Вирус восточного энцефаломиелита лошадей

Инфекционный энцефаломиелит лошадей (ИЭМЛ) (Encephalomyelitis infectiosa equjrum) — острая инфекционная болезнь, проявляющаяся симптомокомплексом, характерным для поражения центральной нервной системы, парезами, параличами, общего сепсиса; атонией желудочно-кишечного тракта и желтушностью видимых слизистых оболочек.

Историческая справка. Вирусные болезни лошадей с поражением центральной нервной системы известны в Германии, Франции, Канаде, США, Аргентине, Венесуэле , Японии, России. Общим для болезней является то, что все они вирусной природы, протекает остро, преимущественно поражая нервную систему с последующим развитием во многом общих клинических симптомов.

В 1932г. в Казахстане С.Н.Вышелесский и К.Н.Бучнев выделили от болевших ИЭМ лошадей фильтрующийся вирус. В дальнейшем в СССР в разное время были выделены три вполне самостоятельных вируса: 1)казахстанский, 2) обнаруженный в европейской части СССР и 3)идентичный японскому энцефалиту В.

Экономический ущерб, наносимый ИЭМЛ, очень велик в годы максимального развития эпизоотии. Это объясняется массовым охватом болезнью конского поголовья и высокой летальностью (до80%), большой стоимостью ветеринарных мероприятий.

Возбудитель болезни – неклассифицированный вирус. Вирионы имеют величину 80-120mµ, круглой, овальной, реже палочковидной формы. Вирус проходит через фильтровальные свечи и пластины. Штаммы вируса, выделенные в различное время на территории СССР (кроме дальневосточного), отличаются
между собой вирулентностью и антигенной активностью, но в иммунологичном отношении все идентичны.

Температура в 60-70°С инактивирует вирус в течение 1ч, кипячение -за 1-2 минуты, в замороженном состоянии-2года, в 30-50%-ном глицерине-до 6мес. Под действием прямых солнечных лучей вирус гибнет в течение 4-8 часов. Вирус малоустойчив к действию дезсредств. Даже слабые растворы кислот и щелочей (0,5%-ный раствор серной кислоты, 0,2%-ный раствор формалина, 1%-ные растворы креолина и едкого натрия), а также 5%-ные растворы карболовой кислоты и хлорной извести надежно обезвреживают вирус в течение 10 минут.

Эпизоотологические данные. Болеют ИЭМ лошади. К вирусу, выделенному в европейской части СССР, также восприимчивы кролики, морские свинки, крысы, мыши, кошки, зайцы, собаки, ежи и цыплята.

ИЭМЛ проявляется в России в основном спорадическими случаями или незначительными вспышками.

Наиболее восприимчивы к ИЭМ лошади в возрасте 1-12 лет. Отмечается некоторая стационарность болезни с ежегодной или через 1-3 года повторяемостью вспышек. Ей свойственна весеннее –летне — осенняя сезонность при наибольшей заболеваемости в летние месяцы. Неудовлетворительное кормление, уход и содержание животных, усиленная эксплуатация и неблагоприятные климатические условия являются предрасполагающими к заболеванию факторами. Источником возбудителя инфекции являются явно и скрыто больные лошади и представители дикой фауны. ИЭМЛ распространять могут мышевидные грызуны, клещи, комары, а также дикие водоплавающие и лесные птицы.

Наиболее часто ИЭМЛ возникает в хозяйствах, расположенных в заболоченных местах, пойменных речных и приозерных низинах, т.е. там, где в больших количествах обитают кровососущие насекомые и клещи. В тоже время, лошади содержащиеся в конюшнях, ИЭМЛ заболевают редко. Явно и скрыто больные лошади выделяют вирус с фекалиями, мочой, носовым истечением и с молоком. Наиболее легко искусственно заразить лошадь ИЭМЛ удается интрацеребрально, труднее -алиментарно, интралинвагинально, интраназально, внутримышечно, подкожно.
В естественных условиях наиболее часто лошади заражаются алиментарно употребляя инфицированный корм и воду, интраназально (аэрогенная капельная и пылевая инфекция) и внутрикожно (слепни, комары).

Патогенез. Вирус, попадая в организм животного, по нервным стволам, с кровью, лимфой проникает в центральную нервную систему, вызывая воспалительные явления в коре головного мозга и подкорковых слоях, обуславливая различные клинические признаки ИЭМЛ.В случаях же алиментарного заражения или через кожу вирус в головной мозг может не проникнуть, ввиду того, что он может задерживаться в паренхиматозных и кроветворных органах, в тканях ретикулоэндотелиальной системы. В таком случае болезнь может принять скрытое или абортивное течение. Преобладают же (до 80%) типичные для ИЭМЛ случаи с поражением ЦНС и смертельным исходом. Развитие болезни сопровождается резким нарушением обменных процессов. Дистрофические процесс при ИЭМЛ наиболее резко выражены со стороны печени. В крови происходит накопление большого количества билирубина, в результате чего ткани у лошади окрашиваются в желтушный цвет. Уменьшается резервная щелочность, понижается показатель рН. У больных лошадей выражен ацидоз, аноксемия, гликемия, азотемия. Происходит уменьшение количества хлоридов в крови. При проведении исследования крови отмечаем гиперлейкоцитоз, в нейтрофильной группе клеток дегенеративный сдвиг влево. При этом эозинофилия ветврачом должна рассматриваться как признак наступающего выздоровления. Со стороны красной крови отмечают увеличение количества эритроцитов, замедление РОЭ; показатели гемоглобина также несколько повышены или соответствуют верхнему уровню нормы. В сыворотке крови больных лошадей обнаруживается некоторое количественное увеличение глобулинов и уменьшение альбуминов. Поражение коры центральной нервной системы и подкорковых узлов сопровождается симптомами возбуждения, функциональными расстройствами, свойственными регрессивным, экссудативным и прогрессивным энцефаломиелитам. Наблюдаются глубокие функциональные нарушения со стороны симпатической и парасимпатической нервных систем, что ведет к парезам желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, обезвоживанию организма, завалам в желудочно-кишечном тракте. Застойные явления в желудочно-кишечном тракте вызывают усиленный распад азотистых веществ, что приводит к накоплению токсических продуктов и интоксикации организма больной лошади.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период равен приблизительно 2-6 неделям. ИЭМЛ характеризуется острым течением, 80% заболевших погибают в первые 24-40дней. Основные формы болезни -буйная и тихая; известна также скрытая форма. Буйная и тихая форма определяются по степени выраженности и преобладания тех или иных симптомов болезни. При ИЭМЛ чаще всего признаки депрессии и буйства присущи одному и тому же больному животному.

Продромальный период продолжается от нескольких часов до 3-5 суток. В это время температура тела у больных лошадей несколько повышена; у лошади ветврач отмечает незначительное угнетение, снижение аппетита, повышенную утомляемость, понижение кожных рефлексов и ответной реакции на внешние раздражения. Видимые слизистые оболочки у лошади умеренно желтушны, отмечаем медленную походку, лошадь движется как бы со спутанными ногами. По мере развития болезни происходит постепенное нарастание выраженности клинических признаков ИЭМЛ с преобладанием признаков депрессии (тихая форма) или возбуждения и буйства (буйная форма). При тихой форме лошадь стоит в тяжелом угнетенном состоянии с низко опущенной головой и широко расставленными ногами. Глаза у лошади закрыты, уши опущены. Лошадь передвигается с трудом, не координировано переставляя конечности, при этом спотыкается и шатается. Реакция на болевые раздражения (уколы иглой), особенно хвоста и задних конечностей, практически отсутствует, температура тела в норме и даже субнормальная, отмечаем резкий конъюнктивит. По мере прогрессирования признаков угнетения, депрессии и слабости животное занимает лежачее боковое положение, совершая при этом плавательные движения. Лошадь встает и передвигается с большим трудом, у нее периодически наступают судороги, резкое потоотделение, ригидность мышц шеи, с отведением головы к спине. Больная лошадь быстро теряет силы и гибнет в коматозном состоянии.

В большинстве же случаев при ИЭМЛ продромальный период и свойственная ему и нарастающая затем некоторое время депрессия сменяется быстро прогрессирующим возбуждением и буйством. Лошадь неудержимо стремится вперед, рвет привязь, не обращая внимания на препятствия и нанося себе травмы, ломает коновязь, загородки. У лошади рефлекторная возбудимость повышена, наступает гипестезия, рефлексы вначале ослаблены, затем полностью отсутствуют, происходит полная или частичная потеря зрения, задержка мочеотделения, происходит судорожное сокращение мускулатуры, усиленное отделение пота на отдельных участках туловища. Дыхание у лошади становится учащенным и сопящим. Обессилев, лошадь в изнеможении падает, периодически вновь пытается подняться. Клинические признаки при тихой и буйных формах болезни длятся обычно 1-3, реже 5-6 суток. Летальность при буйной форме болезни достигает 50-80%, при тихой-35-40%.

При скрытой форме клинические признаки ИЭМЛ или отсутствуют, или их выраженность в общем соответствует состоянию в продромальном периоде.

Скрытая форма болезни проявляется снижением упитанности животных, атонией кишечника, желтушностью видимых слизистых оболочек, отеками в области головы, живота, конечностей. Неблагоприятные условия содержания лошадей приводят к обострению болезни и переходу ее в клинически выраженные формы.

Селезенка с признаками атрофии, темно- или светло-красного цвета, рисунок трабекул четкий. Лимфоузлы набухшие, покрасневшие, на поверхности сочные.

Печень в одних случаях может быть увеличена в объеме, дряблой консистенции, красноглинистого цвета, с пестрым (мускатным) рисунком на поверхности разреза. Кусочки такой ткани в растворе формалина приобретают темно-оливковый цвет. В других случаях она несколько уменьшена, буро-коричневого цвета, резиноподобной консистенции (острая желтая или красная атрофия печени); почки незначительно увеличены, серовато-красного цвета, иногда с желтушным оттенком.

Желудок заполнен сухими плотными кормовыми, а толстый кишечник каловыми массами. Тонкий кишечник пуст или заполнен газами.

При вскрытии черепной полости устанавливают незначительное помутнение мозговых оболочек, резкую инъекцию кровеносных сосудов в полушариях. Нервная ткань отечна и пастообразна, в боковых желудочках и спинномозговом канале большое количество слегка опалесцирующего, бесцветного экссудата, сосудистые сплетения отечны.

Патогистологические изменения в печени — печеночные клетки деструктированы, в состоянии зернистого жирового перерождения или распада. Разрушенная ткань замещается расширенными кровеносными капиллярами и инфильтратами из лимфоидных, лейкоцитарных и гистиоцитарных клеток. Одновременно с дегенеративными формами обнаруживают крупные регенированные двух- или многоядерные клетки, в ретикулярных клетках большое количество билирубина. Строма печени разросшаяся. Селезенка не изменена, в почках застойные явления.

В головном мозге и его оболочках, а также в спинном мозге обнаруживают гиперемию, периваскулярный отек и кровоизлияния, резко выражены дистрофические изменения ганглиозных клеток (хроматолиз и вакуолизация нейроплазмы), местами пролиферация глии. В ганглиозных клетках коры, аммонова рога, в клетках Пуркинье мозжечка, продолговатого мозга иногда встречаются цитоплазматические ацидофильные тельца-включения.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патоморфологических, серологических и иммунологических исследований. Вирус выделяют от зараженных преимущественно молодых белых мышей. Применяют серологические реакции РН, РСК, РДП, ЗРГА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство, болезнь Ауески, ботулизм, пироплазмидозы и кормовые отравления, а также борнаской болезни, японского и американского энцефаломиелитов лошадей.

Бешенство от ИЭМЛ отличается тем, что к нему восприимчивы все виды сельскохозяйственных и лабораторных животных; инфицирование совершается через укус. Бешенство у лошадей протекает в виде спорадических случаев, больные лошади агрессивны, отсутствует желтуха, при патогистологическом исследовании выявляют тельца Бабеша-Негри. Очень высокая летальность-до 100%.

Болезнь Ауески у лошадей наблюдается сравнительно редко. Отличается она от ИЭМЛ исключительно острым и быстрым течением со 100%-ной летальностью. Для этой болезни характерен резко выраженный зуд (место ворот инфекции), побуждающий лошадь расчесывать и даже разгрызать зудящее место. Желтуха отсутствует.

При ботулизме возникает паралич мышц глотко-гортани, отвисает нижняя челюсть, рефлексы сохранены, отсутствует желтуха, буйство. Наблюдается обильное слюнотечение.

При пироплазмозах в крови обнаруживают паразитов, применение химиотерапевтических средств дает лечебный эффект.

Для кормовых отравлений характерна одновременность и массовость поражения лошадей, имеющих доступ к токсическим кормам (полынь, дурман, белена, чемерица, хвощ и др.) или минеральным ядам, чаще всего используемых при протравливании семян, опрыскивании садов и при дератизации помещений, территории. Ботанические и химические исследования кормов, содержимого желудка и кишечника позволяют точно определить причину токсикоза.

При борнской болезни у погибших лошадей обнаруживают ацидофильные внутриядерные тельца Иоста-Дегена в нервных клетках аммонова рога.

Лечение. Специфической терапии нет разработано. Больных лошадей размещают в просторных, затененных помещениях с обильной подстилкой. Применение в ранних стадиях болезни больших доз (до 1л и более животному) специфической сыворотки уменьшает летальность на 15%. Положительно сказывается внутривенное введение 10%-ных растворов уротропина (100-250 мл) и глюкозы (400мл). Рекомендуется также вводить внутривенно 150-200 мл 10%-ного раствора хлорида натрия. Наибольший эффект признается за комбинированной терапией: гипериммунная сыворотка (сыворотка реконвалесцентов), хлорид натрия и сердечные средства (подкожно 20мл камфорного масла через каждые 4-6 часов). Проводится антибиотикотерапия, в том числе современными антибиотиками цефалоспоринового ряда для подавления вторичной микрофлоры, симптоматическое лечение. Эффективность терапии повышается, когда больным животным незамедлительно очищают желудочно-кишечный тракт (дача внутрь глауберовой соли и применение клизм), создают хорошие условия содержания. При выздоровлении дают в корм зеленую траву, мягкое питательное сено, болтушки из отрубей и муки.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Выздоровевшие от ИЭМ лошади приобретают стойкий и продолжительный иммунитет и, как правило, повторных заболеваний не бывает. В крови переболевших лошадей содержатся вируснейтрализующие антитела. Для иммунизации лошадей применяют убитые тканевые (из головного мозга и ЭК.) формалинизированные и живые из аттенуированного вируса вакцины.

Профилактика и меры борьбы. В связи с природно-очаговым характером болезни борьба с вирусными энцефалитами лошадей сопряжена с большими трудностями. Наряду с профилактической вакцинацией лошадей проводят комплекс мероприятий направленных на сокращение численности популяций переносчиков путем ограничения их биотипов, осушения болот, повышения культуры орошаемого земледелия, применения инсектицидов, обработки лошадей репеллентами, ограничения пастьбы в пик лета комаров. Более целесообразно перевести конепоголовье на стойловое содержание. Причем открытие фрамуги окон и дверей конюшен должны быть заделаны сетками, непроницаемыми для жалящих насекомых. Лошадей обеспечивают полноценными рационами.

При возникновении ИЭМЛ на хозяйство постановлением губернатора области накладывают карантин и проводятся мероприятия в соответствии с наставлением по борьбе с инфекционным энцефаломиелитом лошадей Утвержденным Главным ветеринарным управлением Наркомзема СССР 27 сентября 1944г.

Неблагополучные группы лошадей подвергают поголовному клиническому осмотру, явно больных и подозрительных в заболевании изолируют и лечат. Очищают и дезинфицируют конюшни и прилегающую к ней территорию. Прогоны и места подхода к водопою. Для дезинфекции применяют 10%-ный раствор хлорной извести, 1-2%-ные растворы едкого натрия, 3%-ный раствор креолина, 1%-ный раствор формалина. Навоз обезвреживают биотермически.

Запрещают выводить и вводить в карантинированное хозяйство лошадей и вывозить из него корма, к которым неблагополучные животные имели доступ. Карантин с хозяйства снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления или падежа больных животных от ИЭМЛ и после проведения заключительной дезинфекции всех помещений и предметов с которыми соприкасались больные лошади.

Восточный лошадиный энцефалит – острое нейровирусное заболевание центральной нервной системы, которое вызывается альфа-вирусами. У непарнокопытных восточный лошадиный энцефалит приводит к летальному исходу. Среди людей восточный лошадиный энцефалит встречается редко, но он также связан с высоким уровнем смертности. Начальные симптомы быстро прогрессируют к путанице, сонливости и коме.

Восточный лошадиный энцефалит. Причины

Восточный лошадиный энцефалит вызывается вирусом из рода Alphavirus, который является частью антигенно аналогичного семейства вирусов, известных как Togaviridae. Альфа-вирусы имеют сферическую форму и их диаметр составляет 60-65 нм. Наружный слой состоит из гликопротеиновой оболочки с выступающими гликопротеиновыми шипами. Нуклеокапсидное ядро содержит одноцепочечный РНК-геном.

Альфа-вирус, который вызывает восточный лошадиный энцефалит, переносится комарами C melanura, Aedes и Coquillettidia. Восточный лошадиный энцефалит характеризуется диффузным вовлечением центральной нервной системы. Это инфекционное заболевание приводит к разрушению нейронов, нейронофагии, точечному некрозу и к пятнистой демиелинизации.

Антигенные исследования показывают, что восточный лошадиный энцефалит поражает перикарионы и дендриты нейронов с минимальным вовлечением глиальных клеток. Вскрытие показывает отек, кровоизлияния и энцефаломаляции. Пациенты, которые умирают в конце болезни, могут проявлять диффузную церебральную атрофию, особенно атрофию коры головного мозга.

Восточный лошадиный энцефалит не передается воздушно-капельным путем, он передается только посредством укуса комара. Вирус может проникать через плаценту и инфицировать плод. Из-за низких титров вируса в крови донора, альфа-вирус вряд ли будет передаваться через трансфузию.

Восточный лошадиный энцефалит. Симптомы и проявления

Из-за отсутствия специфических симптомов восточный лошадиный энцефалит трудно диагностировать. Продромальная фаза часто короткая (в среднем 5-10 дней) и характеризуется лихорадкой / головной болью. В некоторых случаях пациенты жалуются на боли в животе с диареей. По сравнению с другими альфа-вирусными инфекциями, восточный лошадиный энцефалит быстрее прогрессирует к тяжелым поражениям ЦНС и смерти. После появления первых симптомов состояние пациент начинает быстро ухудшаться.

Неврологические симптомы и проявления:

• Головная боль – наиболее распространенный симптом.
• Тошнота или рвота – присутствует как в продромальной, так и в активной стадии инфекции.
• Координационный неврологический дефицит – сенсорные или моторные нарушения.
• Приступы – отмечаются примерно у 50% пациентов (чаще всего генерализованные тонико-клонические).
• Сонливость.
• Ригидность затылочных мышц.
• Недомогание и слабость.
• Параличи черепных нервов – часто развивается либо непосредственно от заболевания, либо вторично по отношению к повышенному давлению спинномозговой жидкости (наиболее часто поражаются VI, VII, а иногда и XII нервы).
• Светобоязнь.
• Вегетативные расстройства (например, слюнотечение).

Другие ассоциированные симптомы и проявления включают в себя:

• Лихорадка – почти всегда присутствует в какой-то момент времени.
• Озноб.
• Боль в животе.
• Диарея.
• Боль в горле.
• Артралгия или миалгия.
• Трудности с дыханием.

Ниже приведены другие важные факторы, которые необходимо учитывать в истории болезни пациента:

• Социальная история.
• Последние поездки в эндемичные районы.
• Работа, связанная с ухода за лошадьми или место работы, расположенное рядом с болотами.

Результаты физическое обследования также неспецифические, они аналогичны тем, которые наблюдаются у людей со многими другими энцефалитами. Изменения в жизненно важных признаках могут включать в себя:

Неврологические находки могут включать:

• Двусторонний отек диска зрительного нерва.
• Затылочная жесткость.
• Фокальные сенсорные или моторные дефициты.
• Подавленные или гиперактивные рефлексы.
• Тремор.
• Фасцикуляции.
• Судорожная активность.
• Спастический паралич.

Восточный лошадиный энцефалит. Диагностика

Из-за многочисленных организмов, которые могут вызывать признаки и симптомы, аналогичные восточному лошадиному энцефалиту, клиническая диагностика этого заболевания становится тяжелой задачей. Лабораторное подтверждение диагноза также является сложной задачей, поскольку оно требует либо результатов конкретных серологических тестов, либо выделения вируса из ткани мозга или спинномозговой жидкости.

Нейровизуализационные исследования (например, компьютерная томография [КТ] и магнитно-резонансная томография [МРТ]) могут сыграть важную роль в раннем выявлении восточного лошадиного энцефалита. Нейровизуализационные исследования также регулярно проводятся у пациентов с поражением центральной нервной системы (ЦНС). Биопсия мозга указывается редко.

Восточный лошадиный энцефалит. Лечение

Специфических методов лечения восточного лошадиного энцефалита не существует. Все силы должны быть брошены на вспомогательные и превентивные меры. Фармакологическая терапия состоит из жаропонижающих средств, анальгетиков и противосудорожных средств.

Прямых хирургических методов лечения этого заболевания не существует, за исключением случаев, когда у пациента происходит кровоизлияние в ЦНС или когда заметно повышается внутричерепное давление.

Восточный лошадиный энцефалит. Прогноз

Средняя продолжительность госпитализации составляет 16-20 дней. Прогноз для инфицированных пациентов крайне плохой, 50-70% больных умирают и только 10% пациентов полностью восстанавливаются.

В настоящее время нет никаких клинических / рентгенологических прогностических показателей для этого заболевания. Расположение и тип поражения на визуализации не коррелируют с долгосрочными последствиями или смертностью. Изменения в схемах лечения также не влияют на исход заболевания.

• Что такое Восточный лошадиный энцефаломиелит
• Что провоцирует Восточный лошадиный энцефаломиелит
• Патогенез (что происходит?) во время Восточного лошадиного энцефаломиелита
• Симптомы Восточного лошадиного энцефаломиелита
• Диагностика Восточного лошадиного энцефаломиелита
• Лечение Восточного лошадиного энцефаломиелита
• Профилактика Восточного лошадиного энцефаломиелита
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Восточный лошадиный энцефаломиелит

Что такое Восточный лошадиный энцефаломиелит

Восточный лошадиный энцефаломиелит распространен вдоль восточного побережья Американских континентов от США до Аргентины. Очаги обнаружены в Канаде, Мексике, Панаме, Бразилии, на Кубе, в западных областях Мичигана и Южной Дакоте. Имеются сообщения о выделении вируса в Таиланде, на Филиппинах, в Чехии, Словакии, Польше, СНГ (Сибирь, Казахстан). Эпидемии обычно возникают поздней осенью или ранней весной. Эпизоотии у лошадей предшествуют возникновению заболеваний у человека на 1-2 нед. Заболевают главным образом дети младшего возраста и взрослые старше 55 лет. В возрасте от 15 до 54 лет болезнь часто протекает бессимптомно. Переносчиками инфекции являются комары рода Aedes (9 видов) и Culex (2 вида); резервуаром - птицы (краснорылые трупиалы, воробьи, фазаны). Не исключена роль в качестве переносичков клещей и вшей, паразитирующих на птицах.

Возбудитель восточного лошадиного энцефаломиелита - альфавирус группы А семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов, впервые выделен в 1933 г. из мозга больных животных во время вспышки заболевания среди лошадей в Нью-Джерси. Первое зарегистрированное заболевание человека наблюдалось в Массачусетсе в 1938 г. Вирус имеет сферическую форму, размеры от 54 до 125 нм, малоустойчив к нагреванию (быстро инактивируется при температуре 56°С и выше). Хорошо сохраняется при - 70°С в 50% глицерине. УФ-лучи подавляют вирус в течение 15 мин. В естественных условиях высокой чувствительностью к вирусу обладают лошади, ослы, коровы. Из лабораторных животных чувствительны белые мыши, крысы, морские свинки, кролики, кошки, обезьяны. Вирус хорошо растет на куриных эмбрионах и в культурах тканей.

Вирус восточного энцефаломиелита (энцефалита) отличается высокой вирулентностью. Патогенен для человека, лабораторных, домашних и некоторых видов диких животных. Растет на оболочке развивающихся куриных эмбрионов и в культурах ткани.

В процессе вирусемии вирус проникает в нервные клетки, главным образом, базальных ганглиев и продолговатого мозга. Поражаются также кора полушарий, гиппокамповые извилины, процесс может переходить на белое вещество головного мозга. В ткани мозга наблюдаются лизис нервных клеток, некротические очаги со скоплениями вокруг них лейкоцитов и гистиоцитов. На месте гибели клеток разрастается глия. Вокруг сосудов возникают инфильтраты из лимфоцитов, моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, местами отмечается эндоартериит, тромбоз сосудов и очаговое размягчение вещества мозга. Наблюдается воспалительная реакция в мозговых оболочках.

Патологическая анатомия. Восточный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит) поражает мягкие мозговые оболочки и вещество мозга. Поражения локализуются в коре полушарий и гиппокамповых извилинах. В ткани мозга наблюдаются лизис нервных клеток, некротические очаги со скоплениями вокруг них лейкоцитов и гистиоцитов. Иногда имеют место некрозы мелких сосудов и тромбозы. Процесс может переходить на белое вещество головного мозга.

Кроме больших полушарий, поражаются зрительные бугры, чечевичные ядра и базальные отделы моста.

Восточный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит) начинается остро, с повышения температуры до 39-40° и сильной головной боли. На 2-3-й день болезни развиваются менингеальные признаки болезни, нарушение сознания, эпилептиформные судороги. Могут быть парезы и параличи.

При поражении ствола мозга наступает расстройство дыхания центрального происхождения.

В ликворе – высокий плеоцитоз с преобладанием вначале нейтрофилов, позже – лимфоцитов, повышенное содержание белка. В периферической крови – нейтрофильный гиперлейкоцитоз.

Восточный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит) длится 1-3 недели. У реконвалесцентов могут наблюдаться остаточные явления двигательного типа, эпилептиформные приступы, психические расстройства. Переболевшие приобретают, как и при западной форме энцефаломиелита, специфический пожизненный иммунитет.

Летальность – до 20-30%, а в отдельные вспышки – до 70%.

Диагноз устанавливают на основании эпидпредпосылок, характерных клинических и лабораторных данных. Для лабораторной расшифровки применяют ИФА, позволяющий обнаружить специфические антитела класса IgM как в цереброспинальной жидкости, так и в крови, что делает возможным относительно раннюю диагностику инфекции. Проводят также РСК, РТГА и РН.

Диагностическим считается нарастание титров антител в 4 и более раза.

Для лечения восточного лошадиного энцефаломиелита применяют патогенетические и симптоматические средства.

В эндемичных местах проводится вакцинация населения и борьба с комарами – переносчиками вируса. Эта борьба проводится в направлении уничтожения окрыленных форм комаров преимагинальных фаз их развития.

[Eguine West encephalomielitis (EEE) (англ.); Seuchenhafte Hinruckenmarkentzundung der Pferde, Amerikanische Hinruckenmarkentzundung (нем.)]

Восточный американский энцефаломиелит лошадей (ВАЭЛ) — болезнь однокопытных животных, характеризующаяся поражением преимущественно ЦНС, жел-тушностью слизистых оболочек и атонией ЖКТ. Вирус выделили в 1933 г. Тен Брук и Меррилом. Позже его выделяли от больных людей, а также от птиц и комаров некоторых видов. Болезнь распространена в центральных районах США, в Бразилии, Канаде, странах бассейна Карибского моря и восточных районах Южной Америки. Вирус выделен на Филиппинах. В штате Джорджия (США) ВАЭЛ регистрируют в виде эпизоотии. В США ВНА к вирусу обнаружены у 18—26 % Диких и домашних свиней. Однако клинических признаков инфекции у них не наблюдалось. В 1971 г. от Culiseta morsitans в окрестностях Нью-Йорка выделен вирус ВАЭЛ. В связи с этим, в 1977—1979 гг. изучали биологию этого вида насекомых и оценивали векторный потенциал в трех областях эндемического очага — в 40 км от Сиракуз (Нью-Йорк), в центре и периметре болот и возле селений. Показано, что Culistera. morsitans размножается 1 раз в год, продолжительность жизни его 8—12 недель, он строго орнитофилен. Популяции насекомых различаются в размерах и наблюдаются от середины мая до начала сентября. Потенциальный вектор Culistera. morsitans, такой же как у Culistera melanura. Насекомые локализуются в очагах ВАЭЛ в период распространения вируса.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. У инфицированных лошадей наблюдается лихорадка и виремия, затем появляются симптомы поражения ЦНС: возбуждение, изменение поведения, сонливость и паралич. Погибает до 20 % заболевших. При патологоанатомическом исследовании отмечают деструкцию серого вещества головного мозга.

Морфология и химический состав. Размеры вирионов варьируют от 20 до 58 нм, частицы сферической формы.

Вирус инактивируется в течение 10 мин при 60 °С, а также при замораживании и оттаивании и обработке СОг, эфиром и дезоксихолатом, сохраняется при -20 и -70 °С. Воздействием азотистой кислотой на инфекционную РНК. удавалось получать мелко-бляшечные мутанты, которые отличались от исходного вируса. Воздействие гидроксиламина в условиях рН 6,1 ведет к более быстрой, чем при рН 9,1, инактивации вируса. Вирус ВАЭЛ удается концентрировать центрифугированием в градиенте плотности сахарозы (45 %) В течение 2,5 ч при 27 000 мин-', а затем в 30—50 %-ном растворе сахарозы за 20 ч при 24 000 мин-1. Данный метод позволяет сохранять 90 % Инфекционное™ вируса.

Антигенная структура. Известно, что белок оболочки вируса ВАЭЛ угнетает иммунный ответ здоровых мышей (СВАхС57В1) F на гетеро АГ при внутривенном введении за 24 ч до иммунизации эритроцитами барана (I). Определена топология АГ детерминант, ответственных за проявление ГА активности в генах вируса ВАЭЛ. С помощью панели с 17 образцами монАТ анти-ГА идентифицирован высококонсервативный С домен, распознаваемый группоспецифическими монАТ, в гене белка Е2 обоих вирусов. Эти монАТ ингибировали агглютинацию следующих альфавирусов: ЗАЭЛ, лесов Семлики, Чикунгунья, Аура, Гета, Синдбис и Пиксина. Определено, что доминанта С-региона ассоциирована с аминокислотными остатками порядковых номеров 59 и 232, что было продемонстрировано при определении нуклеотидной последовательности гена белка Е2 трех выделенных вариантов венесуэльского энцефаломиелита лошадей (ВЭЛ).

Антигенная активность, антигенная вариабельность и родство. В сыворотке крови переболевших лошадей и людей имеются AT, участвующие в РСК, РН и РЗГА, сравнительная динамика которых не изучена. В антигенном отношении вирус ВАЭЛ выше, чем вирус ЗАЭЛ. В течение 1971 г. наблюдали вспышку энцефалита лошадей в США, при которой из 1982 проб (кровь, мозг, селезенка и др. ткани) от 1551 лошади выделено 76 изолятов вируса ВАЭЛ. Большинство (51,6—76,1 %) Инфицированных лошадей были из юго-восточных штатов. Изоляты идентифицировали в РН и РСК. 58 из 76 изолятов выделены из мозга и селезенки, 18 из сыворотки или крови. У 40 не вакцинированных лошадей был изолирован вирус ВАЭЛ и 26 из них (65 %) имели моноспецифические AT к вирусу ВАЭЛ, 4 имели более высокий титр к вирусу ВАЭЛ, чем к вирусу ЗАЭЛ; 5 имели ВНА к обоим вирусам. Одна сыворотка имела моноспецифические AT к вирусу ЗАЭЛ в РН и 4 сыворотки не имели AT Из 67 инфицированных вирусом ВАЭЛ лошадей 54 (80,6 %) погибли и 4 (6 %) выжили после болезни. Во время эпизоотии 1971 г. 30 % изолятов (76/67) отнесены к вирусу ВАЭЛ, 34 % (87/80) к ЗАЭЛ (эпизоотический штамм) и 36 % (93/80) к вакцинному штамму вируса ЗАЭЛ. Из 652 обследованных сывороток 119 (18,3 %) имели ВНА к вирусу ВАЭЛ (5).

Штаммы вируса ВАЭЛ, выделенные в отдаленных геофизических районах, в АГ отношении различны. Так, восемь штаммов этого вируса, полученных в США, на Ямайке, в Доминиканской Республике, отнесены к североамериканскому подтипу; другие восемь, выделенные в Панаме, Гвинее, Бразилии, Аргентине и на о. Тринидад, — к центрально-южно-американскому подтипу.

Выявлено четыре серотипа вируса ВАЭЛ. 1-й тип включает пять подтипов: 1 А, 1 В, 1С, ID и IE. В АГ-отношении вирус ВАЭЛ отличается от вирусов WEE и VEE в РСК, РН на мышах и в культуре клеток. Однако в РЗГА установлено родство его с другими альфавирусами. При пассировании и последующем клонировании вируса в культуре клеток КЭ можно получить АГ различные варианты вируса ВАЭЛ (шт. Агу-В). В этой же системе удалось получить два варианта (М и D) вируса, различных по патогенности для мышей и по антигенности в РН на мышах. По иммуногенным свойствам вирус ВАЭЛ больше близок к вирусу ВЭЛ, чем к другим альфавирусам.

Для реакции более пригодны эритроциты только что вылупившихся цыплят и утят. Эмбриональный вирус, обработанный сахарозой и ацетоном, повышает ГА активность. Вирус содержит гемолизин, а также интерферирует со многими вирусами, включая альфа-, флави-, миксо - и пикорнавирусы. Используется в качестве индикатора на присутствие интерферона.

У больных лошадей вирус выделяется с секретом носовой полости, мочой, молоком. У лошадей виремия невысокая, и они, вероятно, являются, так же, как и люди, тупиком инфекции.

Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится на белых мышах, крысах, морских свинках, кроликах, обезьянах, белках, хлопковых крысах, оленях, козах, овцах, коровах, голубях и цыплятах при интрацеребральной инокуляции вируса. Наиболее чувствительны мышата и 4-5-недельные сирийские хомячки. Белые крысы, морские свинки и кролики невосприимчивы к вирусу при периферическом заражении. У мышей болезнь протекает как энцефалит. Инкубационный период 2—3 дня, поражается ЦНС. Для мышей вирус ВАЭЛ более вирулентен, чем вирусы ЗАЭЛ и ВЭЛ. Вирус высоко патогенен для КЭ. У фазанов и мелких птиц из отряда воробьиных развивается летальное заболевание. Свежевылупившиеся цыплята (до 12-часового возраста) пригодны для пассирования вируса в лабораторных условиях.

Для изучения выживаемости самок комаров Ае. albopictus, An. quadrimaculatus и С. pertuTbans кормили на цыплятах, зараженных вирусом восточного лошадиного энцефаломиелита (ВВЛЭ), и в разные сроки после заражения определяли выживаемость комаров. Контролем служили самки, которых кормили на цыплятах, не зараженных ВВЛЭ. В других опытах самок An. quadrimaculatus и С. perturbans заражали ВВЛЭ внутриторакально. Установлено, что при заражении Ае. albopictus. An. quadrimaculatus (перорально и интраторакально) и интраторакальном заражении С. perturbans ВВЛЭ не оказывал никакого влияния на выживаемость самок. Однако при пероральном заражении самок С. perturbans выживаемость их сильно сокращалась.

Культивирование. Вирус ВАЭЛ размножается в КЭ, в культуре клеток ФЭК, эмбриона мыши, хомяка, обезьяны, морской свинки, а также в клетках Hela, индуцируя цитопатические изменения. Из первично трипсинизированных тканей наиболее пригодна почка хомяка 20—25-дневного возраста. Культуру клеток выращивают на среде Игла с добавлением 2 % сыворотки хомяка. ЦПД вируса проявляется через 24 ч. В культуре ФЭК он образует бляшки. В некоторых линиях человеческих и куриных клеток при 31 °С может развиваться хроническая инфекция. Вирус ВАЭЛ размножается в организме экспериментально зараженных комаров и клещей. Имеются сведения о культивировании вируса в эмбрионах рыб и тканевой культуре измельченных личинок комара Aedes egypti.

Реализация генетической информации тогавирусов происходит в цитоплазме клетки в тесной ассоциации с клеточными мембранами. После инфекции и депротеинизации родительская РНК прикрепляется к мембране, с мембранами ассоциированы также вирусная РНК-полимераза и вирусспецифические полирибосомы. Репликация РНК тогавирусов идет по обычному для РНК-содержащих вирусов типу и проходит стадию репликативной промежуточной формы. Вирионная РНК, распадаясь после депротеинизации вириона на более мелкие фрагменты, обеспечивает трансляцию вирусспецифических белков. Предполагается, что эти же фрагменты РНК служат и матрицей для репликации. Репликация вирионной 42—49S РНК происходит в особом репликативном комплексе, хотя неясно, что является матрицей для репликации такой РНК. Синтез более мелких молекул РНК (15—26—33S), обладающих матричной активностью, происходит, видимо, в другом репликативном комплексе. Полипептиды вириона (или часть) образуются расщеплением более крупных белков предшественников. Ассоциация РНК с белком нуклеокапсида и образование нукле-окапсида происходят на внутрицитоплазматических мембранах.

Источники и пути передачи инфекции. Источником инфекции служат больные животные. Инфекция передается комарами. В распространении вируса могут участвовать более 20 видов комаров Culicinae, однако основной переносчик пока не установлен. В распространении вируса в естественных условиях, по-видимому, участвуют дикие птицы. Переносчиком вируса среди птиц является Culiseta melanura. Птицам (скворцам и белогорлым воробьям) вирус, очевидно, передается Cuiiseta morsitons. Переносчик вируса лошадям и людям неизвестен. Среди фазанов болезнь может распространяться при отсутствии членистоногого переносчика. Среди лошадей возможно контактное заражение. Распространению инфекции среди мышей может способствовать каннибализм. Исследовали наличие вирусов ВАЭЛ и HJ в сперме индюков, зараженных данными вирусами, и возможность их передачи при искусственном осеменении. Через 1—2 дня после заражения индюков внутримышечно дозой 2000 БОЕ/0,1 мл того или иного вируса наблюдали слабую депрессию, потерю аппетита, виремию. Через 1—5 дней вирусы обнаруживали в сперме и, по мнению авторов, она является одним из векторов передачи вирусов.

В естественных условиях вирус ВАЭЛ вызывает эпизоотии среди лошадей, фазанов и эпидемии среди людей. Клинически у человека болезнь протекает в виде энцефалита с большим процентом летальности или тяжелых последствий в виде умственной слабости. Возможна инаппарантная инфекция. В природе вирус выделяют из комаров Mousonta, Anopheles, Culiseta разных видов Culicoides. Он обнаружен в организме птичьих клещей Dermanyssus gallinae и блох Eomenacanthus stramineus и Menopon pallidum. В США наиболее часто его выделяли из комаров Culiseta melanura.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают иммунитет, продолжительность которого не изучена. В сыворотке крови лоша-дей-реконвалесцентов обнаруживаются ВНА, КСА и анти-ГА. Для профилактики применяют живые и инактивированные вакцины. В качестве живой вакцины используют вирус, аттенуированный пассажами на голубях. Помимо того, получен вариант К-40 вируса ВАЭЛ. Он полностью утратил нейровирулентность, но индуцировал иммунитет, защищающий чувствительных животных (белые мыши, золотистые хомячки) от заражения высоковирулентным штаммом. Вирус, выращенный в суспензии свежеизолированных клеток КЭ обрабатывают формалином, (З-пропиолактоном и подвергают температурному воздействию. Наибольшим защитным эффектом для морских свинок обладала fj-пропиолактоновая вакцина. Для инактивиро-ванной вакцины берут культуральный вирус. В США применяют инактивированную вакцину из вируса, выращенного в культуре клеток КЭ. Кроме лошадей, инактивированной вакциной прививают лабораторных работников, контактировавших с вирусом. Есть сообщения о применении против ВАЭЛ и ЗАЭЛ бивалентной тканевой культуральной вакцины.