Вирус венесуэльского энцефаломиелита лошадей

Инфекционный энцефаломиелит лошадей (ИЭМЛ) (Encephalomyelitis infectiosa equjrum) — острая инфекционная болезнь, проявляющаяся симптомокомплексом, характерным для поражения центральной нервной системы, парезами, параличами, общего сепсиса; атонией желудочно-кишечного тракта и желтушностью видимых слизистых оболочек.

Историческая справка. Вирусные болезни лошадей с поражением центральной нервной системы известны в Германии, Франции, Канаде, США, Аргентине, Венесуэле , Японии, России. Общим для болезней является то, что все они вирусной природы, протекает остро, преимущественно поражая нервную систему с последующим развитием во многом общих клинических симптомов.

В 1932г. в Казахстане С.Н.Вышелесский и К.Н.Бучнев выделили от болевших ИЭМ лошадей фильтрующийся вирус. В дальнейшем в СССР в разное время были выделены три вполне самостоятельных вируса: 1)казахстанский, 2) обнаруженный в европейской части СССР и 3)идентичный японскому энцефалиту В.

Экономический ущерб, наносимый ИЭМЛ, очень велик в годы максимального развития эпизоотии. Это объясняется массовым охватом болезнью конского поголовья и высокой летальностью (до80%), большой стоимостью ветеринарных мероприятий.

Возбудитель болезни – неклассифицированный вирус. Вирионы имеют величину 80-120mµ, круглой, овальной, реже палочковидной формы. Вирус проходит через фильтровальные свечи и пластины. Штаммы вируса, выделенные в различное время на территории СССР (кроме дальневосточного), отличаются
между собой вирулентностью и антигенной активностью, но в иммунологичном отношении все идентичны.

Температура в 60-70°С инактивирует вирус в течение 1ч, кипячение -за 1-2 минуты, в замороженном состоянии-2года, в 30-50%-ном глицерине-до 6мес. Под действием прямых солнечных лучей вирус гибнет в течение 4-8 часов. Вирус малоустойчив к действию дезсредств. Даже слабые растворы кислот и щелочей (0,5%-ный раствор серной кислоты, 0,2%-ный раствор формалина, 1%-ные растворы креолина и едкого натрия), а также 5%-ные растворы карболовой кислоты и хлорной извести надежно обезвреживают вирус в течение 10 минут.

Эпизоотологические данные. Болеют ИЭМ лошади. К вирусу, выделенному в европейской части СССР, также восприимчивы кролики, морские свинки, крысы, мыши, кошки, зайцы, собаки, ежи и цыплята.

ИЭМЛ проявляется в России в основном спорадическими случаями или незначительными вспышками.

Наиболее восприимчивы к ИЭМ лошади в возрасте 1-12 лет. Отмечается некоторая стационарность болезни с ежегодной или через 1-3 года повторяемостью вспышек. Ей свойственна весеннее –летне — осенняя сезонность при наибольшей заболеваемости в летние месяцы. Неудовлетворительное кормление, уход и содержание животных, усиленная эксплуатация и неблагоприятные климатические условия являются предрасполагающими к заболеванию факторами. Источником возбудителя инфекции являются явно и скрыто больные лошади и представители дикой фауны. ИЭМЛ распространять могут мышевидные грызуны, клещи, комары, а также дикие водоплавающие и лесные птицы.

Наиболее часто ИЭМЛ возникает в хозяйствах, расположенных в заболоченных местах, пойменных речных и приозерных низинах, т.е. там, где в больших количествах обитают кровососущие насекомые и клещи. В тоже время, лошади содержащиеся в конюшнях, ИЭМЛ заболевают редко. Явно и скрыто больные лошади выделяют вирус с фекалиями, мочой, носовым истечением и с молоком. Наиболее легко искусственно заразить лошадь ИЭМЛ удается интрацеребрально, труднее -алиментарно, интралинвагинально, интраназально, внутримышечно, подкожно.
В естественных условиях наиболее часто лошади заражаются алиментарно употребляя инфицированный корм и воду, интраназально (аэрогенная капельная и пылевая инфекция) и внутрикожно (слепни, комары).

Патогенез. Вирус, попадая в организм животного, по нервным стволам, с кровью, лимфой проникает в центральную нервную систему, вызывая воспалительные явления в коре головного мозга и подкорковых слоях, обуславливая различные клинические признаки ИЭМЛ.В случаях же алиментарного заражения или через кожу вирус в головной мозг может не проникнуть, ввиду того, что он может задерживаться в паренхиматозных и кроветворных органах, в тканях ретикулоэндотелиальной системы. В таком случае болезнь может принять скрытое или абортивное течение. Преобладают же (до 80%) типичные для ИЭМЛ случаи с поражением ЦНС и смертельным исходом. Развитие болезни сопровождается резким нарушением обменных процессов. Дистрофические процесс при ИЭМЛ наиболее резко выражены со стороны печени. В крови происходит накопление большого количества билирубина, в результате чего ткани у лошади окрашиваются в желтушный цвет. Уменьшается резервная щелочность, понижается показатель рН. У больных лошадей выражен ацидоз, аноксемия, гликемия, азотемия. Происходит уменьшение количества хлоридов в крови. При проведении исследования крови отмечаем гиперлейкоцитоз, в нейтрофильной группе клеток дегенеративный сдвиг влево. При этом эозинофилия ветврачом должна рассматриваться как признак наступающего выздоровления. Со стороны красной крови отмечают увеличение количества эритроцитов, замедление РОЭ; показатели гемоглобина также несколько повышены или соответствуют верхнему уровню нормы. В сыворотке крови больных лошадей обнаруживается некоторое количественное увеличение глобулинов и уменьшение альбуминов. Поражение коры центральной нервной системы и подкорковых узлов сопровождается симптомами возбуждения, функциональными расстройствами, свойственными регрессивным, экссудативным и прогрессивным энцефаломиелитам. Наблюдаются глубокие функциональные нарушения со стороны симпатической и парасимпатической нервных систем, что ведет к парезам желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, обезвоживанию организма, завалам в желудочно-кишечном тракте. Застойные явления в желудочно-кишечном тракте вызывают усиленный распад азотистых веществ, что приводит к накоплению токсических продуктов и интоксикации организма больной лошади.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период равен приблизительно 2-6 неделям. ИЭМЛ характеризуется острым течением, 80% заболевших погибают в первые 24-40дней. Основные формы болезни -буйная и тихая; известна также скрытая форма. Буйная и тихая форма определяются по степени выраженности и преобладания тех или иных симптомов болезни. При ИЭМЛ чаще всего признаки депрессии и буйства присущи одному и тому же больному животному.

Продромальный период продолжается от нескольких часов до 3-5 суток. В это время температура тела у больных лошадей несколько повышена; у лошади ветврач отмечает незначительное угнетение, снижение аппетита, повышенную утомляемость, понижение кожных рефлексов и ответной реакции на внешние раздражения. Видимые слизистые оболочки у лошади умеренно желтушны, отмечаем медленную походку, лошадь движется как бы со спутанными ногами. По мере развития болезни происходит постепенное нарастание выраженности клинических признаков ИЭМЛ с преобладанием признаков депрессии (тихая форма) или возбуждения и буйства (буйная форма). При тихой форме лошадь стоит в тяжелом угнетенном состоянии с низко опущенной головой и широко расставленными ногами. Глаза у лошади закрыты, уши опущены. Лошадь передвигается с трудом, не координировано переставляя конечности, при этом спотыкается и шатается. Реакция на болевые раздражения (уколы иглой), особенно хвоста и задних конечностей, практически отсутствует, температура тела в норме и даже субнормальная, отмечаем резкий конъюнктивит. По мере прогрессирования признаков угнетения, депрессии и слабости животное занимает лежачее боковое положение, совершая при этом плавательные движения. Лошадь встает и передвигается с большим трудом, у нее периодически наступают судороги, резкое потоотделение, ригидность мышц шеи, с отведением головы к спине. Больная лошадь быстро теряет силы и гибнет в коматозном состоянии.

В большинстве же случаев при ИЭМЛ продромальный период и свойственная ему и нарастающая затем некоторое время депрессия сменяется быстро прогрессирующим возбуждением и буйством. Лошадь неудержимо стремится вперед, рвет привязь, не обращая внимания на препятствия и нанося себе травмы, ломает коновязь, загородки. У лошади рефлекторная возбудимость повышена, наступает гипестезия, рефлексы вначале ослаблены, затем полностью отсутствуют, происходит полная или частичная потеря зрения, задержка мочеотделения, происходит судорожное сокращение мускулатуры, усиленное отделение пота на отдельных участках туловища. Дыхание у лошади становится учащенным и сопящим. Обессилев, лошадь в изнеможении падает, периодически вновь пытается подняться. Клинические признаки при тихой и буйных формах болезни длятся обычно 1-3, реже 5-6 суток. Летальность при буйной форме болезни достигает 50-80%, при тихой-35-40%.

При скрытой форме клинические признаки ИЭМЛ или отсутствуют, или их выраженность в общем соответствует состоянию в продромальном периоде.

Скрытая форма болезни проявляется снижением упитанности животных, атонией кишечника, желтушностью видимых слизистых оболочек, отеками в области головы, живота, конечностей. Неблагоприятные условия содержания лошадей приводят к обострению болезни и переходу ее в клинически выраженные формы.

Селезенка с признаками атрофии, темно- или светло-красного цвета, рисунок трабекул четкий. Лимфоузлы набухшие, покрасневшие, на поверхности сочные.

Печень в одних случаях может быть увеличена в объеме, дряблой консистенции, красноглинистого цвета, с пестрым (мускатным) рисунком на поверхности разреза. Кусочки такой ткани в растворе формалина приобретают темно-оливковый цвет. В других случаях она несколько уменьшена, буро-коричневого цвета, резиноподобной консистенции (острая желтая или красная атрофия печени); почки незначительно увеличены, серовато-красного цвета, иногда с желтушным оттенком.

Желудок заполнен сухими плотными кормовыми, а толстый кишечник каловыми массами. Тонкий кишечник пуст или заполнен газами.

При вскрытии черепной полости устанавливают незначительное помутнение мозговых оболочек, резкую инъекцию кровеносных сосудов в полушариях. Нервная ткань отечна и пастообразна, в боковых желудочках и спинномозговом канале большое количество слегка опалесцирующего, бесцветного экссудата, сосудистые сплетения отечны.

Патогистологические изменения в печени — печеночные клетки деструктированы, в состоянии зернистого жирового перерождения или распада. Разрушенная ткань замещается расширенными кровеносными капиллярами и инфильтратами из лимфоидных, лейкоцитарных и гистиоцитарных клеток. Одновременно с дегенеративными формами обнаруживают крупные регенированные двух- или многоядерные клетки, в ретикулярных клетках большое количество билирубина. Строма печени разросшаяся. Селезенка не изменена, в почках застойные явления.

В головном мозге и его оболочках, а также в спинном мозге обнаруживают гиперемию, периваскулярный отек и кровоизлияния, резко выражены дистрофические изменения ганглиозных клеток (хроматолиз и вакуолизация нейроплазмы), местами пролиферация глии. В ганглиозных клетках коры, аммонова рога, в клетках Пуркинье мозжечка, продолговатого мозга иногда встречаются цитоплазматические ацидофильные тельца-включения.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патоморфологических, серологических и иммунологических исследований. Вирус выделяют от зараженных преимущественно молодых белых мышей. Применяют серологические реакции РН, РСК, РДП, ЗРГА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство, болезнь Ауески, ботулизм, пироплазмидозы и кормовые отравления, а также борнаской болезни, японского и американского энцефаломиелитов лошадей.

Бешенство от ИЭМЛ отличается тем, что к нему восприимчивы все виды сельскохозяйственных и лабораторных животных; инфицирование совершается через укус. Бешенство у лошадей протекает в виде спорадических случаев, больные лошади агрессивны, отсутствует желтуха, при патогистологическом исследовании выявляют тельца Бабеша-Негри. Очень высокая летальность-до 100%.

Болезнь Ауески у лошадей наблюдается сравнительно редко. Отличается она от ИЭМЛ исключительно острым и быстрым течением со 100%-ной летальностью. Для этой болезни характерен резко выраженный зуд (место ворот инфекции), побуждающий лошадь расчесывать и даже разгрызать зудящее место. Желтуха отсутствует.

При ботулизме возникает паралич мышц глотко-гортани, отвисает нижняя челюсть, рефлексы сохранены, отсутствует желтуха, буйство. Наблюдается обильное слюнотечение.

При пироплазмозах в крови обнаруживают паразитов, применение химиотерапевтических средств дает лечебный эффект.

Для кормовых отравлений характерна одновременность и массовость поражения лошадей, имеющих доступ к токсическим кормам (полынь, дурман, белена, чемерица, хвощ и др.) или минеральным ядам, чаще всего используемых при протравливании семян, опрыскивании садов и при дератизации помещений, территории. Ботанические и химические исследования кормов, содержимого желудка и кишечника позволяют точно определить причину токсикоза.

При борнской болезни у погибших лошадей обнаруживают ацидофильные внутриядерные тельца Иоста-Дегена в нервных клетках аммонова рога.

Лечение. Специфической терапии нет разработано. Больных лошадей размещают в просторных, затененных помещениях с обильной подстилкой. Применение в ранних стадиях болезни больших доз (до 1л и более животному) специфической сыворотки уменьшает летальность на 15%. Положительно сказывается внутривенное введение 10%-ных растворов уротропина (100-250 мл) и глюкозы (400мл). Рекомендуется также вводить внутривенно 150-200 мл 10%-ного раствора хлорида натрия. Наибольший эффект признается за комбинированной терапией: гипериммунная сыворотка (сыворотка реконвалесцентов), хлорид натрия и сердечные средства (подкожно 20мл камфорного масла через каждые 4-6 часов). Проводится антибиотикотерапия, в том числе современными антибиотиками цефалоспоринового ряда для подавления вторичной микрофлоры, симптоматическое лечение. Эффективность терапии повышается, когда больным животным незамедлительно очищают желудочно-кишечный тракт (дача внутрь глауберовой соли и применение клизм), создают хорошие условия содержания. При выздоровлении дают в корм зеленую траву, мягкое питательное сено, болтушки из отрубей и муки.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Выздоровевшие от ИЭМ лошади приобретают стойкий и продолжительный иммунитет и, как правило, повторных заболеваний не бывает. В крови переболевших лошадей содержатся вируснейтрализующие антитела. Для иммунизации лошадей применяют убитые тканевые (из головного мозга и ЭК.) формалинизированные и живые из аттенуированного вируса вакцины.

Профилактика и меры борьбы. В связи с природно-очаговым характером болезни борьба с вирусными энцефалитами лошадей сопряжена с большими трудностями. Наряду с профилактической вакцинацией лошадей проводят комплекс мероприятий направленных на сокращение численности популяций переносчиков путем ограничения их биотипов, осушения болот, повышения культуры орошаемого земледелия, применения инсектицидов, обработки лошадей репеллентами, ограничения пастьбы в пик лета комаров. Более целесообразно перевести конепоголовье на стойловое содержание. Причем открытие фрамуги окон и дверей конюшен должны быть заделаны сетками, непроницаемыми для жалящих насекомых. Лошадей обеспечивают полноценными рационами.

При возникновении ИЭМЛ на хозяйство постановлением губернатора области накладывают карантин и проводятся мероприятия в соответствии с наставлением по борьбе с инфекционным энцефаломиелитом лошадей Утвержденным Главным ветеринарным управлением Наркомзема СССР 27 сентября 1944г.

Неблагополучные группы лошадей подвергают поголовному клиническому осмотру, явно больных и подозрительных в заболевании изолируют и лечат. Очищают и дезинфицируют конюшни и прилегающую к ней территорию. Прогоны и места подхода к водопою. Для дезинфекции применяют 10%-ный раствор хлорной извести, 1-2%-ные растворы едкого натрия, 3%-ный раствор креолина, 1%-ный раствор формалина. Навоз обезвреживают биотермически.

Запрещают выводить и вводить в карантинированное хозяйство лошадей и вывозить из него корма, к которым неблагополучные животные имели доступ. Карантин с хозяйства снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления или падежа больных животных от ИЭМЛ и после проведения заключительной дезинфекции всех помещений и предметов с которыми соприкасались больные лошади.

Что такое Венесуэльский лошадиный энцефалит -

С 1930 по 1969 г. в Венесуэле, Колумбии, Эквадоре, Перу и других странах Южной Америки эпизоотии венесуэльского лошадиного энцефаломиелита наблюдались с интервалами в 10 лет и менее. В 1972 г. крупная эпизоотия прокатилась по Центральной Америке и Мексике и достигла южной части Техаса.

Определение нуклеотидной последовательности вируса, вызвавшего эту эпизоотию, позволило предположить, что своим происхождением он обязан не полностью инактивированному вирусу, содержавшемуся в ветеринарных вакцинах. Эпизоотическую вспышку в Техасе удалось подавить с помощью живой вакцины против лошадиного энцефаломиелита (ТС-83), предназначенной для вакцинации американских военнослужащих.
Впоследствии на ее основе стали производить инактивированные ветеринарные вакцины. До 1993 г. все было спокойно, но затем в Мексике, Колумбии и Венесуэле вновь разразились эпизоотии. Их возбудители, как и обнаруженный ранее эпизоотический вирус подтипа 1C, оказались близкородственными энзоотическим вирусам подтипа ID. Отсюда следует, что в Южной Америке довольно быстрыми темпами идут естественный отбор и эволюция эпизоотических вирусов.

Во время эпизоотии всегда заражаются и люди, причем заболевает 10-60% инфицированных.

Последняя эпизоотия венесуэльского лошадиного энцефаломиелита наблюдалась в 1995 г. в Колумбии и Венесуэле. Среди 85000 больных лишь у 4% наблюдалась неврологическая симптоматика (у детей - чаще); 300 случаев закончились смертью.

Энзоотические вирусы венесуэльского энцефаломиелита лошадей - весьма распространенная причина лихорадки, особенно на Атлантическом побережье Центральной Америки и в национальном парке Эверглейдс во Флориде. В виде энцефалита заболевание протекает только во Флориде, причем три случая были вызваны энзоотическим вирусом типа II (известен также как вирус Эверглейдс). У всех трех больных в анамнезе присутствовали заболевания ЦНС.

Что провоцирует / Причины Венесуэльского лошадиного энцефалита:

Возбудитель болезни – вирус – является патогенным для многих видов лабораторных животных и человека. Вирус венесуэльского энцефалита по серологическим свойствам отличается от вируса западного и восточного лошадиного энцефаломиелита.

Известно шесть типов вируса венесуэльского энцефаломиелита лошадей; среди них различают эпизоотические (подтипы IAB и 1C) и энзоотические (подтипы ID-IF и типы II-VI). Эпизоотические вирусы время от времени вызывают на Американском континенте крупные эпизоотии и эпидемии, однако способ их циркуляции в природе неизвестен. Возникновение и развитие эпидемий связано с появлением лошадей и мулов, содержащих в крови большое количество вирусов. От них заражаются комары многих видов, которые и передают инфекцию человеку.

Молекулярно-генетические исследования показали, что вирус Эверглейдс был завезен во Флориду примерно 200 лет назад и что его самый близкий родственник - энзоотический вирус подтипа ID. Именно он, по-видимому, и дал начало всем эпизоотическим вирусам, встречающимся на территории Южной Америки.

Патогенез (что происходит?) во время Венесуэльского лошадиного энцефалита:

Симптомы Венесуэльского лошадиного энцефалита:

Диагностика Венесуэльского лошадиного энцефалита:

Профилактика Венесуэльского лошадиного энцефалита:

Для профилактики эпизоотии венесуэльского лошадиного энцефаломиелита лошадей вакцинируют либо живой вакциной против лошадиного энцефаломиелита (ТС-83) , либо инактивированной вакциной, приготовленной из того же штамма. Эти же вакцины обеспечивают иммунитет и у людей, но вакцинации пока подлежат только сотрудники специализированных лабораторий. Все имеющиеся вакцины вызывают большое число осложнений и, по-видимому, обладают тератогенным действием.

Антигенные свойства эпизоотических и энзоотических вирусов не одинаковы, поэтому вакцинация не защищает от инфекции при заражении энзоотическими вирусами.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Венесуэльский лошадиный энцефалит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Венесуэльского лошадиного энцефалита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Вирус венесуэльского лошадиного энцефалита
классификация Вирус
(Неоцениваемый):	Вирус
Тип:	incertae SEDIS
Учебный класс:	incertae SEDIS
Порядок:	incertae SEDIS
Семья:	Togaviridae
Род:	Alphavirus
Виды:

Вирус венесуэльского лошадиного энцефалита
Специальность	Инфекционное заболевание

Венесуэльский лошадиный энцефалит является комаром -borne вирусным возбудителем , который вызывает венесуэльский лошадиный энцефалит или энцефаломиелит ( VEE ). ВЭЛ может повлиять на все лошадиные видов, таких как лошади , ослы и зебры . После заражения, лошади могут внезапно умереть или показать прогрессивные центральные нервную систему расстройств. Люди также могут заболеть этой болезнью. Здоровые взрослые , которые заразились вирусом могут испытывать грипп -как симптомы, такие как высокая температура и головная боль. Люди с ослабленной иммунной системой и молодой и пожилыми людьми могут стать серьезно заболевают или умирают от этой болезни.

Вирус , который вызывает VEE передается главным образом комары , которые кусают зараженное животное , а затем кусают и питаются другого животного или человека. Скорость , с которой болезнь распространяется в зависимости от подтипа вируса ВЭЛ и плотности популяций комаров. Энзоотические подтипы ВЭЛ являются заболеваниями эндемичных для определенных областей. Как правило , эти серотип не распространяется на другие населенные пункты. Энзоотические подтипы связаны с циклом передачи грызунов от комаров. Эти формы вируса могут вызывать болезни человека , но , как правило , не влияют на здоровье лошадей.

Эпизоотические подтипы, с другой стороны, могут быстро распространяться через крупные популяции. Эти формы вируса высоко патогенны для непарнокопытных , а также может повлиять на здоровье человека. Непарнокопытных, а не грызуны, являются основными видами животных , которые несут и распространяют болезнь. Зараженные семейства лошадиных развивать огромное количество вируса в их сердечно - сосудистой системе. Когда питающимися кровью насекомых питается от таких животных, он забирает этот вирус и передает его другим животным или людям. Хотя другие животные, такие как крупный рогатый скот, свиней и собак, могут быть заражены, они , как правило , не показывают признаки болезни или способствуют его распространению.

Вириона имеет сферическую форму и примерно 70 нм в диаметре. Он имеет липидную мембрану с гликопротеином поверхностными белками распространяются вокруг снаружи. Ближайшие ядерный материал является нуклеокапсидой, который имеет икосаэдрическую симметрию T = 4, и составляет примерно 40 нм в диаметре.

содержание

Вирусные подтипы

Серологические тестирование выполняется на этом вирус показал наличие шести различных подтипов (классифицируемых I к VI). Они были даны имена, в том числе Мукамбу, Tonate и Pixuna подтипов. Есть семь различных вариантов в подтипе I, и три из этих вариантов, A, B, и C являются эпизоотия штаммы.

Вирус Мукамба (подтип III) , как представляется , эволюционировал

1807 AD (95% доверие интервала: 1559-1944). В Венесуэле подтип Мукамбу был идентифицирован в 1975 г. Jose Esparza и J. Санчес использования культивируемых клеток москитов.

эпидемиология

В Америке было 21 зарегистрированных вспышек венесуэльского лошадиного энцефалита вируса. Очаги венесуэльского лошадиного энцефалита произошли в странах Центральной Америки и Южной Америки. Этот вирус был выделен в 1938 году, и вспышки были зарегистрированы во многих странах с тех пор. Мексика, Колумбия, Венесуэла и Соединенные Штаты являются лишь некоторые из стран, которые сообщили о вспышках. Очаги ВЭЛ обычно возникают после периодов сильных осадков, которые вызывают популяции комаров процветать.

В период с декабря 1992 года по январь 1993 года венесуэльское состояние Трухильо испытало вспышки этого вируса. В целом, было зарегистрировано 28 случаев заболевания наряду с 12 смертей. Июнь 1993 увидел большую вспышку, так как умер 55 людей, а также 66 лошадиных смертей.

Гораздо больше вспышки в Венесуэле и Колумбии произошла в 1995 году 23 мая 1995, лошадиный энцефалит был зарегистрирован -каком случаев в северо - западной части страны. В конце концов, вспышка распространилась больше к северу, а также на юг. Вспышка вызвала около 11390 лихорадочных случаев у людей, а также 16 случаев смерти. Около 500 лошадиные случаев были зарегистрированы 475 случаев смерти. Вашингтон, округ Колумбия, США: Pan American Health Organization, Панамериканское санитарное бюро, Региональное бюро Всемирной организации здравоохранения, 2001. Печать .

Вспышка этого заболевания произошла в Колумбии в сентябре 1995 года эта вспышка привела к 14,156 случаев заболевания людей , которые были связаны с венесуэльским лошадиным энцефалитом с 26 человеческими смертями. Возможное объяснение серьезных вспышек было особенно сильным дождем , который упал. Это могло привести к увеличению числа комаров , которые могли бы служить в качестве векторов для болезни. Более вероятным объяснением является то, что вырубка лесов вызвало изменение видов комаров. Culex taenopius комары, которые предпочитают грызуны, были заменены Aedes taeniorhynchus комары, которые более вероятно, кусать людей и крупных непарнокопытных.

Хотя большинство вспышек VEE встречается в Центральной и Южной Америке, вирус имеет потенциал для вспышки снова в Соединенных Штатах. Показано инвазивных видов комаров Aedes albopictus является жизнеспособным носителем VEEV.

вакцина

Существует инактивированная вакцина, содержащая штамм С-84 для VEEV, который используется для иммунизации лошадей. Еще одна вакцина, содержащая штамм TC-83, используется только на людях в военных и лабораторных позиций, которые рискуют заражения вирусом. Вакцина людей может привести к побочным эффектам и не полностью иммунизации пациента. ТК-83 штамма генерируется передачи вируса 83 раз через сердце клеток морской свинки; С-84 является производной от ТК-83.

Общество и культура

В апреле 2009 года армия США Медицинский Научно-исследовательский институт инфекционных заболеваний в Форте Детрике сообщил, что образцы вируса венесуэльского лошадиного энцефалита были обнаружены отсутствующим во время инвентаризации группы образцов, оставленных ушедшего исследователем. В докладе говорится, что образцы были, вероятно, среди уничтоженных, когда морозильная камера неисправна.

ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТЫ ЛОШАДИНЫЕ (греческий enkephalos головной мозг + миелит[ы]) — инфекционные болезни, характеризующиеся поражением головного и спинного мозга, а также мозговых оболочек.

Энцефаломиелиты лошадиные встречаются в странах Америки и их обычно рассматривают как группу американских лошадиных энцефаломиелитов. Различают восточный, западный и венесуэльский лошадиные энцефаломиелиты, что связано с местами возникновения и изучения первых эпизоотий этих болезней (восточные и западные штаты США, Венесуэла).

Восточный лошадиный энцефаломиелит

Вирусная природа болезни у лошадей установлена Тенбреком и Гилтнером (С. Ten Broeck, L. Т. Giltner) с сотрудниками в 1933 году во время эпизоотии энцефаломиелита среди лошадей в восточных штатах США. Фотергиллом и Уэбстером (L. D. Fothergill, L. Т. Webster) с сотрудниками в 1938 года была доказана этиологическая роль вируса восточного энцефаломиелита лошадиного в случаях энцефаломиелита человека.

Заболевания восточным энцефаломиелитом лошадиным у людей в виде спорадических случаев или небольших вспышек регистрируются в восточных и северных штатах США, прилежащих к ним районах Канады, в ряде стран Центральной и Южной Америки (Мексика, Куба, Доминиканская Республика, Ямайка), на острове Тринидад. Такие вспышки болезни у людей нередко возникают на фоне эпизоотии среди лошадей.

Возбудитель восточного энцефаломиелита лошадиного — вирус, относящийся к группе арбовирусов (см.), переносится членистоногими. Он принадлежит к роду Alphavirus сем. Togavirida (см. Альфа-вирусы). Вирионы вируса имеют сферическую форму, диаметр их около 60 нм; содержат инфекционную РНК. Вирус инактивируется под действием формалина, бетапропиолактона, УФ- облучения; длительно сохраняет инфекционную активность при низких температурах и в высушенном виде. Он хорошо размножается во многих клеточных культурах (фибробласты куриного эмбриона, клетки HeLa, мышиные фибробласты линии L, клетки почек обезьян макак-резусов и человека) и вызывает цитопатический эффект; в однослойных культурах под агаровым покрытием образует бляшки. К вирусу восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки, белые и хлопковые крысы, а также другие лабораторные животные. Штаммы вируса восточного энцефаломиелита лошадиного разделяют на две антигенные группы, одна из которых объединяет северо-американские штаммы, другая — штаммы, выявленные в Центральной и Южной Америке. В северо-восточных районах США часто регистрируются крупные эпизоотии среди фазанов, вызванные вирусом восточного энцефаломиелита лошадиного.

Источники возбудителей восточного энцефаломиелита лошадиного не установлены, однако неоднократное выделение вируса восточного энцефаломиелита лошадиного от диких птиц многих видов позволяет предположить, что эти птицы являются источниками возбудителя инфекции. Кроме того, существует мнение, что лошади и мулы в период эпизоотий восточного энцефаломиелита лошадиного также могут быть источником возбудителя инфекции. Переносчиками вируса служат комары (см. Комары кровососущие). Естественная зараженность установлена у комаров 12 видов; чаще других оказываются инфицированными комары Culex nig-ripalpus, С. taeniopis, С. restuans,С. salinarius, Culiseta melanura, Aedes vexans, Anopheles crucians u Mansonia perturbans.

Заболевания людей возникают преимущественно в летне-осенний период. Чаще поражаются жители сельской местности, главным образом дети. Число регистрируемых заболеваний восточным энцефаломиелитом лошадиным невелико, значимость болезни обусловлена поражением головного мозга и высокой летальностью. Так, в 1938—1962 годы в США, Доминиканской Республике и на Ямайке заболело 120 человек, их них около 67% умерло; в 1964— 1969 годы в США зарегистрировано 33. случая, из которых 18 закончились летально. Заражение человека вирусом восточного энцефаломиелита лошадиного обычно вызывает клинически выраженное заболевание.

Вирус восточного энцефаломиелита лошадиного попадает в кровь человека от зараженных комаров во время кровососания. Через эндотелий капилляров он проникает в ткань мозга, где происходит его размножение и проявляется прямое повреждающее действие на нервные клетки.

Основными патоморфологическими признаками восточного энцефаломиелита лошадиного являются отек и полнокровие головного и спинного мозга, внутренних органов. При микроскопическом исследовании головного мозга выявляют диффузный менингоэнцефалит с обширным вовлечением в процесс нейронов (от небольших изменений в ядре и цитоплазме до полного разрушения), а также периваскулярные скопления лейкоцитов.

В процессе инфекции при восточном энцефаломиелите лошадином вырабатывается напряженный и длительный иммунитет; в организме больного вырабатываются антигемагглютинины, комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела (см.). Повторных заболеваний не наблюдается.

Инкубационный период длится 5—15 дней. Заболевание начинается с резкого подъема температуры (до 39—41°), рвоты. В течение 24—48 часов развивается сонливость или коматозное состояние, появляются судороги. При обследовании больного обнаруживают ригидность затылочных мышц и спастическое состояние других мышц, отсутствие брюшных рефлексов, отек лица и нижних конечностей, цианоз.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местности возможного распространения восточного энцефаломиелита лошадиного) и результатов лабораторных исследований. В крови выявляется полиморфно-ядерный лейкоцитоз, в цереброспинальной жидкости — лимфоцитарный плеоцитоз (до 1000 клеток в 1 мкл). Для выделения вируса берут кровь лихорадящих больных. Исследуемый материал вводят в мозг и в брюшную полость белых мышей-сосунков, в амниотическую полость куриных эмбрионов или в культуру восприимчивых клеток (обычно фибробласты куриного эмбриона). У мышей вирус восточного энцефаломиелита лошадиного вызывает тремор, атаксию и смерть; куриные эмбрионы погибают; в культуре восприимчивых клеток развивается цитопатический эффект. Для выявления специфических антител в сыворотке крови больных и переболевших используют следующие реакции: реакцию подавления гемагглютинации (см. Гемагглютинация) — антигемагглютинины появляются к концу 1-й недели болезни; реакцию связывания комплемента (см.) — комплемент-связывающие антитела обнаруживаются к концу 2-й недели болезни; реакцию нейтрализации (см. Вирусологические исследования) — нейтрализующие антитела выявляются на 3—4-й неделе болезни.

Дифференцировать восточный энцефаломиелит лошадиный следует с западным и венесуэльским энцефаломиелитами лошадиными (см. ниже), серозными менингитами (см. Менингит) и энцефалитами различной этиологии (см. Энцефалиты), бешенством (см.). Окончательный диагноз может быть установлен только после получения результатов вирусологического и серологического исследований.

Лечение включает дезинтоксикацию (введение растворов глюкозы, солей и т. п.), дегидратацию (назначают лазикс, маннитол и т. п.) а симптоматические средства.

Летальность при восточном энцефаломиелите лошадином достигает 75%. У детей младше 5 лет после перенесенного заболевания часто наблюдается задержка умственного развития, параличи.

Для специфической профилактики восточного энцефаломиелита лошадиного используют инактивированную культуральную вакцину (см. Вакцины), которую применяют для профилактики возможности заболевания при проведении лабораторных исследований и при угрозе заражения восточным энцефаломиелитом лошадиным в природных очагах. Используют также средства защиты от нападения комаров — репелленты (см.), защитные сетки (см.).

Западный лошадиный энцефаломиелит

Вирус западного энцефаломиелита лошадиного был выделен Майером (К. F. Meyer) с сотрудниками в 1930 году в Калифорнии: (США) из мозга лошади, погибшей от энцефаломиелита. В 1938 году Хауитт (В. F. Howitt) выделила вирус западного энцефаломиелита лошадиного от больных людей. Известны крупные эпидемии этого заболевания. Так, в 1941 году было зарегистрировано более 3 тысяч заболеваний в северных районах США, в Калифорнии в 1945—1950 годы — около 500 случаев, в 1952 году — свыше 375 случаев. В 1964—1969 годы в США зарегистрировано 342 случая западного энцефаломиелита лошадиного, из них 9 закончились летально. Обычно в период вспышки регистрируют от 5 до 15 случаев заболеваний на 100 000 населения.

Помимо США, заболевания людей выявлены в Канаде, Бразилии, Перу, Чили, Аргентине.

Возбудитель западного энцефаломиелита лошадиного и— вирус, принадлежащий к роду Alphavirus семейства Togaviridae. Он обладает многими общими свойствами с вирусом восточного энцефаломиелита лошадиного. Среди штаммов вируса западного энцефаломиелита лошадиного наблюдаются некоторые антигенные различия, позволяющие выделить 2 антигенных варианта — восточный и западный.

Предполагается, что источниками возбудителя инфекции в природных очагах западного энцефаломиелита лошадиного являются дикие птицы, на что указывает выделение вируса из крови птиц многих видов. В антропоургических очагах источниками инфекции являются лошади и мулы. В западных штатах США основная роль в передаче вируса лошадям и человеку принадлежит комарам Culex tarsalis, в других районах переносчиком является Culise-ta melanura. Инфицированными оказались также комары Culex peus,С. pipiens, С. quinquefasciatus, Aedes melanimon, A. nigromaculus и Anopheles freeborni, что может указывать на их возможную роль в переносе вируса.

Заболевания людей в США наблюдаются преимущественно в летние месяцы. Среди заболевших преобладают жители сельской местности; до четверти случаев составляют заболевания детей младше 1 года. До применения специфических вакцин регистрировалось значительное число заболеваний западным энцефаломиелитом лошадиным среди сотрудников вирусологических лабораторий. Заражение людей вирусом западного энцефаломиелита лошадиного часто ведет к бессимптомной инфекции, в результате которой в организме вырабатываются специфические антитела. Ривс (W. С. Reeves) и сотрудники (1962) считают, что в очагах западного энцефаломиелита лошадиного один случай заболевания энцефаломиелитом среди детей в возрасте до 5 лет приходится примерно на 58 случаев инфицирования; с возрастом это отношение изменяется и составляет среди лиц старше 15 лет 1:1150.

Микроскопические изменения в головном мозге (сером веществе, базальных ядрах, среднем мозге и мозжечке) заключаются в очаговом некрозе с деструкцией нейронов и скоплении одноядерных, преимущественно микроглиальных клеток. При быстром летальном исходе обнаруживаются микроскопические геморрагические очаги в варолиевом мосту (мост головного мозга, Т.) и в продолговатом мозге.

Патогенез и характер развития иммунитета западного энцефаломиелита лошадиного сходны с восточным.

Инкубационный период при западном энцефаломиелите лошадином варьирует от 4 до 21 дня, чаще 5—10 дней. Болезнь обычно начинается с быстрого кратковременного подъема температуры до 39—40°. Судороги наблюдаются более чем у 90% детей в возрасте до 1 года, у 40% детей — в возрасте 1—4 лет и редко у взрослых больных. К частым симптомам у детей относятся головная боль, рвота, ригидность мышц затылка и спины. У взрослых возможны также сонливость, заторможенность, развитие коматозного состояния. Острый период продолжается 7—10 дней. Более чем у половины детей в возрасте до 1 года после перенесенного заболевания сохраняются остаточные явления — судороги, конвульсии, нарушения двигательной функции и психической деятельности. У более старших детей и взрослых остаточные явления менее выражены и кратковременны или полностью отсутствуют.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местности возможного распространения западного энцефаломиелита лошадиного) и лабораторных исследований. Выделение вируса и обнаружение антител проводят так же, как при восточном энцефаломиелите лошадином; картина крови и состав цереброспинальной жидкости сходны с таковой при восточном энцефаломиелите лошадином (см. выше). Дифференциальная диагностика аналогична описанной при восточном энцефаломиелите лошадином. Лечение проводится так же, как при восточном энцефаломиелите лошадином.

Летальность при западном энцефаломиелите лошадином достигает 8—15%, среди детей — до 30%.

Специфическая профилактика западного энцефаломиелита лошадиного проводится с помощью инактивированной формалином вакцины, которой преимущественно вакцинируют работников вирусологических лабораторий. Уничтожение комаров в очагах западного энцефаломиелита лошадиного способствует снижению заболеваемости. Используют средства защиты от нападения комаров — репелленты, защитные сетки.

Венесуэльский лошадиный энцефаломиелит

Вирус венесуэльского энцефаломиелита лошадиного был выделен в 1938 году Беком и Уиккоффом (С. Е. Beck, R. W.G. Wyckoff) из мозга погибшей лошади во время тяжелой эпизоотии энцефалита в Венесуэле. Первыми изученными случаями венесуэльского энцефаломиелита лошадиного у человека явились заболевания сотрудников вирусологических лабораторий, заразившихся при работе с вирусом в 1943 году. Позднее заболевания людей вследствие заражения в очагах были зарегистрированы в Колумбии, Панаме, Венесуэле, Мексике и ряде других стран Центральной и Южной Америки. Наиболее значительные эпидемии заболевания отмечались в 1962 году в Колумбии и Венесуэле, где заболело около 7 тысяч человек, а летальность составила 0,6%; в 1971 году в Мексике, где заболело свыше 25 тысяч человек (из них 397 — с явлениями энцефалита), при этом летальность составила 0,2%.

Вирус венесуэльского энцефаломиелита лошадиного принадлежит к роду Alpha virus семейства Toga vir idae. Штаммы вируса вместе с антигенно родственными вирусами Мукабо и Пиксуна образуют 4 антигенные группы.

Факторы, обусловливающие существование природных очагов венесуэльского энцефаломиелита лошадиного, изучены недостаточно. В циркуляции вируса в природе, по-видимому, принимает участие большое число диких животных, однако наибольшее значение, вероятно, имеют грызуны и обезьяны. Вирус неоднократно выделяли от домашних животных — лошадей, мулов, ослов. Переносчиками вируса являются комары. Вирус венесуэльского энцефаломиелита лошадиного в природных очагах был выделен от многих видов комаров, принадлежащих к родам Culex, Aedes, Mansonia, Psorophora, Hae-magogus, Sabethes и Anopheles. Заболевания возникают преимущественно у жителей сельской местности, причем среди заболевших преобладают дети и лица молодого возраста. В отличие от восточного и западного энцефаломиелитов лошадиных установлено выделение вируса венесуэльского энцефаломиелита лошадиного с носоглоточным отделяемым, что предполагает возможность передачи инфекции от человека человеку, хотя документированных случаев такой передачи не описано.

Патогенез венесуэльского энцефаломиелита лошадиного у человека изучен недостаточно.

При патологоанатомическом исследовании выявляют признаки энцефалита — отек и очаговые поражения головного мозга.

Иммунитет после перенесенной болезни стойкий и длительный, вероятно, пожизненный; в процессе болезни вырабатываются антигемагглютинины, комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела.

Инкубационный период составляет 2—6 дней, может быть укорочен до 1 суток. Заболевание начинается остро, с сильной головной боли, озноба, кратковременного подъема температуры, мышечных болей, тошноты и рвоты. Эти явления сопровождаются гиперемией конъюнктивы и слизистых оболочек зева и глотки. У небольшой части больных наблюдаются признаки энцефалита: судороги, нарушения сознания от сонливости до развития коматозного состояния. В случае легкого течения заболевания эти симптомы исчезают через 3—5 дней, в более тяжелых случаях — через 8—10 дней.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. Подтверждают диагноз выделением вируса и обнаружением специфических антител по такой же методике, как при восточном энцефаломиелите лошадином. Картина крови и цереброспинальной жидкости сходна с таковой при восточном энцефаломиелите лошадином. (см. выше).

Лечение проводится так же, как при восточном энцефаломиелите лошадином. Выздоровление обычно полное. У части больных после перенесенного энцефалита наблюдаются упорные головные боли, астения, приступы судорог.

Профилактические меры включают истребление комаров, защиту от нападения их в очагах венесуэльского энцефаломиелита лошадиного и прививку вакциной. Установлено, что истребление комаров сдерживает распространение эпидемий. Для вакцинации людей, подвергающихся риску заражения, используют вакцину из аттенуированного штамма ТС-83, а также инактивированную вакцину.

Библиогр.: Общая и частная вирусология, под ред. В. М. Жданова и С. Я. Гайдамович, т. 2, с. 49, М., 1982; Руководство по зоонозам, под ред. В. И. Покровского, с. 78, Л., 1983; Федоров Ю. В. и Соляник Р. Г. Биологические свойства и изменчивость вирусов лошадиных энцефаломиелитов, Томск, 1977, библиогр.; Control of communicable diseases in man, ed. by A. S. Benenson, Washington,1981.