их лабораторные макаки заболели вскоре после употребления мяса зараженных оленей. И теперь у них велики опасения, что "болезнь зомби-оленей" может перескочить межвидовой барьер и привести к гибели многих людей. Как это уже было в случае с коровьим бешенством, или - научно - "губчатой энцефалопатией крупного рогатого скота". Широко известна эта болезнь стала в 2008 году. И если люди ели зараженное мясо коров, то заболевали синдромом Крейцфельдта-Якоба со смертностью в 90% в течение 2-3 лет даже при легкой форме. По оценкам врачей, тысячи людей умерли от этого в Европе в 70-80-е годы. Но тогда причиной смерти им были определены прогрессирующая деменция, эпилепсия, паралич конечностей, которые на самом деле были симптомами того самого синдрома из-за коровьего бешенства.

По информации другой британской газеты - Sun - заражение копытных уже отмечено в 22 штатах США. География разнообразная: это и Пенсильвания, и Западная Вирджиния - на востоке, Висконсин - на севере, Техас и Нью-Мексико - на юге. А больше всего случаев гибели оленей - более 2000 в минувшем году - зафиксировано в центре страны, в штатах Вайоминг, Небраска, Канзас и Колорадо. Схожая картина - и в двух западно-канадских провинциях - Альберта и Саскачеван. Там в 4 десятках хозяйств, где разводили оленей, фермерам пришлось полностью уничтожить поголовье.

Хроническая изнуряющая болезнь впервые отмечена у оленей полвека назад в штате Колорадо. И, помимо упомянутых регионов ее распространения, обнаружена она также в Корее и Норвегии. Ученые выделяют главную особенность: ее передают не вирусы или бактерии, а прионы - так называемые инфекционные белки с аномальной структурой, которые при попадании в организм млекопитающих вызывают перерождение аналогичных им здоровых белков. И такое поведение - сродни вспышке вируса. Причем физическое и химическое воздействие на прионы не дает результата. Вопрос гибели всего зараженного организма заключается лишь в скорости мутации белка внутри него. У людей это происходит от нескольких месяцев до 10 лет. И при появлении первых симптомов течение болезни к летальному исходу становится стремительным.

Это новое открытое положение прокомментировал иммунолог университета Колорадо Марк Зейбл.

ЗЕЙБЛ : Болезнь может передаваться и развиваться очень быстро, и это приводит нас к мысли, что это - только вопрос времени. И прежде чем неисправный белок - прион - будет обнаружен, он может заразить и человека.

Исследования Университета Колорадо сейчас сосредоточены на изучении возможной эволюции прионов и вероятности передачи заболевания людям. Тревогу у специалистов вызывает инкубационный период - у оленей он составляет до 2 лет, потому составить полную картину хронической изнуряющей болезни сложно. Но предупреждения охотникам США и Канады уже разосланы. Мясо оленей и лосей не рекомендуется есть также местным жителям и туристам.

Сведений о профилактике в Европе пока нет. Между тем в Австрии, Германии и Голландии оленина - признанный деликатес, и во многих ресторанах в живописных местах оленей специально разводят для кулинарных целей.

Несмотря на то, что болезнь, превращающая оленей в зомби, звучит как фраза из низкобюджетного фильма ужасов, в реальности заболевание, поражающее оленей по всему миру, может адаптироваться к заражению других существ, включая людей. Что же это за заболевание и можно ли от него каким-либо образом защититься? Кажется, зомби-апокалипсис действительно может когда-нибудь наступить, поэтому людям важно быть подготовленными к нему.

Что такое хроническое истощающее заболевание?

Болезнь, зомбирующая оленей, или просто “хроническое истощающее заболевание” впервые была обнаружена в американском штате Колорадо, где были найдены первые жертвы этой таинственной болезни. Пострадавшими от неизвестного тогда заболевания стали некоторые дикие популяции лося и белохвостого оленя. Опасное заболевание, как полагают, распространяется неинфицированными животными, вступающими в контакт с загрязненной мочой, кровью, слюной или любыми другими жидкостями организма.

Несмотря на то, что жертв странного заболевания становится все больше, ученым до сих пор неизвестно, чем же именно является возбудитель заболевания. В настоящий момент считается, что заболевание вызывается прионами — инфекционными агентами, представленными особыми белками, которые способны внедряться в здоровую нервную клетку организма и постепенно разрушать ее.

Хроническое истощающее заболевание считается смертельным, причем современная медицина вылечить его пока не в состоянии. Несмотря на это, ученые смогли классифицировать его как трансмиссивную губчатую энцефалопатию, выделив болезнь как одну из двенадцати известных болезней этого типа, включающих в себя “коровье бешенство”. Трансмиссивные губчатые энцефалопатии характеризуются тем, что вызываются прионами и влияют на мозг больных, часто приводя к образованию множества мелких отверстий по всей коре их мозга, придавая ему губчатый вид. Это одна из причин, почему такие болезни иногда называют “зомбирующими” болезнями.

Прионы, проникающие в нервную клетку организма, буквально превращают мозг зараженного существа в губку

Олени, заразившиеся хроническим истощающим заболеванием, проходят через долгое, медленное ухудшение состояния. Первыми симптомами, заметными у зараженного оленя становятся трудности с координацией движений, а также неконтролируемое слюнотечение, которое может способствовать увеличению распространения болезни. Почти все случаи хронического истощающего заболевания также влекут за собой поведенческие изменения в страдающих оленях, поскольку их мозг постепенно становится похожим на губку. Подобные поведенческие проблемы могут включать в себя снижение социализации с другими животными, необычное опускание головы, вялость, повышенную нервозность, тремор и повторяющиеся паттерны движения.

Может ли зомби-вирус заразить человека?

На сегодняшний день не было ни одного зарегистрированного случая распространения хронического истощающего заболевания на человека. Однако ученые продолжают предупреждать общественность о возможности распространения заболевания на людей через употребление зараженного мяса. Исследователи считают, что без своевременного отлова инфицированных животных, “зомби-болезнь” может принять характер эпидемии среди людей уже через несколько лет, ввиду ее невероятной заразности и способности к адаптации.

В настоящее время очаги заболевания были обнаружены в лесах США, Канады и Северной Европы. Несмотря на то, что случаев заболеваемости среди людей пока не было выявлено, эксперты провели лабораторные эксперименты, чтобы увидеть, может ли болезнь потенциально повлиять и на организмы людей. Исследователи обнаружили, что в чашке Петри прионы из зараженного образца оленя могут инфицировать и человеческие клетки. Так что, хотя зомби-апокалипсис и маловероятен, его наступление однажды все-таки возможно.

По территории США и Канады распространяется смертельное заболевание, которое превращает оленей и лосей в ходячих мертвецов. Специалисты не исключают, что олени-зомби могут заражать людей, употребляющих в пищу оленину .

TallHobbit

Так называемая хроническая изнуряющая болезнь была впервые зарегистрирована в популяции оленей в 1967 году. Поражённые ею животные начинают странно себя вести и отказываются есть. Данные симптомы являются последствием разрушения вещества мозга парнокопытных аномальными белками – прионами, которые относятся к особому классу инфекционных агентов. Поражая мозг животного, они размножаются, используя окружающие клетки, и приводят к острому нарушению белкового обмена. Постепенно прионы накапливаются в мозгу жертвы и приводят к отмиранию тканей, из-за чего поражённый мозг становится похожим на губку с множеством отверстий.

Getty
А) здоровая ткань мозга / В) гистология лобной доли пациента, больного синдромом Крейтцфельдта — Якоба: белые отверстия — отмершая из-за прионов ткань / Wikimedia Commons

Больная коровьим бешенством корова. На последних стадиях заболевания животное не в состоянии даже встать на ноги / Wikimedia Commons

Специалист по инфекционным заболеваниям из Университета Миннесоты Майкл Остерхолм опасается, что заболевание оленей-зомби может повторить судьбу коровьего бешенства. Учёные предполагают, что в ближайшие несколько лет можно ожидать рост количества случаев прионных заболеваний среди людей, которые использовали в пищу мясо инфицированных животных. Учитывая популярность охоты на оленей, эта цифра может оказаться немаленькой. Более того, вероятнее всего, подобные случаи не будут ограничены территориально, что усложнит проведение мер по нейтрализации заболевания.

Outdoors
Alliance for Public Wildlife

Согласно данным организации Alliance for Public Wildlife, которая уже долгие годы занимается изучением темы хронической изнуряющей болезни, ежегодно люди потребляют мясо от 7 до 15 тысяч инфицированных оленей-зомби. С начала XXI века территория распространения заболевания расширилась на 26 штатов США и несколько провинций Канады. Самая высокая концентрация наблюдается в штатах Колорадо, Вайоминг, Висконсин и Иллинойс. Кроме того, в результате экспорта животных, болезнь распространилась за пределы Северной Америки: отдельные случаи заболевания были зарегистрированы среди популяций лосей в Южной Корее, а также среди северных оленей Норвегии, Финляндии и Швеции.

MailOnline

Симптомы хронической изнуряющей болезни отдалённо соответствуют традиционному образу зомби. Инфицированное животное становится худым и истощённым из-за потери интереса к еде. Кроме того, специалисты отмечают такие признаки как повышенное слюноотделение, дрожь, слабость, агрессия и отсутствие страха перед хищниками и человеком. В отличие от коровьего бешенства, прионы которого в основном содержатся в головном и спинном мозге животного, хроническая изнуряющая болезнь также поражает лимфатическую систему и мышцы жертвы. Более того, инфекционные агенты склонны мутировать, что увеличивает вероятность передачи заболевания другим млекопитающим и людям.

Vadim Ioan Caraiman
Wildlife and Parks

Прионы не погибают от термической обработки, потому приготовление заражённого мяса не исключает возможность инфицирования. Для деактивации болезнетворного агента необходимо использовать сильнейшие кислотные или щелочные средства. Согласно недавним исследованиям, достаточно эффективным методом уничтожения прионов в мясе также является озоновая стерилизация при сверхвысоком давлении. Увы, ни один из этих способов не доступен в условиях обычной кухни. В связи с этим риск заражения не статичен и непредсказуем, потому отсутствие сообщений об инфицировании людей сегодня не гарантирует их безопасность в будущем.

Сжигание инфицированного скота в рамках борьбы с коровьим бешенством в 1988 году / Wikimedia Commons

Доктор Остерхолм и другие учёные, занимающиеся изучением прионных заболеваний, призывают к организации международной кампании по диагностике популяций нескольких видов парнокопытных на предмет наличия признаков инфекции. Кроме того, специалисты стремятся распространить информацию о потенциальной опасности заболевания, чтобы добиться сокращения количества людей, употребляющих в пищу оленину. К счастью, науке известно о прионных заболеваниях, которые поражают животных, но не представляют опасности для людей, например, скрейпи или почесуха у овец. Даже если болезнь оленей-зомби не опасна для людей и домашнего скота, она являет собой угрозу для диких животных. Беспрепятственное распространение заболевания может привести к значительному сокращению численности некоторых видов и даже к их вымиранию.

Ashley May, USA Today

Печальный, но уже почти свершившийся факт. За последний год охотничье хозяйство страны понесло огромную утрату. Мы лишились целого охотничьего вида — кабана. Последствия этого проявятся уже в ближайшее время, но впереди еще более страшная угроза.

— Марина Владимировна, что такое CWD и как проявляется?

— Данная аббревиатура расшифровывается как Chronic wasting desease — хроническое изнурение оленей. Оно проявляется в резкой потере веса, обильном слюноотделении, потере ориентации в пространстве и в итоге приводит к гибели животных. Вообще картина очень своеобразная. Внезапной гибели никогда не бывает — происходит медленное, но необратимое угасание. Основная диагностика проводится по патолого-анатомическим признакам: изменениям в мозге, в нервной и лимфатической системах.

— Как именно происходит заражение? Насколько долго возбудители могут сохраняться в природе?

— Когда было впервые обнаружено и описано это заболевание?

— Нет, сейчас эта гипотеза не имеет подтверждения в научных кругах. Названные Вами заболевания тоже являются прионными, но перекрестного заражения не происходит.

— Сомневаюсь. Мутации, как правило, возникают спонтанно. У одного животного мутация произошла, затем началось заражение окружающих. Скорее всего, это заболевание существовало давно, но имело локальный характер. Кстати, о скрепи: мне попадались описания вспышек этого заболевания в Великобритании в XVII–XVIII веках. А в Швеции в средние века описаны вспышки похожего на CWD заболевания и массовой гибели лосей. Скорее всего, происходило следующее: на какой-либо территории неустойчивые линии погибали, устойчивые сохранились и давали потомство. Но с началом активного перемещения животных и их дериватов возникшее в одном месте заболевание получило широкое распространение.

— Возможно ли вылечить заболевшее животное?

— Обладают ли отечественные лоси устойчивостью к этому заболеванию, ведь лось сегодня, пожалуй, самый значимый вид копытных в нашем охотничьем хозяйстве.

— С лосем все не так просто. По анализу митохондриальной ДНК, передающейся по материнской линии, можно выделить три линии: европейскую, восточносибирскую и американскую. Внутри них тоже существуют варианты: к примеру, у Европейской линии есть уральская, западносибирская ветвь. Весь наш Урал, Европейская территория страны и северная часть западной Сибири в основном заселены лосем Европейской линии. Есть лишь несколько американских и восточно-сибирских генетических линий. А вот Восточная Сибирь, в основном, заселена лосем восточносибирской и американской линий. При исследовании распределения аллелей гена прионного белка среди лосей Европейской части России, Урала и Западной Сибири мы не нашли линий, устойчивых к этому заболеванию. Хотя выборку сделали очень большую. Наши шведские коллеги тоже нашли среди своих животных только одну устойчивую так называемую Q-линию.

В целом по стране среди наших животных мы обнаружили лишь несколько устойчивых к этому заболеванию линий, сходных с описанными для американских лосей, на северо-востоке ареала, а также у одного животного на севере Кольского полуострова, кстати, относящегося к той же скандинавской Q-линии. То есть, к сожалению, большая часть поголовья нашего лося относится к очень неустойчивому типу.
Дополнительно мы проанализировали довольно значительную выборку генетического материала благородного оленя с Европейской части России и выяснили, что эти животные также относятся только к неустойчивому типу. Среди представленных образцов мы не нашли ни одного животного устойчивой линии.

Но есть один нюанс. Если устойчивые аллели находятся в гомозиготном состоянии, то вероятность заражения самая низкая. Если в гетерозиготном, то она повышается. Но здесь кроется еще одна опасность: животное, получившее устойчивые аллели лишь от одного из родителей, может обладать не только большей устойчивостью, но и иметь более длительный скрытый период развития заболевания. То есть его сложнее обнаружить. Такое животное может даже участвовать в размножении и принести потомство. Тоже, конечно же, зараженное.

— Совершенно верно.

— Есть ли на территории Америки или Канады генетически устойчивые к этому заболеванию группировки животных?

— Да, примерно 45%. Они относятся к линиям, генетически связанным с нашей северо-восточной группировкой. Это обусловлено древними связями континентов. В период последнего ледникового максимума между Евразией и Америкой существовал так называемый берингийский мост, или Берингия — настоящая огромная страна шириной тысячу километров, через которую шел обмен между животными двух континентов. И именно в этой части страны сегодня можно обнаружить устойчивые к CWD аллели. Мы очень рассчитывали обнаружить здесь же маралов, устойчивых к CWD, но наши надежды пока не оправдались.

— Какие меры на государственном уровне должны быть приняты в нашей стране, чтобы предотвратить заражение диких лосей и
оленей?

— Во-первых, необходимо временно запретить любой импорт диких животных из Северной Америки — эпидемического очага заболевания. Только вдумайтесь — с двух штатов на двадцать три. Представляете себе степень риска?

От редакции: Больше года назад мы рассказали на страницах журнала о так называемой хронической болезни истощения оленей, которой подвержены различные виды семейства оленьих в Северной Америке. Основную опасность российские ученые видели в том, что при распространении этого заболевания на нашу страну высока вероятность того, что практически все эндемичные оленьи России – благородные, пятнистые и северные олени, косули, лоси – вымрут из-за отсутствия природной устойчивости к этому заболеванию. И вот уже в скандинавских странах, граничащих с Россией, отмечены случаи хронической болезни истощения оленей. По просьбе нашей редакции Торстен Мюрнер (Torsten Mörner), профессор, ведущий сотрудник департамента эпидемиологии и контроля заболеваний Шведского национального ветеринарного института предоставил материалы, с которыми мы хотим познакомить читателей журнала.

Хроническая болезнь истощения оленей (CWD) – это трансмиссивная губчатая энцефалопатия, поражающая семейство оленьих. Ее механизм на молекулярном уровне, словно бы позаимствован из фильма ужасов. Заболевание вызывают не вирусы-бактерии, не паразиты, не грибки и не яды, как чаще всего бывает, а белки-прионы. Это молекулы аналогичные по своей первичной аминокислотной структуре нормальным белкам организма животного, но имеют аномальную третичную конфигурацию, которая не позволяет им образовывать ткань. Прионы накапливаются в тканях организма, как шлак, особенно в мозге. Мало того, прионы не просто накапливаются, они индуцируют структурную трансформацию нормальных белков.

До конца детали этих процессов учеными не выяснены. Соответственно, не существует способов остановить развитие болезни. CWD в настоящее время неизлечима и заканчивается смертью животного.

Хотя энцефалопатия существует у других видов жвачных животных, например, губчатая ​​энцефалопатия крупного рогатого скота (BSE) и скрап (scrapie) у овец и коз, имеют место существенные различия, когда речь идет о распространении болезни и распределении прионов в организме.

Особую проблему представляет то, что инкубационный период CWDвесьма длительный – более года, то есть традиционная выдержка в карантине скорее всего заболевания не выявит. Так что можно завезти в вольер вроде бы здорового зверя, а через год узнать, что он болен и перезаразил уже всех оленей, бывших с ним в вольере. Болезнь распространяется как через прямой контакт между животными, так и через слюну или экскременты.

Характерными клиническими признаками являются поведенческие изменения, изменение локомоции и потеря массы тела.

Болезнь была впервые описана в Колорадо в 1967 году, а в 1978 году ее идентифицировали как трансмиссивную губчатую энцефалопатию. Заболевание с момента его обнаружения широко распространилась в США, и в настоящее время подтверждено по меньшей мере в 22 штатах и двух провинциях Канады. CWD также обнаружена в Южной Корее, куда из США экспортировались живые олени.

До 2016 года в Европе не было зарегистрировано случаев CWD. Но весной 2016 года это заболевание было обнаружено у диких северных оленей в регионе Нордхьелла в Норвегии. Как следствие этого, наблюдение ветслужб за оленьими в Норвегии было усилено и в апреле 2018 года привело к выявлению заболевания у трех лосей, обнаруженных рядом со шведской границей (в Селбу и Лиерне), у одного европейского оленя (в Гемнесе) и еще у 17 северных оленей в стаде у Нордхьелла. Заболевание северных оленей сходно с тем, которое имеет место в Северной Америке. В то же время у лося и европейского оленя, как было показано, болезнь протекает иначе, чем у северных оленей. При этом специалисты отметили, что вспышек эпизоотий не наблюдалось.

В марте 2018 года был выявлен первый случай CWDв Финляндии после проведения исследования пятнадцатилетнего лося, найденного мертвым в Кухмо, в восточной части Финляндии. Специалисты обнаружили сходство с выявленным ранее заболеванием у лосей и европейского оленя в Норвегии.

Дикие животные, включая оленьих, свободно пересекают границу между Швецией и Норвегией. Некоторые полуодомашненные северные олени также пересекают границу между странами. В Швеции оленеводство является неотъемлемой частью саамской культуры (в стране нет диких северных оленей, и только саамы имеют право на оленеводство). Лось и благородный олень живут в условиях дикой природы и могут пересекать границу в обоих направлениях регулярно. В Швеции фермерские виды оленьих – это в основном белохвостый олень и олень европейский, а также некоторое количество лосей.

Опасность для человека

Из-за сходства с BSE(губчатая ​​энцефалопатия крупного рогатого скота), которая аналогична болезни Крейзфельдта Джейкобса у людей, и из-за известного факта, что трансмиссивные губчатые энцефалопатии могут передаваться между различными видами животных, возникло подозрение, что хроническая истощающая болезнь оленей может быть зоонозной, то есть передаваться человеку. Одной из причин такого подозрения стали исследования под руководством доктора Стефани Чзуба (Университет Калгари / Канадское агентство инспекции пищевых продуктов), во время которых нескольких макак (Macaca fascicularis) кормили мясом, содержащим CWD-прионы, и у них развилась прионная болезнь.

Хотя нет сообщений о человеческих заболеваниях, вызванных CWD, а также отсутствуют какие-либо эпидемиологические данные, свидетельствующие об увеличении случаев заболевания прионами человека в регионах, эндемичных по CWD, передача CWD людям не может быть исключена. Эксперименты показали, что барьер, противостоящий передаче человеку прионов CWD и других прионов от скота, таких как овечий скрап, по-видимому, весьма надежный. Тем не менее, вероятно, не абсолютный.

Важно отметить, что существуют различные штаммы (разновидности) прионов CWD, и первичные данные по норвежским случаям указывают на то, что прионы норвежского CWD могут отличаться от тех, которые наблюдаются в Северной Америке. Эксперименты по их изучению займут годы. Однако в настоящее время нет причин для переоценки зоонозного риска CWD, и уровень его считается очень низким. В районах, где наличие CWDподтверждено, людям просто рекомендуют не употреблять в пищу мясо животных с клиническими признаками CWD или животных с положительными результатами теста на CWD.

Говорить о том, были ли случаи CWD в Европе до 2016 года, сложно, поскольку осведомленность охотников и фермеров о болезни была низкой. Разумеется, после выявления CWDв Норвегии информация была направлена всем заинтересованным организациям в Швеции, которые стали уведомлять соответствующие службы о животных, демонстрирующих клинические признаки аналогичные вызываемым CWD. В октябре 2017 года был проведен семинар-практикум и тогда же СМИ проявили растущий интерес к этому заболеванию.

Опыт Северной Америки показывает, что CWD очень трудно искоренить, шанс может дать лишь своевременное обнаружение заболевших особей. Поэтому Шведской ветеринарной академией в 2016 году был осуществлен отбор проб взрослых оленьих в графстве Йемлланд, которое граничит с местом обнаружения CWD-положительного лося в Норвегии. Образцы головного мозга и лимфатических узлов были собраны во время периода охоты на лося и проанализированы в Национальном ветеринарном институте. Исследования 183 оленьих (135 лосей, 13 косуль, 6 благородных оленей, 8 белохвостых оленей и 21 северный олень) дали отрицательный результат.

Специалисты считают, что число исследованных животных пока невелико и недостаточно хорошо представлено географически, чтобы делать однозначные выводы. Другими словами, нынешний статус CWD в стране неизвестен. Поэтому в 2018-2020 гг. планируется проведение обширной программы наблюдений.

Эпизоотическая геморрагическая болезнь оленей (ЭГБО) — вирусная трансмиссивная болезнь, характеризующаяся острым течением, сильным угнетением, лихорадкой, резко выраженным геморрагическим синдромом с подкожными отеками и высокой летальностью белохвостых оленей, напоминающее катаральную лихорадку болезнь синего языка у КРС. Вспышки ее регистрируются на юго-востоке США с 1890 г. Вирус ЭГБО относится к роду орбивирусов, семейству реовирусов.

Заболевание зарегистрировано в разных зонах мира (на Карибских островах, в Гвиане, Суринаме, Австралии, на севере Колумбии, Нигерии, Судане, Гайане и ЮАР), где обнаружены AT, что свидетельствует о широком распространении указанного вируса (9). Последний не вызывает симптомов заболевания овец, однако вызывает виремию. В 1988 г. он впервые был выделен от клинически здоровых овец в США. Вирус был выделен у белохвостых оленей, оленей-муллов, антилоп в восточных и юго-восточных штатах США, на юге Канады. Имеется сообщение о выделении от теленка вируса Каванабе, который, по данным РН, относится к серотипу Нью-Джерси вируса ЭГБО. Основной переносчик вируса — мокрец из рода Culicoidec.

В различных тканях отмечаются кровоизлияния, возможны забрюшинный отек и скопление жидкости в серозных сумках. Вирус вызывает сильные дегенеративные изменения в эпителиальных клетках, что приводит к интраваскулярным тромбозам.

Вирионы диаметром в среднем 60 нм, имеют форму икосаэдра, состоят из 5—6 субъединиц. Геном вируса фрагментированную представляет собой 2-нитевую РНК, устойчивую к действию панкреатической РНК-азы, мол. м. наиболее длинного фрагмента (5,8 нм) 12,2—15,МО6 Д. Плавучая плотность в хлористом цезии 1,35 г/см3. В составе вируса ЭГБО обнаружено 8 полипептидов: 4 основных и 4 минорных. Кроме полипептидов VP2 и VP5, в наружном слое капсида обнаружен дополнительный минорный полипептид (90 кД).

По физико-химическим свойствам установлено полное сходство вируса ЭГБО и блутанга. Вирус сохраняется в замороженном состоянии свыше 9 месяцев. При -20 °С активен до 14 месяцев, при -60 "С — в течение 2 лет. шт. Южная Дакота менее устойчив по сравнению со шт. Нью-Джерси.

У вируса определена полная нуклеотидная последовательность гена минорного капсидного белка VP1 австралийских орбивирусов, построено их филогенетическое дерево, учитывающее концепцию топотипов (10), а также установлена полная последовательность нуклеотидов в сегменте 5-геномной 2-нитевой РНК.

Установлено наличие 8 серотипов вируса ЭГБО. Выделено два АГ типа вируса: 1-й (шт. Нью-Джерси) выделен в 1955 г. во время крупной эпизоотии; 2-й (тип 2 ЭГБО) выделен в 1962 г. во время эпизоотии в Канаде (шт. Альберта) (Хиф, Трайнер, 1978 г.). Вирус Ибараки, выделенный в Японии из крови коровы, оказался родственным шт. Альберта, но несколько отличен от него.

У белохвостых оленей вирус вызывает виремию. Максимальные титры его обнаружены в эритроцитах. У заражённых животных через 5—7 дней появляются ВНА и ви-ремия исчезает. Вирус можно выделять из крови и селезенки больных и павших оленей. Из печени и почек его выделяют редко. Из легких, селезенки, мышцы сердца и почек вирус выделяют только при больших разведениях вируссодержащего материала, так как в низких разведениях наблюдается подавление его ЦПД.

Эталонные штаммы вируса ЭГБО: шт. Нью-Джерси, — 1-й тип и 2-й тип — шт. Альберта — 3-й пассаж на мышах-сосунах.

Антигенная активность выражена у животных реконвалесцентов. ВНА и КСА, которые появляются через 2—3 недели после клинического выздоровления, что сопровождается стойким иммунитетом. Сыворотка реконвалесцентов обладает выраженными профилактическими свойствами. Однако AT не защищают животных при повторном заражении вирулентным гетерологичным вирусом.

Гемагглютинирующие свойства не изучены.

Экспериментальная инфекция легко воспроизводится при внутримышечном и подкожном заражении молодняка белохвостых оленей от 10 недель до 2-х лет.

К вирусу ЭГБО чувствительны следующие перевиваемые клеточные культуры: Vero, BHK-21, HmLu, L-929, mVPK, Hela, полученные из органов теплокровных, а также перевиваемые клеточные культуры холоднокровных: комаров Aedes obopyc-tus, Kxenopus levis. Наиболее чувствительными к вирусу ЭГБО ПСГК, CV-1, ПЭАК, обеспечивающие максимальное накопление его в титрах 6,75—7,0 lg с проявлением ЦПД на 3—4 сутки. Популяции диких животных являются резервуаром вируса ЭГБО в природе и играют важную роль в заражении домашних животных. В 1973 г. Борман и Джубс указали на возможность участия мокрецов из рода Culicoides как векторов в Европе и странах СНГ.

Сосредоточие поголовья КРС, оленей, овец приводит к нарастанию численности переносчиков, что увеличивает риск возникновения и распространения болезни. Актуальность изучения ЭГБО связана с возрастающей вероятностью заноса на территорию РФ вирусов КЛО и болезни Ибараки, в ассоциации с которыми часто может оказаться вирус ЭГБО. Наличие этих вирусов в пограничных с РФ странах увеличивает риск.

Белохвостые олени (Odocoileus nryinianus), чернохвостые олени (Odocoileus gemionus), вилорогие антилопы (Antilocurpa amerione), лоси (Alcess Alcess) восприимчивы к вирусу ЭГБО. Также вирус выделяли от оленей-муллов, антилоп в восточных и юго-восточных штатах США и юге Канады.

Между вирусами ЭГБО и блутанга существует АГ-родство, поэтому положительные результаты определения AT любым конвенциальным серологическим методом, за исключением РН, не может служить однозначным доказательством инфицированно животных именно тем или другим вирусом. Дополнительной трудностью является наличие 8 серотипов вируса ЭГБО и 24 серотипов вируса блутанга (11, 12).