Вирус разрушает эритроциты в
Продолжительность жизни эритроцитов в здоровом организме составляет 3–3,5 месяца. По истечении этого срока начинается естественный процесс гибели ККТ, что для организма проходит без негативных последствий — такие операции происходят практически каждую секунду. Следует отметить, что продолжительность жизни у эритроцитов больше, чем у других компонентов крови. Например, продолжительность жизненного цикла тромбоцитов составляет около 10 суток.
Процесс разрушения эритроцитов происходит под действием вещества, которое называется гемолизин. Если выработка этого компонента обусловлена определенными патологическими процессами, будет присутствовать характерная симптоматика. В таких случаях нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью.
Место разрушения
Место разрушения эритроцитов не имеет конкретной локализации. Процесс может быть внутрисосудистым и внутриклеточным. При внутриклеточном типе разрушение эритроцитов происходит в клетках макрофагов кроветворных органов. Если патогенез обусловлен патологическим процессом, сильно увеличатся селезенка и печень.
При внутрисосудистом типе разрушаются эритроциты во время циркуляции крови. Такой процесс может быть обусловлен определенными заболеваниями, в том числе и врожденного характера.
Показатели гемолиза могут быть ошибочными, если во время анализа и работы с жидкостью были допущены ошибки. Это возможно при таких провокаторах:
- была нарушена техника забора материала;
- несоблюдение правил хранения крови.
При показателях, которые существенно отличаются от нормы, могут назначать повторное проведение теста.
Патогенез
Механизм разрушения может быть нескольких видов:
- естественный — не обусловлен какой-то патологией, а просто результат жизненного цикла эритроцитов в крови;
- осмотический — обусловлен наличием в крови веществ, которые деструктивно влияют на оболочку ККТ;
- термический — при воздействии предельно низких температур;
- биологический — обусловлен воздействием патогенных микроорганизмов в результате вирусных или инфекционных системных заболеваний;
- механический — из-за воздействия, которое приводит к повреждению оболочки эритроцита.
Почему эритроциты разрушаются? В результате завершения жизненного цикла или под воздействием определенных этиологических факторов происходит следующее:
- ККТ растет в размере, меняется форма — из дискообразного эритроцит становится круглым;
- оболочка ККТ не способна растягиваться, что приводит к разрыву ККТ;
- содержимое эритроцита попадает в плазму крови.
Причин процесса достаточно много. Спровоцировать гемолиз неестественного типа может даже сильный стресс.
Возможные причины
Возможные причины развития преждевременного гемолиза следующие:
- переливание несовместимой крови;
- отравление тяжелыми металлами, ядами и другими токсическими веществами;
- хронические инфекционные заболевания;
- болезни вирусной этиологии, которые длительное время не проходят или перешли в хроническую форму с частыми рецидивами;
- ДВС-синдром;
- наличие системных или аутоиммунных заболеваний;
- термические или химические ожоги;
- удар током.
В некоторых случаях процесс будет иметь идиопатическую форму, то есть установить его этиологию будет невозможно.
Примерная симптоматика
В легкой форме патологический гемолиз протекает практически бессимптомно, в том время как острая форма может характеризоваться следующим образом:
- тошнота и рвота — в рвотных массах могут быть примеси крови;
- слабость;
- бледность кожных покровов;
- боль в животе;
- желтушность кожи;
- судороги;
- одышка;
- систолические шумы в сердце;
- повышенное или пониженное до критических пределов артериальное давление;
- увеличение селезенки и печени;
- гематурия — в моче примеси крови;
- повышенная температура тела;
- приступы лихорадки и озноба;
- возможна анурия — отсутствие мочи.
Желтушность эпидермиса будет обусловлена тем, что в продуктах распада в результате разрушения ККТ образуются клетки билирубина.
Диагностика
Чтобы определить, что именно стало причиной патологического гемолиза, проводится ряд диагностических мероприятий:
- консультация гематолога и специалистов — в зависимости от характера течения клинической картины;
- общий клинический анализ и развернутый биохимический анализ крови;
- тест Кумбса — определяет наличие эритроцитарных антител к резус-фактору;
- УЗИ брюшной полости и органов малого таза;
- КТ живота и почек.
При клеточном гемолизе в анализах будет повышенное количество билирубина, стеркобилина, железа и уробилина. При внутрисосудистом типе будет присутствовать гемоглобин в моче.
Лечение
Курс лечения будет полностью зависеть от первопричинного фактора. Возможно назначение препаратов из группы иммуносупрессоров, глюкокортикостероидов, антибиотиков.
Может проводиться заместительная терапия — переливание ККТ и составляющих крови. Если терапевтические мероприятия малоэффективны или вовсе не дают должного результата, выполняют операцию по удалению селезенки.
Профилактика
Относительно врожденных или системных заболеваний нет специфической профилактики. В качестве общих профилактических мероприятий нужно выполнять следующее:
- проводить предупреждение инфекционных или воспалительных заболеваний;
- правильно питаться;
- исключить отравление тяжелыми ядами, металлами и другими токсическими веществами;
- систематически проходить медицинский осмотр.
При плохом самочувствии необходимо обращаться к врачу, а не проводить терапевтические мероприятия на свое усмотрение.
 | Фото: А. А. Кокорекин |
 | Фото: mskagency.ru |
- Надо отменить полностью
- Можно ослаблять постепенно
- Оставить все как есть
- Надо ужесточить меры
- Скорее положительно
- Скорее отрицательно
 |
 | 10 апреля 2020, 08:33 Фото: Руслан Шамуков/ТАСС Текст: Ольга Никитина |
Гемоглобин – сложный металлсодержащий белок, способный обратимо связываться с кислородом. В центре каждой молекулы гемоглобина находится гем, или же порфириновое ядро, содержащее атом двухвалентного железа: оно способно связать четыре молекулы O2. Собирая кислород в легких, эритроциты при помощи гемоглобина переносят его в различные органы и части тела.
Вирусные частицы SARS-CoV-2 не взаимодействуют с эритроцитами непосредственно. За это отвечает ряд неструктурных (не являющихся частью вирусного капсида) белков, кодируемых вирусной РНК. Такие протеины облегчают вирусу закрепление и репликацию в организме хозяина, блокируя клеточные механизмы и биохимические пути.
Китайские ученые выяснили, что некоторые из этих неструктурных вирусных белков проникают внутрь эритроцитов и вытесняют железо из порфириновых ядер. Это лишает красные кровяные тельца возможности транспортировать кислород, что, в свою очередь, приводит к усилению воспалительных процессов в легких, гипоксемии, развитию симптомов острого респираторного дистресс-симптома (ОРДС) и полиорганной кислородной недостаточности.
Связывание вирусных белков с гемом также объясняет возникновение у бессимптомно переболевших коронавирусом так называемого симптома матового стекла: он проявляется снижением прозрачности легочной ткани из-за сокращения воздушности альвеол и накопления гемоглобина в альвеолах. Еще один признак, косвенно указывающий на влияние вируса на порфириновое ядро, – повышение в крови некоторых больных железосодержащего белка ферритина.
Новое открытие объясняет эффективность двух препаратов – гидроксихлорохина и фавипиравира – при лечении Covid-19.
Кроме того, механизм связывания вирусных белков, описанный Ли и Лю, может лежать в основе того феномена, что дети легче переносят коронавирусную инфекцию. Вирусные белки вызывают диссоциацию железа через взаимодействие с бета-цепью гемоглобина, которая является структурной частью HbA – нормального гемоглобина взрослого человека. У детей же в крови преобладает так называемый фетальный гемоглобин HbF, который не содержит бета-цепей и, вероятно, неуязвим для вирусных белков.
Возможно, схожая особенность в строении гемоглобина обуславливает невысокую степень заболеваемости в некоторых странах Африки. В тех регионах, где распространена малярия, высока доля людей с талассемией – генетическим заболеванием, у носителей которого синтезируется мутантный гемоглобин без бета-цепей.
Отмечается, что выводы исследователей могут привести к пересмотру тактики лечения тяжелых больных с Covid-19.
Напомним, ранее японские ученые проанализировали состояние 104 заразившихся пассажиров с лайнера Diamond Princess. Бессимптомно заболевание перенесли 76 человек. По результатам компьютерной томографии (КТ), почти у половины из них обнаружились изменения в легких – так называемый симптом матового стекла.
ВИРУСНЫЙ НЕКРОЗ ЭРИТРОЦИТОВ
ВИРУСНЫЙ НЕКРОЗ ЭРИТРОЦИТОВ (ВНЭ) — вирусная болезнь разных видов рыб, обитающих в северо-западной части Атлантики, а также в Ирландском и Северном морях и некоторых других регионах Мирового океана. Болезнь регистрируют и у чисто пресноводных рыб, таких, как радужная форель и американская палия. Болезнь характеризуется выраженной анемией, обусловленной дегенеративными процессами в эритроцитах.
Этиология. Вирусная этиология основана на обнаружении телец-включений и вирусных частиц в эритроцитах рыб. Вирионы возбудителя локализуются в эритроцитах. Они имеют форму икосаэдров и ориентировочно отнесены к группе иридовирусов. Размеры вирионов 140 — 360 нм. Выделить вирус в культурах клеток рыб, широко применяемых в ихтиовирусологии, не удается.
Эпизоотологические данные. Данная болезнь имеет весьма широкое распространение. Ею поражаются треска, атлантические сельди, бычки-подкаменники, американские угри, лососевые (кета, горбуша). Чавыча, кумжа, нерка, радужная форель и американская палия в естественных условиях не заболевают, но они могут быть носителями вируса и представлять потенциальную опасность для молоди на лососевых рыборазводных заводах. Энзоотии ВНЭ у рыб регистрируют во все сезоны года: болезнь проявляется при весьма широком диапазоне температур (6,5 — 19°С и выше).
Экстенсивность инфекции (ЭИ) у рыб в естественных водоемах и на рыборазводных заводах невелика (не превышает 15 — 17%). Отмечено, что среди заводской кеты и горбуши распространение инфекции тем больше, чем ближе к морю расположен сам завод. ЭИ при этом колеблется в пределах 0 — 17%. Интенсивность заражения (ИЗ) отдельных особей бывает очень велика, но в среднем она, как правило, низкая.
Восприимчивы к заражению вирусом все возрастные группы рыб. Так, наличие вируса отмечено не только у производителей, товарной рыбы н у подросшей молоди, но и у личинок с еще не рассосавшимся желточным метком, что не исключает герминативный путь заражения.
Болезнь, как правило, протекает хронически, смертность невысокая. Однако при осложнении бактериальной почечной болезнью или вибриозом гибель больных рыб значительно увеличивается.
Доказана возможность экспериментального воспроизведения ВНЭ путем внутрибрюшинного введения вируссодержащего материала, полученного or больной кеты, у молоди радужной форели, нерки, кижуча, чавычи, горбуши американской палии, атлантического лосося, кеты и кумжи. Кета и палия заражаются и через инфицированную воду.
Симптомы даже у сильно зараженных рыб не характерны. Отмечают лишь побледнение жабр.
Патологоанатомические изменения и патогенез. При вскрытии больных рыб отмечают бледность печени, сердца и пищеварительного тракта. У больных нарушается структура эритроцитов, понижаются свертываемость крови и уровень гематокрита до 2 — 4%.
Поселяясь и концентрируясь в эритроцитах, вирус ВНЭ разрушает их, в связи с чем происходит более активный гемопоэз в почках. Несмотря на это рыба становится менее устойчива к недостатку растворенного в воде кислорода и некоторым бактериальным и грибковым инфекциям, у нее понижается способность регулировать солевой обмен при содержании в морской воде. Рыба, пораженная вирусом ВНЭ, не обладает способностью противостоять действию неблагоприятных факторов среды.
Диагноз ставят на основании результатов микроскопического исследования мазков крови, при котором обнаруживают цитоплазматические включения в эритроцитах, а при электронно-микроскопическом исследовании здесь находят вирионы.
Лечение не разработано. В условиях рыборазводных заводов, видимо, возможно и целесообразно применять бактерицидные препараты для устранении сопутствующих бактериальных инфекций, которые осложняют течение ВНЭ
Профилактика и меры борьбы в естественных условиях еще не разработаны. Что же касается профилактики этой болезни среди молоди и возрастных рыб на рыборазводных заводах, то она основана на тщательном и своевременном проведении всего комплекса общих ветеринарно-санитарных, рыбоводно-биологических и зоогигиенических мероприятий, направленных на предотвращение заноса возбудителя болезни и на повышение естественной резистенности у рыб к возбудителю болезни и неблагоприятным факторам среды за счет создания в прудах и бассейнах для рыб комфортных условий.
Санитарная оценка. Возбудитель ВНЭ для человека и плотоядных животных не опасен. Рыбу из неблагополучных водоемов, если она не потеряла товарного вида и качества, допускают в пищу людям без ограничения. Больную рыбу, не имеющую товарного вида и не соответствующую товарному качеству, по усмотрению ветеринарного врача-ихтиопатолога направляют в корм сельскохозяйственным животным в проваренном виде или передают на специальные заводы для приготовления из нее рыбной муки.
ВЕСЕННЯЯ ВИРЕМИЯ КАРПОВ (ВВК) — вирусная болезнь некоторых видов прудовых рыб, характеризующаяся острым течением с проявлением отеков тела, ерошением чешуи, одно- или двусторонним пучеглазием, наличием точечных или очаговых кровоизлияний у основания грудных и брюшных плавников.
Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус пулевидной формы с размерами частиц 105 — 125x70 — 85 нм, относящийся к группе рабдовирусов. Вирус размножается в первично трипсинизированных культурах клеток гонад карпа и в перевиваемых линиях клеток рыб, широко используемых в ихтиопатологии. Репродукция вируса сопровождается четко выраженным цитопатогенным действием с полной деструкцией монослоя в течение 2 — 4 сут.
Размножается вирус в клеточной культуре при температуре от 19 — 22°С до 25°С, а при температуре 4°С репродукция его прекращается. Вирус не устойчив к эфиру и хлороформу, чувствителен к рН 3,0. Прогревание при 60°С приводит к полному инактивированию вируса в течение 30 мин. При 4°С он может сохраняться около года в среде при рН 7,4 — 7,6. В органах больных рыб, консервированных 50%-ным фосфатно-буферным раствором глицерина, вирус сохраняется не менее 6 мес.
Эпизоотологические данные. Весенняя виремия карпов впервые описана югославским исследователем Фияном Н. (1968), а в последующие годы зарегистрирована в Венгрии, Чехословакии, ФРГ и других европейских странах. В СССР эта болезнь появилась в середине 70-х годов под названием “весенняя вирусная болезнь рыб” (Рудиков, 1985). В дальнейшем ее, видимо, следует называть по первоначальному названию, а именно “весенняя виремия карпов”.
Болеют карпы, пестрый и белый толстолобик и белый амур. Клинически болезнь проявляется лишь у годовиков указанных видов рыб, культивируемых в прудовых рыбоводных хозяйствах.
Для ВВК характерна сезонность. Вспышки ее в естественных условиях отмечают лишь ранней весной при температуре в водоемах :10 — 14°С. Возникновение заболевания как раз совпадает с пересадкой годовиков прудовых рыб из зимовальных прудов в нагульные. Болезнь продолжается 1 — 1,5 мес, затем с повышением температуры воды в нагульных прудах до 18 — 20°С самопроизвольно прекращается.
Установлено, что проявление болезни у рыб связано со стрессовыми факторами. Влияние их отмечают как в течение зимовки рыбы в зимовальных прудах (пересадки, угнетенные условия, антипаразитарные обработки и др.), так и в первые дни после пересадки ее в нагульные пруды (травмирование при перевозке, наличие в воде пестицидов и других компонентов, входящих в поверхностные стоки, поступающие в пруды весной, дефицит растворенного в воде кислорода, повышенная окисляемость и др.). При таких неблагоприятных экологических и зоогигиенических условиях экстенсивность инфекции может достигать 20 — 40% и сопровождаться гибелью больных рыб. При устранении всех вышеуказанных стрессовых факторов болезнь не проявляется на протяжении многих лет даже в хозяйствах, ранее неблагополучных по ВВК. Следовательно, эта болезнь хотя и имеет специфического возбудителя — рабдовируса, проявляется она лишь при определенных экологических и зоогигиенических условиях.
Симптомы. Инкубационный период при естественной инфекции в условиях рыбоводных прудов в зависимости от температуры колеблется от 7 до 30 дней.
В начале болезни у карпов изменяется поведение: больные рыбы скапливаются на мелководных участках пруда, плавают по кругу или штопорообразно, отказываются от корма. С развитием патологического процесса у рыб проявляется диффузное или очаговое ерошение чешуи, вздутие брюшка, точечные кровоизлияния или пятнистые покраснения у оснований грудных и брюшных плавников, одно- или двустороннее пучеглазие. Иногда у карпов отмечают потемнение кожного покрова, сухость и шершавость кожи, анемию жабер. В отдельных случаях у больных устанавливают наличие серповидных кровоизлияний в глазное яблоко.
У растительноядных рыб признаки болезни почти такие же, как и у карпов, но выражены они слабее.
Патологоанатомические изменения и патогенез. При вскрытии у больных рыб отмечают распространенный отек тела, скопление в брюшной полости желтоватой, иногда с примесью крови жидкости, отек внутренних органов. Печень увеличена в объеме, неравномерно окрашена: бледная или пятнистая, иногда с точечными кровоизлияниями и беловатыми узелками. Почки набухшие, дряблые, редко с пятнистыми кровоизлияниями. Селезенка у большинства рыб увеличена U-образной формы, темно-вишневого цвета, у некоторых рыб под капсулой встречают сероватые бугорки или пятна. Кишечник обычно пустой, с явлениями катарального воспаления и редкими точечными кровоизлияниями на слизистой.
При гистологическом исследовании внутренних органов и кожи регистрируют тяжелые дегенеративно-некробиотические и воспалительные процессы. Особенно чувствительна к возбудителю болезни гемопоэтическая ткань. В целом заболевание имеет септический характер, однако обнаружить вирусные тельца-включения не удалось.
Отечественными и зарубежными учеными установлено, что вирус ВВК находится в крови, асцитной жидкости, мозге, жабрах, печени, селезенке, почках, мышцах, коже и слизи кишечника естественно больных карпов. Судя по всему, он проникает в кровь и разносится во все органы и ткани. Размножала в клетках, вирус вызывает их лизис и тяжелые морфологические изменения органов и тканей. Нарушение нормальных физиологических процессов и изменение порозности сосудов приводит к кровоизлияниям, гидропсическим явлениям, скоплению экссудата в брюшной полости, а также появлению периваскулярных клеточных инфильтратов (Грищенко, 1975).
Вирус, как показали исследования нашей лаборатории, влияет на гемопоэтическую ткань почек и селезенки, резко уменьшая количество клеточных элементов в ней, а также на клетки крови, в результате чего снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Поражение центральной нервной системы (расширение сосудов, перицеллюлярные отеки и сморщивание нейронов) вызывает изменение поведения рыб, нарушение трофических процессов, приводящих к потемнению кожных покровов, истощению и другим патологическим процессам.
Вызываемые вирусом альтернативные изменения создают благоприятные условия для развития вторичной микрофлоры, а также возбудителей других бактериальных и грибных болезней.
Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных, характеризующих вспышку заболевания, а также по результатам вирусологических исследований, при которых обязательно должен быть выделен вирус (патогенность последнего подтверждают биопробой). Чтобы определить ведущую роль патогенной микрофлоры при возможной смешанной инфекции, одновременно с вирусологическим проводят бактериологическое и микологическое исследования.
Лечение не разработано. В случае смешанного заболевания и установления ведущего возбудителя применяют соответствующие лечебные препараты.
Профилактика и меры борьбы основаны на тщательном и своевременном проведении всего комплекса общих ветеринарно-санитарных, рыбоводно-биотехнологических и зоогигиенических мероприятий, направленных на устранение действия стрессорных факторов, повышение общей резистентности рыб к возбудителям заразных болезней и неблагоприятным условиям среды, а также на создание в прудах оптимальных условий среды. При появлении болезни на рыбоводное хозяйство накладывают карантин и проводят в нем весь комплекс противоэпизоотических мероприятий, предусмотренных ветеринарным законодательством по ликвидации заразных болезней.
Санитарная оценка. Возбудитель ВВК для человека плотоядных животных опасности не представляет. Рыбу из неблагополучных водоемов, если она отвечает товарной кондиции, допускают в пищу людям без ограничений. Больную рыбу, потерявшую товарный вид, по усмотрению ветеринарного врача-ихтиопатолога направляют в корм сельскохозяйственным животным в проваренном виде.
ВИРУСНЫЙ НЕКРОЗ ЭРИТРОЦИТОВ
ВИРУСНЫЙ НЕКРОЗ ЭРИТРОЦИТОВ (ВНЭ) — вирусная болезнь разных видов рыб, обитающих в северо-западной части Атлантики, а также в Ирландском и Северном морях и некоторых других регионах Мирового океана. Болезнь регистрируют и у чисто пресноводных рыб, таких, как радужная форель и американская палия. Болезнь характеризуется выраженной анемией, обусловленной дегенеративными процессами в эритроцитах.
Этиология. Вирусная этиология основана на обнаружении телец-включений и вирусных частиц в эритроцитах рыб. Вирионы возбудителя локализуются в эритроцитах. Они имеют форму икосаэдров и ориентировочно отнесены к группе иридовирусов. Размеры вирионов 140 — 360 нм. Выделить вирус в культурах клеток рыб, широко применяемых в ихтиовирусологии, не удается.
Эпизоотологические данные. Данная болезнь имеет весьма широкое распространение. Ею поражаются треска, атлантические сельди, бычки-подкаменники, американские угри, лососевые (кета, горбуша). Чавыча, кумжа, нерка, радужная форель и американская палия в естественных условиях не заболевают, но они могут быть носителями вируса и представлять потенциальную опасность для молоди на лососевых рыборазводных заводах. Энзоотии ВНЭ у рыб регистрируют во все сезоны года: болезнь проявляется при весьма широком диапазоне температур (6,5 — 19°С и выше).
Экстенсивность инфекции (ЭИ) у рыб в естественных водоемах и на рыборазводных заводах невелика (не превышает 15 — 17%). Отмечено, что среди заводской кеты и горбуши распространение инфекции тем больше, чем ближе к морю расположен сам завод. ЭИ при этом колеблется в пределах 0 — 17%. Интенсивность заражения (ИЗ) отдельных особей бывает очень велика, но в среднем она, как правило, низкая.
Восприимчивы к заражению вирусом все возрастные группы рыб. Так, наличие вируса отмечено не только у производителей, товарной рыбы н у подросшей молоди, но и у личинок с еще не рассосавшимся желточным метком, что не исключает герминативный путь заражения.
Болезнь, как правило, протекает хронически, смертность невысокая. Однако при осложнении бактериальной почечной болезнью или вибриозом гибель больных рыб значительно увеличивается.
Доказана возможность экспериментального воспроизведения ВНЭ путем внутрибрюшинного введения вируссодержащего материала, полученного or больной кеты, у молоди радужной форели, нерки, кижуча, чавычи, горбуши американской палии, атлантического лосося, кеты и кумжи. Кета и палия заражаются и через инфицированную воду.
Симптомы даже у сильно зараженных рыб не характерны. Отмечают лишь побледнение жабр.
Патологоанатомические изменения и патогенез. При вскрытии больных рыб отмечают бледность печени, сердца и пищеварительного тракта. У больных нарушается структура эритроцитов, понижаются свертываемость крови и уровень гематокрита до 2 — 4%.
Поселяясь и концентрируясь в эритроцитах, вирус ВНЭ разрушает их, в связи с чем происходит более активный гемопоэз в почках. Несмотря на это рыба становится менее устойчива к недостатку растворенного в воде кислорода и некоторым бактериальным и грибковым инфекциям, у нее понижается способность регулировать солевой обмен при содержании в морской воде. Рыба, пораженная вирусом ВНЭ, не обладает способностью противостоять действию неблагоприятных факторов среды.
Диагноз ставят на основании результатов микроскопического исследования мазков крови, при котором обнаруживают цитоплазматические включения в эритроцитах, а при электронно-микроскопическом исследовании здесь находят вирионы.
Лечение не разработано. В условиях рыборазводных заводов, видимо, возможно и целесообразно применять бактерицидные препараты для устранении сопутствующих бактериальных инфекций, которые осложняют течение ВНЭ
Профилактика и меры борьбы в естественных условиях еще не разработаны. Что же касается профилактики этой болезни среди молоди и возрастных рыб на рыборазводных заводах, то она основана на тщательном и своевременном проведении всего комплекса общих ветеринарно-санитарных, рыбоводно-биологических и зоогигиенических мероприятий, направленных на предотвращение заноса возбудителя болезни и на повышение естественной резистенности у рыб к возбудителю болезни и неблагоприятным факторам среды за счет создания в прудах и бассейнах для рыб комфортных условий.
Санитарная оценка. Возбудитель ВНЭ для человека и плотоядных животных не опасен. Рыбу из неблагополучных водоемов, если она не потеряла товарного вида и качества, допускают в пищу людям без ограничения. Больную рыбу, не имеющую товарного вида и не соответствующую товарному качеству, по усмотрению ветеринарного врача-ихтиопатолога направляют в корм сельскохозяйственным животным в проваренном виде или передают на специальные заводы для приготовления из нее рыбной муки.
ВЕСЕННЯЯ ВИРЕМИЯ КАРПОВ (ВВК) — вирусная болезнь некоторых видов прудовых рыб, характеризующаяся острым течением с проявлением отеков тела, ерошением чешуи, одно- или двусторонним пучеглазием, наличием точечных или очаговых кровоизлияний у основания грудных и брюшных плавников.
Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус пулевидной формы с размерами частиц 105 — 125x70 — 85 нм, относящийся к группе рабдовирусов. Вирус размножается в первично трипсинизированных культурах клеток гонад карпа и в перевиваемых линиях клеток рыб, широко используемых в ихтиопатологии. Репродукция вируса сопровождается четко выраженным цитопатогенным действием с полной деструкцией монослоя в течение 2 — 4 сут.
Размножается вирус в клеточной культуре при температуре от 19 — 22°С до 25°С, а при температуре 4°С репродукция его прекращается. Вирус не устойчив к эфиру и хлороформу, чувствителен к рН 3,0. Прогревание при 60°С приводит к полному инактивированию вируса в течение 30 мин. При 4°С он может сохраняться около года в среде при рН 7,4 — 7,6. В органах больных рыб, консервированных 50%-ным фосфатно-буферным раствором глицерина, вирус сохраняется не менее 6 мес.
Эпизоотологические данные. Весенняя виремия карпов впервые описана югославским исследователем Фияном Н. (1968), а в последующие годы зарегистрирована в Венгрии, Чехословакии, ФРГ и других европейских странах. В СССР эта болезнь появилась в середине 70-х годов под названием “весенняя вирусная болезнь рыб” (Рудиков, 1985). В дальнейшем ее, видимо, следует называть по первоначальному названию, а именно “весенняя виремия карпов”.
Болеют карпы, пестрый и белый толстолобик и белый амур. Клинически болезнь проявляется лишь у годовиков указанных видов рыб, культивируемых в прудовых рыбоводных хозяйствах.
Для ВВК характерна сезонность. Вспышки ее в естественных условиях отмечают лишь ранней весной при температуре в водоемах :10 — 14°С. Возникновение заболевания как раз совпадает с пересадкой годовиков прудовых рыб из зимовальных прудов в нагульные. Болезнь продолжается 1 — 1,5 мес, затем с повышением температуры воды в нагульных прудах до 18 — 20°С самопроизвольно прекращается.
Установлено, что проявление болезни у рыб связано со стрессовыми факторами. Влияние их отмечают как в течение зимовки рыбы в зимовальных прудах (пересадки, угнетенные условия, антипаразитарные обработки и др.), так и в первые дни после пересадки ее в нагульные пруды (травмирование при перевозке, наличие в воде пестицидов и других компонентов, входящих в поверхностные стоки, поступающие в пруды весной, дефицит растворенного в воде кислорода, повышенная окисляемость и др.). При таких неблагоприятных экологических и зоогигиенических условиях экстенсивность инфекции может достигать 20 — 40% и сопровождаться гибелью больных рыб. При устранении всех вышеуказанных стрессовых факторов болезнь не проявляется на протяжении многих лет даже в хозяйствах, ранее неблагополучных по ВВК. Следовательно, эта болезнь хотя и имеет специфического возбудителя — рабдовируса, проявляется она лишь при определенных экологических и зоогигиенических условиях.
Симптомы. Инкубационный период при естественной инфекции в условиях рыбоводных прудов в зависимости от температуры колеблется от 7 до 30 дней.
В начале болезни у карпов изменяется поведение: больные рыбы скапливаются на мелководных участках пруда, плавают по кругу или штопорообразно, отказываются от корма. С развитием патологического процесса у рыб проявляется диффузное или очаговое ерошение чешуи, вздутие брюшка, точечные кровоизлияния или пятнистые покраснения у оснований грудных и брюшных плавников, одно- или двустороннее пучеглазие. Иногда у карпов отмечают потемнение кожного покрова, сухость и шершавость кожи, анемию жабер. В отдельных случаях у больных устанавливают наличие серповидных кровоизлияний в глазное яблоко.
У растительноядных рыб признаки болезни почти такие же, как и у карпов, но выражены они слабее.
Патологоанатомические изменения и патогенез. При вскрытии у больных рыб отмечают распространенный отек тела, скопление в брюшной полости желтоватой, иногда с примесью крови жидкости, отек внутренних органов. Печень увеличена в объеме, неравномерно окрашена: бледная или пятнистая, иногда с точечными кровоизлияниями и беловатыми узелками. Почки набухшие, дряблые, редко с пятнистыми кровоизлияниями. Селезенка у большинства рыб увеличена U-образной формы, темно-вишневого цвета, у некоторых рыб под капсулой встречают сероватые бугорки или пятна. Кишечник обычно пустой, с явлениями катарального воспаления и редкими точечными кровоизлияниями на слизистой.
При гистологическом исследовании внутренних органов и кожи регистрируют тяжелые дегенеративно-некробиотические и воспалительные процессы. Особенно чувствительна к возбудителю болезни гемопоэтическая ткань. В целом заболевание имеет септический характер, однако обнаружить вирусные тельца-включения не удалось.
Отечественными и зарубежными учеными установлено, что вирус ВВК находится в крови, асцитной жидкости, мозге, жабрах, печени, селезенке, почках, мышцах, коже и слизи кишечника естественно больных карпов. Судя по всему, он проникает в кровь и разносится во все органы и ткани. Размножала в клетках, вирус вызывает их лизис и тяжелые морфологические изменения органов и тканей. Нарушение нормальных физиологических процессов и изменение порозности сосудов приводит к кровоизлияниям, гидропсическим явлениям, скоплению экссудата в брюшной полости, а также появлению периваскулярных клеточных инфильтратов (Грищенко, 1975).
Вирус, как показали исследования нашей лаборатории, влияет на гемопоэтическую ткань почек и селезенки, резко уменьшая количество клеточных элементов в ней, а также на клетки крови, в результате чего снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Поражение центральной нервной системы (расширение сосудов, перицеллюлярные отеки и сморщивание нейронов) вызывает изменение поведения рыб, нарушение трофических процессов, приводящих к потемнению кожных покровов, истощению и другим патологическим процессам.
Вызываемые вирусом альтернативные изменения создают благоприятные условия для развития вторичной микрофлоры, а также возбудителей других бактериальных и грибных болезней.
Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных, характеризующих вспышку заболевания, а также по результатам вирусологических исследований, при которых обязательно должен быть выделен вирус (патогенность последнего подтверждают биопробой). Чтобы определить ведущую роль патогенной микрофлоры при возможной смешанной инфекции, одновременно с вирусологическим проводят бактериологическое и микологическое исследования.
Лечение не разработано. В случае смешанного заболевания и установления ведущего возбудителя применяют соответствующие лечебные препараты.
Профилактика и меры борьбы основаны на тщательном и своевременном проведении всего комплекса общих ветеринарно-санитарных, рыбоводно-биотехнологических и зоогигиенических мероприятий, направленных на устранение действия стрессорных факторов, повышение общей резистентности рыб к возбудителям заразных болезней и неблагоприятным условиям среды, а также на создание в прудах оптимальных условий среды. При появлении болезни на рыбоводное хозяйство накладывают карантин и проводят в нем весь комплекс противоэпизоотических мероприятий, предусмотренных ветеринарным законодательством по ликвидации заразных болезней.
Санитарная оценка. Возбудитель ВВК для человека плотоядных животных опасности не представляет. Рыбу из неблагополучных водоемов, если она отвечает товарной кондиции, допускают в пищу людям без ограничений. Больную рыбу, потерявшую товарный вид, по усмотрению ветеринарного врача-ихтиопатолога направляют в корм сельскохозяйственным животным в проваренном виде.
Читайте также: