Вирус ветряной оспы микробиология характеристика

Вирус вызывает два инфекционных заболевания: 1) ветряную оспу, возникающую преимущественно у детей в результате экзогенного заражения; 2) опоясывающий герпес (herpes zoster) – эндогенную инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевания различаются также по локализации пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Вирус открыт в 1911 г.

Таксономия. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (от греч. herpes – ползучая), роду Varicellavirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирионы имеют овальную форму диаметром 120-179 нм, состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопротеидной природы. Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

Культивирование. Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты) и образованием внутриядерных включений.

Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде, термояабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам.

Восприимчивость животных. Вирус непатогенен для лабораторных животных.

Эпидемиология. Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые.

Источник инфекции – только больной человек. Механизм передачи – аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний. Опоясывающий герпес поражает в основном взрослых, носит спорадический характер, не имеет выраженной сезонности. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы у детей.

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм). Инкубационный период при ветряной оспе составляет 14-21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко. Опоясывающий герпес возникает у людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов и активизируется в результате заболеваний, травм и других факторов, ослабляющих иммунитет. Заболевание характеризуется лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями в виде обруча по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов, болевым синдромом.

Иммунитет. После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь.Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских многоядерных клеток – симплас-тов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК.

Специфическая профилактика и лечение. Активная иммунизация не проводится, хотя разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацикловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия.

Вирус вызывает две болезни. Ветряная оспа (varicella) встречается главным образом у детей, протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде пузырьков с прозрачным содержимым. Опоясывающий герпес (herpes zoster), или опоясывающий лишай, — эндогенная инфекция взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Болезнь проявляется в виде везикулезной сыпи по ходу нервов.

Таксономия. Вирус получил название Varicella-zoster virus, или вирус герпеса человека типа 3. Открыт Б.Э.Арагао в 1911 г., содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (греч. herpes — ползучая), роду Varicellavirus.

Морфология и антигенная структура. Вирион имеет сферическую форму, размер 100—200 нм (см. рис. 13.2), состоит из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и суперкапсида с гликопротеиновыми выступами (шипиками). Имеются внутренние сердцевинные и наружные антигены. Вирус не обладает гемагглютинирующими свойствами, имеет ком- плементсвязывающий антиген.

Культивирование. Вирус размножается в культурах клеток человека с образованием внутриядерных включений. Вызывает цитопатический эффект, образует гигантские многоядерные клетки-симпласты. Для животных непатогенен.

Резистентность. Вирус неустойчив в окружающей среде, чувствителен к жирорастворителям и дезинфицирующим средствам; при 60 °С гибнет в течение 30 мин.

Эпидемиология. Ветряная оспа — антропоноз. Восприимчивость высокая. Чаще болеют дети в возрасте от 2 мес до 10 лет. Источник инфекции — больной ветряной оспой или виру- соноситель. Период заразительности длится с конца инкубационного периода и в течение 5 дней с момента появления сыпи; больной опоясывающим герпесом иногда бывает заразен. Вирус передается воздушно-капельным путем, возможна трансплантационная передача. Вирус длительно персистирует в клетках человека, обусловливая латентную инфекцию. Опоясывающим герпесом болеют в основном взрослые; болезнь развивается в результате реактивации вируса, персистирующего в организме, т.е. вируса, сохранившегося после перенесенной в детстве ветряной оспы.

Патогене з. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и током крови заносится в различные органы и ткани, но главным образом в эпителий кожи (дерматотропное действие) и слизистых оболочек.

Клиника. Инкубационный период при ветряной оспе составляет 11—23 дня. Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением папуловезикулярной сыпи на коже туловища, шеи, лица и конечностей, иногда половых органов и полости рта. Сыпь похожа на высыпания при натуральной оспе (отсюда произошло название болезни).

Образовавшиеся круглые пузырьки через 1 —3 дня лопаются и подсыхают. После отпадения корок рубцы не остаются (в отличие от натуральной оспы). У детей в возрасте от 2 мес до 1 года и у взрослых ветряная оспа протекает тяжело, с развитием иммунодефицита; возможны пневмонии, гепатиты, энце- фалиты, отиты, пиодермии и другие осложнения. Летальность при ветряной оспе составляет 0,01—0,05 %.

Опоясывающий герпес может развиться в результате реактивации вируса, длительно сохраняющегося в нервных клетках спинного мозга. Этому способствуют различные заболевания, переохлаждение и травмы, снижающие иммунитет.

При инфицировании вирус, проникая через кожу и слизистые оболочки, поражает спинальные и церебральные ганглии, что сопровождается болевым синдромом, характерным для опоясывающего герпеса. Появляется сыпь в виде обруча вокруг туловища по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов; возможны высыпания по ходу тройничного нерва, на ушной раковине, а также гангренозная (некротическая) форма поражения.

Лабораторная диагностика. Для исследования отбирают содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки и кровь. Вирус можно выявить в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому — Гимзе, по образованию симпластов и внутриядерных включений. Идентифицируется вирус в РИФ, РСК, ИФА и реакции нейтрализации. При серодиагностике применяют ИФА, РСК и реакцию нейтрализации.

Лечение. Для лечения можно применять ацикловир, вида- рабин, интерфероны, интерфероногены и другие иммуномодуляторы. Элементы сыпи смазывают 1—2 % водным раствором перманганата калия или 1—2 % водным или спиртовым раствором бриллиантового зеленого.

Специфическая профилакти к а. Специфическая профилактика не разработана. В очагах ветряной оспы ослабленным детям можно вводить препараты

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы

Ветряная оспа (varicella) - острая герпесвирусная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем и характеризующаяся генерализованной папуло-везикулезной экзантемой при умеренно выраженной интоксикации.

Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника

Представитель Varicella-zoster virus (VZV)

Этиология. Вирионы имеют сферическую форму, их диаметр 140-210 нм. Вирус имеет внутреннее ядро, состоящее из двунитевой ДНК, окруженной белковой оболочкой икосаэдральной симметрии. Капсид состоит из 162 капсомеров. Этот нуклеокапсид заключен в оболочку-конверт. Законвертированная форма имеет диаметр 150-200 нм, а вирион без оболочки - 100 нм. Наружная оболочка имеет гликопротеиновые шипики, которые сформированы из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумен (содержит вирусные белки и ферменты, необходимые для инициации репликации).

Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

В ядрах инфицированных клеток вирус способен формировать вирусспецифические эозинофильные включения, состоящие из кристаллизующихся капсидов. Возбудитель живет и размножается только в человеческом организме.

Особенностью возбудителя ветрянной оспы является то, что он способен с током воздуха распространяться на большие расстояния (до 20 м).

Малоустойчив во внешней среде, инактивируется при температуре 50--52°С в течение 30 мин, разрушается под действием ультразвука, повторного замораживания и оттаивания, ультрафиолетового облучения.

Мишенями для ВВО являются клетки шиловидного слоя кожи и эпителий слизистых оболочек. После первичной инфекции вирус пожизненно персистирует в нейронах спинальных ганглиев, ганглиев лицевого и тройничного нервов. Как и все герпесвирусы, ВВЗ обладает иммунодепрессивной активностью - приводит к нарушению со стороны факторов врожденной резистентности, иммунного ответа по гуморальному и клеточному типам.

Эпидемиология. Ветряная оспа относится к наиболее распространенным заболеваниям человека, особенно в детском возрасте.

Источник инфекции - больной ветряной оспой с последних 2 дней инкубационного периода до 5-го дня с момента появления последних элементов сыпи, а также больной опоясывающим герпесом в течение 8 дней. Инфекция передается воздушно-капельным путем, реже - контактно-бытовым, вертикальным.

Вирус выделяется в окружающую среду из содержимого пузырьков на слизистых оболочках и коже больного. ВВО может распространяться на большие расстояния потоками воздуха (через коридоры, в соседние комнаты через вентиляционные шахты, с одного этажа на другой). Заражение происходит даже при мимолетном контакте. Эпидемическая опасность больных опоясывающим герпесом невелика, поскольку выделение вируса из носоглотки является кратковременным и отмечается не у всех больных.

Эпидемический подъем отмечается в осенне-зимний период. Повышение заболеваемости наблюдается каждые 4-6 лет. Индекс контагиозности составляет 0,9--1,0. Часто болеют дети в возрасте от 5 до 9 лет. Дети первых 2--3 месяцев жизни болеют редко в связи с наличием материнских антител. Повторные случаи ветряной оспы регистрируются очень редко (2--3%).

Патогенез. Входными воротами для ВВЗ является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Выделяют следующие этапы патогенеза ветряной оспы.

1. Первичная репликация ВВО. Вирус достаточно быстро размножается в месте входных ворот и накапливается в значительном количестве.
2. Вирусемия. С током крови ВВО разносится по всему организму и попадает в кожу, слизистые оболочки, нервную систему. Вирусемия при ветряной оспе носит волнообразный характер, что приводит к повторным подъемам температуры тела и появлению новых элементов экзантемы в течение нескольких дней.
3. Развитие серозного воспаления. После попадания ВВО в шиповидный слой эпидермиса возникает расширение капилляров, что клинически манифестируется в виде пятен. Затем развиваются серозный отек, лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация, приводящие к появлению папулы. Клетки эпидермиса подвергаются баллонирующей дегенерации. В результате отделения клеток друг от друга образуются полости, которые быстро заполняются лимфой - образуется везикула. Обратное развитие пузырьков начинается с резорбции экссудата. Крышка пузырька западает, образуется корочка. Сосочковый слой дермы, как правило, остается интактным, поэтому рубчики чаще всего отсутствуют. В результате диссеминации ВВО попадает в нервную систему и внутренние органы, но морфологические изменения в них минимальны. Только при генерализованных формах в условиях иммунодефицитного состояния (ИДС) вирус проявляет нейротропные и висцеротропные свойства.
4. Развитие гнойного воспаления. В результате иммуносупрессивной активности ВВО происходит присоединение вторичной микрофлоры и формирование бактериальных осложнений.
5. Развитие иммунного ответа. Решающее значение в противовирусном иммунитете имеют факторы врожденной резистентности и иммунный ответ по клеточному типу с участием Т-лимфоцитов (CD8), естественных киллерных клеток (CD16) и системы интерферона. Образующиеся антитела играют лишь опосредованную защитную роль. В результате иммунного ответа происходит исчезновение вируса из крови, кожи и слизистых обоочек.

В редких случаях встречаются поражения внутренних органов - печени, почек, легких, головного мозга, костного мозга, коркового вещества надпочечников, поджелудочной железы, тимуса.

Вирус обладает тропизмом к нервной ткани, может вызывать поражения межпозвоночных спинальных ганглиев, где длительно сохраняется в латентном состоянии.

Классификация ветряной оспы.

1. Механизм возникновения: - Врожденная;
- Приобретенная.
2. Форма: - Типичная;
- Атипичная: * рудиментарная;
* гангренозная;
* геморрагическая;
* висцеральная.
3. Тяжесть: - Легкая;
- Среднетяжелая;
- Тяжлая.
4. Течение: - Гладкое (без осложнений);
- С осложнениями;
- С микст-инфекцией.

Клиника. Продолжительность периодов ветряной оспы следующая:

1. Инкубационный период - 11-21 день.
2. Продромальный период - 0-1 день.
3. Период высыпаний (разгар) - 3-4 дня и более.
4. Период реконвалесценции - 1-3 недели.

Продромальный период имеет место лишь у части больных. Он характеризуется недомоганием, повышением температуры тела до субфебрильной, появлением кореподобной сыпи ("реш"), которая сохраняется в течение нескольких часов.

После продромальных явлений или среди полного здоровья повышается температура тела до 37.5-39 о С, ухудшается состояние больного и появляется сыпь. Вначале она имеет вид пятна, которое через несколько часов превращается в папулу, затем - в везикулу. Пузырьки мелкие, 0.2 - 0.5 см в диаметре, расположены на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии, стенка их напряжена. Везикулы однокамерные. В первые сутки они напоминают капельки росы. На вторые сутки прозрачное содержимое мутнеет, через 1-2 дня пузырек подсыхает и превращается в корочку, которая отпадает через 1-3 недели. После отделения корочек остается пигментация или депигментированное пятно, рубец обычно не образуется.

Высыпания происходят не одновременно а толчкообразно в течение 3-4 дней. В результате на коже находятся элементы в разной стадии развития - "ложный полиморфизм".

Высыпания локализуются на лице, волосистой части головы, туловище, конечностях (минимально на дистальных отделах). Отмечается тенденция к преимущественной локализации сыпи в местах наибольшего раздражния кожи и давления на нее. На ладонях и подошвах сыпь обычно отсутствует. Сыпь сопровождается легким зудом. Одновременно с кожными высыпаниями появляется сыпь на слизистых оболочках, конъюнктиве, роговице, гортани. Пузырьки быстро мацерируются и изъязвляются. Заживление эрозий происходит через 3-5 дней.

Весь период высыпаний сохраняются лихорадка (3-4 дня), которая имеет неправильный характер, и умеренно выраженная интоксикация. Может развиться генерализованная лимфаденопатия.

Рудиментарная форма возникает у детей с остаточным специфическим иммунитетом, у лиц, получивших в инкубационном периоде иммуноглобулин или препараты крови. Характеризуется легким течением. Сопровождается появлением необильных пятнисто-папулезных высыпаний, которые не всегда достигают стадии пузырьков. Заболевание протекает на фоне нормальной температуры тела и удовлетворительного общего состояния.

Геморрагическая форма является одним из тяжелых, злокачественных вариантов ветряной оспы. Развивается у пациентов с ИДС и/или получавших глюкокортикоидные гормоны и цитостатики, может встречаться у новорожденных. Заболевание сопровождается выраженной интоксикацией, высокой температурой тела, полиорганной патологией и геморрагическим синдромом, который проявляется в виде геморрагического содержимого пузырьков, кровоизлияний в кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, внутренние органы, кровотечений из носа, желудочно-кишечного тракта, кровохарканья, гематурии. Эту форму называют молниеносной пурпурой. Она может закончиться летальным исходом.

Висцеральная форма встречается обычно у новорожденных, недоношенных или у детей старшего возраста с ИДС. Протекает тяжело, сопровождается выраженной и длительной интоксикацией, высокой лихорадкой, обильной сыпью. Происходит поражение внутренних органов - печени, легких, почек, надпочечников, поджелудочной железы, селезенки, эндокарда, пищеварительного тракта, нервной системы и др. Часто заканчивается летальным исходом.

Гангренозная форма развивается у пациентов с ИДС, регистрируется очень редко. Характеризуется выраженной интоксикацией, длительным течением, появлением крупных дряблых пузырей, которые быстро покрываются струпом и зоной некроза. После отпадения струпа обнажаются глубокие язвы, заживление которых замедленно. Нередко заболевание осложняется сепсисом и заканчивается летально.

Осложнения при ветряной оспе

1. Специфические осложнения: энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, нефрит, миокардит, стоматит, конъюнктивит, лимфаденит.
2. Неспецифические осложнения: флегмона, стрептодермия, абсцесс, рожа, стоматит, конъюнктивит, лимфаденит.

Среди специфических осложнений чаще развиваются энцефалит и менингоэнцефалит, реже - миелит, нефрит, миокардит и др. неврологические осложнения связаны как с непосредственным нейротропизмом вируса, так и с иммунным ответом, приводящим к демиелинизации нервных волокон.

Энцефалиты могут возникать на высоте высыпаний или в периоде реконвалесценции. В первом случае развитие энцефалита связано с проникновением вируса в ЦНС аксональным или гематогенным путями и отражает и тяжесть инфекционного процесса. На фоне фебрильной лихорадки появляются общемозговые симптомы (головная боль, рвота, судороги, нарушение сознания), у части больных - менингиальные знаки. В дальнейшем на первый план выдвигаются очаговые симптомы и гемипарез. В ликворограмме обнаруживают лифмоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка.

Энцефалит в периоде реконвалесценции может развиваться при любой форме тяжести заболевания. Как правило, возникает острый церебеллит (острая мозжечковая атаксия). Появляются общемозговые симптомы и симптомы поражения мозжечка (тремор, нистагм, атаксия, дизартирия, мышечная гипотония). Менингеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены. В ликворограмме выявляют умеренный лимфоцитарный плейоцитоз и нормальное содержание белка.

В этом случае ветряная оспа характеризуется следующими особенностями:

- часто регистрируется период продромы (2-4 дня), сопровождающийся умеренно выраженными симптомами интоксикации;
- период высыпаний сопровождается высокой температурой тела и выраженными симптомами интоксикации, в том числе общемозговыми явлениями;
- высыпания часто обильные, эволюция элементов замедленна, содержимое пузырьков нередко геморрагическое;
- период высыпаний продолжается 7-9 дней;
- часто возникают бактериальные осложнения;
- заболевание часто протекает в тяжелой форме;
- возможно развитие висцеральной, гангренозной и геморрагической форм.

Внутриутробная ветряная оспа

Заболеваемость ветряной оспой среди беременных составляет 5-10 тыс. ежегодно. Вертикальная трансмиссия ВВО может происходить в антенатальном и интранатальном периодах. Клиническими формами внутриутробной ветряной оспы являются эмбриофетопатия (синдром врожденной ветряной оспы) и неонатальная ветряная оспа.

При инфицировании в первые 4 месяца беременности ребенок рождается с клиникой синдрома врожденной ветряной оспы. Риск развития эмбриофетопатии в I триместре составляет 2 %, во II триместре - 0.4 %. Отмечаются патология кожи (участки рубцевания с четким распределением на дерматомы, множественные скарификации, гипопигментации), костей, ЦНС, органов зрения, мочевыделительной системы, кишечника, задержка внутриутробного развития, отставание в психомоторном развитии. Летальность в течение первых месяцев жизни составляет 25 % инфицирование после 20 недели беременности не приводит к эмбриофетопатии, развивается латентная форма врожденной ветряной оспы. В течение ближайших нескольких месяцев у ребенка может появиться клиника опоясывающего герпеса.

Неонатальная ветряная оспа - это заболевание, развивающееся в результате инфицирования в последние 3 недели беременности, в родах и в течение первых 12 дней жизни ребенка. У детей, матери которых заболели ветряной оспой, симптомы заболевания появляются на 5-10 дни жизни. В связи с отсутствием материнских антител ветряная оспа у этих детей протекает достаточно тяжело, сопровождается поражением внутренних органов (легких, сердца, почек, кишечника), присоединением геморрагического синдрома, развитием осложнений и высокой летальностью (до 30 %). При заболевании беременной за 6-21 дней до родов клиника ветряной оспы у ребенка развивается сразу после рождения. Так как ребенку трансплацентарно передаются материнские антитела, заболевание у него протекает благоприятно.

Микробиологическая диагностика ветряной оспы

Наиболее ценным материалом для выделения вирусов содержимое пузырьков (везикул). Убирают также соскобы с папул, корочки, выделения из носоглотки, кровь для постановки серологических реакций. Необходимо учитывать, что вирус ветряной оспы не впечатляет клеток куриного эмбриона, нервных клеток мышей, роговицы кроликов. В культурах клеток вирус развивается очень медленнее (3-5 дней).

Экспресс-методы. Экспресс-методы базируются на выявлении вирусспецифического антигена в мазках-отпечатках с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции, а также вирус выявляют в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, по образованию синцития и внутриядерных включений (тельца Липшютца). Используют антивидовую сыворотку против иммуноглобулинов человека, меченую ФИТЦ. Специфическое свечение проявляется в цитоплазме и ядрах пораженных клеток. Герпесвирусные антигены можно обнаружить и с помощью иммунодифузии в геле с соответствующими преципитирующими сыворотками. При наличии диагностических тест-систем и соответствующей аппаратуры можно использовать полимеразную цепную реакцию. Выделение вирусов проводят на первичных и перевиваемых культурах клеток щитовидной железы человека, фибробластов, почечного эпителия, амниона человека и т.п. Цитопатическое действие носит островковый характер, развивается медленно и сопровождается образованием многоядерных клеток с характерными включениями. Идентификацию выделенных вирусов проводят в реакциях нейтрализации, связывания комплемента и непрямой иммунофлюоресценции.

Вирусологический метод - направлен на выделение ВВО в тканевых культурах клеток, зараженных жидкостью из пузырьков или слущивающихся поврежденных клеток. Но следует учитывать то, что вирус плохо реплицируется в культурах клеток, и поэтому проводят культивирование в человеческих диплоидных фибробластах после длительного инкубационного периода. Идентификацию вируса проводят в РИФ, РСК, ИФА и РН.

Серологические методы - методом ИФА определяют антитела IgM и IgG к ВВО. Антитела класса IgM появляются через 4-7 дней после заражения и сохраняются в течение 1-2 месяцев. Антитела класса IgG начинают синтезироваться на 2-3 неделе и сохраняются в течение всей жизни.

Молекулярно - генетический метод - определение ДНК вируса в везикулярной жидкости, крови и ликворе методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение и профилактика ветряной оспы

Необходимо строго следить за гигиеническим содержанием ребенка, чистотой постельного белья, одежды, рук. Везикулы смазывают 1-% раствором бриллиантового зеленого, 5-% линиментом циклоферона или 1-2-% раствором перманганата калия. Рекомендуются общие ванны со слабым раствором перманганата калия, полоскание рта дезинфицирующими растворами после еды. При появлении гнойных осложнений назначают антибиотики. При тяжелых формах назначают противовирусные препараты из группы ацикловира.

Для специфической профилактики разработана живая ослабленная вакцина для VZV (вакцина против ветряной оспы получена с использованием так называемого штамма VZV Ока, который был модифицирован посредством последовательного воспроизводства в различных клеточных культурах).

В очагах ветряной оспы ослабленным детям можно вводить препараты иммуноглобулина, полученного из крови реконвалесцентов.

Таксономия, морфология и репродукция возбудителя ветряной оспы. Эпидемиология и патогенез заболевания. Клинические формы ветряной оспы и опоясывающего герпеса. Методы лабораторной диагностики заболеваний. Лечение и профилактика ветряной оспы и герпеса.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	18.05.2016
Размер файла	18,0 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса

Возбудитель ветряной оспы и опоясывающего герпеса относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Alphaherpesvirinae, роду Varicellovirus, типу herpes zoster.

Строение вириона и биологические свойства herpes zoster аналогичны вирусу простого герпеса. Вирус герпеса является крупным сложным ДНК-геномным вирусом, имеющим овальную форму диаметром 150-200нм. Он покрыт фосфолипидным суперкапсидом, в состав которого входят гликопротеиновые шипики, которые выступают над поверхностью суперкапсида. Под суперкапсидом расположен тегумент, содержащий липопротеины для инициации репликации. Под тегументом находится икосаэдрический нуклеокапсид.

Геном представлен линейной двунитевой ДНК, состоящей из двух фрагментов - короткого S и длинного L,каждый из которых расположен между двумя наборами инвертированных повторов, позволяющих геному рекомбинировать с образованием 4 изомеров. Геном вируса герпеса является протяженным и кодирует, по крайней мре, 100 различных белков- регуляторных и ферментов, участвующих в репликации вируса в пораженной клетке.

Разделяется на 2 фазы: ядерную(1-5)и цитоплазматическую(5-6).

1) Присоединение вируса к клетке через рецепторы

2) Слияние суперкапсида с клеточной мембраной

3) Высвобождение нуклеокапсида в цитоплазму

4) Транспортировка нуклеокапсида в ядро

5) Транскрипция генома с помощью ДНК- зависимой РНК-полимеразы

6) Короткие иРНК выходят в цитоплазму

7) Каскадная трансляция и РНК в цитоплазме

8) Белки (альфа - самые ранние, в - ранние, г - поздние) возвращаются в ядро

9) Упаковка реплицированной геномной ДНК вируса в нуклеокапсид (г - белки)

10) Выход нуклеокапсида из ядра путем почкования через модифицированную ядерную мембрану

11) Накопление вирионов в ЭПС

12) Выход вирионов из клетки путем экзоцитоза или при лизисе клетки

- острое инфекционное высококонтагиозноезаболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией и распространённой везикулярной сыпью. При реактивации латентной инфекции возбудитель ветряной оспы может вызывать опоясывающий герпес (лишай) - herpes zoster. Это заболевание характеризуется появлением везикулярной сыпи по ходу чувствительных нервов, обычно межреберных, и сопровождается сильными болями.

Заболевания относят к антропонозам. Источник инфекции - больной человек, который начинает выделять вирус за сутки до высыпаний и продолжает до 5 дня после появления последних высыпаний, больной опоясывающим герпесом, вирусоноситель. Вирус передается воздушно-капельным, контактным путем, через трансплантацию.

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реплицируется в области входных ворот и попадает лимфоидным путем в кровоток. Далее проникает в эпителиальные клетки кожи и слизистых, внутренние органы и нервную ткань. На коже и слизистых выявляется сыпь, которая проходит следующие стадии:

· везикула, содержащая вирус в высокой концентрации

· пустула, которая подсыхает и покрывается коричневой корочкой

Рубцы формируются редко.

Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса обладает выраженной нейротропностью. В тяжелых случаях может вызывать ветряночный энцефалит и менингит.

Особенно опасна ветряная оспа в первый триместр беременности, так как вирус обладает тератогеным действием.

После перенесенной ветряной оспы вирус может многие годы сохраняться в межпозвоночных ганглиях (Т3-L3) и ганглиях тройничного нерва (глазная ветвь) в виде латентной персистентной инфекции. При снижении резистентности организма возникает рецидив в виде локальной везикулярной сыпи по ходу иннервации определенного сенсорного гангля. Обычно развивается односторонний процесс с поражением кожи головы, шеи или туловища - опоясывающий герпес (лишай).

Инкубационный период 11-21 день. Формы ветряной оспы:

ветряной оспа заболевание герпес

субфебрильная t,необильные высыпания,2-4 дня

Гипертермия, тяжелая интоксикация, поражение внутренних органов

t до 39?С, обильные высыпания,4-5 дней

содержимое пузырьков принимает геморрагический характер, носовые кровотечения, кровавая рвота, кровоизлияния в кожу и слизистые

t до 40?С, обильные высыпания, сопровождающиеся сильным зудом,7-9 дней

переход геморрагических пузырьков в очаги некроза, покрытые кровянистым струпом, после отслоения которого обнажаются глубокие язвы

Осложнения: ветряночный энцефалит, менингоэнцефалит, миелиты, нефриты, миокардиты, вторичные инфекции (рожа, пиодермия, абсцесс, флегмона и др.)

Опоясывающий герпес может развиться в результате реактивации вируса, длительно сохраняющегося в нервных клетках спинного мозга. Этому способствуют различные факторы: заболевания, стресс, переохлаждение, травмы и др. факторы, снижающие иммунитет. Различают абортивную, типичную и тяжелые (буллезную, геморрагическую, гангренозную и генерализованную) разновидности опоясывающего герпеса.

Стойкий пожизненный гуморально-клеточный иммунитет.

Лабораторная диагностика ветряной оспы и опоясывающего герпеса

Исследуемый материал: содержимое везикул, сыворотка крови.

Методы: вирусоскопический, вирусологический, серологический, молекулярно-генетический, иммунофлюоресцентные.

Вирусы герпеса вызывают слияния пораженных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток (синтициев) с внутриядерными ацидофильными включениями Каудри (или Липшютца) (окраска по Романовскому-Гимзе). Вирусы могут быть обнаружены при электронной микроскопии. Недостаток - невозможность дифференцировать вирус ветряной оспы от ВПГ-1 и ВПГ-2.

Применяют в острой стадии болезни. Метод основан на выделении вируса из материала от больного путем заражения культур клеток (фибробластов эмбриона человека, Hela и Hep-2) или куриного эмбриона. Вирусы герпеса вызывают цитопатическое действие (ЦПД) в культурах клеток через 2-4 дня после заражения в виде синтиция с включениями Каудри. Для серологической идентификации выделенного вируса ставят реакцию нейтрализации со специфическими вируснейтрализующими сыворотками.

Для выявления АТ против вируса герпеса. Используют реакции: РНГА, РСК, ИФА, РИА. Антитела появляются на 4-7 день после начала инфекции, максимальный титр - через 2-4 недели. Серологические реакции ставят с парными сыворотками : 1 проба берется в начале заболевания, 2я - через 2 недели после 1й. Положительный результат - при 4-кратном нарастании титра специфических антител.

4. Иммунофлюоресцентный (экспресс-диагностика).

Проводят с моноклональными антителами против вируса герпеса для быстрого обнаружения вирусных АГ и инфицированных клетках.

Для выявления в материале ДНК вируса с помощью ПЦР, ДНК-гибридизации и рестрикционного эндонуклеазного анализа. Также проводится электрофоретический анализ вирусных белков и вирусной ДНК.

Кожная аллергическая проба - герпетический АГ внутрикожно.

Лечение и профилактика ветряной оспы

Профилактика - живая ослабленная вакцина VZV, экстренная профилактика - введение специфического комбинированного Ig в первые 3-4 дня после контакта с больным.

При типичных формах симптоматическое, при осложненных формах ветряной оспы и при опоясывающем герпесе назначают этитропное лечение, аналогичное лечению герпетической инфекции:

· аналоги анормальных нуклеозидов (ацикловир)

· аналоги пирофосфата (фоскарнет)

· вирулицидные препараты (пандовир, оксолин, алпизарин, тербофен)

· производные адамантана: тромантадин

· препараты б- и в- интерферонов

· индукторы интерферонов (кагоцел, ларифан и др.)

· при необходимости - иммуномодуляторы (левамизол, миелопептид и др.)

Элементы сыпи смазывают 1-2% раствором марганцовки или 1-2% раствором бриллиантового зеленого.

Размещено на Allbest.ru

Возбудитель ветряной оспы. Размножение вируса и аллергический ответ организма. Лихорадка и другие неспецифические проявления инфекции. Методы специфической профилактики ветряной оспы. Живая аттенуированная вакцина. Региональные программы иммунизации.

презентация [2,6 M], добавлен 28.02.2014

Ветряная оспа, ветрянка - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием и папуловезикулезной сыпью. Таксономия вируса ветряной оспы. Резервуары инфекции, пути передачи. Роль вируса в городских экосистемах. Протекание болезни.

курсовая работа [210,4 K], добавлен 22.08.2011

Исследование истории заболевания, вариоляции и вакцинации. Характеристика этиологии, клинической картины и патогенеза, особенностей возбудителя оспы. Изучение осложнений после болезни, диагностики, профилактики и основных методов лечения ветряной оспы.

реферат [30,0 K], добавлен 17.10.2011

Источник инфекции, механизм и пути передачи ветряной оспы. Репликация и накопление вируса с последующей вирусемией. Образование инфильтратов вокруг сосудов серого и белого вещества мозга. Классификация ветряной оспы. Тяжелые формы и осложнения болезни.

презентация [296,3 K], добавлен 18.03.2016

Структура и репликация вируса герпеса, поражение слизистых оболочек, нервной системы, внутренних органов. Генерализованная герпетическая инфекция. Этиология, патогенез, клиническая картина, симптомы и лечение ветряной оспы и инфекционного мононуклеоза.

презентация [6,9 M], добавлен 25.12.2016

Деятельность Нила Федоровича Филатова - одного из основоположников педиатрии. Определение самостоятельности заболевания ветряной оспы. Описание скарлатинозной краснухи и инфекционного мононуклеоза, ранних признаков кори и поражения сердца при скарлатине.

реферат [1,4 M], добавлен 05.04.2015

Возбудитель оспы человека. Устойчивость вируса оспы во внешней среде. Резервуар и источник инфекции. Инкубационный период. Клиническая картина заболевания. Летальность при различных формах оспы. Использование штаммов вируса вакцины: Элстри, Л-ИПВ.

презентация [2,4 M], добавлен 25.05.2017

Симптоматика, особенности клиники наиболее известных детских инфекционных болезней: скарлатины, кори, коклюша, ветряной оспы, краснухи и эпидемического паротита. Роль прививок в их профилактике. Острая респираторная вирусная и аденовирусная инфекции.

реферат [46,3 K], добавлен 10.12.2010

Возбудители ветряной оспы, краснухи, дизентерии, гриппа и полиомиелита у детей. Источники инфекции и возможности заражения. Периоды заболевания и их клиническая картина. Туберкулез и его предупреждение у детей. Хроническая туберкулезная интоксикация.

контрольная работа [68,7 K], добавлен 27.11.2009

Гигиенические требования к трудовой деятельности детей. Воспитание правильной осанки. Предупреждение плоскостопия, профилактические мероприятия в условиях дошкольного учреждения и дома. Диагностика, симптоматика и методы лечения кори и ветряной оспы.

контрольная работа [24,4 K], добавлен 26.02.2010

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Читайте также: