Вирус ринопневмонии у лошадей

Ринопневмония лошадей (Rhinopneumoniae equorum) — острая заразная болезнь лошадей, которая характеризуется кратковременной лихорадкой, угнетением, катаральным воспалением слизистой оболочки носовой полости, конъюнктивы и абортами во второй половине жеребости.

Историческая справка. Вирусную этиологию аборта лошадей впервые установили и описали Димок и Эдвардс в США в 1922—1933гг. В 1937г. Мисснер и Хармс установили ее в Германии. В 1938г. Зельдмайер сообщил о наличии этой болезни в Австрии. В 1939—1940 гг. Маннингер и Чонтош наблюдали массовые аборты кобыл в Венгрии. В 1951 г. Бертелон и Тарнот описали бессимптомные аборты кобыл в одном конезаводе во Франции. В 1954г. Петек наблюдал вирусный аборт в Италии, позже Войцеховская- в Польше, Тепольник с соавторами –в Югославии. В 1954г. болезнь зарегистрирована в Тунисе, в 1963г. -в Канаде. В 1966г. инфекция была занесена в Японию с лошадьми, доставленными из США, а затем из Англии. Наблюдается она и в других странах. О вирусном аборте кобыл в СССР сообщили в 1955 г. Н.К. Олейник и др.

Экономический ущерб. Болезнь наносит хозяйствам большой экономический ущерб, так как вызывает массовые аборты у кобыл.

Возбудитель болезни – ДНК содержащий герпесвирус лошадей, equid (alpha) herpes virus-1. Различают 2 подтипа: первый циркулирует в западном полушарии, а второй –на евроазиатском континенте.

Диаметр вириона 100-150нм. Плавучая плотность 1,27-1,38 г/см³. ДНК составляет 10% массы вириона. Инактивируется вирус за 10 мин. при 56° С. Вирус обладает свойством агглютинировать эритроциты лошади. В культурах клеток тканей многих животных размножается с образованием внутриядерных включений и быстрым выходом вириона в среду. Высокая множественность заражения культур клеток вызывает продукцию дефектных интерферирующих частиц. При температуре 20° С вирус хранится год. Не теряет инфекционности в абортированных плодах 7дн. при 4°С. Не устойчив в среде с низким рН, инактивируется 0,3 %-ным раствором формальдегида. Переболевшие ринопневмонией животные могут выделять вирус во внешнюю среду (с истечениями из носа, их половых органов) до двух месяцев. В инфицированных органах вирус сохраняет вирулентность при температуре минус 18° в течение 457 дней.

Эпизоотологические данные. Ринопневмонией болеют лошади и пони всех возрастов и пород. Наиболее восприимчив молодняк. Лошадь является единственным известным природным хозяином для вируса данного заболевания. Из лабораторных животных к вирусу восприимчивы морские свинки, золотистые хомяки. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители, выделяющие его в основном воздушно-капельным путем, с мочой, абортированным плодом, плодными водами и последом (от больных кобыл). Заражаются животные алиментарным путем. Вирус передается при контакте больного животного со здоровым, а также через инфицированные корма, воду, подстилку, предметы ухода и пр. В тех случаях, когда плодные оболочки и абортированные плоды не уничтожаются, а остаются на поверхности почвы, инфекцию могут разносить с кусками тканей плотоядные животные (собаки, лисицы и пр.) и дикие птицы. Установлено длительное вирусносительство у жеребцов — производителей, причем вирус обнаруживается в сперме. Такие жеребцы заражают здоровых животных. Заболевание среди лошадей протекает чаще в виде энзоотии, вызывая при первичном возникновении до 90% абортов. Болезнь может регистрироваться ежегодно или через различное количество лет, что зависит главным образом от условий содержания животных и от своевременности и эффективности проводимых профилактических мероприятий.

При хроническом течении заболевания процент абортов обычно бывает невысоким (не более 10). Однако стоить ввести молодняк в инфицированное помещение число абортов может увеличиться вследствие усиления болезни.

Патогенез. Вирус, попав в желудочно-кишечный тракт, проникает в кровь и заносится ею в различные органы и ткани взрослого животного. Вирус свободно проходит через плацентарный барьер, где попадает в кровь плода, которая разносит его по всему растущему организму. Во взрослом организме вирус не находит благоприятных условий для своего развития, так как ретикулоэндотелиальная система вырабатывает антитела, которые поступают в кровь и нейтрализуют вирус. Плод такими свойствами или не обладает, или реагирует на вирус очень слабо, и последний получает возможность быстро размножаться.

В этом отношении, видимо, большое значение имеет степень зрелости нервной и ретикулоэндотелиальной системы плода. В молодом возрасте данные системы еще слабо развиты, и вирус не вызывает в них защитной реакции. В более старшем возрасте рассматриваемые системы имеют определенную зрелость и соответственно реагируют на проникновение вируса в плод. Этим можно объяснить различную длительность инкубационного периода. Попадая в плод, вирус размножается во всех его тканях и органах. Вирус обладает токсическими свойствами, развитие его в стенках кровеносных сосудов нарушает их функцию, что приводит к многочисленным кровоизлияниям и отекам в органах, особенно в печени и селезенке. При размножении вируса происходит некроз мест поражения и изменения в центральной нервной системе. В печени, селезенке, мозгу и других органах возникают различной степени пролиферативные реакции. При этом в молодом возрасте преобладают некротические процессы, а в более взрослом — пролиферативные реакции со стороны ретикулоэндотелия.

Отсюда, у плодов в раннем возрасте (до 8 месяцев) отмечаются главным образом некрозы, у более старших (8-10 месяцев) – некрозы и пролифераты, а на последнем месяце беременности и у родившихся нежизнеспособных жеребят наблюдаются пролифераты.

При гистологическом исследовании ткани печени, эпителия желчных протоков, бронхов и эндотелия кровеносных сосудов в клетках вокруг очага некроза обнаруживаются внутриядерные тельца-включения. Они окрашиваются ацидофильно в виде гомогенной массы, но иногда вырисовывается своеобразная нежно-зернистая структура. В настоящее время принято считать эти включения тельцами вирусной природы.

Аборт происходит вследствие смерти плода, которая наступает в результате развития сепсиса.

Клинические признаки. Болезнь протекает в трех формах. Первая -сопровождается поражением верхних дыхательных путей. Вторая – абортами у кобыл. Регистрируется и нервная форма в виде параличей и парезов.

Инкубационный период до 10 суток. Болезнь может протекать остро и хронически. У животных, заболевших впервые, отмечается острое течение болезни, которая в последствие может приобретать хронический характер.

Начало болезни характеризуется лихорадкой, катаром верхних дыхательных путей, конъюнктивитом, у жеребят наблюдается двухпиковый подъем температуры тела. Обычно болезнь заканчивается угасанием респираторных симптомов. Животные выздоравливают через 1-3 недели. У конематок первым признаком заболевания является аборт или рождение нежизнеспособного жеребенка, который погибает через 1-3 дня. Абортируют обычно кобылы на 8-10-м и нередко 11-м месяце беременности; возможны аборты и до 8 месяцев. Родовые пути после аборта приходят в норму так же быстро, как и у здоровых животных.

Иногда у некоторых кобыл за 7-10 дней до аборта незначительно повышается температура тела, резко снижается аппетит, отмечается угнетенное состояние. В отдельных случаях перед абортом наблюдается кашель, истечение из носа. Во время аборта возникает гиперемия слизистой оболочки глаз, ротовой и носовой полостей.

Осложненные формы болезни часто сопровождаются отеком гортани, фолликулов носоглотки, увеличением надглоточных лимфатических узлов, гнойным истечением из носа. Нередко наблюдают ослабление работы сердца, поражение центральной нервной системы, особенно у кобыл, фибринозные артриты. В ряде случаев отмечают генитальную форму ринопневмонии, орхиты у жеребцов, гиперемию с появлением пузырьковой сыпи во влагалище у кобыл.

При хроническом течении болезни отмечаются лишь аборты, и то не всегда; других симптомов заболевания не обнаруживают.

Патологоанатомические изменения обусловлены действием вируса на слизистые оболочки – обнаруживают признаки интенсивного катарального воспаления, сыпь, язвы. При септицемии отмечают признаки паренхиматозной дегенерации разной степени мышцах сердца, печени, почках. Регистрируют умеренную пролиферативную реакцию органов ретикулоэндотелиальной системы.

Отмечают признаки рассеянного менингоэнцефалита, скопление лимфоцитов и нейтрофилов в околопозвоночных ганглиях.

У абортированных плодов – конъюнктива, подкожная клетчатка и мышцы окрашены в желтый цвет. Мышечная и субплевральная соединительная ткани пропитана студенистым инфильтратом. В серозных полостях содержится прозрачная янтарная желтая или красно-желтая жидкость; количество ее в сердечной сумке достигает 50мл, а в грудной полости 1-2 л. Под эпи- и эндокардом, а также под капсулами селезенки и почек точечные или полосчатые кровоизлияния. Легкие отечны, на поверхности выступают гиперемированные геморрагические пятна.

Печень несколько опухшая и более темная, чем у здоровых плодов. На поверхности ее и в паренхиме имеется небольшое, а иногда значительное количество серых или серо-желтых очажков величиной с просяное зерно (2-3 мм в диаметре). Селезенка не увеличена, иногда на ее поверхности обнаруживаются геморрагические пятна, на разрезе — хорошо отграниченные фолликулы. Слизистая оболочка желудка, а нередко и кишок гиперемирована и содержит точечные кровоизлияния; местами обнаруживаем некрозы.

Диагноз. Диагноз ставится на основе анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов вирусологических и серологических исследований. Учитывая, что симптомов заболевания может и не быть, то при появлении абортов необходимо учитывать характер последних и выяснять эпизоотическую ситуацию. Обязательно вскрытие абортированного плода. Для установления диагноза на ринопневмонию лошадей от абортированного плода берут стерильно в пенициллиновые флаконы (пробирки) кусочки легкого, печени, селезенки, жидкость грудной и брюшной полостей, а от абортировавшей конематки – кровь в день аборта и повторно через 10-15 дней.

От лошадей с клиникой респираторного заболевания собирают слизь из носовой полости с помощью стерильных ватных тампонов, которые затем помещают во флаконы с физиологическим раствором, мясо — пептонным бульоном или раствором Хенкса. Отобранный материал помещают в термос со льдом и отправляют с нарочным для вирусологического исследования во Всесоюзный институт экспериментальной ветеринарии.

На культурах клеток выделяют вирус с последующей его идентификацией. На практике широко используют ретроспективную диагностику выявлением антител у переболевших животных в РН, ПСК и РТГА с культуральным вирусом ринопневмонии.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике исключают грипп, сальмонеллезный аборт, риновирусную инфекцию лошадей, вирусный артрит, кормовые интоксикации и некоторые экзотические инфекции лошадей.

Для гриппа характерна лихорадка, угнетение, конъюнктивит, катар верхних дыхательных путей. Возможно и более тяжелое течение болезни. При ринопневмонии клинические симптомы у взрослых животных обычно выражены слабо или их совсем нет.

При сальмонеллезном аборте, аборт обычно наступает на 4-8-м, а при ринопневмонии – на 8-11-м месяце жеребости. Плод выходит с плодными оболочками. На плаценте видны пятна некроза; отмечаем гиперемию ее и другие изменения. Кроме того, при сальмонеллезном аборте часто отмечается задержание последа, метриты и эндометриты. При ринопневмонии осложнений после аборта обычно не наступает, и родовые пути быстро приходят в норму. Лабораторным исследованием плодов при сальмонеллезном аборте обнаруживают большое количество сальмонеллезных бактерий; при ринопневмонии абортированные плоды обычно стерильны.

Кормовые интоксикации исключают на основании анализа эпизоотической ситуации с учетом эффективности смены кормов и результатов токсикологического исследования скармливаемого корма.

Лечение при ринопневмонии не разработано. С целью профилактики осложнений больным лошадям вводят антибиотики, в том числе и современные цефалоспоринового ряда, а также дают сульфаниламидные препараты.

Иммунитет и иммунизация. У больных животных в крови обнаруживаются антитела. Вырабатывается иммунитет высокой напряженности, но он кратковременный и через 3-6 месяцев настолько ослабевает, что животное может вновь заболеть. Однако возможна и длительная невосприимчивость животного к повторному заражению. После очередной случки от кобылы можно получить здоровых жеребят. Сейчас широко используются вакцины из культуральных аттенуированных штаммов вируса. Вирусвакцина против ринопневмонии лошадей сухая культуральная СВ/62 (Щелковский биикомбинат). Вакцинацию проводят двукратно с интервалами 3-4 месяца. Жеребых кобыл иммунизируют на 2-3 месяце жеребости, повторно на 6-7 месяце. Жеребятам вакцину первый раз вводят в возрасте 3-4 месяцев.

Имеется вакцина Пневмеквин (Франция). Эквилис Резеквин (инактивированная вакцина против ринотрахеита и гриппа лошадей) -Голландия.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо принять строгие меры, исключающие возможность попадания возбудителя инфекции в хозяйство.

До получения результатов лабораторного исследования:

• абортировавшую кобылу или лошадь с клиникой респираторного заболевания изолируют в отдельное помещение (изолятор);
• устанавливают тщательное клиническое наблюдение за остальными лошадьми хозяйства, фермы, табуна и в случае выявления лошадей с повышенной температурой тела, последних также изолируют;
• абортированные плоды, плодовые оболочки, навоз, подстилку, инвентарь, остатки корма из денников и станков. Где содержались абортировавшие кобылы, обеззараживают в соответствии с действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации;
• абортировавших или ожеребившихся кобыл, приплод от которых погиб в первые 72 часа подвергают симптоматическому лечению. Остальных лошадей считают подозреваемых в заражении.

Хозяйство (ферму, табун), в котором установлена ринопневмония (вирусный аборт) лошадей, Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным и проводят необходимые ветеринарно-санитарные и хозяйственные мероприятия в соответствии с временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с ринопневмонией (вирусным абортом) лошадей. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 7 января 1975г.

В неблагополучном по ринопневмонии лошадей хозяйстве запрещается:

• перегруппировка, вывод (вывоз) и ввод (ввоз) лошадей;
• передача спермы от жеребцов-производителей в благополучные хозяйства;
• вывоз фуража в благополучные хозяйства, отделения и фермы, где имеются лошади.

Для ухода за больными лошадьми выделяют отдельный обслуживающий персонал, транспорт и т.д. У входов (выходов) в конюшни оборудуют дезбарьеры.

Конематок, пришедших в охоту в период нахождения их в изоляторе, осеменяют искусственно спермой здоровых жеребцов-производителей.

При вынужденном убое больных или подозрительных пот заболеванию ринопневмонией лошадей:

• мясо после проваривания может быть использовано в корм животным;
• кости и внутренние органы направляют на техническую утилизацию;
• кожи дезинфицируют путем выдерживания их в течение 12 часов в слабом растворе известкового молока (1 кг свежегашеной извести на 20 литров воды) с последующим обмыванием чистой водой и высушиванием (жидкостный коэффициент 1:4).

Перед снятием ограничений по ринопневмонии лошадей в хозяйстве проводят очистку и заключительную дезинфекцию конюшен и прилегающей территории, где находились больные животные. Для дезинфекции применяют 2%-ный горячий раствор едкого натра, 5%-ную горячую эмульсию креолина, осветленный раствор хлорной извести, содержащей 2-3% активного хлора, 2%-ный раствор формальдегида.

Дезинфекцию сбруи, спецодежды и предметов ухода за животными проводят в соответствии с действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Хозяйство (ферму) объявляют благополучным по ринопневмонии и снимают ограничения через два месяца после последнего случая аборта или рождения нежизнеспособного жеребенка, а при наличии в хозяйстве конематок во второй половине жеребости-после благополучной выжеребки. Ипподромы и другие хозяйства, где нет жеребых конематок — через месяц после последнего случая выздоровления больных лошадей.

Лошадь в поле

Ринопневмония является одной из вирусных болезней однокопытных

Ринопневмонией лошадей называется острая вирусная болезнь однокопытных, которая характеризуется воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктивитами, а у кобыл – абортами, обычно во второй половине жеребости.

Историческая справка

Впервые ринопневмония лошадей была описана в США в 1922-1933 г.г. Димоком и Эдварсом. Затем ее описали и в других странах – Миссер и Хармс были вторыми, кто описал болезнь уже в Германии, потом она была описана в Австрии, Венгрии, Франции и т.д.

В СССР о вирусном аборте кобыл сообщил Олейник Н.К. в 1955 г.

Характеристика возбудителя

Возбудителем ринопневмонии лошадей является ДНК содержащий вирус, относится к сем. Herpesviridae. Существует два подтипа этого вируса – первый, фетальный, вызывает в основном аборты у кобыл и изредка респираторные воспаления. Второй, респираторный, напротив, поражает в большей степени дыхательные пути и спорадически вызывает аборты.

Вирус устойчив во внешней среде. Однако быстро инактивируется в жирорастворителях – эфире, формальдегиде, хлороформе и т.д. Также неустойчив при высоких температурах и кислой почве. Низкие температуры оказывают на вирус ринопневмонии консервирующее действие.

Распространение болезни и способы передачи

К ринопневмонии восприимчивы только однокопытные (лошади, мулы, ослы) не зависимо от возраста. Наиболее восприимчив молодняк до года.

Болезнь встречается почти во всех странах мира.

Источниками инфекции являются больные животные, которые выделяют вирус во время кашля и фырканья (при респираторной форме), абортировавшие кобылы начинают выделять вирус с мочой еще до аборта. Также вирус может передаваться половым путем. Факторы передачи вируса – загрязненные корма, вода, подстилка.

Вирус также могут распространять мелкие хищники и дикие птицы, перетаскивая куски абортированного плода.

В благополучные хозяйства вирус заносится с больными животными и вирусоносителями. Протекает чаще при первичном возникновении в хозяйствах в виде энзоотии, количество абортов у кобыл может достигать 90%. Затем, при хроническом течении, процент абортов снижается и может достигать до 10%.

Чаще всего болезнь проявляется в осенне-зимний период, когда иммунитет лошадей ослаблен.

Клинические признаки

По клиническим признакам можно выделить несколько форм проявления ринопневмонии лошадей: абортивную, респираторную, нервную и генитальную.

Болезнь протекает чаще остро, инкубационный период от двух до десяти суток.

Чаще всего болеют жеребята до года. Инкубационных период при респираторной форме от двух до трех суток. Проявляется повышением температуры, одновременно проявляется катар дыхательных путей, конъюнктивит. У жеребят чаще встречается двухпиковое повышение температуры, второй пик обычно приходится на 8 - 10 день.

Заканчивается затуханием симптомов и выздоровлением.

Респираторная форма чаще всего проявляется у жеребят

Инкубационный период может длиться до 150 дней. Кобылы абортируют обычно во второй половине жеребости. Во время продормальной стадии болезни, у кобыл отсутствуют какие-либо признаки, аборты случаются спонтанно, без каких-либо предвестников. Температура до и после аборта у лошадей в пределах нормы. Изредка отмечают незначительное повышение у кобыл непосредственно перед абортом, снижение аппетита и угнетенное состояние. Иногда, в случае заражения кобылы на поздних стадиях жеребости, рождаются живые жеребята, но они почти всегда погибают в первые сутки жизни.

Регистрируется чаще всего при заражении лошади половым путем. На слизистой оболочке влагалища появляется пузырьковая сыпь, сама слизистая гиперимирована. Впоследствии на метах пузырьков образуются белые пятна. У жеребцов генитальная форма проявляется орхитами.

Нервная форма проявляется у некоторых (1- 2 %) абортировавших кобыл в виде параличей, заканчивается обычно гибелью, чаще прослеживается у молодых лошадей.

Диагностика и дифференциальная диагностика

При появлении большого количества абортов обращают особое внимание на возраст плода, патологоанатомические изменения. Отправляют на серологические и вирусологические исследования кусочки паренхиматозных органов плода и тампоны со слизью из верхних дыхательных путей. Благополучие хозяйства по ринопневмонии также учитывается.

Ринопневмонию следует различать от гриппа, сальмонеллезного аборта, кормовых интоксикаций.

При гриппе болеют разновозрастные группы лошадей, болезнь протекает тяжело, при респираторной форме ринопневмонии у взрослых особей редко проявляются признаки тяжелого течения, чаще она протекает бессимптомно.

При сальмонеллезном аборте лошади обычно абортируют в первой половине жеребости. Так же после сальмонеллезного аборта часто наблюдаются задержка последа, эндометриты, метриты. При серологическом исследовании выделяют культуру сальмонелл.

Кормовые интоксикации легко можно исключить, проверив эффективность смены кормов.

Лошади делают инъекцию

Проверка эффектиности кормов позволит исключить кормовые интоксикации

Лечение

Специфическое лечение против вирусного аборта кобыл не разработано, с целью профилактики больным животным можно дать антибиотики, в том числе цефалоспоринового ряда.

Иммунитет и профилактика

У переболевших лошадей вырабатывается иммунитет, однако он непродолжительный и через 3 – 6 месяцев животное снова оказывается подверженным заболеванию. Профилактика против ринопневмонии основана на строгом соблюдении санитарных норм и правил и на применении вакцин.

Вакцинация проводится дважды в год

В настоящее время используются вирусвакцины против ринопневмании лошадей.

Вакцинацию проводят дважды, с промежутком 3 – 4 мес. Вначале жеребых кобыл вакцинируют на 2 – 3 мес беременности, затем на 6 – 7 мес. Жеребят вакцинируют в возрасте от трех до четырех месяцев.

Меры борьбы

Хозяйство, в котором обнаружена ринопневмония объявляется неблагополучным и вводят ограничения. Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и лечат. Абортированные плоды, остатки корма после больных животных, навоз уничтожают сжиганием.

Проводят тщательную дезинфекцию сбруи, конюшни, навоза. Переболевших кобыл после месяца абортирования осеменяют искусственно. Ограничения снимают после двух месяцев последнего аборта или рождения нежизнеспособного жеребенка.

Ринопневмония лошадей (РПЛ, вирусный аборт кобыл, ринотрахеит лошадей) — остропротекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся острым респираторным заболеванием жеребят и абортами у кобыл во второй половине жеребости.

Болезнь впервые описана в США, позже в странах Европы, СНГ.

Характеристика возбудителя. Возбудитель РПЛ впервые выделили Димок и Эдвардс в 1933 г. Он отнесен к семейству Herpesviridae герпесвирусу первого типа, который имеет два подтипа. Вирус РПЛ первого подтипа выделяли из абортированных плодов и новорожденных жеребят, а второго подтипа — при респираторном заболевании животных. Подтипы различаются между собой по способности репродуцироваться в различных культурах клеток (эмбриона кошки, морской свинки, почки кролика и теленка), выделяться из носоглотки, вызывать аборты у жеребых кобыл.

Вирионы вируса РПЛ, как и другие герпесвирусы, сферической формы, состоят из сердцевины, капсида, мембраны, покрывающей капсид, и оболочки. Диаметр вириона около 100 нм, а сердцевины 60 нм. Сердцевина вириона окружена икосаэдрическим капсидом, содержащим 162 капсомера.

Геном вируса РПЛ представлен непрерывной линейной двуспиральной молекулой ДНК. Встречаются вирионы вируса РПЛ с оболочкой, которые содержат 20 полипептидов, и без оболочки — с 14 полипептидами. Полные вирионы содержат также липопротеид и гликопротеин.

Установлена роль дефектных вирионов герпесвируса лошадей типа онкогенной трансформации и персистентной инфекции.

В естественных условиях РПЛ болеют лошади всех возрастов и пород независимо от пола, а также ослы, мулы и пони.

Экспериментальная инфекция может быть получена на молодых жеребятах, жеребых кобылах, беременных крольчихах и морских свинках. Заражением новорожденных хомячков, котят, мышей воспроизводится картина энцефаломиелита.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус сохраняет инфекционность в диапазоне pH от 4 до 10. В инфицированной ткани, замороженной при минус 18—20 °С, сохраняет активность до 2 лет. В солевых растворах он активен при 4 °С до 2 нед только при условии добавления до 20 % нормальной сыворотки лошади. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу.

Антигенная активность. У переболевших животных обнаруживают комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела.

Культивирование вируса. Вирус РПЛ можно культивировать на мышатах-сосунах, хомячках, куриных эмбрионах, предварительно адаптировав его к этим системам выращивания. Из культур клеток наиболее чувствительны к вирусу клетки почки лошади, хотя его можно культивировать и на клетках почки животных других видов. В этих культурах на 3—5-е сут после заражения вирус проявляет ЦПД с очагами округлых клеток и последующим разрушением всего клеточного пласта. В заряженных клетках обнаруживают ацидофильные внутриядерные включения.

Гемагглютинирующие свойства. Вирус агглютинирует эритроциты лошади и морской свинки при 4 и 37 °С. Гемагглютинин нейтрализуется гипериммунными сыворотками крови кроликов, но не сыворотками лошадей-реконвалесцентов. В инфицированной культуре клеток с выраженным ЦПД наблюдается, хоть и непостоянно, очаговая гемадсорбция с эритроцитами лошади.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни составляет 3—4 нед. Респираторная форма болезни встречается чаще у жеребят в возрасте 6—9 мес и, как правило, осенью и в начале зимы. Она характеризуется подъемом температуры тела, анорексией, конъюнктивитом, ринитом и ринофарингитом. Наблюдаются истечения из носа, увеличение подчелюстных лимфоузлов. Легкие поражаются редко и через две недели животное выздоравливает. В случае осложнения болезни за счет бактериальной инфекции у животного развивается перипневмония, что нередко заканчивается гибелью.

Жеребые кобылы одновременно с респираторной формой или без нее абортируют на 8—10-м мес жеребости. Абортируют до 90 % больных животных. После аборта общее состояние кобыл быстро нормализуется. В последующие годы у таких животных, за редким исключением, аборты не наблюдаются. Иногда бывают осложнении в виде параличей, заканчивающиеся гибелью.

Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки плода, особенно конъюнктива, желтушны. У абортированных плодов пли павших новорожденных жеребят наблюдают признаки острого и хронического гепатита, являющегося причиной гибели. В печени находят очажки некроза. В грудной полости обнаруживают серозно-геморрагическую жидкость, выпот фибрина, отек легких. В мышцах, под капсулой селезенки и печени, на плевре, брюшине перикарде и эпикарде видны точечные кровоизлияния.

Гистологическими исследованиями в пораженных органах по периферии очагов некроза обнаруживают внутриядерные включения типа А Коудри.

У абортировавших кобыл вирус вызывает рассеянный менингоэнцефалит, характеризующийся некротизирующим васкулитом, очаговыми размягчениями в головном и спинном мозге. В околопозвоночных ганглиях обнаруживают скопление лимфоцитов и нейтрофилов, т. е. клеток воспаления.

Локализация вируса. Вирус РПЛ обладает тропизмом к эпителиальной и эндотелиальной тканям. Чаще всего он проникает в организм через органы дыхания, размножается и накапливается в слизистых оболочках конъюнктивы и дыхательных путей. Распространяясь по организму, вирус РПЛ поражает также клетки матки, плода, околоплодных оболочек, накапливаясь в них, вызывая патологию, приводящую к аборту. Аборт наступает через 1—4 мес после респираторной формы болезни.

Выделение вируса переболевшими животными происходит с истечениями из носа и половых органов в течение 2 мес.

Источник инфекции. Источник инфекции — больное животное, выделяющее вирус через дыхательные пути и с абортированным плодом. Вирус передается преимущественно аэрогенным путем. Факторами передачи инфекции служат загрязненные вирусом корма, вода, подстилка, инвентарь. Вирус может передаваться также половым путем. Распространять вирус в соседние хозяйства могут собаки, лисицы и птицы с кусками абортированных плодов.

Диагностика. Диагноз на РПЛ ставят на основе анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для лабораторной диагностики от больных жеребят берут смывы со слизистой оболочки носовой полости и парные сыворотки крови. От абортировавших кобыл получать парные сыворотки нецелесообразно, так как аборту предшествует длительный инкубационный период (до 3 мес), и к моменту аборта титры антител уже существенно снижены.

От абортированных плодов или павших новорожденных жеребят берут для исследований кусочки легких, печени, тимуса. От взрослых лошадей в случае параличей и гибели берут кусочки спинного и головного мозга.

Лабораторная диагностика. Г патологическими исследованиями мазков-отпечатков и гистологических срезов ткани печени абортированных плодов обнаруживают некротические фокусы и эозинофильные внутриклеточные тельца-включения.

Вирусный геном обнаруживают с помощью ПЦР. Вирусные белки (антигены) выявляют в РИФ, устанавливая ярко-зеленое свечение в перинуклеарной зоне зараженных клеток, а также с помощью ИФА и РСК.

Активный вирус РПЛ выявляют биопробой на беременных морских свинках (они абортируют и погибают) или на хомячках, которые после интрацеребрального заражения погибают с признаками энцефаломиелита, а после внутрибрюшинного заражения — гепатита. Биопроба на куриных эмбрионах требует адаптации вируса к этой биосистеме. Возможна биопроба на культуре клеток.

Наиболее чувствительный объект для биопробы — естественно-чувствительные животные: жеребята и кобылы на 7—10-м мес жеребости. Но такая биопроба ставится редко.

Выделение вируса осуществляют заражением чувствительных к РПЛ живых систем.

Идентифицируют выделенный вирус с помощью ПЦР и серологических реакций: ИФА, РИФ, РТГАд, PH. В перечисленных реакциях идентифицируют вирус, выделенный в культуре клеток. Кроме того, идентификация возможна в РДП и РТГА. В РТГА используют свежеприготовленные и формалинизированные эритроциты лошади.

Ретроспективная диагностика. Для ретроспективной диагностики по парным сывороткам используют PH и РСК. У переболевших жеребят комплементсвязывающие антитела сохраняются до 4 мес, а вируснейтрализующие антитела — до 1 года. Для титрования антител могут быть использованы также РТГА с 0,2%-ной взвесью эритроцитов лошади и ИФА. Ценность массовых серологических исследований не только диагностическая, но и в том, что они позволяют получить данные о степени инфицирования этой популяции лошадей.

Дифференциальная диагностика. РПЛ следует дифференцировать у кобыл от аборта паратифозной природы, а также от аборта, вызываемого вирусом артериита лошадей. Клиническое проявление РПЛ у жеребят сходно с признаками при аденовирусной инфекции и гриппе. Дифференцируют эти заболевания лабораторными исследованиями.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет у переполовших РПЛ животных краткосрочный: в случае респираторной формы болезни — до 4 мес, а при абортивной форме — несколько продолжительнее.

Для профилактики РПЛ применяют живые и инактивированные вакцины. В нашей стране используют живую вакцину из штамма RAC-Н, полученного адаптацией вируса к сирийским хомячкам, а затем длительно (360 раз) пассированным в первичной культуре клеток почки телят. Вакцинацию жеребых кобыл проводят двукратно на третьем и шестом месяцах жеребости.

Используют моновалентные или бивалентные (с герпесвирусом лошадей серотипа 4) живые вакцины, которые создают иммунитет до 1 года.

Инактивированные вакцины, введенные 2—3 раза жеребым кобылам, обеспечивают высокий уровень поствакцинальных антител у кобыл сроком до 6 мес и обеспечивают защиту жеребят от заражения.

Гипериммунная сыворотка не всегда эффективна, так как респираторные заболевания у жеребят вызывают большое количество возбудителей бактериальной и вирусной природы.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.